- 英
- hypokalemia, hypopotassemia
- 同
- 低K血症
- 関
- カリウム。高カリウム血症。電解質異常
定義
- 血清カリウム <3.5mEq/l ⇔ 基準範囲:3.4-4.5 mEq/l (臨床検査法提要第32版)
原因
- 周期性四肢麻痺発作時、インスリン・グルコースの投与(細胞のNa-K ATPaseを活性化するため)
-
-
病因
- ぽけめ
- アルカレミア、インスリン使用、カテコラミン使用、低下リウム性周期性四肢麻痺、急激な造血(VB12で治療中の巨赤芽球性貧血、AMLの急性転化)、低体温
- 消化管からのK喪失:(Uk<25mEq/日または15mEq/L、またはTTKG<3)
- 消化管からの喪失+代謝性アシドーシス:下痢、緩下薬乱用、絨毛腺腫
- 嘔吐とNGTドレナージによるカリウム喪失
- 腎性K喪失:(Uk>30mEq/日または15mEq/L、またはTTKG>7)
-
- アシドーシス:DKA、RTA(近位RTA(2型)と多くの遠位RTA(1型))
- アルカローシス
- 利尿薬、嘔吐、NGTドレナージ(続発性高アルドステロン症)
- Bartter症候群(HHenleのループ機能異常:フロセミド様効果)
- Gitelmann症候群(遠位曲尿細管の機能異常:サイアザイド様効果)
- Mg欠乏:遠位でのK分泌亢進が原因の可能性
- 原発性高アルドステロン症:Conn症候群など
- 続発性高アルドステロン症:腎血管性疾患、レニン分泌性腫瘍
- 非アルドステロン性ミネラルコルチコイド(Cushing症候群、Liddle症候群、外因性ミネラルコルチコイド、肝臓)
病態生理
検査
鑑別診断のために
- 検査としては尿検査(Uk,UCl,Uosm),血液検査(Bosm,Mg,K),血ガス
心電図
- ECGの変化は心室の再分極が遅延し、心筋細胞内のK+濃度をうまく補正できないことによる。
- QT延長:細胞外K濃度が低い→静止膜電位が低下→再分極に時間がかかる?
- QRS幅延長
- T波の平低化、U波出現
- ST低下
- 期外収縮
- (最初に)T平坦,U出現,ST低下,QT延長 → (重度になれば)PR延長, QRS減高, QRS幅拡大 → VFリスク↑
症状
- <3mEq/Lでなければ症状が出現することはほとんどない。(HIM.282)
- 神経系:感覚鈍麻、傾眠傾向、無関心
- 心血管系:心筋壊死、心筋線維症、、末梢血管収縮
- 消化器:食欲不振、悪心・嘔吐、イレウス
- 筋骨格:筋力低下、呼吸筋麻痺
- impaired muscle metabolism and the blunted hyperemic response to exercise associated with profound K+ depletion increase the risk of rhabdomyolysis.(HIM.282)
- 泌尿器:多尿、腎濃縮力低下、糸球体濾過量・腎血漿流量低下、尿細管間質性腎炎、慢性腎盂腎炎
- 内分泌:糖忍容力低下(インスリンと共にカリウムが細胞に入っていかない、インスリン分泌能↓+インスリン抵抗性↑(HIM.282))、その他の代謝異常(負の窒素バランス、代謝性アルカローシス)
低カリウム血症による腎機能不全
- uptodateより
- 尿濃縮能の低下:impaired urinary concentrating ability:≦3.0mEq/Lの低カリウム血症が慢性的に持続すると中等度の腎機能低下が起こる。集合管におけるADHに対する反応性低下と関連づけられている(The concentrating defect is associated with decreased collecting tubule responsiveness to antidiuretic hormone)が、完全によく分かっていない。2つのことは少なくとも寄与している;アクアポリン2の発現の減少、Na-K-2Cl共輸送対の活性の低下。
- increased ammonia production
- increased bicarbonate reabsorption
- altered sodium reabsorption
- hypokalemic nephropathy
合併症
治療
国試
Wikipedia preview
出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2013/11/28 11:53:07」(JST)
[Wiki ja表示]
低カリウム血症 |
分類及び外部参照情報 |
カリウム
|
ICD-10 |
E87.6 |
ICD-9 |
276.8 |
DiseasesDB |
6445 |
MedlinePlus |
000479 |
eMedicine |
emerg/273 |
MeSH |
D007008 |
プロジェクト:病気/Portal:医学と医療 |
テンプレートを表示 |
低カリウム血症(ていカリウムけっしょう)は、血清中のカリウム濃度が低い状態である。
目次
- 1 原因
- 2 症状
- 3 代表疾患
- 4 カリウム欠乏量
- 5 カリウムの人体内のふるまい
- 6 腎性尿崩症の原因としての低カリウム血症
- 7 関連項目
- 8 脚注
原因[編集]
