- 英
- hyperkalemia
- 同
- 高K血症
- 関
- 低カリウム血症 hypokalemia、カリウム。電解質異常
定義
- 血清カリウム ≧5.5mEq/l ⇔ 基準範囲:3.4-4.5 mEq/l (臨床検査法提要第32版)
- 資料によっては血漿カリウム≧5.0mEq/l
原因
- K排泄低下、細胞内のカリウム放出、過剰摂取による。
- 低アルドステロン血症(アルドステロン分泌低下、副腎不全など)、K保持性の利尿薬の使用(スピロノラクトン、トリアムテレン)、ナトリウム欠乏(腎不全など)、低インスリン、腎尿細管障害、ACE阻害薬、インドメタシン
- 細胞内からのカリウム遊離(アシドーシス、高浸透圧、筋肉崩壊、溶血、周期性四肢麻痺、サクシニルコリン、β遮断薬など)
病態生理
- 高カリウム血症→濃度勾配に従ってカリウムが細胞内に移動→膜電位上昇→脱分極
症状
検査
心電図
- EAB.110
- 膜電位上昇→活性型のNaチャネル減少→伝導障害(0相の立ち上がりの遅延による)&活動電位の振幅減少
- テント状T(T波の増高):細胞外K濃度が高い→活性化状態にあるNaチャネルが少なく活動電位の振幅が小さい→再分極が早い
- QT短縮:細胞外K濃度が高い→静止膜電位が上昇→活性化状態にあるNaチャネルが少なく活動電位の振幅が小さい→すぐに再分極する。
- QRS波延長:(伝導速度の低下)細胞外K濃度が高い→活性化状態にあるNaチャネルが少なく、心筋細胞の脱分極第0相におけるNaの流入速度が低下→活動電位発生の時間が遷延
- QRS波振幅低下:細胞外K濃度が高い→活性化状態にあるNaチャネルが少なく、活動電位の振幅が小さくなる
- PR間隔延長:QRS波延長と同じ理由で、刺激伝導系の伝導速度が低下
- ECGP.195
- 初期:テント状T、QT短縮
- 高度:P波減高/消失、洞室調律、PR時間延長、房室内伝導障害(QRS時間延長)
血液検査
- ??????多くの場合、アシドーシスをきたす。↓pH。代償的に腎臓でのHCO3-の再吸収が亢進し↑HCO3-
治療
- グルコース・インスリンの点滴静注
- カルシウム製剤(グルコン酸カルシウム):高カリウム血症での細胞膜で起こる作用に対してカルシウムは拮抗する(低カルシウム血症では高カリウム血症における心毒性が増す)。
- 重炭酸ナトリウム
- イオン交換樹脂の内服・注腸
- 透析療法
参考
- 1. [charged]Treatment and prevention of hyperkalemia - uptodate [1]
国試
WordNet
- abnormally low level of potassium in the circulating blood leading to weakness and heart abnormalities; associated with adrenal tumors or starvation or taking diuretics
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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2015/04/22 00:13:21」(JST)
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高カリウム血症 |
分類及び外部参照情報 |
カリウム
|
ICD-10 |
E87.5 |
ICD-9 |
276.7 |
DiseasesDB |
6242 |
MedlinePlus |
001179 |
eMedicine |
emerg/261 |
Patient UK |
高カリウム血症 |
MeSH |
D006947 |
プロジェクト:病気/Portal:医学と医療 |
テンプレートを表示 |
高カリウム血症(こうカリウムけっしょう)は何らかの原因により血中のカリウムの濃度があがってしまう電解質代謝異常症のひとつである。災害時、挫滅症候群(クラッシュシンドローム)として発症する場合もある。カリウムの血中濃度が関係している症状にはほかに低カリウム血症がある。
目次
- 1 症状
- 2 原因
- 3 偽性高カリウム血症
- 4 治療法
- 5 カリウムの人体内のふるまい
- 6 関連項目
症状
カリウムは本来は体内に必要不可欠なミネラルのひとつである。しかし、血中濃度が異常にあがりすぎた場合、人体に重篤な悪影響を及ぼす。主な症状は
などがあげられる。そのまま放置しておくと致死性不整脈から心停止に至る可能性がある。ECF(細胞外液)のK濃度が5.0 - 6.0mEq/lになると心電図異常(テント状T波、P波の消失、QRS幅延長)が見られ、7mEq/l以上になると致死的不整脈を起こす可能性が非常に高くなる。高カリウム血症は死に至る病態である。その死因は不整脈であるので、予防措置として心電図検査を行うことが一般的である。
原因
- 肝機能、腎機能等が何らかの原因で本来の機能を果たせていない場合、尿によるカリウムの体外排泄が正常に行われていない。
- カリウムを多く含む食品の過剰摂取。
- 細胞内に存在するカリウムが何らかの原因で細胞外への流出。細胞内からカリウムが流出する原因は以下のものが挙げられる。
- 代謝性アシドーシス(重篤な感染症、腎不全、多発外傷、循環不全、等により起こる)
- 消化管出血。
- 細胞崩壊(挫滅症候群や化学療法による腫瘍崩壊)
偽性高カリウム血症
