クームス分類
クームス分類
| I型アレルギー | II型アレルギー | III型アレルギー | IV型アレルギー | V型アレルギー | |||
| 免疫反応の主体 | IgE | IgM, IgG | 免疫複合体 | Th1細胞 | Th2細胞 | Tc細胞 | IgG |
| 抗原 | 水溶性抗原 | 細胞や マトリックスに 結合している抗原 |
水溶性抗原 | 水溶性抗原 | 水溶性抗原 | 細胞関連の抗原 | 細胞表面レセプター |
| エフェクター機構 | 肥満細胞の活性化 | 補体 (CDC)|NK細胞、好中球 (ADCC) | 補体、好中球 | マクロファージの活性化 | IgE産生、好酸球と肥満細胞活性化 | 細胞障害 | 抗体の結合 |
| アレルギー疾患の例 | 気管支喘息 アレルギー性鼻炎 花粉症 喘息 蕁麻疹 アトピー性皮膚炎 ラテックスアレルギー |
ABO不適合輸血 新生児溶血性貧血 グッドパスチャー症候群 自己免疫性溶血貧血 AIHA 特発性血小板減少性紫斑病 ITP 橋本病 超急性移植片拒絶反応 |
アルツス反応 アニサキス症 トリ飼い病 農夫肺 血清病 急性糸球体腎炎 ループス腎炎(SLE) 関節リウマチ 過敏性肺臓炎 アレルギー性気管支肺アスペルギルス症 |
接触性皮膚炎 ツベルクリン反応 慢性肉芽腫症 |
慢性喘息 慢性アレルギー鼻炎 |
移植片拒絶 | 慢性蕁麻疹 バセドー病 重症筋無力症 |
| 検査方法 | RAST法 RIST法 皮内反応 プリックテスト スクラッチテスト 負荷試験 |
免疫組織染色 凝集反応(完全抗体) 凝集反応(不完全抗体, クームステスト) |
皮内反応 | ||||
診療ガイドライン
- http://www.jaanet.org/guideline/index.html
- アレルギー情報センター
検査
- 1. 貼付試験 パッチテスト patch test：IV型アレルギー
- 2. スクラッチテスト scratch test：I型アレルギー
- 3. プリックテスト prick test：I型アレルギー
- 4. 皮内反応：I型アレルギー、IV型アレルギー
- 5. 薬剤リンパ球刺激試験 drug-induced lymphocyte stimulation test DLST：IV型アレルギー
- 6. マクロファージ遊走阻止試験：IV型アレルギー
- その他：血清補体価(II型アレルギー、III型アレルギー)
Wikipedia preview
出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2015/12/21 20:57:34」(JST)
wiki ja
UpToDate Contents
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- 1. 薬物アレルギー患者へのアプローチ an approach to the patient with drug allergy
- 2. 食物アレルギーの臨床症状：概要 clinical manifestations of food allergy an overview
- 3. アレルギー性鼻炎：臨床症状、疫学、および診断 allergic rhinitis clinical manifestations epidemiology and diagnosis
- 4. 血管浮腫の概要：臨床的特徴、診断、およびマネージメント an overview of angioedema clinical features diagnosis and management
- 5. Penicillin allergy: Delayed hypersensitivity reactions
Japanese Journal
- がん! うつ! アレルギー! EDも! こんなに怖い"冷え"を退治する厳寒対策7カ条 温活
- 週刊朝日 118(5), 42-44, 2013-02-08
- NAID 40019553979
- 消化管アレルギー (特集 小児の消化器疾患 : 症候から最新の治療まで) -- (ガイドラインからみた消化器疾患)
- 宮沢 篤生,今井 孝成
- 小児科診療 76(2), 247-254, 2013-02
- NAID 40019563548
- 胃食道逆流症 (特集 小児の消化器疾患 : 症候から最新の治療まで) -- (ガイドラインからみた消化器疾患)
- 位田 忍
- 小児科診療 76(2), 217-223, 2013-02
- NAID 40019563503
- 学会印象記(No.84)第31回 ヨーロッパアレルギー・臨床免疫学会(EAACI 2012)に参加して
- 岩田 力
- アレルギ
- NAID 40019561396
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- アレルギーが短い時間で全身に激しくあらわれることをアナフィラキシー（急性アレルギー反応）といいます。アナフィラキシーはアレルギーの中のひとつのタイプです。まずは、アレルギーがどうして起こるのかを解説します。
- 「食物アレルギーねっと」は日本ハム中央研究所が運営する食物アレルギー情報サイトです。食品メーカーの視点から、食物アレルギー物質表示や症状・原因の解説、アレルゲン除去食品、季節の安心レシピ（除去食レシピ）の紹介等 ...
