- 英
- hypoalbuminemia
- 関
- 偽性貧血。低タンパク血症
病因
- HIM.1925
- 産生低下:肝機能低下(肝不全)、慢性感染症(慢性的なIL-1、TNF、その他のサイトカインの上昇がアルブミンの合成を阻害するため)
- 喪失:蛋白質漏出性腸症、ネフローゼ症候群
Wikipedia preview
出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2014/05/07 17:43:14」(JST)
[Wiki ja表示]
|
この記事は検証可能な参考文献や出典が全く示されていないか、不十分です。
出典を追加して記事の信頼性向上にご協力ください。(2010年8月) |
低アルブミン血症 |
分類及び外部参照情報 |
ICD-9 |
273.8 |
DiseasesDB |
31324 |
eMedicine |
med/1116 |
MeSH |
D034141 |
プロジェクト:病気/Portal:医学と医療 |
テンプレートを表示 |
低アルブミン血症(ていアルブミンけっしょう)とは、医学用語のひとつで、ヒト血漿においてアルブミンの濃度が異常に下がることをいう。種々の低蛋白血症のひとつ。
アルブミンはヒト体内における主要な蛋白のひとつであり、血清においては蛋白のおよそ60%を占める。多くのホルモン、薬剤や分子化合物は血中でアルブミンと結合している。生物学的に活性を示すにはアルブミンから分離する必要がある。一例として、カルシウムはアルブミンと結合しており、低アルブミン血症は血中カルシウムイオンの増加をきたす。
原因
アルブミン合成能低下、アルブミン喪失、アルブミン原料の不足といったことが原因となる。
- アルブミンとプレアルブミンは肝臓で合成される。低アルブミン血症は肝臓の疾患である慢性肝炎、肝硬変、肝不全、ウィルソン病などを示唆していることがある。
- 尿にアルブミンを漏出した結果,低アルブミン血症を来すこともある。これは糸球体の障害を示唆する可能性があり、慢性腎臓病、糖尿病性腎症、ネフローゼ症候群といった疾患の可能性を示唆する。
- 低アルブミン血症は慢性的な栄養失調の結果である可能性もある。
症状
低アルブミン血症は浸透圧、特に膠質浸透圧の低下を来し、この膠質浸透圧が低下するため、循環血漿量が維持できずに水分が間質に流出してしまい、浮腫を来すことがある。下肢の浮腫は圧痕を伴うことが多い。(pitting edema と呼ばれる)
検査
血清中アルブミンは、一般的な肝機能検査でしばしば測定される。日本ではスクリーニング検査に含まれていることが多い。正常範囲は3.5 g/dL以上。
治療
原疾患の治療が優先されるが、緊急性を要する低アルブミン血症の場合、献血アルブミン製剤や遺伝子組み換え合成アルブミン製剤が経静脈投与されることがある。アルブミンなどの蛋白質は胃で分解されるため、経口投与は不能。
UpToDate Contents
全文を閲覧するには購読必要です。 To read the full text you will need to subscribe.
Japanese Journal
- 経管栄養時に認めた低アルブミン血症と血清カルニチン値の検討
- 大瀧 潮,小沢 浩,石塚 丈広,上石 晶子,佐々木 匡子,中島 末美,片山 綾子,有本 潔,柳橋 達彦,木実谷 哲史
- 脳と発達 44(5), 374-377, 2012-09-01
- NAID 10031122008
- 道免 和文,田中 博文,春野 政虎 [他],藤原 弘明,小林 家吉,清島 保,下田 慎治,坂井 英隆
- 肝臓 53(3), 183-190, 2012-03-25
- … り紹介された88歳女性.入院時に37℃台の発熱,白血球数14,960/μl ,CRP 10.57 mg/dl と炎症所見を認め,総ビリルビン0.42 mg/dl ,ALT 24 IU/l ,ALP 384 IU/l ,γGTP 109 IU/l ,アルブミン3.2 g/dl と胆道系酵素の上昇,低アルブミン血症を示した.HBs抗原,HCV抗体はいずれも陰性であった.腫瘍マーカーではAFP,CEAは正常範囲であったが,CA19-9は73.6 U/ml と軽度の上昇を認めた.造影CT検査では肝内に最大径6 cmの辺縁がリング状に濃染さ …
- NAID 10030547369
Related Pictures
★リンクテーブル★
[★]
- 次の文を読み、44、45の問いに答えよ。
- 86歳の男性。右胸部痛と食欲不振とを主訴に来院した。