実際に血液検査を行うとかなりの頻度で高カリウム血症はみられる。しかし、心電図を行っても異常所見がみられないことがある、これらは偽性高カリウム血症と考えられている。原因としては採血した血液サンプルに溶血が見られる場合(細胞内のカリウムが放出される)と白血球や血小板が多い時に見られる。後者の場合は溶血所見が見られないため判断が難しい。メカニズムとして一般に行われる血液検査は血清採血であり血球成分の凝固がおこり、このため細胞内のカリウムが放出されると考えられている。血漿採血、即ちヘパリン採血を行えばこの問題を回避することができるため、疑わしい時はヘパリン採血で再検を行うことが望ましい。
治療法
短時間で重篤な症状に陥りやすいが、迅速に血中のカリウム濃度を下げる事は困難である。高カリウム血症で致命的なのは致死性不整脈の発生である。大抵の場合は一般の生化学的検査では時間がかかりすぎてしまうので、アシドーシスの評価を含めて血液ガス分析(血清カリウム値が測れる機種が多い)で代用する。心電図による不整脈の監視は常に必要である。
- 不整脈の予防
- 高カリウム血症で致死的なのは不整脈なので、それさえ防げれば、しばらくは時間を稼ぐことができる。そのための治療としてカルシウム製剤の投与を行う。血中カルシウム濃度を上昇させることで心筋の活動性を抑制し、不整脈を抑制する。処方としてはグルコン酸カルシウム(カルチコール)を10ml(850mgを溶解した液)を3 - 4分かけて静注する。
- 高カリウム血症の改善
- 高カリウム血症では細胞内の水素イオンと血清カリウムイオンが交換されて、代謝性アシドーシスとなっていることが多い。血液ガス分析で強度のアシドーシスが認められる場合は、重曹(メイロン:炭酸水素ナトリウム)を投与してアシドーシスを改善させる事で、一時的に血清カリウム値を改善させることができる。これは5分以上かけて緩徐に静注する。ちなみに、代謝性アシドーシスに対する炭酸水素ナトリウム投与は、見かけ上は代謝性アシドーシスを改善するものの、最終的に細胞内水素イオン濃度の上昇を招き、細胞内アシドーシスを助長するため結果的に有害である、との見方がある。
- G-I(グルコース・インスリン)療法は、ブドウ糖25gの水溶液(50%液50cc、10%液250cc、5%液500ccのいずれか)に速効性インスリン5-10単位を加えて持続投与するものである。インスリンがブドウ糖を細胞内に取り込ませる際にカリウムを一緒に細胞内へ移動させる作用を利用している。
- 陽イオン交換樹脂を経直腸的に投与することで腸液中カリウムを除去する方法もある。一般的にはケイキサレート、カリメートといったイオン交換樹脂を経口投与することが多い。
- 上記のいずれも、一時的に血清カリウム値を低下させる作用しかないため、根本的に高カリウム血症を改善させるためには血液透析が必要である。
- 原疾患の治療
- 緊急的な状況を上記の方法で防げたら、原因を調べてそれぞれの原因(肝不全、腎不全、カリウム過剰摂取等)に見合った処置を行う。
カリウムの人体内のふるまい
維持輸液で必要なカリウムは一日あたり20 - 40mEqであるが、経口摂取では一日50 - 100mEq必要であるといわれている。正常人ではカリウムは摂取量と同じだけ尿中に排出されることが知られている。即ち、腎障害がなければ尿中カリウム量からカリウム摂取量を予測することができる。尿中のカリウム排出の調節はCCT(皮質部集合管)で行われる。ここはカリウムの尿中への分泌を行う器官であり、体内のカリウムが過剰なときはカリウム分泌を促進させホメオスタシスの維持を行う。CCTでのカリウム分泌量調節因子としては以下のものが知られている。
- CCTへ到達する尿量
- CCTへ到達するナトリウム量
- アルドステロン
- pH
- カリウム摂取量
高カリウム血症の場合はそれが腎障害による排泄低下によるものか、過剰摂取によるものかを区別する必要がある。これは部分排泄率を用いることで簡単に区別することができる。カリウム部分排泄率 (FEK) は通常12.5 - 25%である。血清カリウムが上昇しており部分排泄率が増加していれば摂取過剰であり、低下していれば腎からの排出の低下である。これは摂取量が多ければ本来尿中排出量は増加し、少なければ低下するというホメオスタシスの直感に矛盾しない。
関連項目
- 高ナトリウム血症
- 低ナトリウム血症
- 低カリウム血症
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Japanese Journal
- 緊急病態における救急薬剤の基本的な使い方 電解質異常 (特集 救急薬剤プラクティカルガイド) -- (救急薬剤の基本的な使い方)
- クラッシュシンドローム (特集 これからの災害医療に向けて) -- (災害に伴う疾患の治療とケア)
- 腎不全患者を対象としたOPF-102の臨床試験(第III相) : より安全な経静脈的リン補給に向けて
- 秋葉 隆,田村 禎一,鎌田 貢壽,水口 潤,松井 則則
- 日本透析医学会雑誌 = Journal of Japanese Society for Dialysis Therapy 44(6), 567-575, 2011-06-28
- … るリン酸二カリウム補正液を用いたリン補給は,高カリウム血症を起こす恐れがある.株式会社大塚製薬工場は,このような高カリウム血症発現のリスクを取り除くために,既存のリン酸二カリウム補正液に含まれるカリウムをナトリウムに置き換えたリン酸ナトリウム補正液(OPF-102)を開発した.この製剤は,高カリウム血症のリスク存在下においても,安全にリン補給がで …
- NAID 10029407169
- 症例報告 高カリウム血症治療薬の内服中に生じた消化管出血の一例
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- 高カリウム血症。高カリウム血症とはどんな病気か 体内のカリウムは大部分が細胞の なかにあり、細胞の外(血液中など)に存在するのはわずかです。細胞のなかと外の カリウム濃度のバランスは重要で、このバランスが崩れると細胞はう gooヘルスケア 家庭 ...