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Japan Pharmaceutical Reference
薬効分類名
- アレルゲン検査薬
販売名
スクラッチダニアレルゲンエキス「トリイ」100,000JAU/mL
組成
成分 1mL中
- コナヒョウヒダニエキス10,000AU/mL 0.5mL及びヤケヒョウヒダニエキス10,000AU/mL 0.5mL
添加物
- 濃グリセリン52.5%(v/v)、フェノール0.42%(w/v)、塩化ナトリウム、炭酸水素ナトリウム、pH調整剤
- [AU/mL]
アレルギー患者の皮膚試験に基づきアメリカ食品医薬品局(Food and Drug Administration：FDA)により設定されたアレルゲン活性単位(Allergy Units/mL)。 FDAのダニ標準品(10,000AU/mL)と相対比較して力価が同等 の製品を10,000AU/mLと表示。
- [JAU/mL]
アレルギー患者の皮膚試験に基づき一般社団法人日本アレルギー学会により設定された国内独自のアレルゲン活性単位(Japanese Allergy Units)であり、ダニアレルゲンエキスにおいてはDer f 1※とDer p 1※の合計濃度が22.2〜66.7μg/mL含まれるエキスを100,000JAU/mL※※と表示できる。
※ Der f 1はコナヒョウヒダニ(Dermatophagoides farinae)の主要アレルゲンのうちの1つ、Der p 1はヤケヒョウヒダニ(Dermatophagoides pteronyssinus)の主要アレルゲンのうちの1つ。
※※10,000AU/mLに相当
効能または効果
診断
- アレルギー性疾患のアレルゲンの確認
診断
- 通常乱刺(プリック)又は切皮(スクラッチ)法により皮膚面に出血しない程度に傷をつけ、本品1滴を滴下し、15〜30分後に膨疹径が対照の2倍以上又は5mm以上を陽性とする。
なお、対照液はアレルゲンスクラッチエキス対照液「トリイ」を用いる。
重大な副作用
ショック、アナフィラキシー(頻度不明）
- ショック、アナフィラキシーを起こすおそれがあるので、観察を十分に行い、くしゃみ、蕁麻疹、血管浮腫、不快感、口内異常感、喘鳴、耳鳴等の異常があらわれた場合には、直ちに適切な処置を行うこと。
薬効薬理
- 本剤は投与皮膚局所においてヒスタミン等のケミカルメディエータを遊離させ、膨疹及び紅斑を惹起させると考えられる。
有効成分に関する理化学的知見
有効成分
- コナヒョウヒダニ及びヤケヒョウヒダニから抽出したエキス
性状
- 無色〜褐色の澄明の液
★リンクテーブル★
| 国試過去問 | 「098I014」「104D032」「102G046」 |
| リンク元 | 「血糖降下薬」「100Cases 76」「IV型アレルギー」「ピックアップ」「I型アレルギー」 |
| 拡張検索 | 「食事性アレルギー」「小麦アレルギー」「コムギアレルギー」 |
| 関連記事 | 「アレル」 |
「098I014」
- 31歳の男性。便秘と腹痛とを主訴に来院した。
- 職場の同僚との対人関係に負担を感じ、半年前に勤務していた会社を辞めた。そのころから便秘がひどくなり、腹部膨満感と腹痛とが出現し、徐々に増悪している。腹痛は排便で軽減する。既往歴に特記すべきことはない。
- 意識は清明。身長170cm、体重58kg。脈拍84/分、整。糞便検査、血液検査、腹部エックス線単純撮影および下部消化管造影に異常を認めない。
- この疾患の発症と関連がないのはどれか。
※国試ナビ4※ ［098I013］←［国試_098］→［098I015］
「104D032」
- 53歳の男性。会社の健康診断で白血球増多を指摘され来院した。10年前から高血圧の治療を受けている。喫煙は20本/日を30年間。肝・脾を触知しない。血液所見: 赤血球 430万、Hb 12.8g/dl、Ht 42%、白血球 18,500(骨髄芽球2%、前骨髄球2%、骨髄球5%、後骨髄球7%、桿状核好中球4%、分業核好中球60%、好酸球8%、好塩基球7%、リンパ球5%)、血小板 35万。
- 原因として最も考えられるのはどれか。
※国試ナビ4※ ［104D031］←［国試_104］→［104D033］
「102G046」
- 40歳の女性。健康診断で血圧高値を指摘され来院した。身長156cm、体重72kg。脈拍72/分、整。血圧164/96mmHg。尿所見：蛋白2＋、糖(-)、沈さに赤血球5～10/1視野、白血球1～5/1視野、細菌(-)。
- 問診で重要なのはどれか。
※国試ナビ4※ ［102G045］←［国試_102］→［102G047］
「血糖降下薬」
- 英
- hypoglycemics
- 同
- hypoglycemic agent、antidiabetic agent、antidiabetic drug、antidiabetics、glucose-lowering agent、hypoglycemic、hypoglycemic drug、hypoglycemics
- 関
- [[]]
投稿記事
k氏より
歴史
インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病の患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖の治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーなインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎な肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。
スルフォニルウレア薬 SU薬
作用機序
膵臓のβ細胞の刺激によって、インスリンを放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUのβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体のダウンレギュレーションによるものです。また、SUはソマトスタチンの放出を刺激します。ソマトスタチンはグルカゴン分泌を抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオンの流入を促進します。 SUには無視できない膵臓外作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病の患者の治療においては、それほど重要なことではないようです。
