- 同
- 脳血管疾患 cerebrovascular disease CVD, cerebral artery disease, cerebro-vascular disease, cerebral arterial disease
- 脳血管障害 cerebrovascular disorder
- 脳血管性疾患
- cerebrovascular accident CVA
- 関
- ≠脳卒中
分類
- SCN.204
- III. 血管性認知症
リスク因子
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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2015/09/23 08:49:42」(JST)
wiki ja
UpToDate Contents
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- 1. 脳卒中評価の概要 overview of the evaluation of stroke
- 2. 脳卒中の病因、分類、および疫学 etiology classification and epidemiology of stroke
- 3. 急性脳卒中の初期評価およびマネージメント initial assessment and management of acute stroke
- 4. 虚血性脳卒中の二次予防の概要 overview of secondary prevention of ischemic stroke
- 5. Extracranial carotid artery aneurysm
Japanese Journal
- 脳血管障害患者に対し，負の影響を与える家族の行動及び言動 : 作業療法士の視点から捉える
- 路川 実代子,錦古里 美和,立山 清美,日垣 一男,Michikawa Miyoko,Nishikori Miwa,Tateyama Kiyomi,Higaki Kazuo
- Journal of rehabilitation and health sciences 9, 15-18, 2011-12-27
- NAID 120003781548
- 東日本大震災における脳神経外科診療 : 石巻赤十字病院(被災地基幹病院)における経験
- 沼上 佳寛,菊池 登志雄,石川 修一,相澤 みさき,桧野 正俊,石橋 悟,冨永 悌二
- 脳神経外科ジャーナル 20(12), 904-912, 2011-12-20
- … 特に地方における大規模災害医療の問題を浮き彫りにした.特に患者の集中が顕著であり,大規模被災地区より周辺地区への患者搬送のシステムを構築しておくことが重要と思われた.発災後5週間の検討では,脳血管障害や頭部外傷患者の増加が確認された.これは発症の増加と患者集中の側面があると思われるが,高齢患者が増えたことは震災後の特徴と思われた.慢性期には,慢性硬膜下血腫症例も増加した.また発災直後に …
- NAID 110008799376
Related Links
- 脳血管障害（のうけっかんしょうがい, Cerebral Vascular Disorder: CVD）、脳血管 疾患 (Cerebral vascular disease: CVD) は、脳梗塞と脳出血、クモ膜下出血に代表 される脳の病気の総称である。他に、もやもや病、慢性硬膜下血腫等も脳血管障害に 分類 ...
- 食の医学館 脳血管障害の用語解説 - 《どんな病気か？》 〈死亡原因第3位。回復後、 後遺症が残ることも〉 脳血管障害(のうけっかんしょうがい)は、国際疾病障害(しっぺい しょうがい)死因分類による疾患名であり、一般に脳卒中(のうそっちゅう)といわれるもの ...
