出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2012/06/03 21:55:08」(JST)
この項目では、栄養素の一つについて記述しています。お笑いコンビについては「炭水化物 (お笑い)」をご覧ください。 |
炭水化物(たんすいかぶつ、英: carbohydrates、独: Kohlenhydrate)または糖質(とうしつ、英: saccharides)は、単糖を構成成分とする有機化合物の総称である。有機栄養素のうち炭水化物、たんぱく質、脂肪は、多くの生物種で栄養素であり、「三大栄養素」とも呼ばれている。
炭水化物の多くは分子式が CmH2nOn で表され、Cm(H2O)n と表すと炭素に水が結合した物質のように見えるため炭水化物と呼ばれる(かつては含水炭素とも呼ばれた)。 定義としては、炭水化物は糖およびその誘導体の総称であり、分子式 CmH2nOn で表されない炭水化物もある。そのような例としてデオキシリボース C5H10O4 が挙げられる。また、分子式が CmH2nOn ではあっても、ホルムアルデヒド (CH2O, m = n = 1) は炭水化物とは呼ばれない。今日では総称として糖質ないしは糖とよばれる場面の方が多くなっている。
栄養学的あるいはエネルギー代謝以外の糖質の事項については(例えば、化学的、分子生物学的性質)記事 糖に詳しい。
炭水化物は主に植物の光合成でつくられる。
目次
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1グラムにつき4キロカロリーのエネルギーがある。炭水化物は、単糖類、多糖類に分けられる。通常、炭水化物は、多糖類であるデンプンを多く含んでいる。炭水化物はもっとも多く必要とされる栄養素で、日本の食生活指針で炭水化物が多く含まれる食品が主食とされる[1]。 2003年のWHO/FAOの報告では、2型糖尿病や肥満のリスクを減らすとして、食物繊維の摂取源として野菜や果物と共に全粒穀物も挙げられている[2]。全粒穀物は血糖負荷が低く血糖値を急激に上げにくいという特徴がある。食物繊維の重要性を報告していたバーキットは、1975年にトロウェルと一緒に『精製炭水化物と病気-食物繊維の影響』[3]を出版し、精白していない全粒穀物の重要性を訴え、以降このことは科学的研究によって追認・支持されていく[4]。 砂糖は炭水化物以外の栄養素がほとんど含まれていないため、あまり多く摂取しないように言われている。また砂糖の主成分である蔗糖は糖類の中でもう蝕(虫歯)のリスクを最も高める。WHO/FAOでもう蝕との関連が指摘され、砂糖の多い食品は肥満との関連も指摘され、また砂糖の摂取量は全エネルギーの10%未満にすべきだと報告されている[2]。薬物依存症との関連から砂糖依存症に関する研究報告がされており、砂糖依存症と肥満との関連が示唆される。
果物に含まれる果糖は中性脂肪を増やす効果が高いので、生活習慣病において摂取制限が指導される場合がある[5]。オリゴ糖などの腸内で分解されやすい糖類は、プレバイオティクスとして知られ、有用な腸内細菌を増やす作用がある。
日本では、健康増進法に基づく栄養表示基準で、消費者向けに販売される食品に栄養成分を表示する際には表示方法が規定されている。「炭水化物」や「糖質」及び「食物繊維」の含有量の表示が認められている。
また、これとは別に、状況に応じ「糖類」の含有量が表記される場合がある。例えば、「シュガーレス(無糖・ノンシュガー・糖類ゼロの表示も同じ意味)」「低糖・従来比糖類○○%カット」などの表記をする場合に用いられることがある。
分類は下記の通りとなる。
例えば、ある食品の栄養成分表示に、炭水化物○○g、糖質□□g、食物繊維△△g、糖類××gと書いてあれば、糖質と食物繊維の含有量□□・△△は、炭水化物含有量○○の内数であり、更に糖類含有量××は、糖質含有量□□の内数である。
より厳密には、炭水化物とは以下を包括する一般名称である。
炭水化物は生物にとって大きく分けて3種類の働きを持つ。