- 高カリウム血症の原因は、カリウムを摂取しすぎたか、カリウムが十分体外に排出され ていないか、細胞内のカリウムが細胞外に移動したか、 ... 腎機能が正常であれば カリウムが多いもの(果物、野菜)を多くとりすぎて高カリウム血症になることはまずない 。
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[★]
- 次の文を読み、1~3の問いに答えよ。
- 70歳の男性。肺癌の手術目的で入院した。
- 現病歴 : 3か月前から咳が出現した。近医にて胸部エックス線撮影、胸部CTおよび気管支鏡検査を受け、左上葉原発の肺癌と診断された。
- 既往歴 : 38歳から高血圧症で降圧薬を服用中である。40歳から腎不全に対して週3回の血液透析を受け、無尿で経過している。
- 現症 : 身長165cm、体重60kg。脈拍64/分、整。血圧148/88mmHg。皮膚は乾燥し、左前腕に内シャントを認める。心音と呼吸音とに異常を認めない。
- 検査所見 : 血液所見:赤血球380万、Hb 10.1g/dl、Ht 35%、白血球6,800、血小板32万。血清生化学所見:尿素窒素72mg/dl、クレアチニン7.6mg/dl、Na
- 140mEq/l、K 5.1mEq/l、Cl 104mEq/l。心電図上、洞調律であり虚血を疑う所見はない。手術前日に血液透析を受けた。
- 手術・麻酔経過 : 右側臥位にて左肺上葉切除術を予定した。麻酔は全身麻酔で換気は左右分離肺換気で行った。開胸操作までは脈拍64/分、血圧160/96mmHg前後で推移したが、胸腔内操作が始まって1時間後、肺動脈からの出血が始まり、電解質液、代用血漿製剤1,000mlを投与した。10分後、出血量が1,900mlを超え、血圧が64/48mmHgへと低下した。赤血球濃厚液1,600mlを急速に輸血したところ、心電図上T波が尖鋭化し心室細動となった。純酸素による両肺換気、術者による心マッサージ、電気的除細動によって3分後に回復し、リドカイン1mg/kg/時間と塩酸ドパミン5μg/kg/分の持続投与で、以後洞調律で安定した。心拍再開後の瞳孔径は左右とも2mmであり、麻酔からの覚醒に問題はなかった。心室細動時の動脈血ガス分析(両肺換気、100%酸素)ではpH7.30、PaO2 592Torr、PaCO2 37Torr、BE -6.5mEq/l。Hb 9.6g/dlであった。
[正答]
※国試ナビ4※ [100C001]←[国試_100]→[100C003]
[★]
- 21歳の男性。4日前に交通事故のため搬入された。両側大腿骨骨折と筋肉の挫滅とを認めた。2日前から尿量が減少しフロセミド1,000mgを静注したが、尿量の増加を認めなかった。昨夜から仰臥位での息苦しさが出現した。意識は清明。体温37.2℃。呼吸数24/分。脈拍96/分。血圧160/78 mmHg。胸部両側下部にcoarse crackles を聴取する。血液所見:赤血球 244万、Hb 6.7g/dl、Ht 20%。血液生化学所見:総蛋白5.0g/dl、アルブミン2.6mg/dl、尿素窒素 105 mg/dl、クレアチニン6.9mg/dl、Na 132mEq/l、K 7.0mEq/l、Cl100mEq/l、 Ca 8.4 mg/dl、 P 2.0mg/dl、動脈血ガス分析(自発呼吸、room air):pH 7.36、 PaO2 96Torr、PaCO2 34Torr、 HCO3- 18mEq/l。
- 直ちに行うのはどれか。
[正答]
※国試ナビ4※ [103E040]←[国試_103]→[103E042]
[★]
- 82歳の男性。右下肢のしびれと痛みのため救急車で搬入された。本日、夕方にテレビを見ていたときに突然右下肢のしびれと痛みを感じた。しばらく様子をみていたが徐々に痛みが増悪し、3時間経過しても改善しないため救急車を要請した。意識は清明。体温 36.4℃。心拍数 98/分、不整。血圧 160/96mmHg。呼吸数 14/分。SpO2 99%(マスク 5L/分酸素投与下)。心音と呼吸音とに異常を認めない。右下腿は蒼白で冷感を認める。右大腿動脈、右膝窩動脈、右足背動脈の触診で動脈拍動を触知しない。下肢に浮腫は認めない。造影CTによる血栓の局在を確認した後、再灌流療法を行った。
- 治療後に認められる可能性が低いのはどれか。
[正答]
※国試ナビ4※ [114B032]←[国試_114]→[114B034]
[★]
- 30歳の女性。慢性腎不全に対して腎移植を行うことになり、移植前日から免疫抑制薬シクロスポリンが開始された。投与を継続していたところ、移植2日後に心電図でP波が消失し、QRS幅が0.14秒となった。
- 意識は清明。体温37.2℃。脈拍48/分、整。血圧120/80mmHg。血液所見:赤血球312万、Hb9.2g/dl、Ht30%、白血球8,800、血小板15万。血清生化学所見:総蛋白6.5g/dl、アルブミン4.0g/dl、尿素窒素80mg/dl、クレアチニン7.5mg/dl、AST28単位(基準40以下)、ALT26単位(基準35以下)、CK35単位(基準10~40)。
- 可能性の高い電解質異常はどれか。
[正答]
※国試ナビ4※ [098I022]←[国試_098]→[098I024]
[★]
- 17歳の女子。るいそうのため入院中である。高校に入学した1年半前から、痩せるために食事摂取量を減らすようになった。その後、食事制限に加えて毎朝6時から3kmのジョギングを始めたところ、4か月前から月経がなく、1か月前から倦怠感を強く自覚するようになった。自己誘発性の嘔吐や下剤の乱用はない。入院後も食事摂取量は少なく、「太りたくない」と訴える。小学校、中学校では適応上の問題は特になく、学業成績は良好であった。身長 158cm、体重 30kg。
- この患者で認められる可能性が高いのはどれか。2つ選べ。
[正答]
※国試ナビ4※ [112D070]←[国試_112]→[112D072]
[★]
- 4歳の男児。1週前からの発熱と関節痛とを主訴に来院した。意識は清明。皮下に出血斑を認める。眼瞼結膜は軽度貧血様。腹部はやや膨隆している。肝は右肋骨弓下に4cm触知し、脾は左肋骨弓下に3cm触知する。血液所見:赤血球380万、Hb8.2g/dl、白血球320,000、血小板2万。骨髄塗抹染色標本で小型リンパ芽球様細胞を97%認める。抗腫瘍薬による寛解導入療法開始時に生じやすいのはどれか。2つ選べ。
[正答]
※国試ナビ4※ [100A034]←[国試_100]→[100A036]
[★]
- 1か月の乳児。頻回の嘔吐と体重減少とを主訴に母親に連れられて来院した。在胎 38週、 2,750 gにて出生。 1週前から、哺乳のたびに噴水様の嘔吐を認めるようになり、体重も減少してきたため受診した。皮膚のツルゴールが低下している。母親の妊娠中には特に問題はなかった。
