- 英
- hyperglycemia, hyperglycaemia
- 同
- 過血糖症、高血糖症
- 関
- 糖尿病。低血糖。糖負荷試験
鑑別疾患
高血糖と脳損傷
- 脳神経障害、心肺停止、ショックなどで血糖が高いほど脳損傷が強く出現する (研修医当直御法度 症例帳 p.4)
治療
- ひとまず見逃してはいけない疾患を除外する：基本的には上記「鑑別疾患」を除外
- 0.9% 生理食塩水 + ヒューマリンR。時間100ml/hrで滴下。
- 1時間毎にデキストロ測定する。
Wikipedia preview
出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2015/12/10 16:25:57」(JST)
wiki ja
UpToDate Contents
全文を閲覧するには購読必要です。 To read the full text you will need to subscribe.
- 1. 成人における糖尿病性ケトアシドーシスおよび高浸透圧性高血糖状態：臨床的特徴、評価、および診断 diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults clinical features evaluation and diagnosis
- 2. 2型糖尿病における持続性高血糖のマネージメント management of persistent hyperglycemia in type 2 diabetes mellitus
- 3. 成人における糖尿病性ケトアシドーシスおよび高浸透圧性高血糖状態：治療 diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults treatment
- 4. 入院患者における糖尿病のマネージメント management of diabetes mellitus in hospitalized patients
- 5. 成人における糖尿病性ケトアシドーシスおよび高浸透圧性高血糖状態：疫学および病因 diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults epidemiology and pathogenesis
Japanese Journal
- 血糖変動と心血管機能とのかかわりから糖尿病治療を探る (特集 血糖変動から考える糖尿病治療の新たなアプローチ : DPP-4阻害薬のポジショニングを考える)
- 三田 智也,綿田 裕孝
- Life style medicine : journal of life style medicine 7(2), 90-96, 2013-02
- NAID 40019560616
- DPP-4阻害薬の併用による血糖変動の改善 : CGMデータの応用を含めて (特集 血糖変動から考える糖尿病治療の新たなアプローチ : DPP-4阻害薬のポジショニングを考える)
- 勝野 朋幸,楠 宜樹,難波 光義
- Life style medicine : journal of life style medicine 7(2), 71-77, 2013-02
- NAID 40019560579
- 糖尿病性神経障害の成因研究の進歩 (AYUMI 糖尿病性神経障害Update)
- 八木橋 操六,水上 浩哉
- 医学のあゆみ 244(2), 139-145, 2013-01-12
- NAID 40019538871
Related Links
- 体調を崩しているときは血糖値が高くなりやすく、特に1型糖尿病患者さんの場合は、高血糖症状が出てから急速にケトアシドーシスに進行するおそれがあります。食欲がないからといって、食事を抜いたり、インスリンを中断すること ...
- 緊急に治療を要する状態には、高血糖昏睡・低血糖昏睡・感染症や脳卒中などの合併があります。 高血糖昏睡 では、高度のインスリン不足により短期間のうちに著明な高血糖を来し意識障害･昏睡から時に死に至ります。
- 高血糖、糖尿病を防ぐためには、まず血糖値を正常にコントロールすることが大切。血糖値が高い人でも、きちんと節制していれば健康を維持することは充分に可能ですので、まずは高血糖の原因となる生活習慣を知っておきましょう。
Related Pictures
★リンクテーブル★
| 国試過去問 | 「113F072」「107H032」「107H031」「098C028」「107E051」「108A054」「098F022」「112D064」「101D011」「104I079」「095F023」「095B059」「101F003」「110H007」「103B032」「089B072」「086B061」「081A060」 |
| リンク元 | 「100Cases 71」「血糖降下薬」「低ナトリウム血症」「100Cases 75」「二次性高血圧」 |
「113F072」
- 80歳の女性。食欲不振を主訴に来院した。
- 現病歴：昨日の朝から気分が優れず、冷汗と息苦しさが出現し、食欲も低下した。昨晩も熟睡できなかった。今朝も同様の症状が続いていたが、本人は大丈夫と言う。同居している夫が心配し、本人とともに受診した。
- 既往歴：変形性膝関節症、高血圧症、2型糖尿病。血糖コントロールは良好であった。
- 生活歴：夫と2人暮らし。ADLはほぼ自立しているが、歩行時に杖が必要である。喫煙は10年前まで、20本/日を50年間。飲酒は機会飲酒。
- 家族歴：父は脳卒中で死亡。妹が糖尿病。
- 現症：意識は清明。身長 155cm、体重 44kg。体温 36.0℃。脈拍 100/分、整。血圧 114/60mmHg。呼吸数 18/分。SpO2 98%(room air)。眼瞼結膜と眼球結膜とに異常を認めない。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は平坦、軟で、肝・脾を触知しない。両側の軽度下腿浮腫を認める。両側アキレス腱反射の低下を認める。下肢の振動覚低下なし。
- 検査所見：尿所見：蛋白 2＋、糖 1＋。血液所見：赤血球404万、Hb 12.4g/dL、Ht 37%、白血球 15,000、血小板23万。血液生化学所見：総蛋白 6.9g/dL、アルブミン 3.6g/dL、AST 71U/L、ALT 21U/L、γ-GTP 24U/L(基準 8～50)、LD 419U/L(基準 176～353)、CK 450U/L(基準 30～140)、CK-MB 42U/L(基準 20以下)、血糖 234mg/dL、HbA1c 6.2%(基準 4.6～6.2)、尿素窒素 18mg/dL、クレアチニン 0.9mg/dL、Na 140mEq/L、K 4.0mEq/L、Cl 102mEq/L。CRP 0.1mg/dL。12誘導心電図：洞調律でV1-V3誘導でST上昇、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5-V6誘導でST低下を認める。画像所見：胸部エックス線写真で心胸郭比 56%、肺血管影の増強および両側の肋骨横隔膜角の鈍化を認めない。
- 血糖値とHbA1cの乖離の要因として考えられるのはどれか。
※国試ナビ4※ ［113F071］←［国試_113］→［113F073］
「107H032」
- 次の文を読み、31、32の問いに答えよ。
- 82歳の女性。意味不明な言動を心配した家族に伴われて来院した。