カリウムの摂取不足や、細胞内カリウムとの平衡が細胞側へ傾いたり、腎臓からのカリウム排泄が亢進する事によって起こる。
症状[編集]
低カリウム血症の症状としては、高血圧、疲労、筋力低下、神経機能の低下、不安、イライラ、抑うつ、睡眠障害、虚弱、便秘、乾燥肌などがある。
軽度の低カリウム血症では、若干血圧の上昇[1],や不整脈を引き起こすことがあるが、特に症状がみられないことがしばしばある。 中程度の低カリウム血症では筋力の低下、筋肉痛、痙攣、便秘などの症状を引き起こす。さらに重症な低カリウム血症では、麻痺、自律神経失調、強度の筋肉痙攣などが起こる。深刻な低カリウム血症を伴う横紋筋融解症の報告がある。 骨格筋機能の重度の障害からくる呼吸不全は稀なことではない。
代表疾患[編集]
- 原発性アルドステロン症
- 鉱質コルチコイドの異常な分泌によって、血清ナトリウム濃度が上昇する代わりに腎臓からのカリウム排泄が亢進する。
- 腎血管性高血圧
- 腎臓の血管に障害が起こって腎血流が低下し、これを体全体の血圧の低下と勘違いした腎臓が血圧を上げるホルモン : レニンを分泌して、鉱質コルチコイドが駆動されて、血清ナトリウム濃度が上昇する代わりに腎臓からのカリウム排泄が亢進する。
- クッシング症候群
- 糖質コルチコイドの鉱質コルチコイド作用によって、血清ナトリウム濃度が上昇する代わりに腎臓からのカリウム排泄が亢進する。
- バーター症候群
- 腎臓でのNa+-K+-2Cl-共輸送体の機能不全によってカリウム排泄が亢進する。
- ギテルマン症候群
- 腎臓の遠位尿細管におけるサイアザイド感受性NaCl共輸送体の遺伝子異常による。
- リドル症候群
- 腎臓でのアミロライド感受性ナトリウムチャンネルの抑制不全によってカリウム排泄が亢進する。
- 抗利尿ホルモン不適合分泌症候群
- 抗利尿ホルモンの異常な分泌によってカリウムに比べて相対的に水の排泄が弱まり、血清カリウム濃度が低下する。
- バセドウ病
- 甲状腺ホルモンの影響で、血液から細胞内へカリウムの移動がおこるため。周期性四肢麻痺を来たす。
- 褐色細胞腫
- カテコールアミンの異常な分泌によって末梢血管収縮が起こり循環血液量が減るため腎臓よりレニンを分泌して鉱質コルチコイドが駆動され血清ナトリウム濃度が上昇する代わりに腎臓からのカリウム排泄が亢進する。
カリウム欠乏量[編集]
基本的に高カリウム血症とアシドーシス、低カリウム血症とアルカローシスが連動するという経験則がある。数値的なことを言うと、pHが0.1下がると血清カリウムは0.5上がるといわれている。そのためカリウム欠乏量を計算する時は酸塩基平衡も一緒に考えなければならない。
pHが7.4の場合のカリウム欠乏量は以下のようにまとめられる。
血清カリウム(mEq/l) |
カリウム欠乏量(mEq) |
3.5 |
100 |
3 |
200 |
2.5 |
400 |
もしpHが7.3でKが3.5mEq/lであれば、アシドーシスを補正するとKが200mEq不足ということになる。大体電解質の補正は3日くらいで行うことが多く、カリウムの補正につかうKCl製剤は1キットで20mEqのものが多い.
カリウムの人体内のふるまい[編集]
維持輸液で必要なカリウムは一日あたり20~40mEqであるが、経口摂取では一日50~100mEq必要であるといわれている。正常人ではカリウムは摂取量と同じだけ尿中に排出されることが知られている。即ち、腎障害がなければ尿中カリウム量からカリウム摂取量を予測することができる。尿中のカリウム排出の調節はCCT(皮質部集合管)で行われる。ここはカリウムの尿中への分泌を行う器官であり、体内のカリウムが過剰なときはカリウム分泌を促進させホメオスタシスの維持を行う。CCTでのカリウム分泌量調節因子としては以下のものが知られている。
- CCTへ到達する尿量
- CCTへ到達するナトリウム量
- アルドステロン
- pH
- カリウム摂取量
低カリウム血症の場合はそれが腎からの排出亢進によるものか、摂取不足によるものかを区別する。これは部分排泄率を用いることで簡単に区別することができる。カリウム部分排泄率(FEK)は通常12.5~25%である。血清カリウムが低下しており、部分排泄率が増加していれば腎からの排出亢進、部分排出低下をしていれば摂取不足であると判断できる。
腎性尿崩症の原因としての低カリウム血症[編集]
しばしば、教科書では高カルシウム血症と低カリウム血症を同時に扱うことがある。両者とも集合管のADH感受性を低下させ腎性尿崩症を起こすことが知られている。悪性腫瘍患者の高カルシウム血症と糖尿病患者の低カリウム血症に伴う腎性尿崩症は患者を死に至らせることもあるため注意が必要である。糖尿病性昏睡での治療失敗の原因の多くはカリウムの補正が足らず、極度の脱水の患者が腎性尿崩症にいたり、さらに脱水が助長されるという悪循環によるものである。しかし高カリウム血症も不整脈により死にいたる病態であるため、このさじ加減は非常に難しい。
関連項目[編集]
- 高ナトリウム血症
- 低ナトリウム血症
- 高カリウム血症
脚注[編集]
- ^ Krishna GG et al. (1989) Increased blood pressure during potassium depletion in normotensive men. NEJM., 320(18):1177-82; PMID 2624617.