- 脳血管障害（脳卒中）は悪性新生物、心疾患に次ぐ、日本人の死亡原因の第3番目と なる代表的な疾患で、寝たきりの原因の1番となる疾患です。高齢化社会や生活習慣病 の増加により、その患者数は増加しており、その治療や予防が大事になっています。
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★リンクテーブル★
| 国試過去問 | 「098D053」「106I028」「109B027」「107I008」「107E027」「105I034」「104B019」 |
| リンク元 | 「血糖降下薬」「大動脈解離」「歩行」「クロイツフェルト・ヤコブ病」「睡眠障害」 |
| 拡張検索 | 「虚血性脳血管障害」「無症候性脳血管障害」「閉塞性脳血管障害」「脳血管障害性頭痛」 |
| 関連記事 | 「血管」「障害」「害」「血管障害」 |
「098D053」
- 65歳の男性。手指の蒼白化と階段昇降時の息切れとを主訴に来院した。5年前の冬から寒冷時に手指が蒼白になり、紫色に変色することに気付いている。1か月前から指先の皮膚に潰瘍が出現した。また、手指と顔面とのむくみと胸やけとを自覚している。脈拍72/分、整。血圧120/74mmHg。両側上下肢の末梢から1/3までと顔面とに皮膚硬化を認める。指先に皮膚の陥凹を認める。聴診上、両下肺にfine crackles(捻髪音)を聴取する。尿所見：蛋白(－)、潜血(－)。血液所見：赤血球420万、Hb 14.0g/dl、白血球6,500、血小板22万。血清生化学所見：総蛋白7.2g/dl、尿素窒素16mg/dl、クレアチニン1.0mg/dl。免疫学所見：CRP0.1mg/dl(基準0.3以下)、抗核抗体10,240倍(基準20以下)、抗セントロメア抗体(＋)、抗Scl-70抗体(－)。この患者で考えられるのはどれか。2つ選べ。
※国試ナビ4※ ［098D052］←［国試_098］→［098D054］
「106I028」
- 糖尿病の合併症について正しいのはどれか。 2つ選べ。
※国試ナビ4※ ［106I027］←［国試_106］→［106I029］
「109B027」
- 脳血管障害とその治療の組合せで適切なのはどれか。
※国試ナビ4※ ［109B026］←［国試_109］→［109B028］
「107I008」
- 高齢者の高血圧症の特徴はどれか。
※国試ナビ4※ ［107I007］←［国試_107］→［107I009］
「107E027」
※国試ナビ4※ ［107E026］←［国試_107］→［107E028］
「105I034」
- 切迫性尿失禁を起こすのはどれか。 2つ選べ。
- a 脳血管障害
- b Parkinson病
- c 馬尾神経障害
- d 糖尿病性神経障害
- e 腰椎椎間板ヘルニア
※国試ナビ4※ ［105I033］←［国試_105］→［105I035］
「104B019」
- うつ状態を呈しやすいのはどれか。2つ選べ。
- a Pick病
- b 脊髄癆
- c 脳血管障害
- d Parkinson病
- e Creutzfeldt-Jakob病
※国試ナビ4※ ［104B018］←［国試_104］→［104B020］
「血糖降下薬」
- 英
- hypoglycemics
- 同
- hypoglycemic agent、antidiabetic agent、antidiabetic drug、antidiabetics、glucose-lowering agent、hypoglycemic、hypoglycemic drug、hypoglycemics
- 関
- [[]]
投稿記事
k氏より
歴史
インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病の患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖の治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーなインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎な肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。
スルフォニルウレア薬 SU薬
作用機序
膵臓のβ細胞の刺激によって、インスリンを放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUのβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体のダウンレギュレーションによるものです。また、SUはソマトスタチンの放出を刺激します。ソマトスタチンはグルカゴン分泌を抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオンの流入を促進します。 SUには無視できない膵臓外作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病の患者の治療においては、それほど重要なことではないようです。
ADME
SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収の割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収を抑制します。高血糖はそれ自身、腸管の運動を抑制するので、ほかの薬の吸収も阻害します。血漿濃度が効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミンと結合します。 第一世代のSUは半減期や分布において、大きく違っています。この半減期や作用時間の不一致の理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓で代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全、腎不全患者には要注意で処方します。
adverse effect
めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセントの割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全や肝不全がある高齢者の患者でおきやすいです。 重症の低血糖は脳血管障害も起こしうる。急性の神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間のグルコースを輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性・溶血性貧血、全身性のアレルギー症状があります。 SUが心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論の余地あり。
治療的使用
SUは、食事療法だけでは十分なコントロールを得られない2型糖尿病患者の血糖コントロールに用いられます。禁忌はtype 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦、授乳中の患者、腎障害や肝障害の患者です。 普通の患者なら五割から八割くらい、経口の糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法が必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラムが最大の許容量です。SUの治療成績の評価は患者の様子を頻繁に観察しながら、行います。 SUとインスリンの併用療法はtype 1, type 2 両方の糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。
レパグリニド
レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニドは膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌を促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。
ナテグリニド
Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。
