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この項目では、物理学上の半減期について説明しています。薬学上の半減期については「半減期 (薬学)」をご覧ください。 |
半減期(はんげんき、half-life)とは、ある放射性同位体が、放射性崩壊によってその内の半分が別の核種に変化するまでにかかる時間を言う[1]。
放射能を持つ元素(放射性同位体[2])の原子核は時間経過に伴い確率的に放射性崩壊をして他の元素に変化していくが、はじめの原子数が N 個であるとき、その半分 N/2 個が放射性崩壊するまでの時間をその放射性同位体の半減期 (half-life) と呼ぶ[3]。または、ある放射性同位体の放射能 (activity) を A [Bq] とするとき、それが時間経過によって半分 A/2 [Bq] になるまでの時間を言う(同値性については後述)[4]。
半減期は放射性同位体(核種)の安定度を示す値でもあり、半減期が長ければ安定であり、逆に半減期が短ければ短いほど不安定な核種ということになる[5]。
放射性同位体の放射性崩壊は自然に発生するもので、放射性同位体ごとに定まる確率(崩壊定数)のみによって左右されるものである[6]。すなわち、崩壊までの期間はその物質の置かれている古典物理学的・化学的環境(熱・電磁場・化学反応など)には一切依存しない[7]。もともと原子力は放射性物質の半減期を短くすれば、放射性物質の崩壊エネルギーをより短期間に取り出せるだろうということで半減期を短くする研究が行われたが古典物理学的な手法によるものはことごとく失敗した[8][9]。
人工的に原子核の崩壊を起こすには加速器などを用いなくてはならない[10]。また、人工的に原子核の崩壊を起こして、半減期よりも早く放射性核子を減らす手法としては核変換技術と呼ばれる技術が研究されている。
なお、一つの放射性核種を対象として、その放射性核種がいつ崩壊するかを決定論的に予想することも出来ない[11][12]。
ある特定の放射性同位体の個数、放射能の時間変化は以下のように計算される[13]。
放射性同位体の時間経過にともなう原子数の変化は微分方程式として記述することができる。放射性同位体の種類によって固有の崩壊定数を持つが、いま原子数の時間的変化をもとめたい放射性同位体の崩壊定数を λ とする。なお、t=0 のときのその放射性同位体の原子数を N0 とする。
時刻 t における原子数を N(t) とする。崩壊定数の定義から、N(t) 個の原子が存在すれば Δt 秒間経過によって原子数は λN(t)Δt 個減少する。すなわち、
が成り立つ。Δt → 0 の極限を取れば微分方程式
であり、この解は t=0 のとき N(0) = N0 であることから、
となる。これが、崩壊定数 λ をもつ放射性同位体の時間経過にともなう原子数の変化を表す式である。
崩壊定数 λ から半減期を求める計算式を導出する。
いま、崩壊定数 λ を持つ放射性同位体の半減期を t1/2 とする。t=0 のときその放射性同位体は前節同様 N(0) = N0 個あるとし、半減期 t1/2 の定義から、
が成り立つ。
から、
両辺自然対数 loge を取り
loge(2) ≒ 0.693 であることから半減期は崩壊定数から
によって算出することができる[14]。
放射崩壊において半減期と崩壊定数は核種に固有な値をとるので、半減期または崩壊定数の測定・推定値から核種を推定できる。また、物質の流出入が閉じた系(化石、火成岩など)では放射能の減衰度合いと半減期から逆算して年代測定に用いられる。
ある放射性同位体が単位時間あたりに崩壊する個数 [個/秒]をその放射性同位体の放射能 (activity) と呼ぶ。放射能の単位はベクレル(記号:Bq)である。いま放射能を A(t) [Bq] とすれば、A(t) は以下のように定義される。
前節のように原子数の時間変化の式を考慮すれば、
と具体的に表すことができることがわかる。式からわかるように、放射能は放射性同位体の原子数に比例する。このことから、半減期を放射能が半減するまでにかかる時間と定義しても同値であることがわかる。
崩壊定数が不明な放射性同位体が存在すれば、単純に放射能(ベクレル数)の減衰を測定し、その結果から半分になる時間を計算すれば半減期(さらには崩壊定数)を求めることができる。なお、半減期を基に 1/2 だけではなく 1/4、1/8 になる時間も算出できる[15]。
元素にもよるが、放射性物質を体内に取り込んだ場合、時間が経つにつれ放射性物質は代謝によって体外に排出されてゆく。そこで、体内にある放射性物質の量が代謝により半分にまで減少するときの時間を生物学的半減期 (biological half-life) と言う。
生物学的半減期は物理学的半減期とはメカニズムとして全く別のものであるため、代謝によって放射性同位体が排出されるとともに放射性同位体の放射性崩壊を起こすによっても体内の放射性物質の量は減少してゆく。この生物学的代謝と放射性崩壊による減少を合算して、実際に体内の放射性物質の量が半分になるまでの時間を実効半減期 (effective half-life) と呼ぶ。実効半減期 Te は、その逆数が生物学的半減期 Tb の逆数と物理的半減期 Tp の逆数との和となることから求める[16]。 つまり、実効半減期 Te、物理学的半減期 Tp及び生物学的半減期 Tb は、
を満たす[17]。
崩壊定数 λ の放射性物質が、単位時間あたりにQずつ増える系を考えれば、微分方程式
で与えられる[18]。 この解は、
である[19]。 この式は単位時間あたりにQベクレル摂取し(単位時間あたりの一定量増加)、壊変による減衰を無視し、生物学的半減期による減衰(崩壊定数は生物学的半減期のものを用いる)を考えれば一定量の放射性物質を毎日摂取し続けた場合の体内濃度が計算できることは明らかであろう[20]。
放射性核種の原子は放射性崩壊によって別の原子へと変化するが、その変化した原子の核種が放射線を出さない安定した原子の核種であるとは限らない[21]。放射性崩壊によって生成された原子の核種も放射性核種であるとき、崩壊する元の核種を親核種 (parent nuclide) と呼び、崩壊によって生成された核種を娘核種 (daughter nuclide) と呼ぶ。