- この疾患について正しいのはどれか。
[正答]
※国試ナビ4※ [108I048]←[国試_108]→[108I050]
[★]
- 高血圧症の若年女性の右腎動脈造影写真(別冊No. 2)を別に示す。左腎動脈造影写真には異常を認めない。
- この疾患に関する説明で正しいのはどれか。
[正答]
※国試ナビ4※ [106I007]←[国試_106]→[106I009]
[★]
- 17歳の女子。やせを心配した母親に連れられて来院した。10か月前から現在までに15kgやせた。4か月前から無月経となった。最近、学校で昼食の弁当の中身を捨てていることに担任の教師が気付き、病院に受診させるよう母親に動めたという。身長158cm、体重31kg。
- a. (1)(2)
- b. (1)(5)
- c. (2)(3)
- d. (3)(4)
- e. (4)(5)
[正答]
※国試ナビ4※ [099F021]←[国試_099]→[099F023]
[★]
- 63歳の男性。意識障害のため搬入された。10年前から下腿浮腫を認める。意識は混濁。腹部造影CT(別冊No.25)を別に示す。
- 意識障害の原因として最も考えられるのはどれか。
[正答]
※国試ナビ4※ [104I078]←[国試_104]→[104I080]
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [107D008]←[国試_107]→[107D010]
[★]
- a. (1)(2)
- b. (1)(5)
- c. (2)(3)
- d. (3)(4)
- e. (4)(5)
[正答]
※国試ナビ4※ [098G062]←[国試_098]→[098G064]
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [104A059]←[国試_104]→[104B001]
[★]
- ショックの原因とその対応の組合せで正しいのはどれか。
[正答]
※国試ナビ4※ [110G017]←[国試_110]→[110G019]
[★]
- a 左右腎静脈レニン活性比/PRA比が診断に有用である。
- b 高齢者では線維筋性異形成が原因として最も多い。
- c 全高血圧患者の約30%を占める。
- d 高カリウム血症を合併する。
- e 薬物治療が第1選択である。
[正答]
※国試ナビ4※ [105A003]←[国試_105]→[105A005]
[★]
- a. (1)(2)
- b. (1)(5)
- c. (2)(3)
- d. (3)(4)
- e. (4)(5)
[正答]
C
- QRS:幅↑、振幅↓
- QT:間隔↓傾向
- ST:±/↑、
- T:振幅↑
※国試ナビ4※ [096B039]←[国試_096]→[096B041]
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [100B036]←[国試_100]→[100B038]
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [103I025]←[国試_103]→[103I027]
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [097B025]←[国試_097]→[097B027]
[★]
- a. (1)(2)
- b. (1)(5)
- c. (2)(3)
- d. (3)(4)
- e. (4)(5)
[正答]
※国試ナビ4※ [098H059]←[国試_098]→[098H061]
[★]
- 英
- hypotensor, depressor, hypotensive drugs hypotensive agent hypotensive drug
- 同
- 降圧剤、血圧降下薬、高血圧症治療薬、抗高血圧薬 antihypertensive antihypertensive drug, antihypertensive drugs
[show details]
ja
hypotensor : 約 1,170 件
depressor : 約 13,000 件
hypotensive drugs : 約 1,410 件
hypotensive agent : 約 1,320 件
hypotensive drug : 約 1,200 件
en
hypotensor : 約 12,100 件
depressor : 約 1,220,000 件
hypotensive drugs : 約 29,100 件
hypotensive agent : 約 37,600 件
hypotensive drug : 約 12,500 件
降圧薬
-
- 近位尿細管:アセタゾラミド:炭酸脱水酵素を阻害
- 太いヘンレループ上行脚:フロセミド:Na+-K+-2Cl-共輸送体(NKCC)を阻害
- 遠位尿細管前半部:チアジド系利尿薬:Na+とCl-の共輸送体を阻害
- 遠位尿細管後半部と集合管:
- スピラノラクトン:アルドステロン受容体に競合的に結合
- トリアムチレン:Na+流入を抑制
-
-
-
- カルベジロール(α1遮断により末梢血管を拡張。β遮断により陽性変力作用を抑制)
- アムスラロールなど
- 強力な降圧効果を示す
- 細胞内へのCa流入を抑制することにより血管平滑筋を弛緩させ末梢血管抵抗を下げる
- 脳、心臓、腎臓への血流を保つ
- 膜電位依存性Caチャネルに作用して血管平滑筋を弛緩させる
-
- 副作用:ジルチアゼムの副作用:洞性徐脈、洞性ブロック
- ニフェジピン: 血管への親和性が高い→抗高血圧薬として優れる
- 副作用:反射性交感神経緊張、顔面紅潮、浮腫(静脈拡張より動脈拡張の度合いが大きいため)、便秘
- 臓器障害の改善、進展予防 beyond blood pressure
- RA系の抑制
- アンジオテンシノゲン→(レニン)→アンジオテンシンI→(アンジオテンシン転換酵素)→アンジオテンシンII-(アンジオテンシン受容体遮断薬)-|アンジオテンシン受容体1
- ACE阻害薬の腎機能保護
- ACE阻害薬:輸入細動脈 拡張、輸出細動脈 拡張 → 糸球体内圧↓
- Ca拮抗薬 :輸入細動脈 拡張、輸出細動脈 なし → 糸球体内圧↑
-
- 副作用
- ACEはブラジキニンを分解するキニナーゼIIと同一の酵素である。ACE阻害薬はこの酵素を阻害するが、ブラジキニンは血管拡張、決勝滲出決勝進出、発痛作用に関わっている。このため咳を誘発することがある。
- 禁忌
- 妊婦。ブラジキニンは胎児の動脈管閉鎖に関わっている。このた、母胎にACE阻害剤を加え、ブラジキニンが増えると胎児の動脈管が閉鎖してしまう。(血管浮腫?)