ADME
SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収の割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収を抑制します。高血糖はそれ自身、腸管の運動を抑制するので、ほかの薬の吸収も阻害します。血漿濃度が効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミンと結合します。 第一世代のSUは半減期や分布において、大きく違っています。この半減期や作用時間の不一致の理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓で代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全、腎不全患者には要注意で処方します。
adverse effect
めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセントの割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全や肝不全がある高齢者の患者でおきやすいです。 重症の低血糖は脳血管障害も起こしうる。急性の神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間のグルコースを輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性・溶血性貧血、全身性のアレルギー症状があります。 SUが心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論の余地あり。
治療的使用
SUは、食事療法だけでは十分なコントロールを得られない2型糖尿病患者の血糖コントロールに用いられます。禁忌はtype 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦、授乳中の患者、腎障害や肝障害の患者です。 普通の患者なら五割から八割くらい、経口の糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法が必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラムが最大の許容量です。SUの治療成績の評価は患者の様子を頻繁に観察しながら、行います。 SUとインスリンの併用療法はtype 1, type 2 両方の糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。
レパグリニド
レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニドは膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌を促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。
ナテグリニド
Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。
ビグアナイド
メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代に乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独かSUと併用して使われます。
作用機序
ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴン・コルチゾール・成長ホルモン・ソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生を抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。
ADME
小腸から吸収。安定な構造で、血中の蛋白と結合しないで、そのまま尿中に排泄。半減期は二時間。2.5グラムを食事と一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。
adverse effect=
メトフォルミンは腎不全の患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシスの既往、薬物治療中の心不全、低酸素性の慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味の単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢、腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12や葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12の吸収が改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全・肝不全の兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。
チアゾリジン
作用機序
PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質の代謝を調整します。
ADME
ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性の肝疾患があるときや肝臓のトランスアミナーゼが上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンはCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。
adverse effect
ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能をモニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。
αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)
