Wikipedia preview
出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2013/05/25 17:40:59」(JST)
wiki ja
UpToDate Contents
全文を閲覧するには購読必要です。 To read the full text you will need to subscribe.
- 1. 成人における低ナトリウム血症の治療の概要 overview of the treatment of hyponatremia in adults
- 2. 水分バランス異常（低ナトリウム血症および高ナトリウム血症）およびナトリウムバランス異常（循環血液量減少および浮腫）の一般原則 general principles of disorders of water balance hyponatremia and hypernatremia and sodium balance hypovolemia and edema
- 3. 成人における低ナトリウム血症の原因 causes of hyponatremia in adults
- 4. 低ナトリウム血症および高ナトリウム血症の症状 manifestations of hyponatremia and hypernatremia
- 5. 大麻（マリファナ）：急性中毒 cannabis marijuana acute intoxication
Japanese Journal
- あの人、どうなりましたか?(第42回)水中毒
- 福家 伸夫
- 救急医療ジャーナル 19(5), 46-50, 2011-10
- NAID 40019034438
- P3-122 水中毒に伴って生じた産褥期の意識混濁の1例(Group113 合併症妊娠8,一般演題,第62回日本産科婦人科学会学術講演会)
- 古野 敦子,斉藤 圭介,田野島 美城,長瀬 寛美,奥田 美加,高橋 恒男,高見 美緒,石川 浩史,平原 史樹
- 日本産科婦人科學會雜誌 62(2), 665, 2010-02-01
- NAID 110007686382
- 講演会記録 精神科治療講演会 水中毒と看護--看護者の意識改革の重要性について
- 佐藤 慎也,深沢 礼子
- 筑水会神経情報研究所・筑水会病院年報 29, 47-54, 2010
- NAID 40019027131
Related Links
- 水中毒（みずちゅうどく、Water Intoxication）とは過剰の水分摂取により生じる低 ナトリウム血症を起こす中毒症状である。 原因は、人間の腎臓が持つ最大の利尿速度 が16ml / 分であり、これを超える速度で水分を摂取すると体内の水分過剰で細胞が 膨化し、低 ...
- 水中毒ってなぁに？水中毒の症状や治療法についてまとめたブログです。 - 水中毒.
Related Pictures
★リンクテーブル★
| リンク元 | 「低ナトリウム血症」「バソプレシン」「尿崩症」「dilution syndrome」 |
| 関連記事 | 「中毒」「毒」 |
「低ナトリウム血症」
- 英
- hyponatremia
- 同
- 低Na血症
- 関
- ナトリウム、高ナトリウム血症、電解質異常
定義
- 血清ナトリウムが134mEq/L以下の病態。(正常の下限は135mEq/Lとされる)
- 水とナトリウムのバランスという観点で、2つに分けられる
- 1. 希釈性低ナトリウム血症 dilutional hyponatremia
- 2. ナトリウム欠乏性低ナトリウム血症 sodium depletion hyponatremia
疫学
- 日常臨床上最も頻度の高い水・電解質異常
- 入院患者の3%、集中治療室患者の30%(IMD)
分類
- 低ナトリウム血症
-
- 等張性低ナトリウム血症
- 高張性低ナトリウム血症
- 低張性低ナトリウム血症：狭義の低ナトリウム血症
病型
ICU.525
- 循環血減少性低ナトリウム血症：下表で[2]に相当
- 利尿・副腎不全： 尿中Na > 20mEq
- 嘔吐・下痢 ： 尿中Na < 20mEq
