- 英
- lactate, lactate acid (K), lactic acid
- ラ
- acidum lacticum
- 同
- 2-ヒドロキシプロピオン酸 2-hydroxypropionic acid、α-オキシプロピオン酸 α-oxypropionic acid
- 関
- 乳酸デヒドロゲナーゼ
CH3-CH(OH)-COOH
概念
- C3H6O3
- 分子量90.08
基準値
- 1–2 mmol/L, 10–20 mg/dL (HIM.Appendix)
単位
- 1 mEq/l(mmol/l) = 9.008 mg/dl
- 1 mg/dl = 1/9.008 mEq/l(mmol/l)
Wikipedia preview
出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2015/02/04 08:30:13」(JST)
wiki ja
UpToDate Contents
全文を閲覧するには購読必要です。 To read the full text you will need to subscribe.
- 1. 乳酸アシドーシスの原因 causes of lactic acidosis
- 2. 成人における確定診断を得られていない低血圧やショックの評価および初期アプローチ evaluation of and initial approach to the adult patient with undifferentiated hypotension and shock
- 3. 先天性代謝異常：代謝性救急疾患 inborn errors of metabolism metabolic emergencies
- 4. D -乳酸アシドーシス d lactic acidosis
- 5. 幼児および小児における低血糖症の病因 etiology of hypoglycemia in infants and children
Japanese Journal
- 牛糞+乳酸菌 大人気! うまい野菜ができる乳酸菌入り堆肥 : 岐阜県飛騨市より (家畜糞+α(アルファ)で売れる堆肥・肥料)
- 現代農業 91(10), 274-279, 2012-10
- NAID 40019423753
- SCFを用いたポリ乳酸の射出成形およびその発泡体の特性に関する研究
- 国宗 範彰,長澤 次男,玉田 周平 [他]
- 成形加工 24(9), 544-550, 2012-09
- NAID 40019426128
Related Links
- 疲れを緩和させる物質が乳酸です。筋肉を鍛えると出てくる乳酸の役割など、効率よく乳酸を増やして、早く回復するには、どうしたらいいのでしょうか？ ... 身体の中に乳酸と呼ばれる疲労物質がたまることによって、筋肉が固くなることが ...
- スポーツに大敵と言われる乳酸。 最新の運動生理学によると、実は乳酸はエネルギー源だった！ 乳酸を知り、科学的にトレーニングを行うことが勝利の近道です。 無酸素運動の短距離系、有酸素運動の長距離系、その複合の球技系と ...
- 老若男女を問わず疲労感を訴える人が増え、薬局やコンビニエンスストアでは滋養強壮剤が飛ぶように売れています。しかし本当に滋養強壮剤で疲労は回復するのでしょうか。今回は疲労の原因物質「乳酸」について考えてみましょう。
Related Pictures
Japan Pharmaceutical Reference
薬効分類名
- 5％キシリトール配合総合アミノ酸製剤
販売名
プロテアミン１２Ｘ注射液(200mL)
組成
成分・分量〉 1袋200mL中
- L-イソロイシン 1,194mg
L-ロイシン 2,276mg
L-リジン塩酸塩 1,960mg
L-メチオニン 866mg
L-フェニルアラニン 1,948mg
L-トレオニン 1,008mg
L-トリプトファン 374mg
L-バリン 1,380mg
………………………………………………………………
L-シスチン 46mg
L-チロジン 114mg
………………………………………………………………
L-アルギニン塩酸塩 2,976mg
L-塩酸ヒスチジン 1,412mg
L-アラニン 1,642mg
L-アスパラギン酸 404mg
L-グルタミン酸 204mg
グリシン 3,136mg
L-プロリン 2,126mg
L-セリン 934mg
………………………………………………………………
キシリトール 10,000mg
………………………………………………………………
(添加物)
乾燥亜硫酸ナトリウム(安定剤) 80mg
クエン酸ナトリウム水和物(安定剤) 100mg
コハク酸二ナトリウム六水和物(pH調節剤) 1,922mg
水酸化ナトリウム(pH調節剤) 236mg
乳酸ナトリウム液(pH調節剤) 2,092mg
(乳酸ナトリウムとして 1,046mg)
総遊離アミノ酸 22,724mg
分岐鎖アミノ酸 21.3％
総窒素 3,630mg
必須アミノ酸／非必須アミノ酸 0.88
〈電解質量〉
Na＋ 約30mEq
Cl− 約30mEq
禁忌
- 肝性昏睡又は肝性昏睡のおそれのある患者
［肝性昏睡が悪化又は誘発されるおそれがある．］
- 重篤な腎障害又は高窒素血症のある患者
［高窒素血症が悪化又は誘発されるおそれがある．］
- アミノ酸代謝異常のある患者
［アミノ酸インバランスが助長されるおそれがある．］
効能または効果
- 下記状態時のアミノ酸補給
●手術前後，消化管障害，食事制限など蛋白質の摂取または吸収に障害のある場合
●手術，熱傷などで蛋白質の損失が著しい場合
●各種疾患で低蛋白血症があり，かつ経口摂取の不良な場合
●熱性・消耗性疾患など蛋白質の消耗並びに需要が著しく増大している場合
- 通常1回量として，本剤200mLを静脈内に点滴注射する．注入速度は本剤200mL当り120分を基準とする．
経中心静脈輸液法に用いる場合は，本剤を糖液などと配合し，中心静脈内に24時間持続点滴注入する．
なお，年齢，症状により適宜増減する．
慎重投与
- 高度のアシドーシスのある患者
［アシドーシスが悪化するおそれがある．］
- うっ血性心不全のある患者
［心不全が悪化するおそれがある．］
- 肝障害，腎障害のある患者
［肝障害，腎障害が悪化するおそれがある．］
薬効薬理