αGIは小腸の刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷん・デキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収を抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事の開始と一緒に飲むとよいです。 アカルボースとミグリトールは食後高血糖の抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良・ガス膨満・下痢などをきたします。αGIとインスリンを併用中に低血糖症状が出たら、、グルコースを補充します。
GLP1(グルカゴン様ペプチド)
経口から、グルコースが静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管の上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性のインスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンはインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリンの放出を促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌を促進する能力がほとんど失われています。一方でGLP1は糖依存性のインスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DMの治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPはグルカゴンを抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少も実現できます。この長所を相殺するように、GLP1は迅速にDPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体のアゴニストが研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法のアプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼの不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。
「100Cases 76」
- ☆case76 頭痛
- ■glossary
- 傾眠 drowsiness 正常、病的の区別なく眠り込む場合に用いられる
- 意識不鮮明 confusion 周囲に対する認識や理解は低下し、思考の清明さや、記憶の正確さが失われる
- 錯乱 confusion 夢幻様状態より見当識障害と思考の滅裂が見られる状態(PSY.40)
- MA = Master of Arts 文学修士
- The Master of Arts (BrE: MA, UsE: M.A.) is awarded in Arts, Humanities, Theology and Social Sciences (Wikipedia)
- graduate student 大学院生
- rousable adj. 覚醒できる、目を覚ますことができる
- rouse vt. ～の目を覚まさせる、呼び起こす。喚起する、鼓舞する、奮起させる。(感情を)起こさせる、かき立てる
- lateralize vt. (生理)(大脳が)(左右半球に心的機能差がある、左右差がある。(器官・機能・活動などが)大脳の(左右いずれかの)片側優位下にある。(医学)(障害などが)大脳の片半球にあると診断される
- 乳頭浮腫 papilledema 原因を問わず視神経乳頭が腫脹している状態
- うっ血乳頭 choked disc 脳圧亢進による乳頭浮腫
- ■症例
- 24歳、男性 精神学の修士過程を専攻している大学院生
- 主訴：激しい頭痛
- 現病歴：頭部全体に痛みがある。2回嘔吐。傾眠と錯乱が認められるようになった。明るい光を嫌う()he finds bright lights uncomfortable。
- 既往歴：病気の既往はない。アレルギーはない。タバコ1日10本。アルコール24 unit/week(缶ビール(350ml)13.7本/週)。薬は服用してない。
- 家族歴：彼女と同居。3歳と4歳の子供がいる。
- ・診察 examination
- 見た感じ紅潮しており、調子が悪そう。体温：39.2℃。項部硬直あり(he has stiffness on passice flexion of his neck)。皮疹なし。副鼻腔に圧痛なし。鼓膜所見は正常。脈拍：120/分。血圧：98/74 mmHg。心血管系、胸部、腹部に異常所見なし(normal)。意識レベル低下。命令に応じて覚醒する(JCS10？)。局所神経症状認めない。眼底所見正常
- ・検査 investigation
- 血液検査
- 白血球：上昇。血清Na：低下。血清尿素：上昇。血清クレアチニン：上昇。血液培養：検査中
- 画像検査
- 胸部X線：異常所見なし。頭部CT：正常
- 心電図：洞性頻脈
- 腰椎穿刺
- 髄液所見：混濁。白血球：増多。蛋白：増多。糖：低下(普通の人の血糖100mg/dLと考える。→ 1g/L → 1/180 mol/L → 5.56 mmol/L。グラム染色：結果待ち
- ■Q
- 診断、鑑別診断、管理
- ■A
- 細菌性髄膜炎、髄膜炎・クモ膜下出血、経験的抗菌薬投与・
- ■解説
- (第1パラグラフ)細菌性髄膜炎
- ・(症状)突然発症。激しい頭痛、嘔吐、錯乱、羞明、項部硬直
- ・低血圧、白血球増多、腎機能低下 → ウイルス性よりむしろ細菌性の感染を示唆する。 ← 重症敗血症～敗血症ショックかな？(私見)
- ・(髄膜炎菌の種類)
- ＜テーブル挿入 髄膜炎＞
- ・(疫学)HIM. 2621 (多分、全患者中(←私見))
- Streptococcus pneumoniae ～50%
- Neisseria meningitidis ～25%、
- group B streptococci ～15%
- Listeria monocytogenes ～10%
- Haemophilus influenzae type B <10%
- ・Neisseria meningitidisは全身性の脈管の皮疹(点状出血、紫斑)が特徴的(generalized vasculitic rash)
- (第2パラグラフ)鑑別診断
- ・激しい頭痛
- ・the most severe headaches are experienced in meningitis, subarachnoid hemorrhage and classic migraine.