- 等容量性低ナトリウム血症：細胞外液は増加していないが、水の方が多くなった状態。臨床的に浮腫が無い。下表で[1]に相当
- 循環血増加性低ナトリウム血症：細胞外液にナトリウムと水が増加しており、なおかつ水の方が多い病態：下表で[3]に相当
- 腎不全 ： 尿中Na > 20mEq
- 心不全・肝不全： 尿中Na < 20mEq
IMD
- [1] 細胞外液量増加：組織間質に非常に多量の水と多量のナトリウムが移動。移動する原因は血液のうっ滞、膠質浸透圧の低下など
- うっ血性心不全、肝硬変、末期腎不全など。
- うっ血性心不全や腹水を伴う肝硬変では、圧受容器が循環血液量の減少を検出してバソプレシンを分泌する(cases.200)
- [2] 細胞外液量減少：ナトリウム喪失による。
- 消化管からの喪失(下痢、嘔吐、腸閉塞など)、熱傷、利尿薬の過剰投与、腎疾患、副腎不全など。
- [3] 細胞外液量正常：ナトリウムの摂取・排泄は変わらないが、水が異常に蓄積されるため？ ← 最も多いらしい
- 内分泌疾患(副腎不全、抗利尿ホルモン(ADH)不適合分泌症候群(SIADH)、甲状腺機能低下症)、薬物、水中毒(心因性多飲)など。
- [4] 偽性低Na血症
- 高浸透圧性：高血糖、マンニトール投与など。
- 正浸透圧性：脂質異常症(高脂血症)、高蛋白血症など。
水とナトリウムのバランスによる分類
| 水 | Na | 体液 | 摂取と排出はどうなのか？ | 脱水所見 | ||||
| IN →○ |
OUT ○→ | |||||||
| 希釈性低ナトリウム血症 | 過剰 | - | 多い | [3] | ⇒○→ | [3] | →○→ | 無し |
| 心因性多飲症、低張輸液過多 | SIADH | |||||||
| ナトリウム欠乏性低ナトリウム血症 | - | 過少 | 少ない | →○→ | [2] | →○⇒ | 有り | |
| 摂食不能 | 腎性(Addison病、塩類喪失性腎炎、利尿薬の使用) 腎外性(下痢・嘔吐、熱傷、腸閉塞) | |||||||
| 大過剰 | 過剰 | [1] | 無し | |||||
| うっ血性心不全 肝硬変 ネフローゼ | ||||||||
低ナトリウム血症＋血漿浸透圧上昇
- QB.D-333
- 高脂血症 → (炎光光度法で測定する場合)過剰の脂質によって血漿の非液相成分が増加し血漿浸透圧が上昇するが、液相成分が減少しているため見かけ上低ナトリウム血症となる (ICU.523) → 偽性低ナトリウム血症
- 高血糖 ← 高血糖だけで低血糖になる？
- 尿毒症 → 浸透圧較差の増大による。ある種の毒性物質(エタノール、メタノール、エチレングリコール、腎不全によって蓄積した同定できない毒素)が細胞外液にあるときに増加する(ICU.517)(つまり、毒性物質が浸透圧を生み出す物質として作用するということ)。ちなみに、急性腎不全では正常であり、慢性腎不全で浸透圧較差は上昇する。
病態生理
- 体液電解質異常と輸液 改訂第3版 p.51
| 低ナトリウム血症のメカニズム | 障害の原因 | 障害の例 | |
| effective osmole(Na, K)の欠乏 | 長期間のの下痢・嘔吐・絶食 | ||
| 浸透圧利尿 | |||
| 水分過剰 | 口渇感の異常 (多飲) |
尿自由水排泄能力を超えた量の飲水 | 心因性多飲 |
| マラソン中の多量飲水 | |||
| 尿希釈能の低下 (水排泄障害) |
尿細管での 自由水生成障害 |
有効循環血漿量低下 (心不全、肝不全、脱水) | |
| 極度の低栄養・偏食 | |||
| 腎障害 | |||
| 不適切な抗利尿ホルモン作用 | SIADH | ||
| 有効循環血漿量低下 | |||
| 甲状腺機能低下 | |||
| 糖質コルチコイド欠乏 | |||
症状
- 急性：症状が出現しやすい。意識障害を呈する
- 慢性：無症候。125mEq/L以下にならなければ顕性化しない事が多い。臨床的に問題となるのは非常に低いレベル(120mEq/L)。
- 全身 ：無力感、全身倦怠感
- 消化器：食欲不振、悪心・嘔吐
- 神経 ：意識障害(傾眠、昏睡)
- 筋 ：痙攣、腱反射低下、筋力低下
- 高度かつ急速な場合 → 水中毒をきたす。