- 現病歴：1週前までは特に変わった様子はなかった。数日前から食欲が低下し、昨日の朝からつじつまの合わない言動がみられるようになった。今朝はパジャマのまま外出してしまい、連れ戻そうとすると大声で騒ぐため、心配した家族に連れられて受診した。
- 既往歴：60歳時に甲状腺癌で甲状腺・副甲状腺全摘術を受けた。術後から甲状腺ホルモン、活性型ビタミンD及びカルシウム剤を服用している。65歳時から高血圧症で服薬加療中。最近は腎機能障害と高血糖とを指摘されている。
- 生活歴：娘の家族と同居。
- 家族歴：母親が脳卒中のため75歳で死亡。
- 現症：体温36.0℃。脈拍64/分、整。血圧152/74mmHg。呼吸数16/分。舌と皮膚とは乾燥している。開眼しているが、質問に対して返答せず、意味不明の発言を繰り返す。
- 検査所見：血液所見：赤血球367万、Hb 10.5g/dl、Ht 33%、白血球4,200、血小板22万。血液生化学所見：随時血糖167mg/dl、HbA1c(NGSP)6.0%(基準4.6～6.2)、総蛋白6.4g/dl、アルブミン3.3g/dl、総コレステロール212mg/dl、尿素窒素40mg/dl、クレアチニン1.7mg/dl、尿酸8.0mg/dl、Na 142mEq/l、K4.5mEq/l、Cl 100mEq/l、Ca 13.0mg/dl。CRP 0.5mg/dl。
- この精神障害に特徴的なのはどれか。
※国試ナビ4※ ［107H031］←［国試_107］→［107H033］
「107H031」
- 次の文を読み、31、32の問いに答えよ。
- 82歳の女性。意味不明な言動を心配した家族に伴われて来院した。
- 現病歴：1週前までは特に変わった様子はなかった。数日前から食欲が低下し、昨日の朝からつじつまの合わない言動がみられるようになった。今朝はパジャマのまま外出してしまい、連れ戻そうとすると大声で騒ぐため、心配した家族に連れられて受診した。
- 既往歴：60歳時に甲状腺癌で甲状腺・副甲状腺全摘術を受けた。術後から甲状腺ホルモン、活性型ビタミンD及びカルシウム剤を服用している。65歳時から高血圧症で服薬加療中。最近は腎機能障害と高血糖とを指摘されている。
- 生活歴：娘の家族と同居。
- 家族歴：母親が脳卒中のため75歳で死亡。
- 現症：体温36.0℃。脈拍64/分、整。血圧152/74mmHg。呼吸数16/分。舌と皮膚とは乾燥している。開眼しているが、質問に対して返答せず、意味不明の発言を繰り返す。
- 検査所見：血液所見：赤血球367万、Hb 10.5g/dl、Ht 33%、白血球4,200、血小板22万。血液生化学所見：随時血糖167mg/dl、HbA1c(NGSP)6.0%(基準4.6～6.2)、総蛋白6.4g/dl、アルブミン3.3g/dl、総コレステロール212mg/dl、尿素窒素40mg/dl、クレアチニン1.7mg/dl、尿酸8.0mg/dl、Na 142mEq/l、K 4.5mEq/l、Cl 100mEq/l、Ca 13.0mg/dl。CRP 0.5mg/dl。
- この精神障害の原因として最も考えられるのはどれか。
※国試ナビ4※ ［107H030］←［国試_107］→［107H032］
「098C028」
- 次の文を読み、28～30の問いに答えよ。
- 68歳の男性。呼吸困難を訴えて来院した。
- 現病歴 ： 4年前に慢性閉塞性肺疾患の診断を受け、定期的に診察を受けている。１週前に上気道炎に罹患し、その後呼吸困難が増悪した。
- 既往歴 ： 特記すべきことはない。
- 生活歴：喫煙歴は40本/日を20歳から40年間。
- 現症 ： 意識は清明。身長168cm、体重58kg。呼吸数24/分。脈拍120/分、整。血圧130/90mmHg。両側頚静脈の怒張を認める。胸部の聴診でⅡ音の亢進を認め、両肺に軽度のwheezesを聴取する。腹部では肝を右肋骨弓下に６ｃｍ触知する。下肢に浮腫を認める。神経学的所見に異常はない。
- 検査所見 ： 血液所見：赤血球460万、Hb 15.0g/dl、Ht44%、白血球12,500、血小板42万。血清生化学所見：血糖170mg/dl、Na138mEq/l、K3.5mEq/l、Cl 110mEq/l。動脈血ガス分析(自発呼吸、room air)：pH 7.36、PaO2 54Torr、PaCO2 72Torr、BE＋11mEq/l。
- 治療経過 ： 経鼻酸素5l/分を開始し、静脈路を確保して利尿薬を投与した。30分後に意識レベルが低下してきた。
- この患者の意識レベル低下の原因はどれか。
- a. 高血糖
- b. 血清電解質異常
- c. 脳血流量の増加
- d. 高流量酸素による呼吸抑制
- e. 代謝性アルカローシスの存在
※国試ナビ4※ ［098C027］←［国試_098］→［098C029］
「107E051」
- 32歳の男性。意識障害のため搬入された。24歳時に入社時の健康診断で高血糖を指摘されていたがそのままにしていた。6か月前から口渇と多尿とがあり、ジュースやスポーツドリンクをよく飲むようになった。最大体重は1年前で95kgであった。1か月前から体重が激減し、全身倦怠感を自覚するようになった。今朝からぐったりとなり、夕方になって家族が救急車を要請した。父と兄とが糖尿病である。意識レベルはJCSII-20。身長176cm、体重84kg。体温36.2℃。脈拍96/分、整。血圧132/88mmHg。呼吸数22/分。SpO2 100%(鼻カニューラ4l/分酸素投与下)。口唇と舌とが乾燥している。尿所見：蛋白(-)、糖3+、ケトン体3+。血液所見：赤血球510万、Hb 15.6g/dl、Ht 49%、白血球10,300、血小板21万。血液生化学所見：血糖532mg/dl、総蛋白7.5g/dl、アルブミン4.0g/dl、クレアチニン0.8mg/dl、尿酸7.9mg/dl、総コレステロール286mg/dl、トリグリセリド390mg/dl、AST 58IU/l、ALT 64IU/l。
- この患者で考えられるのはどれか。
※国試ナビ4※ ［107E050］←［国試_107］→［107E052］
「108A054」
- 62歳の男性。今年の健康診断で高血糖を指摘され来院した。 10年前から健康診断で毎年、高血糖と高血圧とを指摘されていたが受診しなかった。喫煙は 15本/日を40年間。身長 168 cm、体重 70 kg、腹囲 88 cm。脈拍 80/分、整。血圧 188/96 mmHg。心音と呼吸音とに異常を認めない。下腿に浮腫を認めない。アキレス腱反射は両側で消失している。尿所見：蛋白 2＋、糖 4＋、ケトン体 (-)。血液生化学所見：アルブミン 3.8 g/dl、AST 36 IU/l、ALT 45 IU/l、尿素窒素 16 mg/dl、クレアチニン 0.8 mg/dl、尿酸 8.3 mg/dl、空腹時血糖 212 mg/dl、HbA1c(NGSP)9.8% (基準 4.6～6.2)、トリグリセリド 170 mg/dl、LDLコレステロール 139 mg/dl、Na 139 mEq/l、K 4.8mEq/l、Cl 104 mEq/l。眼底検査で単純網膜症を認める。摂取エネルギーと塩分とを制限する食事療法と運動療法とを開始した。
- 治療薬として適切なのはどれか。
- a アンジオテンシンII受容体拮抗薬
- b サイアザイド系利尿薬
- c スピロノラクトン
- d ループ利尿薬
- e β遮断薬
※国試ナビ4※ ［108A053］←［国試_108］→［108A055］
「098F022」