娘核種も放射能を持つとき、放射性物質の放射能の減衰は単純な時間的な指数関数的減少とは異なり、親核種と娘核種に関する連立微分方程式を立てなくてはならない。一般に、娘核種の半減期が親核種の半減期よりも長い場合、時間とともに親核種が崩壊してゆくため、娘核種のみが残ることになる。また逆に、娘核種の半減期が親核種よりも短い場合、放射性平衡 (radioactive equilibrium) と呼ばれる平衡状態が成立する[22]。放射性平衡が成り立つときは単純な結果を得ることができる。
たとえば放射性物質Aが崩壊してB、Bも放射性物質であり、これが崩壊してCになりこれは安定核であったとすれば、それらの任意の時刻tにおける量は連立微分方程式
によって表される[23]。これを逐次崩壊という[24]。容易に拡張されるように、プルトニウムなどの3つ以上の崩壊系列をなす核種ではn番目の放射能の量は
で与えられることが推測できるが、ここではおもに三段階の崩壊の場合についてのみ述べる。ここでAのみがあった状態で初期条件 t = 0 を与えれば明らかに、Aの量がそのまま初期値であり、2番目以降はゼロであることは明らかである。Aの初期値をN0とおけばそれぞれの任意の時刻の放射能は
で与えられる。ここで、Aは単調減少であり、B、C等は最初は増加するものの平衡に達すると減少へと転ずる。AよりBの崩壊定数が大きい、すなわち λA < λB
十分大きな時間 t が経過すれば
すなわちBのほうが早く減少するゆえ、Aの量のほうがBのそれよりも多くなるため、Bの任意の時刻の放射能の公式でBの量をゼロとおいて
のように近似できるわけであるが、これこそが過度平衡である。さらに、Aの半減期が圧倒的に長く、λA ≪ λB といった状態では適当な時間が経過するならば
と崩壊率が等しくなる。存在比は上記式より
がただちに得られる。これを永年平衡[25]または永続平衡という。
ある放射性物質が一定の確率で、n個の別の核種(より正確には別の崩壊モードで崩壊することである)にそれぞれ崩壊する場合、全崩壊定数 λ(分岐を問わずに崩壊する確率)はi番目に崩壊する崩壊定数を λi とすれば、
という関係が成り立つ[26]。崩壊定数は半減期の逆数であるため
という関係が成立する。つまり、同じ核種が異なる半減期 ti や崩壊モードで複数の娘核種・状態に壊変する現象では上記式に代入することによって
のような関係が得られる。ここで1/Tは全半減期である。これが崩壊定数の総和と同値であることは明らかであろう。また平均寿命については崩壊定数と逆数であるため、(どのような崩壊かを問わずに)崩壊する場合の平均寿命についてはその各々の平均寿命の逆数の総和が、前者について成立するということである。つまり
であり、
という関係が成立するという意味である。
これを仮に全崩壊定数と名付け、ここで全崩壊定数を λ とおいたとき、各々の事象 λ1、λ2、… に崩壊する確率はそれぞれ λ1/λ、λ2/λ … によって与えられ、これを分岐比と呼ぶ[27]。
ここでは主要な放射性同位体の物理的半減期、生物学的半減期の一覧などを載せておく。各数値の出典は[1]に従ったが、半減期の有効数字は簡単のため1 - 2ケタとした。また、崩壊定数の時間の単位はすべて半減期に準ずる。崩壊定数は物理的半減期のものである。また体内から9割排出される期間とは、生物学的半減期から計算し、初期値から一切放射性物質を摂取せず、かつ壊変により減少することを無視したものである。詳細は参考文献や外部リンクにあるデータベースなども参照のこと。
核種名 | 核種名 (元素記号) |
物理的半減期 | 崩壊定数 | 物理的に 10分の1に |
生物学的半減期 | 体内から9割が 排出される期間 |
有効半減期 |
---|---|---|---|---|---|---|---|
トリチウム | 3H, T | 12.3年 | 0.056 | 41年 | 12日 | 40日 | 12日 |
塩素38 | 38Cl | 37分 | 0.01873 | 2時間3.6分 | N/A | N/A | N/A |
コバルト58 | 58Co | 70.86日 | 0.00978 | 235.26日 | N/A | N/A | N/A |
コバルト60 | 60Co | 5.275年 | 0.1314 | 17.51年 | 10日 | 33.2日 | 9.9日 |
ヒ素74 | 74As | 17.77日 | 0.039 | 59日 | N/A | N/A | N/A |
ストロンチウム90 | 90Sr | 29年 | 0.0239 | 96年 | 49年 | 163年 | 18年 |
イットリウム91 | 91Y | 58.5日 | 0.0118 | 194.22日 | N/A | N/A | N/A |
モリブデン99 | 99Mo | 66時間 | 0.0105 | 219.12時間 | N/A | N/A | N/A |
テクネチウム99m | 99mTc | 6時間 | 0.1155 | 19.92時間 | N/A | N/A | N/A |
テルル132 | 132Te | 77時間 | 0.009 | 255.64時間 | N/A | N/A | N/A |
ヨウ素131 | 131I | 8日 | 0.0866 | 26.5日 | 138日 | 458日 | 7.6日 |
ヨウ素132 | 132I | 2時間17分 | 0.005 | 7時間38.16分 | N/A | N/A | N/A |
ヨウ素133 | 133I | 20.8時間 | 0.0333 | 69.056時間 | N/A | N/A | N/A |
ヨウ素134 | 134I | 53分 | 0.013075 | 2時間2.84分 | N/A | N/A | N/A |
セシウム134 | 134Cs | 2年 | 0.346 | 6.63年 | 70日 | 232日 | 64日 |
セシウム136 | 136Cs | 13日 | 0.0533 | 43.16日 | N/A | N/A | N/A |
セシウム137 | 137Cs | 30年 | 0.0231 | 100年 | 70日 | 232日 | 70日 |
セリウム144 | 144Ce | 285日 | 0.00243 | 946.2日 | N/A | N/A | N/A |
バリウム140 | 140Ba | 12.75日 | 0.0543 | 42.33日 | 65日 | 215.8日 | 11日 |
ランタン140 | 140La | 40.3時間 | 0.0172 | 133.8時間 | N/A | N/A | N/A |