炭水化物を摂取すると小腸でグルコースに分解され、大量のグルコースが体内に吸収される。単糖であるグルコースは細胞の主なエネルギー源である(ただし、脂肪中間代謝物のケトン体も肝臓を除く脳・筋肉でエネルギー源となりうる)。体内でのグルコースは、エネルギー源として重要である反面、高濃度のグルコースはそのアルデヒド基の反応性の高さのため生体内のタンパク質と反応して生体に有害な作用(糖尿病性神経障害・糖尿病性網膜症・糖尿病性腎症の微小血管障害)をもたらすため、インスリンの分泌によりその濃度(血糖)が常に一定範囲に保たれている[8]。
通常、食事で炭水化物を摂取し血糖値が上がると、膵臓からインスリンが出されて、血糖をグリコーゲンに変換し筋肉などに蓄える[9]。そして、運動するときのエネルギーとしてグリコーゲンを使う。さらに、筋肉に蓄える分が一杯になると、今度は中性脂肪として脂肪細胞に蓄える[9]。そして、血糖値が下がる。 しかし、このメカニズムはインスリン抵抗性が高まっていると正常に働かなくなる。肥満になるほどインスリン抵抗性が高まり、インスリンが多く作られ高インスリン血症となる。このため脂肪として蓄えられやすく悪循環になってしまう[10]。また、血糖値が下がり低血糖症になるため、体はエネルギーが足りないと感じ、食欲が出てくる。この状態を「炭水化物中毒」と呼んでいる。インスリンのメカニズムが暴走し、甘いものが見境いなく欲しくなる状態である[11]。また低血糖症の時には気分が優れない。 インスリンをつくりすぎて膵臓が疲れると、インスリンを作れなくなり血糖値を下げることができない糖尿病になる[12]。最終的にインスリンの注射が必要になる。
グルコースは植物ではデンプン、動物ではグリコーゲンとして、高分子として体内に蓄えられる。 植物の体はセルロースという多糖によって構成されている。セルロースはデンプンと同じグルコースの多量体であるが、結合様式が異なるため、化学的に極めて強靭な構造を持つ。セルロースは細胞壁の主成分として活用されている。
また、細胞の表層には、糖鎖と呼ばれる糖の多量体が結合している。これはタンパク質に対する受容体ほど強くは無いものの、生体内である種の「標識」としてはたらいている。
詳細は「炭水化物代謝」を参照
人間が1日に必要とする炭水化物は総エネルギー必要量の50%から70%を目標にすべきとされる[13]。食物繊維の望ましい摂取量は、成人男性で19g/日以上、成人女性で17g/日以上である[14]。またWHO/FAOの2003年のレポートで、砂糖は総エネルギー必要量の10%未満にすべきだと勧告されている[2]。
標準男性 | 標準女性 | |||||
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生活強度 | 低い[15] | 普通[16] | 高い[17] | 低い | 普通 | 高い |
18~29(歳) | 288~400g | 331~464g | 381~534g | 219~306g | 256~359g | 294~411g |
70以上(歳) | 200~280g | 231~324g | 263~368g | 169~237g | 194~271g | 219~306g |
一日のエネルギー必要量は、男性では2660(kcal)、女性では1995(kcal)であり[18]、炭水化物のエネルギー量は4 kcal/gであり、仮に60%の値を当てはめると、以下のとおりとなる。
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エンシュア・リキッド
なお,年齢,症状により適宜増減する.
経管投与では本剤を1時間に100〜150mLの速度で持続的又は1日数回に分けて投与する.経口投与では1日1回又は数回に分けて投与する.
ただし,初期量は標準量の1/3〜1/2量とし,水で約倍量に希釈(0.5kcal/mL)して投与する.以後は患者の状態により徐々に濃度及び量を増し標準量とする.