重症度別(YN.D137)
- 軽症：120mEq/L以上：無気力、疲労感、軽度の食思不振、頭痛
- 重症：120mEq/L以下：悪心・嘔吐、強い食思不振や頭痛、精神症状や間代性痙攣、意識障害
検査
- 血清Na・K 測定、腎機能検査、ADH、コルチゾール、アルドステロン、甲状腺ホルモンの測定、血液ガス分析など(IMD)
- 尿の浸透圧、尿Na濃度
治療
- 根治療と対症療法
YN.D-137改変
| 脱水 | 水 | Na | 体液 | 病態生理 | 尿中Na | 尿浸透圧 | ADH | 治療 | 原疾患 | ||||
| [1] | なし | hyponatremia with hypervolemia |
大過剰 | 過剰 | 細胞外液量増加 | (>20mEq/L) | 分泌される | ・ループ利尿薬+水,Na制限 ・(不十分)サイアザイド追加 ・低Kや体腔液貯留が強い場合スピロノラクトン追加 |
末期腎不全 | ||||
| (<20mEq/L) | うっ血性心不全、肝硬変 | ||||||||||||
| [2] | あり | hyponatremia with hypovolemia |
ナトリウム喪失型 ナトリウム欠乏性低ナトリウム血症 |
- | 過少 | 細胞外液量減少 | Na OUT →○⇒ |
↑ 80mEq/L (>20mEq/L) |
・Naの補給+等張液輸液(生食,乳酸リンゲル) ・Na排泄率をモニターしIN>OUTを確認 |
腎性：利尿薬の過剰投与、Addison病、尿細管傷害 | |||
| ↓ 20mEq/L (<20mEq/L) |
腎外性：消化管からの喪失(下痢、嘔吐、腸閉塞)、熱傷、 | ||||||||||||
| Na IN →○→ |
↓ 20mEq/L | 経口摂取不能 | |||||||||||
| [3] | なし | hyponatremia with normovolemia |
水過剰型 希釈性低ナトリウム血症 |
過剰 | - | 細胞外液量正常 | 水 OUT →○→ |
→ 40mEq/L | ADH excess >320 mOsm/kg (>100mOsm/L) |
分泌抑制不可能 | ・水制限 ・ループ利尿薬+生理食塩水 |
SIADHなど | |
| 水IN ⇒○→ |
↓ 20mEq/L | <100 mOsm/kg (<100mOsm/L) |
分泌抑制を上回るwater intake | 低張輸液過多、水中毒(心因性多飲) | |||||||||
| [4] | 偽性低Na血症 | 高浸透圧性 | 高血糖、マンニトール投与 | ||||||||||
| 正浸透圧性 | 脂質異常症(高脂血症)、高蛋白血症 | ||||||||||||
対症療法
- 脱水：等張の生理食塩水
- SIADH：飲水制限
- 水とナトリウムの過剰：水とナトリウムの摂取制限、利尿薬
- 研修医当直御法度 症例帳 p.28
- 低ナトリウム血症だからといって生理食塩水を輸液すればいいわけではない。
- [1] ナトリウム過剰(それ以上に水貯留)：(症状)浮腫、腹水などによる著明体重増加。(基礎疾患)心不全、ネフローゼ症候群、肝硬変
- ・・・ 生理食塩水輸液××
- [2] ナトリウム欠乏：脱水、アジソン病
- ・・・ 生理食塩水輸液ok
- [3] ナトリウム正常(水が過剰)：水中毒、SIADH
- ・・・ 生理食塩水輸液××
合併症
- 急速な低ナトリウム血症の補正により生じうる。
- 中枢神経に細胞内脱水をきたし、橋部を中心に脱髄病変を示す。
- 症状：神経障害、意識障害、痙攣、四肢麻痺など
「バソプレシン」
- 英
- vasopressin VP
- 同
- バゾプレッシン, arginine vasopressin AVP、抗利尿ホルモン antidiuretic hormon ADH
- 商
- ピトレシン Pitressin
- 関
- デスモプレシン、尿細管
分類
性状
- ペプチド
産生組織
- PED. 1328
- 視床下部の視索上核(supraoptic nucleus SON)および室傍核(paraventricular nucleus PVN)にある大細胞性神経細胞(大神経細胞 magnocellular neuron)で産生