ラドン222 | 222Rn | 92時間 | 0.00753 | 305.44時間 | N/A | N/A | N/A |
ラジウム226 | 226Ra | 1600年 | 0.000433 | 5312年 | 44年 | 146.08年 | 43年 |
ウラン235 | 235U | 7億年 | 0.00000000099 | 23億年 | 15日 | 50日 | 15日 |
ウラン238 | 238U | 45億年 | 0.000000000154 | 150億年 | 15日 | 50日 | 15日 |
プルトニウム238 | 238Pu | 87.8年 | 0.00789 | 291.5年 | N/A | N/A | N/A |
プルトニウム239 | 239Pu | 24000年 | 0.0000289 | 80000年 | 200年 | 663年 | 198年 |
プルトニウム240 | 240Pu | 6561年 | 0.000105 | 21783年 | N/A | N/A | N/A |
プルトニウム241 | 241Pu | 14.3年 | 0.0485 | 47.5年 | N/A | N/A | N/A |
に始まり、
などの古典物理学的実験を行ったが、ラジウムの半減期は一切変化しなかった。
で計算することができる。放射能の数値の桁が一桁小さくなる期間を算出するにあたって
は重要である。例えばプルトニウム239の場合24000×3.3≒80000と約8万年でようやく一桁減少するということである。二桁減少するまでの期間は8万年の二倍の16万年、三桁であれば24万年と暗算で何桁減るのに何年かかるということが簡単に求めることができる。
なお、t1/10 半減期から算出できる。半減期 t1/2 は loge(2) であることから loge(10) = a×loge(2) となる係数 a は
経過した時間(半減期の倍数) | 残っている割合 | 百分率での表示 |
---|---|---|
0 | 1/1 | 100% |
1 | 1/2 | 50% |
2 | 1/4 | 25% |
3 | 1/8 | 12.5% |
4 | 1/16 | 6.25% |
5 | 1/32 | 3.125% |
... | ... | ... |
n | 2-n | 100/(2n)% |
であるが、合成微分律により
となる。これを積分すれば
となる。N について解いて
ここで初期条件 t = 0 を考えれば、明らかに N = 0 であるから、初期値問題について解けば積分定数 C は
と定まる。つまり
である。
例えばセシウムの生物学的半減期を70日とすれば崩壊定数を日の単位で求めれば
であり、1日あたり100ベクレル摂取したとすれば
でt日目の体内濃度が得られる。ここで 0 < λ < 1 であるから、
である。これは体内濃度に上限がある事を示しており、セシウムの場合で計算すれば
であり、1日あたり摂取量 Q の100倍に濃縮する。例えば100ベクレル摂取し続ければ10000ベクレル、500ベクレルで50000ベクレル体内に濃縮するわけである。
|
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国試過去問 | 「105E025」 |
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C
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k氏より
インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病の患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖の治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーなインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎な肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。
膵臓のβ細胞の刺激によって、インスリンを放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUのβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体のダウンレギュレーションによるものです。また、SUはソマトスタチンの放出を刺激します。ソマトスタチンはグルカゴン分泌を抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオンの流入を促進します。 SUには無視できない膵臓外作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病の患者の治療においては、それほど重要なことではないようです。
SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収の割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収を抑制します。高血糖はそれ自身、腸管の運動を抑制するので、ほかの薬の吸収も阻害します。血漿濃度が効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミンと結合します。 第一世代のSUは半減期や分布において、大きく違っています。この半減期や作用時間の不一致の理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓で代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全、腎不全患者には要注意で処方します。
めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセントの割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全や肝不全がある高齢者の患者でおきやすいです。 重症の低血糖は脳血管障害も起こしうる。急性の神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間のグルコースを輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性・溶血性貧血、全身性のアレルギー症状があります。 SUが心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論の余地あり。