- 現病歴:10年前からCOPDのために外来通院中であった。2週間前から微熱、全身倦怠感および食欲不振を自覚していた。昨日、右胸部痛が出現し、本日夜間に39.0℃の発熱と右胸部痛が増悪したため、救急外来を受診した。
- 既往歴:COPDと高血圧症のため通院中である。
- 生活歴:妻および長男夫婦と同居している。喫煙は20本/日を70歳まで50年間。飲酒はビール350mL、2、3本/日を50年間。
- 家族歴:特記すべきことはない。
- 現症:意識は清明。身長 160cm、体重 52kg。体温 38.8℃。脈拍 100/分、整。血圧 120/68mmHg。呼吸数 24/分。SpO2 86%(room air)。眼瞼結膜と眼球結膜とに異常を認めない。口腔と咽頭とに異常を認めない。頸静脈の怒張を認めない。甲状腺と頸部リンパ節とを触知しない。心音に異常を認めないが、右胸部で呼吸音が減弱している。打診では右肺で濁音を呈する。腹部は平坦、軟で、肝・脾を触知しない。四肢の筋力は保たれている。腱反射に異常を認めない。
- 検査所見:血液所見:赤血球 355万、Hb 12.1g/dL、Ht 36%、白血球 16,500(桿状核好中球 25%、分葉核好中球 65%、好酸球 1%、単球 2%、リンパ球 7%)、血小板 40万。血液生化学所見:総蛋白 5.9g/dL、アルブミン 2.2g/dL、AST 29U/L、ALT 18U/L、LD 173U/L(基準 176~353)、ALP 223U/L(基準 115~359)、γ-GTP 44U/L(基準 8~50)、CK 260U/L(基準 30~140)、尿素窒素 35mg/dL、クレアチニン 1.6mg/dL、血糖 161mg/dL、HbA1c 5.7%(基準 4.6~6.2)、Na 131mEq/L、K 4.3mEq/L、Cl 97mEq/L、Ca 8.4mg/dL。CRP 31mg/dL。動脈血ガス分析(room air):pH 7.55、PaCO2 32Torr、PaO2 56Torr、HCO3- 28mEq/L。心電図で異常を認めない。臥位のポータブル胸部エックス線写真(別冊No. 7A)と胸部CT(別冊No. 7B、C)とを別に示す。
- この画像所見をきたす原因として最も考えられるのはどれか。
[正答]
※国試ナビ4※ [112E043]←[国試_112]→[112E045]
[★]
- 次の文を読み、31、32の問いに答えよ。
- 82歳の女性。意味不明な言動を心配した家族に伴われて来院した。
- 現病歴:1週前までは特に変わった様子はなかった。数日前から食欲が低下し、昨日の朝からつじつまの合わない言動がみられるようになった。今朝はパジャマのまま外出してしまい、連れ戻そうとすると大声で騒ぐため、心配した家族に連れられて受診した。
- 既往歴:60歳時に甲状腺癌で甲状腺・副甲状腺全摘術を受けた。術後から甲状腺ホルモン、活性型ビタミンD及びカルシウム剤を服用している。65歳時から高血圧症で服薬加療中。最近は腎機能障害と高血糖とを指摘されている。
- 生活歴:娘の家族と同居。
- 家族歴:母親が脳卒中のため75歳で死亡。
- 現症:体温36.0℃。脈拍64/分、整。血圧152/74mmHg。呼吸数16/分。舌と皮膚とは乾燥している。開眼しているが、質問に対して返答せず、意味不明の発言を繰り返す。
- 検査所見:血液所見:赤血球367万、Hb 10.5g/dl、Ht 33%、白血球4,200、血小板22万。血液生化学所見:随時血糖167mg/dl、HbA1c(NGSP)6.0%(基準4.6~6.2)、総蛋白6.4g/dl、アルブミン3.3g/dl、総コレステロール212mg/dl、尿素窒素40mg/dl、クレアチニン1.7mg/dl、尿酸8.0mg/dl、Na 142mEq/l、K 4.5mEq/l、Cl 100mEq/l、Ca 13.0mg/dl。CRP 0.5mg/dl。
- この精神障害の原因として最も考えられるのはどれか。
[正答]
※国試ナビ4※ [107H030]←[国試_107]→[107H032]
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [103I009]←[国試_103]→[103I011]
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [097B030]←[国試_097]→[097B032]
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [100G069]←[国試_100]→[100G071]