- 下垂体茎を経由して下垂体後葉まで軸索内を輸送される。
標的組織
生理作用
- 抗利尿
- 集合管に作用し水の再吸収を促進(V2受容体)
- 昇圧作用
- 血管平滑筋の収縮(V1受容体)
- V1受容体は抗利尿作用を示すより大用量で動作(SAN.189) ← 生理的な量では血管収縮による血圧上昇はない。
- 尿素再吸収
- 髄質内層集合管で尿素の再吸収を高める(SP.817)
- ACTH分泌？
作用機序
| 抗利尿作用 | 集合管上皮細胞 | V2R |
| 血管平滑筋収縮(昇圧作用) | 血管内皮 | V1R |
分泌調節
- 血漿浸透圧↑、循環血漿量↓→分泌↑ ( 出血 )
- 血漿浸透圧↓、循環血漿量↑→分泌↓ ( 水の大量摂取 )
- 1. 視床下部の浸透圧受容体→視索上核・傍室核
- 2. 内頚動脈・大動脈弓の圧受容器→延髄の血管運動中枢→視索上核・傍室核
- 3. その他
- 分泌刺激性：悪心、アンジオテンシンII、ニコチン酸
- 分泌抑制性：心房性Na利尿ペプチド、エタノール
| 分泌促進 | 分泌抑制 | |
| 血漿浸透圧・循環血液量 | 出血→血圧低下、循環血液量減少 | 水負荷→血漿浸透圧低下、循環血液量増加 |
| 水制限→循環血液量減少、血漿浸透圧上昇 | 等張液負荷→循環血液量増加 | |
| 高張食塩水負荷→血漿浸透圧上昇 | ||
| 薬物 | プロスタグランジンE2 | フェニトイン |
| モルフィン | アルコール | |
| ニコチン | 心房性Na利尿ペプチド | |
| β受容体作動薬 | α受容体作動薬 | |
| アンジオテンシンII | ||
| 麻酔薬 | ||
| 低酸素症 | ||
| 高炭酸ガス血症 | ||
| ビンクリスチン | ||
| シクロホスファミド | ||
| クロフィブレート | ||
| カルバマゼピン | ||
| バルビツール酸系薬 | ||
| アセチルコリン | ||
| ヒスタミン | ||
| メトクロプラミド | ||
| 環境など | 立位・失神、疼痛、陽圧呼吸、遠心力 | 寒冷、陰圧呼吸、水中、臥位 |
ADH分泌促進/作用増強する薬物
- QB.D-331
ADHの作用を修飾する物質
- 糖質コルチコイド：水代謝作用(水利尿)：GFR↑させたりADHに拮抗することで細胞内への水移動を抑制する
癌患者とADH
- 日腎会誌 2012:54(7):1016-1022
- Ellison DH, Berl T. Clinical practice. The syndrome of inappropriate antidiuresis. NEJM. 2007;356:2064-2072. PMID 17507705
- 異所性ADH産生腫瘍、抗悪性腫瘍薬の副作用、手術侵襲、嘔気・嘔吐、疼痛
分子機構
ここまで、2007後期生理学授業プリント＆想像 でまとめた
- 集合管の上皮の基底側に発現していると思われるV(75%){2};Rを介して、アクアポリン2(AQP2)が発現して尿細管腔側に局在、アクアポリン2から水を細胞内に取り込み、アクアポリン3を介して細胞基底側(血管腔)に水が移動する (2007後期生理学授業プリント, SP.817 図12-63)
- 以下の記述と矛盾する気がする・・・
- 水輸送体apuaporin1(AQP1)に作用して集合管における水透過性を高める(SP.817)。
効能又は効果
- ピトレシン注射液２０
薬効薬理
- ピトレシン注射液２０
- 1. 抗利尿作用
- 遠位尿細管における水の再吸収を促進することにより、抗利尿作用を発揮する1)。
- 2. 腸管平滑筋に対する作用
- 腸管平滑筋に直接作用してこれを収縮させる
- 3. 止血作用
- 腹部内臓の細動脈を収縮させ、門脈血流を減少させるので、一時的に門脈圧が下降するため、門脈圧亢進による食道出血時に止血作用を発揮する。
副作用
- ピトレシン注射液２０
- 血管収縮による血圧上昇、狭心症、腹痛がありうる。(QB.D-357)
- 重大な副作用：ショック、横紋筋融解症、心不全・心拍動停止、精神錯乱・昏睡、水中毒、中枢神経障害(中心性橋脱髄症)、無償、心室頻拍