UpToDate Contents
全文を閲覧するには購読必要です。 To read the full text you will need to subscribe.
Japanese Journal
- 症例 15歳時に遺伝子解析により確定診断された乳児期発症の3型Bartter症候群の1例
- 症例 高度の低カリウム血症により歩行困難となった高齢者の1例
- 副腎腫瘍の病態生理と臨床像 原発性アルドステロン症 (内分泌腺腫瘍--基礎・臨床研究のアップデート) -- (副腎腫瘍)
- 緊急手術中の低カリウム血症の原因が芍薬甘草湯長期内服であったと術後に判明した1症例
Related Links
- 低カリウム血症(ていカリウムけっしょう)は、血清中のカリウム濃度が低い状態である。 目次. 1 原因; 2 症状; 3 代表疾患; 4 K欠乏量; 5 Kの人体内のふるまい; 6 腎性尿崩症 の原因としての低カリウム血症; 7 関連項目; 8 脚注. [編集] 原因. カリウムの摂取不足 ...
- 低カリウム血症。低カリウム血症とはどんな病気か 体のなかのカリウムのほとんど(98 %)は細胞のなかにあり、残りのわずか(2%)が血液中など細胞の外に存在しています 。しかし、血液中のカリウムは細胞のはたらきを調節するう gooヘルスケア 家庭の ...
Related Pictures
★リンクテーブル★
[★]
- 次の文を読み、19~21の問いに答えよ。
- 28歳の男性。意識障害のため救急車で搬入された。
- 現病歴 : 6年前、入社時の健康診断で高血糖と尿糖とを指摘されたが、症状がないため放置していた。半年前からロ渇と多尿とがあり、ジュースやスポーツドリンクをよく飲むようになっていた。最大体重27歳時94kgであった。1か月前から体重が急激に減少し、倦怠感が増強していた。今朝からぐったりとなり意識がもうろうとなった。
- 既往歴 : 子供のころから肥満であった。
- 家族歴 : 父と兄とが糖尿病である。
- 現症 : 傾眠傾向で、大声で呼ぶと開眼する。身長176cm、体重84kg。体温 36.2℃。呼吸数22/分。脈拍96/分、整。血圧132/88mmHg。眼瞼結膜に貧血を認めず、眼球結膜に黄疸を認めない。口唇と舌とは乾燥している。心雑音は聴取しない。肝は右肋骨弓下に2cm触知する。浮腫は認めない。アキレス腱反射は両側消失している。
- 検査所見 : 尿所見:比重1.036、蛋白(-)、糖4+、ケトン体3+。血液所見:赤血球480万、Hb14.6g/dl、Ht46%、白血球9,800、血小板22万。血清生化学所見:血糖820mg/dl、HbA1C14.6%(基準4.3~5.8)、総蛋白7.4g/dl、アルブミン3.8g/dl、尿素窒素34mg/dl、総コレステロール282mg/dl、トリグリセライド340mg/dl、AST32単位、ALT48単位。
[正答]
※国試ナビ4※ [100C018]←[国試_100]→[100C020]
[★]
- 32歳の男性。意識障害のため搬入された。24歳時に入社時の健康診断で高血糖を指摘されていたがそのままにしていた。6か月前から口渇と多尿とがあり、ジュースやスポーツドリンクをよく飲むようになった。最大体重は1年前で95kgであった。1か月前から体重が激減し、全身倦怠感を自覚するようになった。今朝からぐったりとなり、夕方になって家族が救急車を要請した。父と兄とが糖尿病である。意識レベルはJCSII-20。身長176cm、体重84kg。体温36.2℃。脈拍96/分、整。血圧132/88mmHg。呼吸数22/分。SpO2 100%(鼻カニューラ4l/分酸素投与下)。口唇と舌とが乾燥している。尿所見:蛋白(-)、糖3+、ケトン体3+。血液所見:赤血球510万、Hb 15.6g/dl、Ht 49%、白血球10,300、血小板21万。血液生化学所見:血糖532mg/dl、総蛋白7.5g/dl、アルブミン4.0g/dl、クレアチニン0.8mg/dl、尿酸7.9mg/dl、総コレステロール286mg/dl、トリグリセリド390mg/dl、AST 58IU/l、ALT 64IU/l。
- この患者で考えられるのはどれか。
[正答]
※国試ナビ4※ [107E050]←[国試_107]→[107E052]
[★]
- 46歳の女性。多尿を主訴に来院した。半年くらい前からトイレが近いことを徐々に自覚するようになった。最近になり就寝後にも2回程度トイレに行くようになったため受診した。排尿後は夜間であっても大量の水を飲んでしまうという。他に腹痛などの自覚症状はない。2年前から肝疾患で内服治療中である。身長 156cm、体重 54kg。脈拍 68/分、整。血圧 144/92mmHg。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は平坦、軟で、肝・脾を触知しない。四肢に異常を認めない。尿所見:比重 1.004、蛋白(-)、糖(-)、ケトン体(-)。血液所見:赤血球 421万、Hb 13.2g/dL、Ht 40%。血液生化学所見:アルブミン 4.2g/dL、AST 38U/L、ALT 42U/L、血糖 124mg/dL、HbA1c 6.2%(基準 4.6~6.2)、Na 143mEq/L、K 2.7mEq/L、Cl 102mEq/L、Ca 10.0mg/dL、P 3.2mg/dL。