- ・meningitis：単回の発作(single episode)。症状は時間単位で出現。
- ・subarachnoid hemorrhage：単回の発作(single episode)。突然発症(突発完成？)。硝子体出血を認めることがある。
- ・classic migraine：繰り返す(数回/年～1回/週。平均月2回。発作は4-72時間継続)
- ・髄膜刺激：急性に発熱をきたした多くの病態でみられる(acute febrile conditions)。特に子供。 ← そうなの？
- ・頚部硬直：頚部や脊椎の局所感染症でも起こる。 ← パーキンソン病などによる筋トーヌスの異常亢進も除外しよう
- ・他の髄膜炎：脳脊髄液所見で鑑別する
- (第3パラグラフ)経験的治療
- ・(細菌性)髄膜炎が疑われたら、確定診断する前に適切な抗菌薬を投与(empirical treatment)。 → 数時間の経過で死亡することがある。
- ・ペニシリンアレルギーがなければ、ceftriaxoneかceftaximeの静脈内投与が一般的な治療法
- (第4パラグラフ)腰椎穿刺
- ・乳頭浮腫がない、あるいは占拠性病変を示唆する片側性の神経徴候(lateralized neurological signs)がある患者では(CTの結果を待たずに)腰椎穿刺をすぐにやるべき(CASES) ← どういう事？
- ・局在性の神経徴候(localized neurological sign)がある場合はまずCTを撮るべき(CASES)。 → the dangers of coning ← 鉤ヘルニアの事？
- (第5パラグラフ)細菌性髄膜炎の管理
- ・診断：CSF検査(グラム染色、髄液培養(確定診断、感受性試験)
- ・管理
- ・意識が低下しているのでそれなりの看護(must be nursed)。アヘン剤による鎮痛。生理食塩水による低ナトリウム血症の補正。低血圧を補正するためにinotrope(a drug with positive inotropic effects, e.g. dobutamine, digitalis, milrinone )も必要かもしれない。(100CASES)
- ・感受性のある抗菌薬の投与(大量静注、髄液移行性の高いもの)、髄液所見の正常化・CRP 陰転後、1週間抗菌薬を投与して治療を終了。対症療法として脳圧亢進には高張脳圧降下薬(マンニトールなど)を投与。(IMD.1042)
- (第6パラグラフ)家族構成を考えた治療
- ・(意訳)誰が3-4歳の世話をしていたのか分からないけど、子供も検査すべき。髄膜炎菌か原因菌が不明だったら、リファンピシンによる予防的治療と髄膜炎球菌に対する予防接種をすべき。 ← 日本ではどうなんでしょうか。
- □350ml アルコール5%
- 350x0.05/10=1.75 unit
- ■莢膜を有し、髄膜炎を起こす細菌 → 莢膜を有することで血液中で補体などを介した貪食を免れ、血行性にクモ膜下腔まで到達しうる。
- ・Streptococcus pneumoniae
- ・Haemophilus influenzae type b
- ・Neisseria meningitidis
- ■敗血症
- ・定義
- 感染症による全身性炎症反応症候群(SIRS)をセプシス(sepsis, 広義の敗血症？)とする
- 感染症の病原体は、一般細菌(グラム陽性菌・陰性菌)、真菌、寄生虫、ウイルスなど
- 皮膚や粘膜の傷とか、種々の臓器にある感染巣から、細菌がリンパ流から血中に入り、全身に播種されて、新たに転移性の感染巣をつくり、重篤な全身症状を引き起こす。
- ・全身性炎症反応症候群の診断基準
- 下記項目のうち2項目以上が当てはまる
- 1. 体温>38℃ or 体温<36℃
- 2. 心拍数>90bpm
- 3. 呼吸数>20回/min or PaCO2<32mmHg
- 4. (白血球数>12,000/ul or 白血球数<4,000/ul) or ( 幼若好中球>10% ) ← ここでいう幼若好中球とは桿状好中球のことである。
- ・敗血症の周辺疾患概念
- 1. 全身性炎症反応症候群 systemic inflammatory response syndrome SIRS
- 発熱や白血球増加などの全身の炎症の徴候によって特徴づけられる病態(SIRSの診断基準に合致する病態)
- 2. 敗血症 sepsis
- SIRSが感染の結果である場合