- 1型アンジオテンシンII受容体拮抗薬(AT1受容体拮抗薬)
降圧薬の積極的な適応と禁忌
- 合併症を有する高齢者高血圧に対する第一選択薬と併用薬
○:第一選択 空欄:適応可 △:注意が必要 ×:禁忌
- 理由はACE参照
使用できる降圧薬
- α2作動薬
- β遮断薬
- α遮断薬
参考
- http://www.jhf.or.jp/a&s_info/guideline/kouketuatu.html
漢方薬
- 降圧目的に釣藤散が使われることが多い。補助的に防風通聖散が用いられることがある。
[★]
- 英
- heat illness, heat stroke( → 熱射病という意味で使う(YN.K-38))
- 関
重症度による分類
- 熱疲労と熱射病の違いは中枢神経障害の有無(beyond resident 2-156)
- WMM.707
- ICU.607
- YN.K-38改変
- beyond resident 2-154
- 研修医直御法度第5版 155
- 研修医直御法度症例帳 143
- マイナーエマージェンシー 6
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熱痙攣
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熱疲労
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熱射病
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heat cramp
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heat exhaustion
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heat stroke
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古典的熱射病
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努力性熱射病
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疫学
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幼小児、老人 基礎疾患(脳血管障害、虚血性心疾患、アルコール依存症) 薬剤性(フェノチアジン系(抗精神病薬)、抗コリン薬、利尿薬) 死亡率:40%
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小児~成人 死亡率:10% 横紋筋融解症、DIC、MOF合併多い
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原因
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電解質喪失
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脱水
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温熱中枢障害
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熱産生>>熱放射
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病態生理
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細胞外液の減少(≒循環血漿量の減少)→頻脈、
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高温により熱中枢が障害される あるいは、心拍出量、発汗能力、血管調節能力の低下により体温調節能が失われる ↓ 汗が出ないことがある。
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意識
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意識障害あり
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体温
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→
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↑~↑↑
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↑~↑↑↑
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↑↑↑
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血圧
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低血圧
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?
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低血圧
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発汗
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++
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+++
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-~+++
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+++
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筋肉
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有痛性筋収縮
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筋肉崩壊
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その他症状
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悪心・嘔吐、頭痛、めまい
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治療
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ストレッチ、マッサージ 経口補液(飲めねば静注)
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冷却(外部冷却)。⇔冷却は必要なし(ICU.607)
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冷却(外部冷却・内部冷却)
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熱中症の新分類
- 内科救急診療指針1st
身体所見
- まず、バイタル!ショックを評価。心不全はあるかどうか?
検査
- 血液検査(生化学(浸透圧も評価)、血算、凝固(熱射病疑いとして))
- 尿検査(尿ミオグロビンを捕まえる → 赤血球(-)かつ潜血(+) )
治療
- (心不全症状なければ)輸液 ← 末梢静脈ラインを確保すると同時に採血
- YN.K-39
- (血漿浸透圧330mOsm未満)生理食塩水 尿あれば乳酸リンゲルでok
- (血漿浸透圧330mOsm以上)生理食塩水+5%ブドウ糖
死因
救急外来stragegy
- 1. バイタルチェック(体温、血圧、脈拍) → 熱中症に合致しそうか? ちなみに直腸温はかれないときはどうする?