- 多尿の原因として最も考えられるのはどれか。
[正答]
※国試ナビ4※ [111B040]←[国試_111]→[111B042]
[★]
- 39歳の男性。朝食前に強いめまいがあり来院した。
- 6か月前から食事前になると動悸とめまいとを感じていた。最近、食欲は亢進気味で肥満の傾向がある。
- 身長165cm、体重70kg。眼瞼結膜に貧血を認めない。血液所見:赤血球445万、Hb14.5g/dl、Ht43%、白血球6,300、血小板21万。
- 血清生化学所見:空腹時血糖46mg/dl、総蛋白7.4g/dl、アルブミン4.5g/dl、AST(GOT)118単位(基準40以下)、ALT(GPT)35単位(基準35以下)。
- 免疫学所見:AFP11ng/ml(基準20以下)、CEA1.6ng/ml(基準5以下)、CA19-9 6U/ml (基準37以下)。腹腔動脈造影写真を以下に示す。
[正答]
※国試ナビ4※ [096D030]←[国試_096]→[096D032]
[★]
- 72歳の男性。悪心と意識障害とのために家族に伴われて来院した。6か月前に肺扁平上皮癌と診断され、化学療法を受けた。終了後、外来で観察されていた。2日前から尿量が多くなり、食欲不振と口渇とが出現した。昨日から悪心を伴うようになり、いつも眠っているようになった。意識はやや混濁し、呼びかけに対して容易に反応するが、時と場所に対する失見当識が認められる。脈拍104/分、整。血圧100/64mmHg。ばち指を認める。右下肺にcoarse cracklesを聴取する。心電図でQT時間の短縮を認める。
[正答]
※国試ナビ4※ [098A037]←[国試_098]→[098A039]
[★]
- 28歳の女性。1か月前からの立ちくらみを主訴に来院した。2年前から浮腫を訴え、近医で利尿薬の投与を受けていた。脈拍84/分、整。血圧92/54mmHg。血液生化学所見:Na 142mEq/l、K 2.1mEq/l、Cl 92mEq/l。
- みられるのはどれか。2つ選べ。
[正答]
※国試ナビ4※ [103A044]←[国試_103]→[103A046]
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [107D008]←[国試_107]→[107D010]
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [100G102]←[国試_100]→[100G104]
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [098H037]←[国試_098]→[098H039]
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [100B040]←[国試_100]→[100B042]
[★]
- 先天性副腎皮質過形成 ( 21α-hydroxylase欠損症:塩喪失型 )の検査所見として考えられるのはどれか。2つ選べ。
[正答]
※国試ナビ4※ [108D016]←[国試_108]→[108D018]
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [103G005]←[国試_103]→[103G007]
[★]
- a. (1)(2)(3)
- b. (1)(2)(5)
- c. (1)(4)(5)
- d. (2)(3)(4)
- e. (3)(4)(5)
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [103B010]←[国試_103]→[103B012]
[★]
乳児期のけいれんの原因となるのはどれか。2つ選べ。
[正答]
※国試ナビ4※ [108B035]←[国試_108]→[108B037]
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [097B031]←[国試_097]→[097B033]
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [098E013]←[国試_098]→[098E015]
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [105F002]←[国試_105]→[105F004]
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [111F014]←[国試_111]→[111F016]
[★]
[★]
- 英
- Bartter syndrome, Bartter's syndrome
- 同
- Bartter症候群
- 関
- ギテルマン症候群 Gitelman症候群
概念
- 常染色体劣性遺伝 AR
- RAA系の亢進 にもかかわらず 正常血圧、浮腫の欠如
- 低カリウム血症、代謝性アルカローシス
- 傍糸球体細胞の過形成
- 多飲、多尿 ← アルドステロンのエスケープ現象(尿濃縮脳の障害)。これにより血圧上昇がキャンセル?