[★]
- 英
- cirrhosis of liver (M), liver cirrhosis LC, cirrhosis
- 関
- 肝臓
定義
(アトラス肝臓病 金原出版 谷川久一、阿部弘彦 昭和62年1月30日 p.57)
- 1. 肝細胞死が原因で、びまん性の結合組織増生が肝臓全域に見られる
- 2. 肝実質の結節性再生と小葉構造の改築が認められるもの
概念
- 肝硬変はびまん性に線維化した肝病変の終末像であり、慢性肝炎とともにもっともしばしばみられる肝の病態である。臨床的には様々な程度の肝細胞機能不全状態と門脈圧亢進症による症状がみられる慢性疾患である。
疫学
- 人口10万人あたりの死亡率12.5人
- 45-59歳の男性では死亡順位第4位
- 西日本に多い
病因
病理
- 炎症による細胞の破壊と再生を繰り返す結果、再生した肝細胞と新たに形成された線維性の隔壁を有する結節が形成され(再生結節)、肝硬変となる。(BPT.647)
- ウイルス性肝炎の慢性化による肝硬変では、3mm以上の結節がみられる(macronodular cirrhosis)。
- アルコール性肝炎の慢性化による肝硬変では、平均3mmの結節がみられる(micronodular cirrhosis)。
病態生理
- 肝機能低下により(1)エストロゲンの肝臓における異化が低下、(2)アルブミン合成能が低下、(3)門脈圧亢進が起こる。(1)によるエストロゲンなどの血管拡張因子により血管が拡張し循環血漿量が減少する。(2)による膠質浸透圧の低下はサードスペースへの体液移動を引き起こしさらに循環血漿量を低下させる。これには(3)も相加的に作用すると思われる。循環血漿量の低下はRAA系の亢進をきたし、アルドステロンによるNa、水の貯留引き起こす。
- 非代償性肝硬変では、肝網内系(クッパー細胞など)の機能低下、白血球減少による易感染性を呈する。
症状
合併症
- 参考2
身体所見
[show details]
- 腹部:脾腫 ← 門脈圧と脾腫の程度は相関しない (QB.B-315)
検査
血算
-
- 血小板減少が門脈圧亢進の最初の徴候(HIM.1978)
- 白血球減少 ← 門脈圧亢進によるうっ血性の脾腫に伴う脾機能亢進。 骨髄での産生低下も原因らしい(出典不明)
血液生化学
-
- 総ビリルビン T-Bil:上昇
- アンモニア NH3:上昇
- Fischer比:低下
- 線維化マーカー (ヒアルロン酸、IV型コラ-ゲン):上昇
- 膠質反応(TTT,ZTT):上昇
- γグロブリン:上昇 ← 門脈血に含まれる細菌の抗原が肝臓をシャントしてリンパ組織に到達するためとされている(uptodate)
-
-
- 糖の処理障害により食後高血糖を来しやすく、糖尿病を発症しやすい。
- 低ナトリウム血症、血漿浸透圧低下 ← 血液中の水が間質に移動する結果、電解質も共に移動する。血液中には水が過剰となり、低ナトリウム血症、血症浸透圧低下となる。volume depletionに対してADHが主に作用するからか、あるいはH2Oが移動しやすいからなのかは不明。
免疫血清検査
- 多クローン性γグロブリン血症
- IgG:増加する傾向あり。 ← 門脈血が肝臓を通過せずにリンパ組織に流れ込む結果。著しく高値であったら自己免疫性肝炎。(参考1)
- IgM:高値であったら90-95%はPBCである。(参考1)
- 壊死、炎症が持続的に起きているから上がると解釈することもできる、みたい。
画像
- (US,CT, MRI,Angio,肝シンチ、上部消化管内視鏡)
腹腔鏡、肝生検
- 分枝鎖アミノ酸(branched chain amino acids, BCAA)と芳香族アミノ酸(aromatic amino acids; AAA)の分子比(モル比)
-
- 肝臓、末梢(筋肉など)でよく代謝される
- ほぼ肝臓で代謝される
診断
治療
- IMD 参考2 YN.B-47
- 治療のゴールは、(1)肝疾患の進展を遅らせたり治癒させること、(2)他の原因による肝臓障害を予防すること、(3)合併症の予防、(4)肝移植の時期を決定することである。
- 方針:原疾患の治療を行い、肝硬変の進展を抑えるように食事、生活療法を行う、非代償期には合併症の治療を行う。
- (1)肝疾患の進展を遅らせたり治癒させる:原疾患の治療を行う(自己免疫性肝炎であればステロイドや免疫抑制薬、アルコール性肝障害であれば禁酒、ウイルス性肝炎であれば病原体に応じた治療)。