- 75歳の女性。朝からぐったりしているため、家人に伴われて来院した。15年前から糖尿病で通院中であった。1週前から1日数回の水様の下痢が続いている。咋日は1回しか排尿がなく、今朝から口渇を訴えぐったりしている。体温36.9℃。呼吸数16/分｡脈拍112/分、整。血圧92/60mmHg。舌は乾燥。胸部聴診所見に異常を認めない。尿所見：蛋白1＋、糖1＋、ケトン体(－)、潜血(－)、沈渣に白血球2～3/1視野。血液所見：赤血球510万、Hb15.3g/dl、白血球7,200。血清生化学所見：血糖177mg/df、尿素窒素40mg/dl、クレアチニン1.5mg/dl、Na144mEq/l、K3.2mEq/l、C1 99 mEq/l。
- この患者で直ちに是正すべき病態はどれか。
※国試ナビ4※ ［098F021］←［国試_098］→［098F023］
「112D064」
- 68歳の男性。腰痛を主訴に来院した。眼瞼結膜は貧血様であるが、眼球結膜に黄染を認めない。筋力低下や腱反射異常を認めない。血液所見：赤血球 220万、Hb 7.8g/dL、白血球 3,400(桿状核好中球 3%、分葉核好中球 32%、単球 1%、リンパ球 64%)、血小板 8.2万。血液生化学所見：総蛋白 10.5g/dL、アルブミン 3.1g/dL、IgG 4,600mg/dL(基準 960～1,960)、IgA 22mg/dL(基準 110～410)、IgM 10mg/dL(基準 65～350)。骨髄血塗抹May-Giemsa染色標本(別冊No. 34)を別に示す。
- この患者に合併しやすいのはどれか。2つ選べ。
- a 高血糖
- b 病的骨折
- c 腎機能障害
- d 低カルシウム血症
- e ビタミンB12欠乏性貧血
※国試ナビ4※ ［112D063］←［国試_112］→［112D065］
「101D011」
- 61歳の女性。全身倦怠感を主訴に来院した。生来健康であったが、3日前から身の置き所のないだるさが出現した。意識は清明。身長153cm、体重51kg。体温36.8℃。呼吸数18/分。脈拍84/分、整。血圧138/82mmHg。身体所見には異常を認めなかった。採血をして帰宅させた。3時間後に検査結果が判明した。血液所見:Hb9.6g/dl、白血球10,200、血小板9.6万。血清生化学所見:随時血糖153mg/dl、総蛋白5.5g/dl、アルブミン2.7g/dl、Na 138mEq/l、K7.1mEq/l、Cl 98mEq/l。この患者の自宅に電話をして緊急に再受診を勧めた。
- 根拠として正しいのはどれか。
※国試ナビ4※ ［101D010］←［国試_101］→［101D012］
「104I079」
※国試ナビ4※ ［104I078］←［国試_104］→［104I080］
「095F023」
- 52歳の男性。今朝から腹痛があり、次第に増悪するので来院した。2年前から狭心症に対してカルシウム拮抗薬とアスピリンとを投与されている。腹部エックス線単純立位写真で腸閉塞症と診断され、緊急手術を受けることとなった。この患者で術中・術後に生じる可能性が最も高いのはどれか。
※国試ナビ4※ ［095F022］←［国試_095］→［095F024］
「095B059」
- 成長ホルモンの分泌が増加するのはどれか。
- a. Cushing症候群
- b. 原発性甲状腺機能低下症
- c. 偽性副甲状腺機能低下症
- d. 神経性食思不振症
- e. Turner症候群
※国試ナビ4※ ［095B058］←［国試_095］→［095B060］
「101F003」
- 糖尿病合併妊娠で正しいのはどれか。2つ選べ。
※国試ナビ4※ ［101F002］←［国試_101］→［101F004］
「110H007」
- 薬物と副作用の組合せで誤っているのはどれか。
※国試ナビ4※ ［110H006］←［国試_110］→［110H008］
「103B032」
- 経皮的動脈血酸素飽和度<SpO2>と動脈血酸素飽和度<SaO2>とが乖離を示した。原因として考えにくいのはどれか。
※国試ナビ4※ ［103B031］←［国試_103］→［103B033］
「089B072」
- Reye症候群についてただしいのはどれか
- a. (1)(2)
- b. (1)(5)
- c. (2)(3)
- d. (3)(4)
- e. (4)(5)
「086B061」
- Reye症候群でみられるのはどれか
- a. (1)(2)(3)
- b. (1)(2)(5)
- c. (1)(4)(5)
- d. (2)(3)(4)
- e. (3)(4)(5)
「081A060」
- 新生児で無呼吸発作を起こしやすいのはどれ。３つ
「100Cases 71」
- ■症例
- 72歳 女性
- 現病歴：胸部の感染症にドキシサイクリンをGPに処方された。関節リウマチに長期間罹患しており、9年間、1日7mgのプレドニゾロンを服用している。関節痛のため時々パラセタモールを服用。GPが測定した血圧は138/82mmHgであった。抗菌薬を服用し始める2日前からはじまって5日間熱っぽく、食欲不振であり、ベットから動けないでいる。水は十分に飲ませている。5日目に傾眠傾向となり、起こすことが困難になったため、救急車で救急部に連れてきた。
- 主訴：傾眠
- 生活歴：単身。退職した娘が世話をするために引っ越してきている。
- 家族歴：なし。
- 身体所見 examination
- 小柄である(50kgと評価された)が、最近になって体重が減少したということはない。体温38.8℃。眠たそうであり、命令には応じる。簡単な質問にしか答えない。全身性に筋緊張低下。局所神経症状無し。脈拍：118/min。血圧：104/68mmHg。頚静脈圧上昇せず。足首に腫脹無し。肺底部にcrackles(ラ音)とwheezes(笛音)を認める。関節にわずかに活動性の炎症と変形が認められる。これは関節リウマチの既往と合う所見である。
- 検査 investigation
- ヘモグロビン：軽度低下。MCV：正常。白血球増多。ナトリウム低下。カリウム正常。尿素上昇。クレアチニン上昇。
- 問題0. □と○に入る言葉を述べよ
- 1) 傾眠とは□□障害に含まれる
- 2) 傾眠とは、刺激を与えなければ□□が低下するが、刺激を与えれば○○する状態である。
- 問題1. 患者に関連する以下の事項のうち何が傾眠と関係あるのだろうか？2つ選べ。
- 1) ドキシサイクリンの副作用
- 2) 関節リウマチの重症化
- 3) プレドニゾロンの服用歴
- 4) パラセタモールの服用歴
- 5) 胸部感染症
- 問題2. 異常な検査所見をどう説明しますか？口頭で述べてください。ぶっちゃけ、やや低血圧であることと、ナトリウム低値が着目点です。腎機能低下は二次的なものです。
- ■意識障害
- 意識障害 (PSY.38)
- 単純な意識障害
- 明識困難状態 < 昏蒙 < 傾眠 < 昏眠 < 昏睡
- ■傾眠
- 昏睡状態の分類の一つ
- ・somnolence
- 放置すれば意識が低下し、眠ったようになるが、刺激で覚醒する。病的な場合にのみ用いられる。(BET.130)
- sleepiness; also, unnatural drowsiness. A depressive mental state commonly caused by encephalitis, encephalomalacia, hepatic encephalopathy, hypoxia and some poisonings, e.g. Filix mas, the male fern.