- ヘンレループ太い上行脚にあるループ利尿薬の標的輸送体の機能異常 → 常にフロセミドが効いた状態と考えてみる。
病因
- 1つは、NKCC2をコードしているSLC12A1の遺伝子異常
原因遺伝子
|
Location
|
Phenotype
|
Phenotype
|
Gene/Locus
|
Gene/Locus
|
MIM number
|
|
|
MIM number
|
|
1
|
15q21.1
|
[[1]]
|
Bartter syndrome, type 1
|
601678
|
[[2]]
|
SLC12A1
|
600839
|
[[3]]
|
2
|
11q24.3
|
[[4]]
|
Bartter syndrome, type 2
|
241200
|
[[5]]
|
KCNJ1
|
600359
|
[[6]]
|
3
|
1p36.13
|
[[7]]
|
Bartter syndrome, type 3
|
607364
|
[[8]]
|
CLCNKB
|
602023
|
[[9]]
|
4A
|
1p36.13
|
[[10]]
|
Bartter syndrome, type 4, digenic
|
602522
|
[[11]]
|
CLCNKB
|
1p32.3
|
[[12]]
|
Bartter syndrome, type 4a
|
BSND
|
606412
|
[[13]]
|
Sensorineural deafness with mild renal dysfunction
|
4B
|
1p36.13
|
[[14]]
|
Bartter syndrome, type 4b, digenic
|
613090
|
[[15]]
|
CLCNKA
|
602024
|
[[16]]
|
病態
- uptodate.1
- 尿希釈能低下:ヘンレループ上行脚と遠位曲尿細管の療法は尿希釈に重要な部位であり(ADHの作用がない条件下で、水の移動なしにNaClを再吸収できるので)、本疾患では尿希釈能の低下をきたす。
- 尿濃縮能低下:尿濃縮にはループヘンレの正常な働きととADHが必要 → 本疾患では尿濃縮能の低下をきたす ⇔ ギテルマン症候群ではnot substantially impaired
症候および検査異常
- uptodate.1
- しかし、出典不明の情報では、RAA系の亢進による血圧上昇がプロスタグランジンE2による血圧低下で相殺され、血圧正常とあるが、、、どうなの?出典はYNらしい。
- 発育遅滞、精神発達遅滞 ← 幼小児で発見されるきっかけ?
- 低カリウム血症
- 代謝性アルカローシス
- 多尿、多飲 ← 尿濃縮能低下
- 尿中カルシウム:正常~増加
- 血清マグネシウム:正常~軽度低下
- (時に)低リン酸血症 ← 二次性副甲状腺亢進症による
鑑別診断
- IMD.1003
バーター症候群とギテルマン症候群
- 出典不明
参考
uptodate
- 1. [charged] バーター症候群およびギテルマン症候群 - uptodate [17]
- 2. [charged] 原因不明の代謝性アルカローシスおよび低カリウム血症:嘔吐;利尿薬;ギテルマンまたはバーター症候群 - uptodate [18]
OMIM
- 1. BARTTER SYNDROME, ANTENATAL, TYPE 1
- http://omim.org/entry/601678
- 2. BARTTER SYNDROME, ANTENATAL, TYPE 2
- http://omim.org/entry/241200
- 3. BARTTER SYNDROME, TYPE 3
- http://omim.org/entry/607364
- 4. BARTTER SYNDROME, TYPE 4A
- http://omim.org/entry/602522
- 5. BARTTER SYNDROME, TYPE 4B
- http://omim.org/entry/613090
国試
[★]
- 関
- QT延長症候群、QT間隔
原因
- 洞結節機能不全
- 房室ブロック:2度房室ブロック、3度房室ブロックアンドロゲン遮断療法(GnRHアゴニスト/アンタゴニスト療法または両側性精巣摘除術)
- 利尿薬:低マグネシウム血症・低カリウム血症の誘発による
- 鎮吐薬:
[★]
- 英
- hypercalcemia
- 同
- 高Ca血症
- 関
- カルシウム、低カルシウム血症
- 研修医当直御法度 症例帳 p.32
- 組織へのカルシウム蓄積を引き起こしうる (BPT.27)
病因
- 肉芽の構成成分であるマクロファージがビタミンD3を産生?
-
- チアジド系利尿薬の慢性使用により体液量が減少し、近位尿細管での再吸収が亢進するため (GOO.755) ??