(頻度不明)
国試過去問 | 「100H025」「106E023」 |
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BE
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A
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k氏より
インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病の患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖の治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーなインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎な肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。
膵臓のβ細胞の刺激によって、インスリンを放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUのβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体のダウンレギュレーションによるものです。また、SUはソマトスタチンの放出を刺激します。ソマトスタチンはグルカゴン分泌を抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオンの流入を促進します。 SUには無視できない膵臓外作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病の患者の治療においては、それほど重要なことではないようです。
SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収の割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収を抑制します。高血糖はそれ自身、腸管の運動を抑制するので、ほかの薬の吸収も阻害します。血漿濃度が効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミンと結合します。 第一世代のSUは半減期や分布において、大きく違っています。この半減期や作用時間の不一致の理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓で代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全、腎不全患者には要注意で処方します。
めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセントの割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全や肝不全がある高齢者の患者でおきやすいです。 重症の低血糖は脳血管障害も起こしうる。急性の神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間のグルコースを輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性・溶血性貧血、全身性のアレルギー症状があります。 SUが心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論の余地あり。
SUは、食事療法だけでは十分なコントロールを得られない2型糖尿病患者の血糖コントロールに用いられます。禁忌はtype 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦、授乳中の患者、腎障害や肝障害の患者です。 普通の患者なら五割から八割くらい、経口の糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法が必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラムが最大の許容量です。SUの治療成績の評価は患者の様子を頻繁に観察しながら、行います。 SUとインスリンの併用療法はtype 1, type 2 両方の糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。
レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニドは膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌を促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。
Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。
メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代に乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独かSUと併用して使われます。
ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴン・コルチゾール・成長ホルモン・ソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生を抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。
小腸から吸収。安定な構造で、血中の蛋白と結合しないで、そのまま尿中に排泄。半減期は二時間。2.5グラムを食事と一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。
メトフォルミンは腎不全の患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシスの既往、薬物治療中の心不全、低酸素性の慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味の単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢、腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12や葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12の吸収が改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全・肝不全の兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。
PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質の代謝を調整します。
ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性の肝疾患があるときや肝臓のトランスアミナーゼが上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンはCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。
ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能をモニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。
αGIは小腸の刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷん・デキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収を抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事の開始と一緒に飲むとよいです。 アカルボースとミグリトールは食後高血糖の抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良・ガス膨満・下痢などをきたします。αGIとインスリンを併用中に低血糖症状が出たら、、グルコースを補充します。
経口から、グルコースが静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管の上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性のインスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンはインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリンの放出を促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌を促進する能力がほとんど失われています。一方でGLP1は糖依存性のインスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DMの治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPはグルカゴンを抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少も実現できます。この長所を相殺するように、GLP1は迅速にDPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体のアゴニストが研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法のアプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼの不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。
炭水化物(%エネルギー) | ||
年齢 | 男性 | 女性 |
目標量(範囲) | 目標量(範囲) | |
0 ~ 5 (月) | ― | ― |
6 ~11(月) | ― | ― |
1 ~ 2 (歳) | 50以上70未満 | 50以上70未満 |
3 ~ 5 (歳) | 50以上70未満 | 50以上70未満 |
6 ~ 7 (歳) | 50以上70未満 | 50以上70未満 |
8 ~ 9 (歳) | 50以上70未満 | 50以上70未満 |
10~11(歳) | 50以上70未満 | 50以上70未満 |
12~14(歳) | 50以上70未満 | 50以上70未満 |
15~17(歳) | 50以上70未満 | 50以上70未満 |
18~29(歳) | 50以上70未満 | 50以上70未満 |
30~49(歳) | 50以上70未満 | 50以上70未満 |
50~69(歳) | 50以上70未満 | 50以上70未満 |
70 以上(歳) | 50以上70未満 | 50以上70未満 |
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