- (Saunders Comprehensive Veterinary Dictionary, 3 ed. c 2007 Elsevier, Inc. All rights reserved)
- ・drowsiness
- 正常、病的の区別無く眠り込む状態(BET.130)
- a decreased level of consciousness characterized by sleepiness and difficulty in remaining alert but easy arousal by stimuli. It may be caused by a lack of sleep, medications, substance abuse, or a cerebral disorder.
- (Mosby's Medical Dictionary, 8th edition. c 2009, Elsevier.)
- ■意識障害を呈する患者に対してどのような疾患を鑑別に挙げるべきか？
- 1. 脳原発の疾患(一次性)
- a. テント上病変(脳幹の圧迫性病変ないし脳ヘルニアをきたす疾患)
- 1) 脳血管障害:脳出血、脳梗塞
- 2) 硬膜下血腫
- 3) 脳腫瘍:原発性、転移性
- 4) 脳膿瘍
- b. テント下病変(脳幹網様体の障害)
- 1) 脳幹出血、脳幹梗塞、小脳出血、小脳梗塞、脳腫痛、多発性硬化症など
- c. びまん性病変
- 1) くも膜下出血、中枢神経感染症:髄膜炎、脳炎、 播種性血管内凝固症候群など
- 2. 全身疾患に伴う病態(二次性)
- a. 代謝性またはびまん性病変
- 1) ショック:心筋梗塞、大出血など
- 2) 薬物、毒物
- 3) 無酸素ないし低酸素血症
- 4) DIC、全身性感染症:敗血症など
- 5) 肝不全、腎不全、糖尿病性高血糖、重症肝炎、内分泌疾患など
- 6) 低血糖、ビタミンB1欠乏: Wernicke脳症
- 7) 脳振盪、てんかん大発作後
- 8) 酸塩基平衡および電解質異常
- 9) 栄養障害
- 10) 低体温症
- b. 心因性無反応
- 1) ヒステリー、統合失調症
- ■低ナトリウム血症
- 血清ナトリウムが134mEq/L以下の病態。(正常の下限は135mEq/Lとされる)
- ・病因 ICU.525
- 循環血減少性低ナトリウム血症
- 利尿・副腎不全 ：尿中Na > 20mEq
- 嘔吐・下痢 ：尿中Na < 20mEq
- 等容量性低ナトリウム血症：細胞外液は増加していないが、水の方が多くなった状態。臨床的に浮腫が無い。
- SIADH ：尿浸透圧 > 100 mOsm/L
- 心因性多飲症 ：尿浸透圧 < 100 mOsm/L
- 循環血増加性低ナトリウム血症：細胞外液にナトリウムと水が増加しており、なおかつ水の方が多い病態
- 腎不全 ：尿中Na > 20mEq
- 心不全・肝不全 ：尿中Na < 20mEq
- ・症状
- 全身 ：無力感、全身倦怠感
- 消化器：食欲不振、悪心・嘔吐
- 神経 ：意識障害(傾眠、昏睡)
- 筋 ：痙攣、腱反射低下、筋力低下
- ■アルドステロン
- 1. 腎の接合尿細管と集合管、唾液腺、乳腺、汗腺等に働いてNa+の再吸収を促進し、K+の排出(分泌)を促進する (SP.791,792 によれば、腎接合尿細管を含む)
- 2. 腎集合管でH+の排出(分泌)を促進する。
- Na+/K+-ATPase活性↑＠遠位尿細管・皮質集合管 → 管腔側K↑ → K再吸収/H+分泌 (QB CBT vol2 p.360)
- ■副腎皮質球状層から分泌されるアルドステロンの分泌制御
- 1. レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系
- 2. 血清カリウム濃度上昇
- 3. ACTH(寄与は小さい)
- ■低アルドステロン症の症状と臨床検査
- 症状
- 脱水、低血圧、代謝性アシドーシス
- 検査
- 低ナトリウム血症、高カリウム血症
- 尿中ナトリウム高値、尿中カリウム低値
- 血中HCO3-低下
- ■起こっていることは何か？
- ステロイドの突然の中断による急性の副腎不全。特に低アルドステロン症が前面に出た病態。
- 副腎不全の原因(病期による分類)(BPT.793)
- 急性：ウォーターハウス・フリーデリクセン症候群、長期コルチコイド療法の突然の中断、慢性副腎不全患者へのストレス
- 慢性：(major)自己免疫性副腎炎、結核、後天性免疫不全症候群、転移性疾患(metastatic disease)
- (minor)全身性アミロイドーシス、真菌感染、ヘモクロマトーシス、サルコイドーシス
- 症状：
- グルココルチコイドの欠乏 ：易疲労感、食欲不振、悪心・嘔吐、体重減少、脱力、嗜眠、低血圧
- ミネラルコルチコイドの欠乏：低血圧、低Na血症、高K血症、味覚の変化(塩分の故意食事を好むようになる)
- ■答え
- (第一パラグラフ)診断とその根拠
- ・二次性急性低アルドステロン症 secondary acute aldosteronism
- ・病因：本症例では、長期にわたるステロイドホルモンの使用により視床下部-下垂体-副腎軸の不全を来した。ステロイドホルモンを長期に使用している状態でステロイドホルモンの需要が高まったとき(感染、外傷(手術))、あるいは嘔吐などで経口ステロイドを服用できないときに起こる。
- ・症状：本症例では傾眠と低血圧として症状が現れている。
- (第二パラグラフ)
- ・本疾患の低ナトリウム血症の解釈 → (1)ナトリウム摂取の低下、(2)水分摂取による希釈
- ・視床下部-下垂体-副腎軸は障害を受けておらずナトリウムを補充する治療をすべき。
- ・一次性急性低アルドステロン症(addisonian crisis)では、鉱質コルチコイドと糖質コルチコイドの分泌不全がおこり、低ナトリウム血症と高カリウム血症を来す。
- ・二次性急性低アルドステロン症はしばしば間違ってaddisonian crisisと呼ばれる。
- (第三パラグラフ)
- ・感染の拡散も考慮すべき；一次部位が脳で髄膜炎か脳膿瘍を伴っている、あるいは局所的に肺膿瘍あるいは膿胸を起こしている。
- ・高齢とステロイドの服用ということで免疫力がある程度低下している。
- ・ステロイドの量が多いかもしれない。
- (第四パラグラフ)
- ・治療はすぐに経験的治療であるヒドロコルチゾンと生理食塩水の輸液を行う。
- ・患者は(治療に？)反応し、5時間以内に意識レベルは正常となった。そして血圧は上昇し136/78mmHgとなった。胸部X線では両側の肺に肺炎に一致する陰影が見られたが、それ以外に異常は認められなかった。
- ■KEY POINTS
- ・二次性低アルドステロン症はmedical emergency(医学的な緊急事態)である、すぐに経験的治療を行うことが求められる。
- ・長期にわたりステロイドを投与されている患者では、以下の時にステロイドを増量すべき；別の疾患を発症したとき。嘔吐を反復する場合には全身投与に切り替える。
- ■低アルドステロン症ってなによ
- http://enotes.tripod.com/hypoaldosteronism.htm
- ・時々、低アルドステロン症は副腎不全の唯一の、あるいは支配的な徴候である
- ・アルドステロンの生合成の障害 → まれ
- ・アルドステロン生合成の部分的欠損 → 21-ヒドロキシラーゼ欠損による先天性副腎皮質過形成の症状としての低アルドステロン症
- ▲特発性低アルドステロン症 idiopathic hypoaldosteronism
- 症状：高カリウム血症に続発する心ブロック、顕著な低ナトリウム血症の有無を問わず血液量不足に続発する体位性低血圧。