- チアジド系利尿薬自体のDCTでの作用による;NCCTを阻害すると細胞内のNa濃度低下、これにより側底膜でのNa+-Ca2+交換系が亢進することでCa2+の再吸収↑ (GOO.755) → ループ利尿薬と違ってチアジド系利尿薬ははCaを排泄しない!! see.利尿薬
- 5. 家族性低Ca尿性高Ca血症
- 6. その他(リチウム???? (ICU.558))
- ECGP.223
USMLEより
- Caused by calcium ingestion (milk-alkali syndrome), hyperparathyroid, hyperthyroid, iatrogenic (thiazides), multiple myeloma, Paget's disease, Addison's disease, Neoplasms, Zollinger-Ellison syndrome, Excess vitamin D, Excess vitamin A, sarcoidosis.
- Calcium ingestion
- Hyperparathyroid/Hyperthyroid
- Iatrogenic
- Multiplemyeloma
- Paget's disease
- Addison's disease
- Neoplasms
- Zollinger-Ellison syndrome: ZES単独ではなく、MEN Iによるparathyroid tumorに続発した病態
- Excessive vitamin D
- Excessive vitamin A
- Sarcoidosis
定義
- 疑い:常に≧10.3 mg/dl
- 確実:≧10.5 mg/dl
↑
基準値
- 血清総Ca 8.6-10.1 mg/dl(臨床検査法提要第32版)
- 血清Caイオン 1.15-1.30 mmmol/l(臨床検査法提要第32版), 4.6-5.1 mg/dl
症候
- 軽度(11-11.5 mg/dL):通常は無症状。(HIM.285)
- 重度(>12-13 mg/dL):傾眠、昏迷、昏睡、消化器症状が出現。(HIM.285)
- 精神・神経症状:錯乱、昏迷、昏睡。イライラ感、うつ傾向(QB.D-339)
- 消化器:食欲不振、悪心・嘔吐、便秘。膵炎、消化性潰瘍。腹部膨満(腸管運動抑制による(QB.D-339))
- 消化性潰瘍:高カルシウム血症は胃酸分泌を促進する
- 急性膵炎:高カルシウム血症は膵液の分泌を亢進する。(YN.B-78) ← 過剰に出ちゃうと炎症が起こってしまうらしい
- 泌尿器:多尿、腎結石(血清Ca 12mg/dLでできやすくなるらしい) ← 多尿は浸透圧利尿による(ICU.558)
-
- 腎不全は一般的に低カルシウム血症となるが、高カルシウム血症に起因する腎不全は例外。
- →高カルシウム血症性腎症 hypercalcemic nephropathy
- 腎の石灰化→髄質に蓄積→尿細管圧迫→尿濃縮力障害 ← 続発性尿崩症の原因???
- 高カルシウム血症は腎の濃縮力を低下させる(HIM.286) ← 腎集合管におけるADHの作用を阻害(QB.D-339)
- 心血管:血管収縮による高血圧(出典不明!!)。徐脈、房室ブロック、QT短縮(HIM.284)。 ← YN.D-147には血圧上昇、ICU.558には低血圧とある。
- 筋 :筋力低下、筋痛
- 全身:易疲労感
- 異所性石灰化 red eye 強膜にカルシウムが沈着
- 多尿による脱水、高血圧、徐脈
心電図
- EAB.114 SP.94,524
- QT短縮、ST短縮 ← 活動電位持続時間が短縮したことを示す。QRS幅については延長する場合もある(EAB.114)
- ↑細胞外カルシウム濃度→↑内向きカルシウム電流(↑流入速度)→さらに脱分極するように思えるが↑外向きカリウム電流により打ち消される→正味、カルシウムの移動が無くなるまでの時間が早まる→↓活動電位持続時間
- 高カルシウム血症→QT短縮: ←高カリウム血症
- 低カルシウム血症→QT延長: ←低カリウム血症 低マグネシウム血症
治療
- 症状が出たときか、症状無く血清Ca 14mg/dL以上の場合(ICU.558)
- 1. 細胞外液の補充
- 2. ナトリウム利尿によるカルシウム排泄の促進
血液透析
高カルシウム血症の鑑別
尿中のCa排泄 PTH PTHrP 1,25(OH)2D3
原発性甲状腺機能亢進症 ↑ ↑ ↓ → or ↑
腫瘍のPTH関連蛋白分泌 ↑ ↓ ↑ ↓
腫瘍の骨破壊 ↑ ↓ ↓ ↓
肉芽腫症 ↓ ↓ ↓ → or ↑
参考
国試
[★]
- 英
- secondary hypertension