- 3. 重症敗血症 severe sepsis
- 主要臓器障害を伴う敗血症
- 4. 敗血症性ショック septic shock
- 輸液投与に不応性の低血圧を伴う重症敗血症
- 5. 多臓器機能障害症候群 multiorgan dysfunction syndrome MODS
- 2つ以上の主要臓器の機能異常
- 6. 多臓器不全 multiorgan failure MOF
- 2つ以上の主要臓器の不全状態
- ■参考文献
- HIM = Harrison's Principles of Internal Medicine 17th Edition
- PSY = 標準精神医学 第3版
- CASES = 100 Cases in Clinical Medicine Second edition
- IMD = 内科診断学第2版
「IV型アレルギー」
- 英
- type IV allergic reaction
- 同
- IV型アレルギー反応、type IV hypersensitivity、遅延型アレルギー反応 delayed allergic reaction delayed type allergic reaction、遅延型過敏症 delayed-type hypersensitivity delayed type hypersensitivity DTH、遅延型過敏症アレルギー、遅延型アレルギー、遅延型過敏性免疫反応、遅延型過敏反応
- 関
- アレルギー
概念
- 抗原特異的T細胞によって起こる細胞性免疫反応
関与する細胞・物質
- 1.
- 1) 抗原提示細胞：マクロファージ、樹状細胞
- 2) 抗原に感作されたT細胞(IV型アレルギーの原因となっているT細胞 = TDTH)
- 2. T細胞が放出するサイトカイン(昔の言葉でリンホカイン)
- 3. 2.によって動員される細胞：T細胞、マクロファージ
アレルギー反応発現までの時間
- ピークは24-48hr ⇔ I型アレルギーは即時
病態生理
- 体内に侵入した抗原は樹状細胞やマクロファージなどの抗原提示細胞に貪食され分解されて、MHC class IIに抗原をのせてT細胞に提示する。T細胞は感作され、再び抗原刺激を受けるとINF-γやTNF-αなどのサイトカインを産生し炎症を惹起する。この反応は抗原進入後48時間程度でピークとなる。(SPE.291)
- ここで活性化されるT細胞がTh2細胞優位である場合、I型アレルギー反応の遅延型反応のような反応を呈する。
主な疾患
- アレルゲン：うるし、銀杏など、装飾品(めがね、イヤリング、時計など)、下着、外用薬、化粧品
- アレルゲンテスト：パッチテスト(皮膚貼付試験: アレルゲン貼付後24-48時間後に判定)
- I型アレルギー + IV型アレルギー
- 3. 慢性肉芽種症 chronic granuloma
- アレルゲン：結核、癩(らい)、サルコドーシスの原因となる病原体
IV型アレルギーを利用した検査
- 1. ツベルクリンテスト
- 2. 光田反応
- 癩抗原(レプラミン)注射後、硬結を判定
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「I型アレルギー」
- 英
- type I allergic reaction, type I hypersensitivity
- 同
- I型アレルギー反応、即時型アレルギー反応 immediate allergic reaction、IgE依存型アレルギー反応 IgE-dependent allergic reaction、即時型過敏反応 immediate-type hypersensitivity immediate type hypersensitivity
- 関
- アレルギー
概念
- クームスによるアレルギー分類の一型
免疫反応の主体
抗原
- 水溶性抗原
エフェクター機構
- 肥満細胞の活性化
アレルギー疾患の例
アレルゲン
- 花粉：強力。
- ハウスダスト
検査方法
immediate reaction and late-phase reaction (IMM.571)
- immediate reaction
- 30分
- 肥満細胞からのヒスタミン・プロスタグランジンの放出、血管透過性を亢進させる物質の素早い合成による
- late-phase reaction
- 8-12時間
- 肥満細胞が放出したchemokineにより白血球細胞が遊走してくることによる