SUは、食事療法だけでは十分なコントロールを得られない2型糖尿病患者の血糖コントロールに用いられます。禁忌はtype 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦、授乳中の患者、腎障害や肝障害の患者です。 普通の患者なら五割から八割くらい、経口の糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法が必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラムが最大の許容量です。SUの治療成績の評価は患者の様子を頻繁に観察しながら、行います。 SUとインスリンの併用療法はtype 1, type 2 両方の糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。
レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニドは膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌を促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。
Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。
メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代に乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独かSUと併用して使われます。
ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴン・コルチゾール・成長ホルモン・ソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生を抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。
小腸から吸収。安定な構造で、血中の蛋白と結合しないで、そのまま尿中に排泄。半減期は二時間。2.5グラムを食事と一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。
メトフォルミンは腎不全の患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシスの既往、薬物治療中の心不全、低酸素性の慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味の単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢、腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12や葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12の吸収が改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全・肝不全の兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。
PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質の代謝を調整します。
ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性の肝疾患があるときや肝臓のトランスアミナーゼが上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンはCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。
ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能をモニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。
αGIは小腸の刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷん・デキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収を抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事の開始と一緒に飲むとよいです。 アカルボースとミグリトールは食後高血糖の抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良・ガス膨満・下痢などをきたします。αGIとインスリンを併用中に低血糖症状が出たら、、グルコースを補充します。
経口から、グルコースが静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管の上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性のインスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンはインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリンの放出を促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌を促進する能力がほとんど失われています。一方でGLP1は糖依存性のインスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DMの治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPはグルカゴンを抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少も実現できます。この長所を相殺するように、GLP1は迅速にDPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体のアゴニストが研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法のアプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼの不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。