- 同
- 症候性高血圧 symptomatic hypertension
- 関
- 高血圧、本態性高血圧
病因
-
二次性高血圧を連想する症状
二次性高血圧を疑わせる臨床所見
- JSH2014 第13章 二次性高血圧
原因疾患
|
示唆する所見
|
鑑別に必要な検査
|
二次性高血圧一般
|
重症高血圧、治療抵抗性高血圧、 急激な高血圧発症、 若年発症の高血圧
|
|
腎血管性高血圧
|
RA系阻害薬投与後の急激な 腎機能悪化、腎サイズの左右差、 低K血症、腹部血管雑音
|
腎動脈超音波、腹部CTA、 腹部MRA、レノグラム、PRA、PAC
|
腎実質性高血圧
|
血清Cr上昇、蛋白尿、血尿、 腎疾患の既往
|
血清免疫学的検査、腹部CT、 超音波、腎生検
|
原発性アルドステロン症
|
低K血症、副腎偶発腫瘍
|
PRA、PAC、負荷試験、副腎CT、副腎静脈採血
|
睡眠時無呼吸症候群
|
いびき、肥満、昼間の眠気、早朝・夜間高血圧
|
睡眠ポリグラフィー
|
褐色細胞腫
|
発作性・動揺性高血圧、動悸、 頭痛、発汗
|
血液・尿カテコールアミンおよび カテコールアミン代謝産物、腹部 超音波・CT、MIBGシンテグラフィー
|
クッシング症候群
|
中心性肥満、満月様顔貌、 皮膚線条、高血糖
|
コルチゾール、ACTH、腹部CT、 頭部MRI、デキサメサゾン抑制試験
|
サブクリニカル クッシング症候群
|
副腎偶発腫瘍
|
コルチゾール、ACTH、腹部CT、 デキサメサゾン抑制試験
|
薬物誘発性高血圧
|
薬物使用歴、低K血症
|
薬物使用歴の確認
|
大動脈縮窄症
|
血圧上下肢差、血管雑音
|
胸腹部CT、MRI・MRA、血管造影
|
甲状腺機能低下症
|
徐脈、浮腫、活動性減少、 脂質・CPK・LDH高値
|
甲状腺ホルモン、TSH、自己抗体、甲状腺超音波
|
甲状腺機能亢進症
|
頻脈、発汗、体重減少、 コレステロール低値
|
甲状腺ホルモン、TSH、自己抗体、甲状腺超音波
|
副甲状腺機能亢進症
|
高Ca血症
|
副甲状腺ホルモン
|
脳幹部血管圧迫
|
顔面けいれん、三叉神経痛
|
頭部MRI・MRA
|
検査
- 原発性アルドステロン症:ARR
- クッシング症候群:
- 褐色細胞腫:
[★]
- ☆case79 混乱
- 79歳 女性
- 主訴:混乱
- 現病歴:5年前より高血圧と診断され薬物で加療中であった。混乱がひどくなってきたと訴え娘と来院。娘の話では3週間前より混乱の症状が始まっており、以前は認知機能に問題は無かった。患者は食欲の減退、頭痛、筋痙攣(muscle cramp)も訴えていた。高血圧の治療は診断時よりアテノロールを服用していたが四肢の冷感をうったえて2ヶ月前に中止、ベンドロフルメチアジド1日2.5mgに切り替え特に問題なかった。
- 生活歴:単身であり、近くに娘が住んでいる。
- 嗜好歴:飲酒、喫煙共に無し。
- 服用薬:服用薬無し。近所の薬品屋で購入したビタミン剤は飲んでいる。
- 身体所見 examination
- 皮膚のツルゴール正常。脈拍 80/分、整。血圧 146/90 mmHg。頚静脈圧:正常。異常心音認めず。末梢の浮腫無し。呼吸器系、消化器系異常なし。abbreviated mental test scoreは6/10。時間と場所の見当識無し。局所神経症状無し。眼底に銀線動脈とarteriovenous nippingを認める。乳頭浮腫は認めない。
- 検査所見 investigations
- 低ナトリウム血症、軽度の低カリウム血症、クレアチニン軽度低下、尿浸透圧低下。
- 問診(S)
- 混乱(程度は次第に重度に)
- 食欲減退
- 頭痛
- 筋痙攣
- 高血圧
- アテノロール服用(5年前より2ヶ月前まで。服用により四肢が出る)中止後、ベンドロフルメチアジド服用
- 身体所見(O)
- 高血圧(146/90mmg) → Japanの基準だとI度高血圧(YN.C-162)
- abbreviated mental test score: 6/10 → 認知症/譫妄疑い
- 眼底にsilver-wiringとarteriovenous nippingを認め乳頭浮腫を認めない (YN.C-165)
- (陰性所見)
- ツルゴールは正常 → 脱水を否定
- 高血圧以外の循環器疾患は否定的?、呼吸器、消化器系は正常らしい
- 場所にと時間に関する見当識がないのでJCSだと2
- 局所神経症状なし → 中枢神経系の疾患は考えづらい?
- 検査(O)
- 低ナトリウム血症、軽度の低カリウム血症、クレアチニン軽度低下、尿浸透圧低下。
- ----------------
- ■チアジド系利尿薬
- ・副作用は?