- 検査：血清アルドステロン低値。尿中アルドステロン低値。血清レニン高値。
- ▲低レニン低アルドステロン症
- 特発性低アルドステロン症より一般的な低アルドステロン症
- 疫学：45歳以上の慢性腎臓病。
- 病因：
- ・腎臓病患者において腎臓の間質、尿細管に障害が存在 → レニン分泌能が低下。
- ・レニン分泌が低下する原因は分からないけど傍糸球体装置における障害が常に寄与している。
- ・NSAIDによるプログラスタンジン欠乏は、可逆的な低レニン低アルドステロン症の原因である。SP.793によればレニン分泌刺激 → Na+再吸収を亢進 だそうな。
- ・ヘパリン、カルシウムチャネルブロッカー、βブロッカーも原因となる。
- 症状：
- ・腎臓の障害が原因の低レニン低アルドステロン症患者では糖尿病が一般的みられる所見である。
- ・顕著な特徴は、慢性的で著明な高カリウム血症である。これは高血糖で突然に悪化する。？？？
- ・高Cl性代謝性アシドーシス+正常or低ナトリウム血症が常に存在
- 増悪因子：ナトリウム制限
- 検査：高カリウム血症、体液量の減少、かつ低ナトリウム血症が存在しているにもかかわらず低レニンであることが特徴的。
「血糖降下薬」
- 英
- hypoglycemics
- 同
- hypoglycemic agent、antidiabetic agent、antidiabetic drug、antidiabetics、glucose-lowering agent、hypoglycemic、hypoglycemic drug、hypoglycemics
- 関
- [[]]
投稿記事
k氏より
歴史
インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病の患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖の治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーなインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎な肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。
スルフォニルウレア薬 SU薬
作用機序
膵臓のβ細胞の刺激によって、インスリンを放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUのβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体のダウンレギュレーションによるものです。また、SUはソマトスタチンの放出を刺激します。ソマトスタチンはグルカゴン分泌を抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオンの流入を促進します。 SUには無視できない膵臓外作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病の患者の治療においては、それほど重要なことではないようです。
ADME
SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収の割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収を抑制します。高血糖はそれ自身、腸管の運動を抑制するので、ほかの薬の吸収も阻害します。血漿濃度が効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミンと結合します。 第一世代のSUは半減期や分布において、大きく違っています。この半減期や作用時間の不一致の理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓で代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全、腎不全患者には要注意で処方します。
adverse effect
めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセントの割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全や肝不全がある高齢者の患者でおきやすいです。 重症の低血糖は脳血管障害も起こしうる。急性の神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間のグルコースを輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性・溶血性貧血、全身性のアレルギー症状があります。 SUが心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論の余地あり。
治療的使用
SUは、食事療法だけでは十分なコントロールを得られない2型糖尿病患者の血糖コントロールに用いられます。禁忌はtype 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦、授乳中の患者、腎障害や肝障害の患者です。 普通の患者なら五割から八割くらい、経口の糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法が必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラムが最大の許容量です。SUの治療成績の評価は患者の様子を頻繁に観察しながら、行います。 SUとインスリンの併用療法はtype 1, type 2 両方の糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。
レパグリニド
レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニドは膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌を促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。
ナテグリニド
Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。
ビグアナイド
メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代に乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独かSUと併用して使われます。
作用機序
ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴン・コルチゾール・成長ホルモン・ソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生を抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。
ADME
小腸から吸収。安定な構造で、血中の蛋白と結合しないで、そのまま尿中に排泄。半減期は二時間。2.5グラムを食事と一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。
adverse effect=