ビグアナイド
メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代に乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独かSUと併用して使われます。
作用機序
ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴン・コルチゾール・成長ホルモン・ソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生を抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。
ADME
小腸から吸収。安定な構造で、血中の蛋白と結合しないで、そのまま尿中に排泄。半減期は二時間。2.5グラムを食事と一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。
adverse effect=
メトフォルミンは腎不全の患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシスの既往、薬物治療中の心不全、低酸素性の慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味の単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢、腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12や葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12の吸収が改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全・肝不全の兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。
チアゾリジン
作用機序
PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質の代謝を調整します。
ADME
ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性の肝疾患があるときや肝臓のトランスアミナーゼが上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンはCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。
adverse effect
ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能をモニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。
αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)
αGIは小腸の刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷん・デキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収を抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事の開始と一緒に飲むとよいです。 アカルボースとミグリトールは食後高血糖の抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良・ガス膨満・下痢などをきたします。αGIとインスリンを併用中に低血糖症状が出たら、、グルコースを補充します。
GLP1(グルカゴン様ペプチド)
経口から、グルコースが静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管の上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性のインスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンはインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリンの放出を促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌を促進する能力がほとんど失われています。一方でGLP1は糖依存性のインスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DMの治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPはグルカゴンを抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少も実現できます。この長所を相殺するように、GLP1は迅速にDPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体のアゴニストが研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法のアプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼの不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。
「大動脈解離」
大動脈解離の病態
| 拡張 | 破裂 | 末梢の循環不全 | ||
| 上行大動脈 | 大動脈弁不全 上行大動脈瘤 上大静脈症候群 |
心膜腔出血 （心タンポナーデ） 胸腔内出血 |
||
| 冠状動脈 | 狭心症、心筋梗塞 | |||
| 弓部大動脈 | 弓部大動脈瘤 嗄声、嚥下障害 |
縦隔出血 | ||
| 弓部分枝 | 脳血管障害 上肢虚血 | |||
| 下行大動脈 | 下行大動脈瘤 嚥下障害 |
胸腔出血 縦隔出血 |
||
| 肋間動脈、腰動脈 | 対麻痺 | |||
| 腹部大動脈 | 腹部大動脈瘤 | |||
| 腹部分枝 | 腹腔出血 後腹膜出血 |
腸管虚血 | ||
| 腎動脈 | 腎虚血 | |||
| 腸骨動脈 | 下肢虚血 | |||
| その他の病態 | 発熱、DIC、胸水貯溜 | |||
ガイドライン
- 1. 大動脈瘤・大動脈解離診療ガイドライン（2006年改訂版）
文献
- 腹部大動脈瘤の血管内手術と開腹手術、長期死亡率に差なし
- 腹部大動脈瘤（AAA）の修復を血管内手術または開腹手術によって受けた患者の転帰を8年間にわたって調べた試験（EVER1）で、両者の全死因死亡率、動脈瘤関連死亡率に差はないことが明らかになった。また、開腹手術が適用にならないAAA患者を対象に、血管内手術を受けた患者と介入なしの患者の長期的な転帰を比較した試験（EVER2）では、両者の全死因死亡率にも差はないことが明らかになった。
- Endovascular repair of aortic aneurysm in patients physically ineligible for open repair.
- N Engl J Med. 2010 May 20;362(20):1872-80. Epub 2010 Apr 11.
- United Kingdom EVAR Trial Investigators et al.
- PMID 20382982
- Endovascular versus open repair of abdominal aortic aneurysm.
- N Engl J Med. 2010 May 20;362(20):1863-71. Epub 2010 Apr 11.
- United Kingdom EVAR Trial Investigators et al.
- PMID 20382983
- Long-term outcome of open or endovascular repair of abdominal aortic aneurysm.
- N Engl J Med. 2010 May 20;362(20):1881-9.
- De Bruin JL et al.