PA・ヨード、イソジン、イソジンガーグル、エルネオパ1号、エレジェクト、エレメンミック、オラロン、カデックス、カルディオダイン、シザナリンN、ネオグリセロール、パーヒューザミン、ハイポピロン、フェニルアラニン除去ミルク配合、プレポダイン、ベンゾダイン、ポビドンヨード、ポピヨード、ポピヨドン、ポピラール、ボルビサール、ボルビックス、ミネラミック、ミネラリン、ミネリック-4、ミネリック-5、メドレニック、ヨウチン、ヨウレチン、ヨーチン、ヨード・グリセリン歯科用消毒液、ヨードコート、ヨードチンキ、ヨードヨード亜鉛カントップ用消毒液、ルゴール、ロイシン・イソロイシン・バリン除去ミルク配合、希ヨーチン、希ヨードチンキ、産婦人科用イソジンクリーム、歯科用ヨード・グリセリン、複方ヨード・グリセリン、複方ヨード・グリセリンFM、デクラート
同位体 | NA | 半減期 | DM | DE (MeV) | DP |
123I | syn | 13 h | ε/γ | 0.16 | 123Te |
127I | 100 % | 中性子74個で安定 | |||
129I | trace | 15.7×10^6 y | β- | 0.194 | 129Xe |
131I | syn | 8.02070 d | β-/γ | 0.971 | 131Xe |
第1族元素 | 元素の周期表 | 第18族元素 | ||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
第1周期元素 | H | 第2族元素 | 第13族元素 | 第14族元素 | 第15族元素 | 第16族元素 | 第17族元素 | He | ||||||||||
第2周期元素 | Li | Be | B | C | N | O | F | Ne | ||||||||||
第3周期元素 | Na | Mg | 第3族元素 | 第4族元素 | 第5族元素 | 第6族元素 | 第7族元素 | 第8族元素 | 第9族元素 | 第10族元素 | 第11族元素 | 第12族元素 | Al | Si | P | S | Cl | Ar |
第4周期元素 | K | Ca | Sc | Ti | V | Cr | Mn | Fe | Co | Ni | Cu | Zn | Ga | Ge | As | Se | Br | Kr |
第5周期元素 | Rb | Sr | Y | Zr | Nb | Mo | Tc | Ru | Rh | Pd | Ag | Cd | In | Sn | Sb | Te | I | Xe |
第6周期元素 | Cs | Ba | * | Hf | Ta | W | Re | Os | Ir | Pt | Au | Hg | Tl | Pb | Bi | Po | At | Rn |
第7周期元素 | Fr | Ra | ** | ラザホージウム | ドブニウム | シーボーギウム | ボーリウム | ハッシウム | マイトネリウム | ダームスタチウム | レントゲニウム | 未発見元素の一覧 | ||||||
* | La | Ce | Pr | Nd | Pm | Sm | Eu | Gd | Tb | Dy | Ho | Er | Tm | Yb | Lu | |||
** | Ac | Th | Pa | U | Np | Pu | Am | Cm | Bk | Cf | Es | Fm | Md | No | Lr |
同位体 | NA | 半減期 | DM | DE (MeV) | DP |
82Sr | syn | 25.36 d | ε | ~ | 82Rb |
83Sr | syn | 1.35 d | ε | ~ | 83Rb |
β+ | 1.23 | 83Rb | |||
γ | 0.76, 0.36 | ~ | |||
84Sr | 0.56 % | 中性子46個で安定 | |||
85Sr | syn | 64.84 d | ε | ~ | 85Rb |
γ | 0.514 D | ~ | |||
86Sr | 9.86 % | 中性子48個で安定 | |||
87Sr | 7.0 % | 中性子49個で安定 | |||
88Sr | 82.58 % | 中性子50個で安定 | |||
89Sr | syn | 50.52 d | ε | 1.49 | 89Rb |
β- | 0.909 D | 89Y | |||
90Sr | trace | 28.90 y | β- | 0.546 | 90Y |
同位体 | NA | 半減期 | DM | DE (MeV) | DP |
228Th | trace | 1.9116 y | α | 5.52 | 224Ra |
229Th | syn | 7340 y | α | 5.168 | 225Ra |
230Th | trace | 75380 y | α | 4.77 | 226Ra |
231Th | trace | 25.5 h | β | 0.39 | 231Pa |
232Th | 100 % | 1.405 × 1010 y | α | 4.083 | 228Ra |
234Th | trace | 24.1 d | β | 0.27 | 234Pa |
同位体 | NA | 半減期 | DM | DE (MeV) | DP |
133Cs | 100 % | 中性子78個で安定 | |||
134Cs | syn | 2.0648 y | ε | 1.229 | 134Xe |
β- | 2.059 | 134Ba | |||
135Cs | trace | 2.3×106 y | β- | 0.269 | 135Ba |
137Cs | trace | 30.17 y[2] | β- | 1.174 | 137Ba |
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