- プロテアミンは日本人の人乳アミノ酸組成を指標として，特に重要な必須アミノ酸パターンは極めて忠実に，非必須アミノ酸はE／Nを考慮しながら重要度に合わせて増減したアミノ酸輸液であり，血中アミノ酸バランスの維持，並びに利用率もよく，窒素出納の負の傾向を軽減させる．2), 3), 4)
★リンクテーブル★
| 国試過去問 | 「112A057」「095D045」「098A025」「095E045」「101F065」「101B063」 |
| リンク元 | 「血糖降下薬」「急性心筋梗塞」「100Cases 34」「アニオンギャップ」「グルコン酸」 |
| 拡張検索 | 「乳酸アシドーシス」「ミトコンドリア脳筋症・乳酸アシドーシス・脳卒中様発作症候群」「アセト乳酸合成酵素」「乳酸プレニラミン」「乳酸回路」 |
| 関連記事 | 「酸」 |
「112A057」
- 48歳の男性。意識障害のため救急車で搬入された。同行した家人によると、3年前からかかりつけ医で2型糖尿病の内服治療を受けている。喫煙歴はないが、毎日缶ビール500mLを1、2本程度飲むという。昨日は糖尿病の薬を普段通りに内服し、夕食時に缶ビール3本に加えて日本酒2合を飲んで就寝した。朝になっても起きてこないので家人が様子を見に行ったところ反応がおかしかったので救急車を要請した。意識レベルはJCS Ⅱ-20。身長 170cm、体重 81kg。体温 35.7℃。心拍数 92/分、整。血圧 156/98mmHg。呼吸数 24/分。SpO2 99%(room air)。家人が持参してきていたお薬手帳(別冊No. 27)を別に示す。
- 血糖に加えて、まず確認すべき血液検査項目はどれか。
※国試ナビ4※ ［112A056］←［国試_112］→［112A058］
「095D045」
- 8歳の女児。疲れやすいため母親に連れられ来院した。2年前から低身長、頻回の嘔吐および運動後の激しい疲れに気付いていた。2か月前に右半身のけいれんが2回あり、けいれん後に一過性の視力障害があった。母親も低身長であり、糖尿病の治療を受けている。来院時、全身の骨格筋にやせと脱力とがあり、軽度の難聴を認める。血清生化学所見：GOT 65単位(基準40以下)、GPT 50単位(基準35以下)、CK 200単位(基準10～40)、乳酸47mg/dl(基準5～20)。
- 診断はどれか。
- a. 多発性硬化症
- b. ミトコンドリア脳筋症
- c. 筋ジストロフィー
- d. 結節性硬化症
- e. 脳腫瘍
※国試ナビ4※ ［095D044］←［国試_095］→［095D046］
「098A025」
- 生後26日の新生児。7日前から哺乳後に嘔吐があり、次第に噴水状となったので来院した。食欲は良好で、下痢はなく、排便は5日前からない。右上腹部にオリーブ大の弾性硬の腫瘤を触れる。皮膚は乾燥し、緊張は低下している。血清生化学所見：Na134mEq/l、K3.1mEq/l、Cl87mEq/l。動脈血ガス分析(自発呼吸、room air)：pH7.56、PCO2 45Torr、HCO3 -33mEq/l、BE＋7.4mEq/l。
- この患児の輸液組成に含めないのはどれか。
※国試ナビ4※ ［098A024］←［国試_098］→［098A026］
「095E045」
- 脱水によって循環不全に陥った乳児に投与してはならない輸液の成分はどれか。
※国試ナビ4※ ［095E044］←［国試_095］→［095E046］
「101F065」
- ケトン性低血糖症で正しいのはどれか。2つ選べ。
※国試ナビ4※ ［101F064］←［国試_101］→［101F066］
「101B063」
- 血中濃度が多臓器不全の進行の指標となるのはどれか。
※国試ナビ4※ ［101B062］←［国試_101］→［101B064］
「血糖降下薬」
- 英
- hypoglycemics
- 同
- hypoglycemic agent、antidiabetic agent、antidiabetic drug、antidiabetics、glucose-lowering agent、hypoglycemic、hypoglycemic drug、hypoglycemics
- 関
- [[]]
投稿記事
k氏より
歴史
インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病の患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖の治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーなインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎な肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。
スルフォニルウレア薬 SU薬
作用機序
膵臓のβ細胞の刺激によって、インスリンを放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUのβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体のダウンレギュレーションによるものです。また、SUはソマトスタチンの放出を刺激します。ソマトスタチンはグルカゴン分泌を抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオンの流入を促進します。 SUには無視できない膵臓外作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病の患者の治療においては、それほど重要なことではないようです。
ADME
SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収の割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収を抑制します。高血糖はそれ自身、腸管の運動を抑制するので、ほかの薬の吸収も阻害します。血漿濃度が効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミンと結合します。 第一世代のSUは半減期や分布において、大きく違っています。この半減期や作用時間の不一致の理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓で代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全、腎不全患者には要注意で処方します。