- PMID 20484396
国試
- 105I059：Stanford A偽腔閉塞型急性大動脈解離。ガイドライン1では内科的治療が良いか外科的治療が良いかはどちらともいえないと記載がある。いずれにせよ、早急な降圧が重要である。
「歩行」
- 英
- gait, walking
- 関
- 股関節の運動に関与する筋、歩行運動
歩行と関節および筋肉
幼児の歩行
- 12ヶ月：上肢の挙上(high guard)
- 15ヶ月：上肢の中等度の挙上(medium guard)
- 18ヶ月：上肢が下がっている(no guard) → 腕ふりの出現
異常な歩行と疾患 手技みえ.188改変
| 痙性片麻痺歩行 | hemiplegic gait | 錐体路障害 | 脳血管障害 変形頚椎症 多発性硬化症 頸髄ミエロパチー | |
| ぶん回し歩行 | ||||
| 円弧歩行 | ||||
| 痙性対麻痺歩行 | spastic paraplegic gait | 両大脳半球・脳幹・脊髄側索における両側錐体路障害 | 家族性痙性対麻痺 脳性小児麻痺(Little病) HTLV-I associated myelopathty | |
| はさみ歩行 | scissor gait | |||
| パーキンソン歩行 | parkinsonian gait | 錐体外路障害 | パーキンソン病 | |
| 小刻み歩行 | short-stepped gait | パーキンソン症候群 | ||
| 失調歩行 | 小脳性運動失調・前庭性運動失調 | 小脳障害 前庭神経障害 |
OPCA LCCA Wernicke脳症 | |
| 酩酊様歩行 | ||||
| 脊髄後索性 | 深部感覚障害による空間見当識障害(位置覚・振動覚) | 脊髄癆 亜急性脊髄連合変性症 Friedreich失調症 多発性神経炎 | ||
| 踵打歩行 | ||||
| 鶏歩 | steppage gait | 下位運動ニューロン(腓骨神経麻痺で生じる下腿筋の筋力低下) | Charcot-Marie-Tooth病 腓骨神経麻痺 ポリオ 糖尿病 | |
| 動揺性歩行 | waddling gait | 肢体筋の障害 | Duchenne型筋ジストロフィー 多発筋炎 Kugelberg-Welander病 | |
| トレンデレンブルグ歩行 | Trendelenburg gait | |||
| アヒル様歩行 | ||||
| 間欠性跛行 | intermittent claudication | 下肢動脈の血流障害 下肢神経の障害 |
||
「クロイツフェルト・ヤコブ病」
- 英
- Creutzfeldt-Jakob disease, CJD
- 同
- Creutzfelt-Jakob病 クロイツフェルトヤコブ病 クロイツフェルト・ヤコブ症候群 クロイツフェルト-ヤコブ病、ヤコブ-クロイツフェルト病 Jakob-Creutzfeldt disease
- 関
- プリオン病、難病、感染症法
- HIM.2646(Prion diseases)
概念
疫学
- プリオン病の8割を占める。 (参考2)
- 罹患率：100万人に1人。 (参考2)
- 発症年齢：67歳。 (参考2)
症状
- 参考2
- 古典型CJD：認知症状とミオクローヌス
- 第1期：発症は60歳代が中心。倦怠感、ふらつき、めまい、日常生活の活動性の低下、視覚異常、抑鬱傾向、もの忘れ、失調症状等の非特異的症状。
- 第2期：認知症が急速に顕著となり、言葉が出にくくなり、意思の疎通ができなくなって、ミオクローヌスが出現する。歩行は徐々に困難となり、やがて寝たき りとなる。神経学的所見では腱反射の亢進、病的反射の出現、小脳失調、ふらつき歩行、筋固縮、ジストニア、抵抗症（gegenhalten）、驚愕反応 （startle response）等が認められる。