メトフォルミンは腎不全の患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシスの既往、薬物治療中の心不全、低酸素性の慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味の単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢、腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12や葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12の吸収が改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全・肝不全の兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。
チアゾリジン
作用機序
PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質の代謝を調整します。
ADME
ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性の肝疾患があるときや肝臓のトランスアミナーゼが上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンはCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。
adverse effect
ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能をモニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。
αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)
αGIは小腸の刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷん・デキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収を抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事の開始と一緒に飲むとよいです。 アカルボースとミグリトールは食後高血糖の抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良・ガス膨満・下痢などをきたします。αGIとインスリンを併用中に低血糖症状が出たら、、グルコースを補充します。
GLP1(グルカゴン様ペプチド)
経口から、グルコースが静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管の上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性のインスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンはインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリンの放出を促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌を促進する能力がほとんど失われています。一方でGLP1は糖依存性のインスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DMの治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPはグルカゴンを抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少も実現できます。この長所を相殺するように、GLP1は迅速にDPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体のアゴニストが研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法のアプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼの不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。
「低ナトリウム血症」
- 英
- hyponatremia
- 同
- 低Na血症
- 関
- ナトリウム、高ナトリウム血症、電解質異常
定義
- 血清ナトリウムが134mEq/L以下の病態。(正常の下限は135mEq/Lとされる)
- 水とナトリウムのバランスという観点で、2つに分けられる
- 1. 希釈性低ナトリウム血症 dilutional hyponatremia
- 2. ナトリウム欠乏性低ナトリウム血症 sodium depletion hyponatremia
疫学
- 日常臨床上最も頻度の高い水・電解質異常
- 入院患者の3%、集中治療室患者の30%(IMD)
分類
- 低ナトリウム血症
-
- 等張性低ナトリウム血症
- 高張性低ナトリウム血症
- 低張性低ナトリウム血症：狭義の低ナトリウム血症
病型
ICU.525
- 循環血減少性低ナトリウム血症：下表で[2]に相当
- 利尿・副腎不全： 尿中Na > 20mEq
- 嘔吐・下痢 ： 尿中Na < 20mEq
- 等容量性低ナトリウム血症：細胞外液は増加していないが、水の方が多くなった状態。臨床的に浮腫が無い。下表で[1]に相当
- 循環血増加性低ナトリウム血症：細胞外液にナトリウムと水が増加しており、なおかつ水の方が多い病態：下表で[3]に相当
- 腎不全 ： 尿中Na > 20mEq
- 心不全・肝不全： 尿中Na < 20mEq
IMD
- [1] 細胞外液量増加：組織間質に非常に多量の水と多量のナトリウムが移動。移動する原因は血液のうっ滞、膠質浸透圧の低下など
- うっ血性心不全、肝硬変、末期腎不全など。
- うっ血性心不全や腹水を伴う肝硬変では、圧受容器が循環血液量の減少を検出してバソプレシンを分泌する(cases.200)
- [2] 細胞外液量減少：ナトリウム喪失による。
- 消化管からの喪失(下痢、嘔吐、腸閉塞など)、熱傷、利尿薬の過剰投与、腎疾患、副腎不全など。
- [3] 細胞外液量正常：ナトリウムの摂取・排泄は変わらないが、水が異常に蓄積されるため？ ← 最も多いらしい
- 内分泌疾患(副腎不全、抗利尿ホルモン(ADH)不適合分泌症候群(SIADH)、甲状腺機能低下症)、薬物、水中毒(心因性多飲)など。
- [4] 偽性低Na血症
- 高浸透圧性：高血糖、マンニトール投与など。
- 正浸透圧性：脂質異常症(高脂血症)、高蛋白血症など。
水とナトリウムのバランスによる分類
| 水 | Na | 体液 | 摂取と排出はどうなのか？ | 脱水所見 | ||||
| IN →○ |
OUT ○→ | |||||||
| 希釈性低ナトリウム血症 | 過剰 | - | 多い | [3] | ⇒○→ | [3] | →○→ | 無し |
| 心因性多飲症、低張輸液過多 | SIADH | |||||||
| ナトリウム欠乏性低ナトリウム血症 | - | 過少 | 少ない | →○→ | [2] | →○⇒ | 有り | |
| 摂食不能 | 腎性(Addison病、塩類喪失性腎炎、利尿薬の使用) 腎外性(下痢・嘔吐、熱傷、腸閉塞) | |||||||
| 大過剰 | 過剰 | [1] | 無し | |||||
| うっ血性心不全 肝硬変 ネフローゼ | ||||||||
低ナトリウム血症＋血漿浸透圧上昇