- 低カリウム血症、耐糖能低下、高尿酸血症、高カリウム血症、アルカローシス、GFR↓。(YN.C-62)
- ・禁忌は?
- 無尿、腎不全、糖尿病、高脂血症。(YN.C-62)
- ・特徴(医学用語辞典より)
- ・降圧利尿薬として本態性高血圧症に対する第一選択薬の1つとして用いられる。
- ・有効率が高いこと、至適用量の個人差が少ないこと、効果の発現が緩徐で過度の降圧を来さないことなどの利点を有している。
- ・ベンドロフルメチアジド bendroflumethiazide
- チアジド系利尿薬の一種
- ■アテノロール(YN.C-64)
- ・β1選択性β遮断薬。
- ・心臓のβ1受容体に選択的に作用し、本態性高血圧症、狭心症、頻脈性不整脈に対して有用性が認められている。
- ■学習事項
- ・混乱(confusion)をきたす疾患を鑑別してみよう
- ■abbreviated mental test score (en wikipediaより)
- ・1972年にHodkinsonが老人の認知症の可能性について、迅速に評価できる手法として紹介。
- ・認知症以外にも、混乱や認知機能障害の評価にも使われている。
- ・10の項目があって、答えられると1点。6点以下でdelirium(譫妄)やdementia(認知症)が疑われる。
- ・年齢、今何時、住所を覚えてもらい最後に聞く、今何年、病院名/家の住所、二人の人の認知、誕生日、世界大戦が始まった年、現在の王?の名前、20から1までカウントダウン
- ■診断
- 利尿薬による低ナトリウム血症
- 利尿剤による低ナトリウム血症は治療開始後2,3週間以内に起こりやすい。
- NSAIDも服用している老年女性に多い(NSAIDは水の排泄を抑制)
- メカニズム?:NSAIDはプロスタグランジンの生成を阻害 → レニン分泌↓ → 輸出細動脈は拡張したまま → GFR低下 → 水の排泄がうまくいかないのだろうか。
- ■血漿浸透圧を計算してみよう
- 2 x ([Na+] + [K+]) + [urea] + [glucose] [単位:mOsmol/kg]
- ■低ナトリウム血症(YN.D-138)
[★]
- 英
- watery diarrhea-hypokalemia-achlorhydria syndrome, watery diarrhea with hypokalemic alkalosis, watery diarrhea, hypokalemia and achlorhydria WDHA
- 同
- WDHA症候群 WDHA症候群 WDHA syndrome、ヴェルナー-モリソン症候群 Verner-Morrison syndrome,膵性コレラ pancreatic cholera、VIP産生腫瘍症候群 VIPoma syndrome、VIP産生腫瘍??? VIPoma???
- 関
- 膵島細胞腫瘍、VIP産生腫瘍 VIPoma。VIP
概念
-WDHA症候群
[★]
- 英
- potassium
- 同
- K+
- 関
- 高カリウム血症、低カリウム血症、腎 Kと酸塩基平衡の異常
- 植物の灰(pot-ash)が由来らしい
- アルカリ金属
- 原子番号:19
- 原子量:39.10
カリウム濃度を調節する要素
- PT.481-482
-
- 血中K+が細胞内、細胞内H+が細胞外へ移動→低カリウム血症、K排泄↑
- 血中H+が細胞内、細胞内K+が細胞外へ移動→高カリウム血症、K排泄↓
-
- レニン・アンジオテンシン系の亢進 or 細胞外K+濃度の上昇 のいずれかにより副腎皮質からアルドステロンが放出される
- Na/H交換体、Na-K-2Cl共輸送体、Na/K-ATPaseを活性化。
- β2受容体を介してKの取り込みを促進。Na-Kポンプの活性化による。
例外
- 水・電解質と酸塩基平衡 改訂第2版 p.153
- 水素イオンと共に投与される陰イオンが細胞内に移行しうる場合、電気的中性は保たれるのでカリウムイオンは細胞外に移動しない。
- (細胞内に移行する)乳酸イオン、酢酸イオン ⇔ (細胞内に移行しない)塩素イオン
基準値
- LAB
- 出典不明
尿細管での再吸収・分泌
- QB.E-128
- 再吸収 :近位尿細管、ヘンレループ
- 分泌・吸収:集合管(QB.E-128)、遠位尿細管(QB.E-130)、皮質集合管の主細胞(参考1)
調節するファクター
- 1. アルドステロン
- 2. 集合管に到達するナトリウムイオン:集合管では能動的にナトリウムが再吸収されるが、電気的中性を保つために受動的にカリウムが管腔側に移動する。(参考1)
臨床関連
-
- 尿中カリウム < 20mEq/L:腎外性喪失
- 尿中カリウム > 40mEq/L:腎性喪失
参考1
- 1. [charged] Pathophysiology of renal tubular acidosis and the effect on potassium balance - uptodate [19]
[★]
- 英
- sis, pathy