- 第3期：無動無言状態からさらに除皮質硬直や屈曲拘縮に進展する。ミオクローヌスは消失。感染症で1～2年程度で死亡する。
検査
- 参考2
- 脳波：周期性同期性高振幅徐波(周期性同期性放電 PSD)
- 髄液検査：14-3-3蛋白高値、タウ蛋白高値、神経細胞特異的エノラーゼ高値
- MRI
- 脳萎縮
- 拡散強調画像、FLAIR：病初期より皮質や基底核の高信号
鑑別診断
- 参考2
参考
- 1. 感染防御
- 2. プリオン病(1)クロイツフェルト・ヤコブ病（CJD）- 難病情報センター
- 3. 診断マニュアル - プリオン病(1)クロイツフェルト・ヤコブ病（CJD）- 難病情報センター
国試
「睡眠障害」
分類
- KPS.393
原因別の分類
- 例
治療
- 生活療法：生活習慣の見直し
- (日中)
- 起床後に太陽に当たるようにする
- 休日でも同じ時刻に起床するようにする
- 1日3回の食事を規則正しく取るようにする
- 運動習慣を身につけるようにする
- 夕方以降の昼寝は避けるようにする。(15時までに30分以内にする)
- (夜間)
- 部屋の照明を明るくしすぎないようにする
- 寝る前のカフェイン摂取は控えるようにする
- 就寝前の喫煙は控えるようにする
- 寝酒としての飲酒は控えるようにする
- 就寝前にリラックスできる習慣を身につける(読書、音楽、入浴、ストレッチ、アロマテラピー)
- 就寝時刻にこだわらずに、眠たくなったらベットにはいるようにする
参考
- wiki en
「虚血性脳血管障害」
「無症候性脳血管障害」
- 英
- asymptomatic cerebrovasuclar diseases, silent cerebrovasuclar diseases
「閉塞性脳血管障害」
- 英
- occlusive cerebrovascular disease
「脳血管障害性頭痛」
「血管」
- 図：M.28
構造
- 内皮細胞(単層扁平上皮細胞)
- 基底板
- 内皮下結合組織(内皮下層 subendothelial layer)：疎性結合組織、縦走平滑筋
- 内弾性板
- 平滑筋
- 外弾性板
- 結合組織に移行
| 動脈 | 内膜 | 中膜 | 外膜 |
| 弾性血管 | 内皮細胞(ワイベル・パラーデ小体を含む) 基底板 内皮下層(少数の線維芽細胞、散在する平滑筋細胞、膠原線維) 不完全な内弾性板 |
40-70層の有窓性弾性板 弾性板の間に存在する平滑筋細胞 薄い弾性板 外半分には脈管栄養細胞が分布 |
線維・弾性結合組織 脈管栄養血管 リンパ管 神経細胞 |
| 筋性動脈 | 内皮細胞(ワイベル・パラーデ小体を含む) 基底板 内皮下層(少数の線維芽細胞、散在する平滑筋細胞、膠原線維) 厚い内弾性板 |
40層に及ぶ平滑筋細胞層 厚い外弾性板 |
薄い線維・弾性結合組織 脈管栄養血管は著明でない リンパ管 神経線維 |
| 細動脈 | 内皮細胞(ワイベル・パラーデ小体を含む) 基底板 内皮下層：目立たない 内弾性板はなく、弾性線維がある |
1-2層の平滑筋細胞 | 疎性結合組織 神経線維 |
分類
「障害」
- 英
- disorder、impairment、dysfunction、damage、difficulty、(妨げ)barrier、impediment、obstacle、disturbance、foe、(化学)hindrance、disorder、impair、lesion
- 関
- 妨げ、撹乱、関門、機能障害、機能不全、困難、傷害、障壁、損なう、損傷、ダメージ、破壊、破損、バリヤー、病変、不安、妨害、乱れ、無秩序、機能異常症、敵、疾患、バリア、バリアー、機能異常、機能不全症
「害」
「血管障害」
- 英
- angiopathy, vascular disorder
- 同？
- 脈管障害、血管障害性、脈管症、血管症