禁忌
- ピトレシン注射液２０
- 1. 本剤の成分に対しアナフィラキシー又は過敏症の既往歴のある患者
- 2. 冠動脈硬化症 (心筋梗塞症、狭心症等) の患者［心筋虚血を延長させることがある。］
- 3. 急速な細胞外水分の増加が危険となるような病態 (心不全、喘息、妊娠中毒症、片頭痛、てんかん等) のある患者［水中毒を起こすことにより、それらの病態を悪化させるおそれがある。］
- 4. 血中窒素貯留のある慢性腎炎の患者［水分貯留を起こすことにより、血中窒素の排泄が抑制されるおそれがある。］
添付文書
- ピトレシン注射液２０
臨床検査
基準値
- 0.3-4.2pg/ml (RIA2抗体法) (検査の本)
- 0.3-4.0pg/ml (RIA2抗体法) (LAB.695)
「尿崩症」
- 英
- diabetes insipidus DI
- 関
概念
- バソプレシンの不足または作用障害により腎集合管からの水分再吸収が低下し、多尿、口渇、多飲を来す疾患。
病型
障害部位
病因
- 原発性尿崩症：視床下部、下垂体後葉系に原発
- 遺伝性尿崩症/家族性尿崩症
- ニューロフィジンIIの遺伝子異常
- ADHレセプター異常症：V2受容体(伴性劣性遺伝)、アクアポリン2の異常(ほとんどが常染色体劣性遺伝)
- 特発性尿崩症
- 症候性尿崩症/続発性尿崩症/二次性尿崩症
- 頭蓋内占拠性病変：脳腫瘍
- 腎疾患：慢性腎不全、慢性腎盂腎炎、間質性腎炎、多発性嚢胞腎、閉塞性尿路疾患
- 電解質異常：低K血症や高Ca血症
- 薬物
疫学
- 日本の発症頻度は16人/人口10万人
- 病型：家族性2%、特発性43%、症候性55%/家族性1.6%、特発性42%、続発性56.4%(IMD)
- 性差：
- やや男子に多い。
- 家族性は女性に多く、他の型では男女比はほぼ等しい(平成5年厚生省特定疾患調査研究班報告書)
診断基準
- 参考1
症状
- 多尿
- 口渇
- 多飲 → 飲水量が十分でないと高ナトリウム血症、高浸透圧血症の引き金となる。
- 冷水を好む
検査
- 低張尿、高Na血症、高浸透圧血症。
- 血清ナトリウム濃度：正常高値～軽度高値
- 血清レニン濃度：正常高値～軽度高値
- 血漿浸透圧：高値
- 低張尿
負荷試験
画像検査
- MRI
- [中枢性尿崩症]T1：(DI)低信号 ⇔ (健常者)高信号 ← T1で高信号になるものは脂肪、亜急性期の出血(メトヘモグロビン)、メラニン、高濃度蛋白質である。下垂体後葉が高信号を発するのは軸索中に高濃度のホルモンが存在するからなのか、軸索が集積しているためなのか、であろう。
診断(YN)
| 多尿 3000ml/day | ||||
| ↓ | ||||
| 尿浸透圧 | → |
→ 290 mOsm/kg以上 |
→ |
浸透圧利尿 |
| ↓ | ||||
| ↓水利尿 | ||||
| ↓ | ||||
| 血清ナトリウム濃度 血清レニン濃度 |
→ |
→ 低値 |
→ |
心因性多飲 |
| ↓ | ||||
| ↓正常上限～軽度上昇 | ||||
| ↓ | ||||
| 水制限テスト バソプレシンテスト |
→ |
→ 尿量不変、尿浸透圧不変 |
→ |
腎性尿崩症 |
| ↓ | ||||
| ↓尿量減少、尿浸透圧上昇 | ||||
| ↓ | ||||
| バソプレシン濃度(高張食塩水負荷時) MRIで基礎疾患の描出・T1で下垂体後葉の高信号の消失 |
||||
| ↓ | ||||
| 中枢性尿崩症 |
治療
参考
- 1. 間脳下垂体機能異常症の診療と治療の手引き
- 2. MRI left:normal right:DI
-diabetes insipidus
「dilution syndrome」
「中毒」
- 英
- poisoning, intoxication
- 関
中毒治療薬一覧
中毒の早期発見のための検査
- SUB.403
重金属
有機溶剤
- ベンゼン：尿：フェノール
- トルエン：尿：馬尿酸
- トリクロロエチレン：尿：トリクロロ酢酸
- テトラクロロエチレン：尿：トリクロロ酢酸
- 二硫化炭素：尿：二硫化炭素
- キシレン：尿：メチル馬尿酸
- 酢酸メチル：尿：メタノール