- 2. 現病歴 → ひととおりさらっと聴く
- 3. 現症
- 発汗の有無、皮膚の乾燥・湿潤、
- 筋痙攣 → 熱痙攣を疑いたくなる
- 悪心、嘔吐、頭痛、倦怠感 → 熱疲労~熱射病を疑いたくなる
- 筋肉痛、筋攣縮、中枢神経機能異常(譫妄、運動失調、昏睡、痙攣)、DIC、MOF → 熱射病を疑いたくなる
- 感染症による発熱を疑いたくなったら、頚部リンパ節、咽頭所見、感冒症状、関節痛、呼吸音、尿回数・量、CVA叩打痛、項部硬直、Jolt accentuationをチェック
- 古典的熱射病で心不全を有している場合、輸液不可より昇圧剤を使えと(beyond resident 2-154)
- 5. 末梢静脈ルート確保して採血(生化学、血算、凝固)し、まずは生理食塩水を落とす。血漿浸透圧高値が明らかになれば1/2生理食塩水に切り替え。
- 6. 尿検査提出
- 7. 適切なクーリングをしつつ、結果を待つ。
職場における予防
- 職場における熱中症予防対策マニュアル - 厚生労働省労働基準局安全衛生部労働衛生課
- https://www.mhlw.go.jp/file/06-Seisakujouhou-11200000-Roudoukijunkyoku/manual.pdf
- WBGT値の低減
- 休憩所などの整備:高温多湿作業場所の近隣に冷房を備えた休憩場所、あるいは風通しのよい日陰等の休憩場所を整備する。氷、冷たい飲料が摂取でき、水風呂やシャワーを浴びることができる設備を設置。
- 作業時間の短縮:休憩時間を確保し、熱暑での作業が連続しないようすること、身体作業強度が高い作業を避けること、作業場所を変更すること。
- 熱への馴化:7日以上かけて熱暑への暴露時間を長くしていく。
- 水分及び塩分の摂取
- 服装・帽子:熱を吸収し熱を蓄えやすい服装を避け、透湿性・通気性の良い服装を装着させるようにする。
- 作業中の巡視
- 健康診断の結果などによる対応
- 日常の健康管理など
- 労働者の健康状態の確認
- 自発的脱水
- 予防的・定期的な水分・塩分補給:口渇、口腔内乾燥、尿量減少、体温・心拍の増加は脱水に夜体重減少が2-5%になると自覚されるが、既に脱水に陥っていることになる。そのため、口渇を感じなくても定期的に水分・塩分を摂ることが必要である。
- 身体の状況の確認
- 労働衛生教育
参考
- http://www.nies.go.jp/health/HeatStroke/
- 2. 熱中症環境保健マニュアル 2018 - 環境省
- https://www.wbgt.env.go.jp/pdf/manual/heatillness_manual_full.pdf
- 3. 暑さ指数と熱中症救急搬送者数との関係 - 環境省
- http://www.wbgt.env.go.jp/heatillness_report.php
- 4. 熱中症を防ごう / スポーツ医・科学 - 日体協
- http://www.japan-sports.or.jp/medicine/guidebook1.html
- 5. 熱中症診療ガイドライン2015 - 厚生労働省
- https://www.mhlw.go.jp/file/06-Seisakujouhou-10800000-Iseikyoku/heatstroke2015.pdf
- 6. 「日常生活における熱中症予防指針」Ver.3確定版 日本生気象学会
- http://seikishou.jp/pdf/news/shishin.pdf
- http://ja.wikipedia.org/wiki/%E7%86%B1%E4%B8%AD%E7%97%87
[★]
- 英
- angiotensin-converting enzyme inhibitor angiotensin converting enzyme inhibitor , ACE inhibitor, ACEI
- 同
- アンジオテンシン変換酵素阻害剤 アンギオテンシン変換酵素阻害薬 アンギオテンシン変換酵素阻害剤 アンジオテンシン転換酵素阻害薬、ACE阻害薬 ACE阻害剤 ACE inhibitor、アンギオテンシン変換酵素拮抗薬, アンギオテンシン変換酵素拮抗薬, angiotensin-converting enzyme antagonist
- 関
- アンジオテンシン, アンジオテンシン転換酵素 ACE, 1型アンジオテンシンII受容体拮抗薬 アンジオテンシンII受容体拮抗薬 ARB
アンジオテンシン変換酵素阻害薬
=粉砕可能性
一般名
|
製品名
|
規格
|
剤形
|
用法
|
粉砕
|
アラセプリル
|
セタプリル
|
12.5,25,50
|
錠
|
1日
|
25-75mg
|
1日
|
1-2回分服
|
|
イミダプリル
|
タナトリル
|
2.5,5,10
|
錠
|
1日
|
2.5-10mg
|
1日
|
1回
|
○
|
エナラプリル
|
レニベース
|
2.5,5,10
|
錠
|
1日
|
2.5-10mg
|
1日
|
1回
|
|
カプトプリル
|
カプトリル
|
12.5,25
|
錠,細粒
|
1日
|
37.5~75mg
|
1日
|
3回
|
|
キナプリル
|
コナン
|
5,10,20
|
錠
|
1日
|
5~20mg
|
1日
|
1回
|
|
シラザプリル
|
インヒベース
|
0.25,0.5,1
|
錠
|
1日
|
0.25~2mg
|
1日
|
1回
|
○
|
テモカプリル
|
エースコール
|
1,2,4
|
錠
|
1日
|
1~4mg
|
1日
|
1回
|
|
デラプリル
|
アデカット
|
7.5,15,30
|
錠
|
1日
|
15~120mg
|
1日
|
1-2回分服
|
|
トランドラプリル
|
オドリック
|
0.5,1
|
錠
|
1日
|
0.5~2mg
|
1日
|
1回
|
○
|
トランドラプリル
|
プレラン
|
0.5,1
|
錠
|
1日
|
0.5~2mg
|
1日
|
1回
|
○
|
ベナゼプリル
|
チバセン
|
2.5,5,10
|
錠
|
1日
|
2.5~10mg
|
1日
|
1回
|
|
ペリンドプリル
|
コバシル
|
2,4
|
錠
|
1日
|
2~8mg
|
1日
|
1回
|
○
|
リシノプリル
|
ロンゲス
|
5,10,20
|
錠
|
1日
|
2.5~20mg