- (2)他の原因による肝臓障害を予防する:肝臓に障害を与えないようにする(アルコール摂取、アセトアミノフェンの過剰服用)。予防接種を受ける(肝予備能がほとんど無ければA型肝炎、B型肝炎。肺炎球菌、インフルエンザウイルスに対する予防接種も考慮される。
- (3)合併症の予防:肝細胞癌、静脈瘤出血、特発性細菌性腹膜炎、肝腎症候群、肝性脳症、肝肺症候群
- (4)肝移植の時期を決定:
代償期
- 食後の安静、適切な熱量(25-30kcal/kg/日)で適切な蛋白質(1.2-1.5g/kg)の食事を摂取、ビタミンB、ビタミンK補充
- 肝庇護薬(ウルソデオキシコール酸、グリチルリチンなど)
非代償期
-
- 食塩制限(5-7g以下)。飲水制限(1L/day)(腹水貯留時)
- 蛋白質の補充:分枝鎖アミノ酸の多い食事、分枝鎖アミノ酸製剤の点滴。NH3が上昇するなど肝性脳症の危険があれば低蛋白食とする。
- 膠質浸透圧の維持:アルブミン製剤
- 早朝低血糖に対し、夜食を勧める(肝機能低下により糖新生↓のはず)。(出典不明)
- 利尿薬:抗アルドステロン薬(スピロノラクトン)、トルバプタン、フロセミド、サイアザイド → 後2者はhypokalemiaからmetabolic alkalosisを惹起、アンモニアのNH4+ ⇔ NH3 + H+の平衡を左に移行させてアンモニアの排泄を阻害、高アンモニア血症を増悪しうる(非イオン化状態では尿細管で再吸収されやすいはず)(出典不明)。
- 腹水濃縮再注入法
- 肝内門脈大循環シャント、腹膜静脈短絡術
- 食道静脈瘤の治療:内視鏡的食道静脈瘤硬化術・結紮術、外科的治療
- 肝性脳症の治療:腹水の食事療法に準じるが、NH3再吸収につながる便秘の予防に気をつける。
- 肝移植
予後
- 死因:(1)肝性脳症、(2)静脈瘤破綻、(3)肝癌合併
- (1),(2)の治療が発達したことにより、(3)での死亡が増加している。
参考
- 1. [charged] Diagnostic approach to the patient with cirrhosis - uptodate [1]
- 2. [charged] Overview of the complications, prognosis, and management of cirrhosis - uptodate [2]
国試
[★]
- 英
- edema
- 関
- 水腫、angioedema、全身性浮腫
分類
- 低アルブミン血症はfast edema と覚えておく
浮腫の原因
- IMD.518
-
- 内分泌性浮腫
- 栄養失調性浮腫・栄養障害性浮腫
- 薬剤性浮腫
- 起立性浮腫
- 特発性浮腫
- 内科診断リファレンス p.4
浮腫を来す疾患
- IMD.519改変
-
- 内科外科マニュアルp.212
- 蜂窩織炎
- 深部静脈血栓症
- 表在静脈瘤(慢性静脈還流不全)
- うっ血性心不全
- ネフローゼ症候群
- 肝硬変
- 甲状腺機能亢進症
- 甲状腺機能低下症
- 薬剤:CCB,ピオグリタゾン,NSAIDs,女性ホルモン,甘草
- 特発性浮腫:女性,夕方増悪する下腿の浮腫:NaCl,炭水化物制限
- 月経前症候群:黄体期に出現し,月経発来と共に消退:当帰芍薬散,加味逍遥散
肝性浮腫と腎性浮腫
- 肝性浮腫は下肢に、腎性浮腫では眼瞼に浮腫が初発する?(出典不明)
-
- 越婢加朮湯
- 五苓散
-
-
- 当帰芍薬散
- 真武湯
-
- 防已黄耆湯
- 八味地黄丸
参考
[★]
- 英
- anion gap, AG
- 同
- 陰イオンギャップ
- 関
- AG
定義
- [Na+]-[HCO3-]-[Cl-]
血液中の陽イオン
血液中の陰イオン
- Cl-, HCO3-, HPO42-, SO42-, 有機イオン、アルブミン
意義
- [Na+]-[HCO3-]-[Cl-] = 未測定陰イオン - 未測定陽イオン
- 未測定陽イオンの変動はほとんど無く、アニオンギャップは未測定陰イオン濃度の推定に用いられる
- 不揮発性酸(乳酸、リン酸、硫酸、ケト酸など)↑→未測定陰イオン↑→アニオンギャップ↑
- アニオンギャップが開大していると言うことは、不揮発性酸(乳酸、リン酸、硫酸、ケト酸)が血中に増加していることを示す。
基準値
- 「[Na+]-[HCO3-]-[Cl-]の場合」
- 基準値 :12 mEq/l
- 基準範囲:8-16 mEq/l or 12±2 mEq/l or 12±4 mEq/l(LAB.643)
解釈
高値
- 代謝アシドーシスをきたしているとき、HCO3-によりH+を滴定するため、HCO3-が減少する。HCO3-の減少を、Cl-ではない陰イオンが増加することで生体内の電気的中性を保つような病態ではアニオンギャップが開大する。