- QB.D-333
- 高脂血症 → (炎光光度法で測定する場合)過剰の脂質によって血漿の非液相成分が増加し血漿浸透圧が上昇するが、液相成分が減少しているため見かけ上低ナトリウム血症となる (ICU.523) → 偽性低ナトリウム血症
- 高血糖 ← 高血糖だけで低血糖になる？
- 尿毒症 → 浸透圧較差の増大による。ある種の毒性物質(エタノール、メタノール、エチレングリコール、腎不全によって蓄積した同定できない毒素)が細胞外液にあるときに増加する(ICU.517)(つまり、毒性物質が浸透圧を生み出す物質として作用するということ)。ちなみに、急性腎不全では正常であり、慢性腎不全で浸透圧較差は上昇する。
病態生理
- 体液電解質異常と輸液 改訂第3版 p.51
| 低ナトリウム血症のメカニズム | 障害の原因 | 障害の例 | |
| effective osmole(Na, K)の欠乏 | 長期間のの下痢・嘔吐・絶食 | ||
| 浸透圧利尿 | |||
| 水分過剰 | 口渇感の異常 (多飲) |
尿自由水排泄能力を超えた量の飲水 | 心因性多飲 |
| マラソン中の多量飲水 | |||
| 尿希釈能の低下 (水排泄障害) |
尿細管での 自由水生成障害 |
有効循環血漿量低下 (心不全、肝不全、脱水) | |
| 極度の低栄養・偏食 | |||
| 腎障害 | |||
| 不適切な抗利尿ホルモン作用 | SIADH | ||
| 有効循環血漿量低下 | |||
| 甲状腺機能低下 | |||
| 糖質コルチコイド欠乏 | |||
症状
- 急性：症状が出現しやすい。意識障害を呈する
- 慢性：無症候。125mEq/L以下にならなければ顕性化しない事が多い。臨床的に問題となるのは非常に低いレベル(120mEq/L)。
- 全身 ：無力感、全身倦怠感
- 消化器：食欲不振、悪心・嘔吐
- 神経 ：意識障害(傾眠、昏睡)
- 筋 ：痙攣、腱反射低下、筋力低下
- 高度かつ急速な場合 → 水中毒をきたす。
重症度別(YN.D137)
- 軽症：120mEq/L以上：無気力、疲労感、軽度の食思不振、頭痛
- 重症：120mEq/L以下：悪心・嘔吐、強い食思不振や頭痛、精神症状や間代性痙攣、意識障害
検査
- 血清Na・K 測定、腎機能検査、ADH、コルチゾール、アルドステロン、甲状腺ホルモンの測定、血液ガス分析など(IMD)
- 尿の浸透圧、尿Na濃度
治療
- 根治療と対症療法
YN.D-137改変
| 脱水 | 水 | Na | 体液 | 病態生理 | 尿中Na | 尿浸透圧 | ADH | 治療 | 原疾患 | ||||
| [1] | なし | hyponatremia with hypervolemia |
大過剰 | 過剰 | 細胞外液量増加 | (>20mEq/L) | 分泌される | ・ループ利尿薬+水,Na制限 ・(不十分)サイアザイド追加 ・低Kや体腔液貯留が強い場合スピロノラクトン追加 |
末期腎不全 | ||||
| (<20mEq/L) | うっ血性心不全、肝硬変 | ||||||||||||
| [2] | あり | hyponatremia with hypovolemia |
ナトリウム喪失型 ナトリウム欠乏性低ナトリウム血症 |
- | 過少 | 細胞外液量減少 | Na OUT →○⇒ |
↑ 80mEq/L (>20mEq/L) |
・Naの補給+等張液輸液(生食,乳酸リンゲル) ・Na排泄率をモニターしIN>OUTを確認 |
腎性：利尿薬の過剰投与、Addison病、尿細管傷害 | |||
| ↓ 20mEq/L (<20mEq/L) |
腎外性：消化管からの喪失(下痢、嘔吐、腸閉塞)、熱傷、 | ||||||||||||
| Na IN →○→ |
↓ 20mEq/L | 経口摂取不能 | |||||||||||
| [3] | なし | hyponatremia with normovolemia |
水過剰型 希釈性低ナトリウム血症 |
過剰 | - | 細胞外液量正常 | 水 OUT →○→ |
→ 40mEq/L | ADH excess >320 mOsm/kg (>100mOsm/L) |
分泌抑制不可能 | ・水制限 ・ループ利尿薬+生理食塩水 |
SIADHなど | |
| 水IN ⇒○→ |
↓ 20mEq/L | <100 mOsm/kg (<100mOsm/L) |
分泌抑制を上回るwater intake | 低張輸液過多、水中毒(心因性多飲) | |||||||||
| [4] | 偽性低Na血症 | 高浸透圧性 | 高血糖、マンニトール投与 | ||||||||||
| 正浸透圧性 | 脂質異常症(高脂血症)、高蛋白血症 | ||||||||||||
対症療法
- 脱水：等張の生理食塩水
- SIADH：飲水制限
- 水とナトリウムの過剰：水とナトリウムの摂取制限、利尿薬
- 研修医当直御法度 症例帳 p.28
- 低ナトリウム血症だからといって生理食塩水を輸液すればいいわけではない。
- [1] ナトリウム過剰(それ以上に水貯留)：(症状)浮腫、腹水などによる著明体重増加。(基礎疾患)心不全、ネフローゼ症候群、肝硬変
- ・・・ 生理食塩水輸液××
- [2] ナトリウム欠乏：脱水、アジソン病
- ・・・ 生理食塩水輸液ok
- [3] ナトリウム正常(水が過剰)：水中毒、SIADH
- ・・・ 生理食塩水輸液××
合併症
- 急速な低ナトリウム血症の補正により生じうる。
- 中枢神経に細胞内脱水をきたし、橋部を中心に脱髄病変を示す。
- 症状：神経障害、意識障害、痙攣、四肢麻痺など
「100Cases 75」
- ☆case75 自宅での意識消失
- ■症例
- 21歳 男性
- 主訴：意識消失
- 現病歴：男性のアパートで意識を失っている所を彼女に発見され、午後5時に搬送された。彼女が最後に彼に会ったのは午後8時で、クリスマスの買い物をして帰宅した時であった。翌日午後、彼女が彼に会いに行った所、彼がお風呂の床で意識を失っているのを見つけた。彼女によれば、前日変わった様子(unusal mood)はなかった。彼は心理学の期末試験が1週間に迫っておりこのことを心配していたが、勉強はうまくいっているようだった。また以前の試験に問題はなかった。
- 喫煙歴：なし。
- 飲酒歴：機会飲酒 10 units/week(1週間に350mlビール6本弱)
- 既往歴：なし
- 家族歴：父と2人の兄弟のうち1人が糖尿病
- 服薬歴：以前、エクスタシー錠剤を服用していたが、静脈注射の薬はやったことがない。
- 身体所見 examination
- 顔貌 青白。注射痕は認められない。脈拍 92/分、血圧 114/74 mmHg、呼吸数 22/分。心血管系、呼吸器系に異常を認めず。神経系 命令に従わないが、痛みに反応して適切に手を引っ込める(GCS M4)。腱反射(+)・対称性、足底反射(-)。瞳孔散大、対光反射(+)。眼底 視神経円板腫脹
- ■鑑別診断をあげるためのkeyword(司会者用)
- ・24時間以内に来した意識消失、糖尿病の家族歴、冬、風呂、精神疾患リスク(試験で悩んでいる。薬物の服用歴)、顔色、脈拍、血圧、呼吸数、腱反射、病的反射、瞳孔、眼底(司会者用)
- ■keywordからどういう疾患を考えるか？
- 真っ先にあげたいもの
- ・二次的な脳圧亢進
- ・糖尿病
- ・薬物中毒、中毒物質の摂取・吸引
- ・神経疾患(てんかんなど)の発作
- ・24時間以内に来した意識消失
- ・クモ膜下出血：局所神経症状、硝子体下出血(subhyaloid hemorrhage)。
- ・糖尿病の家族歴
- ・低血糖発作
- 低血糖による昏睡は早いが糖尿病の新規症状として起こらない。まれにインスリノーマによる低血糖による昏睡があり得る。