|
1日
|
1回
|
○
|
リシノプリル
|
ゼストリル
|
5,10,20
|
錠
|
1日
|
2.5~20mg
|
1日
|
1回
|
○
|
副作用
- 咳嗽:ACEはブラジキニンを分解するキニナーゼIIと同一の酵素である。ACE阻害薬はこの酵素を阻害するが、ブラジキニンは血管拡張、血漿滲出、発痛作用に関わっている。このため咳を誘発することがある。
- 高カリウム血症:間接的に血漿中のレニン濃度が低下するためにナトリウム取り込みとカリウム排泄が低下して高カリウム血症を来す
- 低血圧
- 腎不全
空咳の頻度
禁忌
- 腎血流量の減少や糸球体ろ過圧の低下により急速に腎機能を悪化させるおそれ。アンジオテンシンIIによる輸出細動脈の収縮作用がblockされ、両腎共に腎血流が減少しているためにGFRの低下を代償できず腎機能の悪化をきたす。
参考
- http://www.naoru.com/ace.htm
- http://kanri.nkdesk.com/drags/arb.php
[★]
- 英
- chronic kidney disease、CKD
- 関
- 慢性腎疾患
定義
- 1. 尿異常、画像診断、血液、病理で腎障害の存在が明らか
- 2. GFR <60 mL /min/1.73 m2
- 3. 1.2.のいずれか、または両方が3か月以上持続する
- 推算GFR (資料1)
- eGFR(mL/min/1.73 m2)= 194 × Cr-1.094 × Age-0.287
- 女性は ×0.739
リスクファクター
- 参考1
- 生活習慣病、メタボリックシンドロームと慢性腎臓病とが関連している。
- これらに関連する生活習慣として肥満、運動不足、飲酒、喫煙、ストレスなどがある。
- 喫煙:肺癌、心筋梗塞、脳梗塞、糖尿病、腎不全のリスクファクターである。喫煙は蛋白尿、腎機能低下のリスクファクターである。
CKDのステージ
- CKDのステージと診療計画
病期 ステージ
|
重症度の説明
|
推算GFR値 mL/min/1.73m2
|
診療計画
|
|
ハイリスク群
|
≧90(CKDの リスクファクター を有する状態で)
|
・CKDスクリーニング ・CKDリスクを軽減させる治療
|
1
|
腎障害(+) GFRは正常 または亢進
|
≧90
|
上記に加えて ・CKDの診断と治療の開始 ・合併症 comorbidity の治療 ・CKD 進展を遅延させる治療 ・CVDリスクを軽減させる治療
|
2
|
腎障害(+) GFR軽度低下
|
60~89
|
上記に加えて腎障害進行度の評価
|
3
|
腎障害(+) GFR中等度低下
|
30~59
|
上記に加えて CKD合併症を把握し治療する (貧血,血圧上昇,二次性副甲状腺機能亢進症,など)
|
4
|
腎障害(+) GFR高度低下
|
15~29
|
上記に加えて 透析・移植を準備する
|
5
|
腎不全
|
<15
|
透析または移植の導入(もし尿毒症の症状があれば)
|
重症度分類
原疾患
|
蛋白尿区分
|
A1
|
A2
|
A3
|
糖尿病
|
尿Alb定量(mg/日) 尿Alb/Cre比(mg/g Cr)
|
正常
|
微量アルブミン尿
|
顕性アルブミン尿
|
30未満
|
30~299
|
300以上
|
高血圧、腎炎、 多発性嚢胞腎、移植腎
|
尿蛋白定量(g/日) 尿蛋白/Cre比(g/g Cr)
|
正常
|
軽度蛋白尿
|
高度蛋白尿
|
0.15未満
|
0.15~0.49
|
0.5以上
|
GFR区分 (ml/分/1.73m2)
|
G1
|
正常または高値
|
≧90
|
|
|
|
G2
|
正常または軽度低下
|
60~89
|
|
|
|
G3a
|
軽度~中等度低下
|
45~59
|
|
|
|
G3b
|
中等度~高度低下
|
30~44
|
|
|
|
G4
|
高度低下
|
15~29
|
|
|
|
G5
|
末期腎不全
|
<15
|
|
|
|
治療
生活指導・食事指導
- 参考1
- 水分の過剰摂取・制限は有害
- 食塩制限:<6g/day
- 肥満の是正
- 適正な運動 → 安静は必要ない
- 禁煙
- 蛋白質制限:0.6-0.8g/kg/day(CKDステージ3-5)
- 適正なカロリー:27-39kcal/kg/day
- 飲酒は適正な量ならok
低蛋白食療法
- 1.たんぱく質摂取量を腎機能低下抑制のための有効量(0.6~0.8 g/kg/day)まで減少させる
- 2.炭水化物や脂質から十分にエネルギーを摂取する(脂質比率は20~25%とする)
- 3.食事全体のアミノ酸スコアを100に近づける
- 1)主食類(米飯、パン、麺など)をでんぷん製品あるいはたんぱく調整食品を用いる
- 2)たんぱく質摂取源は、その60%以上を動物性食品とする
- 参考1
病態
|
食事療法
|
効果
|
糸球体過剰濾過
|
食塩制限(6 g/day未満)、たんぱく質制限(0.6~0.8 g/kg/day)
|
尿蛋白量減少。腎障害進展の遅延
|
細胞外液量増大
|
食塩制限(6 g/day未満)
|
浮腫軽減
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高血圧
|
食塩制限(6 g/day未満)
|
降圧、腎障害進展の遅延
|
高窒素血症
|
たんぱく質制限(0.6~0.8 g/kg/day)
|
血清尿素窒素低下。尿毒症症状の抑制
|
高カリウム血症
|
カリウム制限(1,500 mg/day以下)
|
血清カリウム低下
|
高リン血症
|
たんぱく質制限(0.6~0.8 g/kg/day)、リン制限(mg)(たんぱく質g×15)
|
血清リン低下。血管石灰化抑制
|
代謝性アシドーシス
|
たんぱく質制限(0.6~0.8 g/kg/day)
|
代謝性アシドーシスの改善
|
参考
- http://www.jsn.or.jp/jsn_new/iryou/kaiin/free/primers/pdf/CKDguide2009.pdf
[★]
- 英
- hypercalcemia
- 同
- 高Ca血症
- 関
- カルシウム、低カルシウム血症
- 研修医当直御法度 症例帳 p.32
- 組織へのカルシウム蓄積を引き起こしうる (BPT.27)
病因
- 肉芽の構成成分であるマクロファージがビタミンD3を産生?