- (病態の形成機序としては不揮発酸が増大した結果としてHCO3-が減少しているのだが)
- (1)腎不全時のリン酸、硫酸の増加、(2)低酸素血症時の乳酸の増加[ 乳酸アシドーシス ]、(3)ケトン体増加[ 糖尿病性ケトアシドーシス ]
注意
- アニオンギャップの開大しない代謝性アシドーシスもある
- 代謝アシドーシスをきたしているとき、HCO3-によりH+を滴定するため、HCO3-が減少する。このとき、陰イオンが代償的に増加していれば、アニオンギャップは正常となる。アニオンギャップの開大しない代謝アシドーシスではCl-が増加している(Cl-の値に注意する)。
- (不揮発性酸の過剰産生ではなく、代謝的にHCO3-の過剰喪失、H+の過剰産生、H+の排泄障害が考えられる)
- 消化管からのHCO3-喪失、尿細管アシドーシスによるH+排泄の障害、NH4Cl負荷などの外因性H+摂取
低値
- 多発性骨髄腫、ブロム中毒、高ナトリウム血症
- unmeasured anionの減少 or unmeasured cationの増加 (水・電解質と酸塩基平衡 改訂第2版 p. 144)
- unmeasured anionの減少:低アルブミン血症。Alb 1mg/dlの低下→AG約2.5-3.0mEqの低下。高AGをマスクしうるので注意。
[★]
- 英
- lifestyle-related disease
生活習慣病などのリスクファクター (サブノート.155 改変)
[★]
- 英
- protein-losing gastroenteropathy PLGE, proteinlosing gastroenteropathy
- 同
- タンパク質漏出性胃腸症、滲出性腸症 exudative enteropathy、本態性低タンパク血症 essential hypoproteinemia、異化亢進性低タンパク血症 hypercatabolic hypoproteinemia
- 関
- 低タンパク血症
- 蛋白漏出性腸症 protein-losing enteropathy、蛋白喪失性腸症、タンパク質喪失性腸症、タンパク質漏出性腸症
[show details]
概念
消化管粘膜より管腔にタンパク質(主にアルブミン) が漏出する為に、低蛋白血症を伴った病態。主症状は浮腫である。吸収不良症候群とのoverlapが多い
病態生理に基づく病因の分類
- YN.A-87 参考1
- 2. 炎症:びらん・潰瘍により蛋白質が漏出する。さらに全層性の腸管病変(悪性腫瘍腫瘍、クローン病)によりリンパ管が閉塞し、リンパが漏出する機序もある→3.
検査
- アルブミン:低下
- A/G比:正常 → アルブミン低値ながらA/G比が正常なのが特徴。
- 免疫グロブリン:低下 → 免疫グロブリンも漏出してしまう
- 糞便検査:α1アンチトリプシンクリアランス試験(α1-アンチトリプシン消化管クリアランス試験):血清蛋白中の約4%を占めるATの糞便中排泄量を求める試験。腸粘膜からの蛋白漏出の程度をみる。20mL/日以上の排泄があれば陽性と診断する。
- YN A-87
鑑別
- 蛋白漏出性胃腸症:蛋白↓、コレステロール↓
- ネフローゼ症候群:蛋白↓、コレステロール↑
参考
- 1. [charged] Protein-losing gastroenteropathy - uptodate [3]
[★]
- 英
- albumin (Z), Alb ALB
- 関
- グロブリン、フィブリノーゲン、血清タンパク分画、アルブミン/グロブリン比, A/G
- (臨床検査)血清アルブミン、(輸血製剤)アルブミン製剤
概念
- 最も多い血漿タンパク質
- 69kDa
- pI=4.9なので、生体内では負に帯電。
- 半減期:15-20日
基準値
- 4.9-5.1g/dl(流れが分かる実践検査マニュアル上巻 p.12)
- HIM.Appendix
- Female : 4.1–5.3 g/dL
- Male : 4.0–5.0 g/L
QB
産生
- 組織:肝臓(hepatocyte)(15g/day)
- 調節:炎症性サイトカインの存在下で産生が抑制される
機能
- PT.234
薬理学
- albumin is a major carrier ofr acidic drugs (GOO.7)
- basic drug→α1-acid glycoprotein
臨床関連
[★]
- 英
- sis, pathy