- ・糖尿病性ケトアシドーシス diabetic ketoacidosis DKA
- 極度のインスリン欠乏とコルチゾールやアドレナリンなどインスリン拮抗ホルモンの増加により、(1)高血糖(≧250mg/dl)、(2)高ケトン血症(β-ヒドロキシ酪酸の増加)、アシドーシス(pH7.3未満)をきたした状態。(糖尿病治療ガイド 2008-2009 p.66)
- ・高浸透圧性非ケトン性昏睡 nonketotic hyperosmolar coma
- DM type 2
- 50歳以上に好発し、インスリン非依存性糖尿病＊患者が腎不全や中枢神経障害、悪性腫瘍、消化器疾患、呼吸器感染などを合併するときに多くみられ、ステロイドや利尿薬の投与、輸液や高カロリー補給、人工透析などの際に医原性に起きやすい。
- 高血糖性の昏睡は発症が早くない。その前に口渇や多尿があるはず。
- → 否定するための検査 → 血糖測定
- ・風呂
- ・脳出血
- ・冬だし、風呂(脱衣所のことか)にガスヒーターがあったら疑わしい。
- ・精神疾患リスク(試験で悩んでいる。薬物の服用歴)
- (最も多いのが)薬物中毒(鎮静薬、アスピリン、アセトアミノフェン)
- (意識障害で運ばれてきたときに考えるべきなのが)一酸化中毒
- 一酸化中毒の場合の顔色は蒼白(cherry-red colorと言われてきたが)。眼底所見：(severe CO中毒で)乳頭浮腫
- ・顔色
- ・脈拍、血圧、呼吸数
- ・腱反射、病的反射
- 腱反射が亢進していたら、上位運動ニューロンの障害を考慮する。腱反射亢進と意識障害が共存していれば、障害部位は脊髄の伝導路ではなくむしろ脳幹・大脳皮質に障害があると考えることができる。
- ・瞳孔
- 瞳孔が散大していれば交感神経興奮、副交感神経の麻痺：フェニレフリン・エピネフリン・コカインなど交感神経刺激、動眼神経麻痺、脳死の徴候
- 瞳孔が縮瞳していれば副交感神経興奮、オピオイド受容体への刺激：麻薬中毒、有機リン中毒、橋出血、脳幹部梗塞(脳底動脈閉塞症など)
- ・眼底 (IMD.71)
- 視神経円板(=視神経乳頭)の腫脹は乳頭浮腫(papilledema, DIF.342)を反映。乳頭浮腫の発生機序は軸索輸送障害や静脈還流うっ滞である。原因として頭蓋内疾患が最も多い。頭蓋外の疾患(高血圧、視神経炎、偽性脳腫瘍)。
- 乳頭浮腫 papilledema DIF.243
- V 動静脈奇形、高血圧による脳血圧脳症・頭蓋内出血、クモ膜下出血、硬膜下血腫
- I 脳膿瘍、慢性経過の髄膜炎(細菌性×)、敗血症による血栓や静脈洞血栓
- N 脳腫瘍
- D -
- C 動静脈奇形、水頭症、頭蓋奇形(尖頭症などによる)、血友病、時にSchilder disease
- A ループス脳炎、動脈周囲炎
- T 急性期の硬膜外血腫や硬膜下血腫ではない。慢性硬膜下血腫ならありうる。
- E 褐色細胞腫による悪性高血圧、偽性脳腫瘍(=特発性頭蓋内圧亢進症)(肥満・無月経・感情障害(emotionally disturbed)をきたした女性に多い)
- ■問題
- 症例だけでは絞れないので、最も疑われる疾患をあげ、鑑別診断を列挙し、検査、治療を考えていくことにします。
- ■一酸化炭素中毒
- ■オチ
- 血中carboxyhemoglobinを測定したところ32%。高レベルの酸素投与でゆっくりだが、48時間で完全に回復。脳浮腫にたいするマンニトールや高圧酸素療法も考慮する。問題は4年間点検されていないガス温水器の不完全燃焼だったとさ。
- ■KEY POINTS
- ・薬物中毒は若い人の意識消失の最も一般的な原因だけど、他の診断もいつも考慮しておく。
- ・一酸化炭素ヘモグロビンレベルは屋内や車内、あるいはよく分からない煙に暴露した意識消失患者で測るべき
- ・一酸化中毒による重度の低酸素血症ではチアノーゼを欠く。
- ■initial plan(救急だからのんびりやってられないだろうけど)
- A.
- 1. 呼吸器系、循環器系の安定を確認
- 2. 血液ガス検査
- 3. 血液生化学(電解質(Na,Ca)、血糖)
- □ビール1本 = 350ml アルコール5%： 350 (ml/本) x 0.05 / 10 (ml/unit) =1.75 (unit/本)
- ■参考文献
- DIF Differential Diagnosis in Primary Care Fourth Edition版 Lippincott Williams & Wilkins
「二次性高血圧」
病因
- 腎血管性
- 内分泌性
- 代謝異常
- リドル症候群？
- 11β-水酸化酵素欠損症 AME症候群：11β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素(11β-HSD)の欠損
- 17α-水酸化酵素欠損症
- 過剰産生
- デオキシコルチコステロン産生腫瘍/DOC産生腫瘍
- 薬剤性
- 妊娠誘発性
二次性高血圧を連想する症状
- 腎実質性高血圧：蛋白尿、血尿、腎機能低下、腎疾患既往
- 腎血管性高血圧：若年者、急激な血圧上昇、腹部血管雑音、低カリウム血症
- 原発性アルドステロン症：四肢脱力、夜間多尿、低カリウム血症
- クッシング症候群：中心性肥満、満月様顔貌、皮膚線状、高血糖
- 褐色細胞腫：発作性・動揺性高血圧、動悸・発汗、頭痛、神経線維腫
- 甲状腺機能低下症：徐脈、浮腫、活動性減少、脂質・CK・LDH上昇
- 甲状腺機能亢進症：頻脈、発汗、体重減少、コレステロール低値
二次性高血圧を疑わせる臨床所見
- JSH2014 第13章 二次性高血圧
| 原因疾患 | 示唆する所見 | 鑑別に必要な検査 |
| 二次性高血圧一般 | 重症高血圧、治療抵抗性高血圧、 急激な高血圧発症、 若年発症の高血圧 |
|
| 腎血管性高血圧 | RA系阻害薬投与後の急激な 腎機能悪化、腎サイズの左右差、 低K血症、腹部血管雑音 |
腎動脈超音波、腹部CTA、 腹部MRA、レノグラム、PRA、PAC |
| 腎実質性高血圧 | 血清Cr上昇、蛋白尿、血尿、 腎疾患の既往 |
血清免疫学的検査、腹部CT、 超音波、腎生検 |
| 原発性アルドステロン症 | 低K血症、副腎偶発腫瘍 | PRA、PAC、負荷試験、副腎CT、副腎静脈採血 |
| 睡眠時無呼吸症候群 | いびき、肥満、昼間の眠気、早朝・夜間高血圧 | 睡眠ポリグラフィー |
| 褐色細胞腫 | 発作性・動揺性高血圧、動悸、 頭痛、発汗 |
血液・尿カテコールアミンおよび カテコールアミン代謝産物、腹部 超音波・CT、MIBGシンテグラフィー |
| クッシング症候群 | 中心性肥満、満月様顔貌、 皮膚線条、高血糖 |
コルチゾール、ACTH、腹部CT、 頭部MRI、デキサメサゾン抑制試験 |
| サブクリニカル クッシング症候群 |
副腎偶発腫瘍 | コルチゾール、ACTH、腹部CT、 デキサメサゾン抑制試験 |
| 薬物誘発性高血圧 | 薬物使用歴、低K血症 | 薬物使用歴の確認 |
| 大動脈縮窄症 | 血圧上下肢差、血管雑音 | 胸腹部CT、MRI・MRA、血管造影 |
| 甲状腺機能低下症 | 徐脈、浮腫、活動性減少、 脂質・CPK・LDH高値 |
甲状腺ホルモン、TSH、自己抗体、甲状腺超音波 |
| 甲状腺機能亢進症 | 頻脈、発汗、体重減少、 コレステロール低値 |
甲状腺ホルモン、TSH、自己抗体、甲状腺超音波 |
| 副甲状腺機能亢進症 | 高Ca血症 | 副甲状腺ホルモン |
| 脳幹部血管圧迫 | 顔面けいれん、三叉神経痛 | 頭部MRI・MRA |
検査
- 原発性アルドステロン症：ARR
- クッシング症候群：
- 褐色細胞腫：