-
- チアジド系利尿薬の慢性使用により体液量が減少し、近位尿細管での再吸収が亢進するため (GOO.755) ??
- チアジド系利尿薬自体のDCTでの作用による;NCCTを阻害すると細胞内のNa濃度低下、これにより側底膜でのNa+-Ca2+交換系が亢進することでCa2+の再吸収↑ (GOO.755) → ループ利尿薬と違ってチアジド系利尿薬ははCaを排泄しない!! see.利尿薬
- 5. 家族性低Ca尿性高Ca血症
- 6. その他(リチウム???? (ICU.558))
- ECGP.223
USMLEより
- Caused by calcium ingestion (milk-alkali syndrome), hyperparathyroid, hyperthyroid, iatrogenic (thiazides), multiple myeloma, Paget's disease, Addison's disease, Neoplasms, Zollinger-Ellison syndrome, Excess vitamin D, Excess vitamin A, sarcoidosis.
- Calcium ingestion
- Hyperparathyroid/Hyperthyroid
- Iatrogenic
- Multiplemyeloma
- Paget's disease
- Addison's disease
- Neoplasms
- Zollinger-Ellison syndrome: ZES単独ではなく、MEN Iによるparathyroid tumorに続発した病態
- Excessive vitamin D
- Excessive vitamin A
- Sarcoidosis
定義
- 疑い:常に≧10.3 mg/dl
- 確実:≧10.5 mg/dl
↑
基準値
- 血清総Ca 8.6-10.1 mg/dl(臨床検査法提要第32版)
- 血清Caイオン 1.15-1.30 mmmol/l(臨床検査法提要第32版), 4.6-5.1 mg/dl
症候
- 軽度(11-11.5 mg/dL):通常は無症状。(HIM.285)
- 重度(>12-13 mg/dL):傾眠、昏迷、昏睡、消化器症状が出現。(HIM.285)
- 精神・神経症状:錯乱、昏迷、昏睡。イライラ感、うつ傾向(QB.D-339)
- 消化器:食欲不振、悪心・嘔吐、便秘。膵炎、消化性潰瘍。腹部膨満(腸管運動抑制による(QB.D-339))
- 消化性潰瘍:高カルシウム血症は胃酸分泌を促進する
- 急性膵炎:高カルシウム血症は膵液の分泌を亢進する。(YN.B-78) ← 過剰に出ちゃうと炎症が起こってしまうらしい
- 泌尿器:多尿、腎結石(血清Ca 12mg/dLでできやすくなるらしい) ← 多尿は浸透圧利尿による(ICU.558)
-
- 腎不全は一般的に低カルシウム血症となるが、高カルシウム血症に起因する腎不全は例外。
- →高カルシウム血症性腎症 hypercalcemic nephropathy
- 腎の石灰化→髄質に蓄積→尿細管圧迫→尿濃縮力障害 ← 続発性尿崩症の原因???
- 高カルシウム血症は腎の濃縮力を低下させる(HIM.286) ← 腎集合管におけるADHの作用を阻害(QB.D-339)
- 心血管:血管収縮による高血圧(出典不明!!)。徐脈、房室ブロック、QT短縮(HIM.284)。 ← YN.D-147には血圧上昇、ICU.558には低血圧とある。
- 筋 :筋力低下、筋痛
- 全身:易疲労感
- 異所性石灰化 red eye 強膜にカルシウムが沈着
- 多尿による脱水、高血圧、徐脈
心電図
- EAB.114 SP.94,524
- QT短縮、ST短縮 ← 活動電位持続時間が短縮したことを示す。QRS幅については延長する場合もある(EAB.114)
- ↑細胞外カルシウム濃度→↑内向きカルシウム電流(↑流入速度)→さらに脱分極するように思えるが↑外向きカリウム電流により打ち消される→正味、カルシウムの移動が無くなるまでの時間が早まる→↓活動電位持続時間
- 高カルシウム血症→QT短縮: ←高カリウム血症
- 低カルシウム血症→QT延長: ←低カリウム血症 低マグネシウム血症
治療
- 症状が出たときか、症状無く血清Ca 14mg/dL以上の場合(ICU.558)
- 1. 細胞外液の補充
- 2. ナトリウム利尿によるカルシウム排泄の促進
血液透析
高カルシウム血症の鑑別
尿中のCa排泄 PTH PTHrP 1,25(OH)2D3
原発性甲状腺機能亢進症 ↑ ↑ ↓ → or ↑
腫瘍のPTH関連蛋白分泌 ↑ ↓ ↑ ↓
腫瘍の骨破壊 ↑ ↓ ↓ ↓
肉芽腫症 ↓ ↓ ↓ → or ↑
参考
国試