adverse effect
めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセントの割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全や肝不全がある高齢者の患者でおきやすいです。 重症の低血糖は脳血管障害も起こしうる。急性の神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間のグルコースを輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性・溶血性貧血、全身性のアレルギー症状があります。 SUが心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論の余地あり。
治療的使用
SUは、食事療法だけでは十分なコントロールを得られない2型糖尿病患者の血糖コントロールに用いられます。禁忌はtype 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦、授乳中の患者、腎障害や肝障害の患者です。 普通の患者なら五割から八割くらい、経口の糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法が必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラムが最大の許容量です。SUの治療成績の評価は患者の様子を頻繁に観察しながら、行います。 SUとインスリンの併用療法はtype 1, type 2 両方の糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。
レパグリニド
レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニドは膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌を促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。
ナテグリニド
Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。
ビグアナイド
メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代に乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独かSUと併用して使われます。
作用機序
ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴン・コルチゾール・成長ホルモン・ソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生を抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。
ADME
小腸から吸収。安定な構造で、血中の蛋白と結合しないで、そのまま尿中に排泄。半減期は二時間。2.5グラムを食事と一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。
adverse effect=
メトフォルミンは腎不全の患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシスの既往、薬物治療中の心不全、低酸素性の慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味の単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢、腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12や葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12の吸収が改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全・肝不全の兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。
チアゾリジン
作用機序
PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質の代謝を調整します。
ADME
ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性の肝疾患があるときや肝臓のトランスアミナーゼが上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンはCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。
adverse effect
ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能をモニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。
αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)
αGIは小腸の刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷん・デキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収を抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事の開始と一緒に飲むとよいです。 アカルボースとミグリトールは食後高血糖の抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良・ガス膨満・下痢などをきたします。αGIとインスリンを併用中に低血糖症状が出たら、、グルコースを補充します。
GLP1(グルカゴン様ペプチド)
経口から、グルコースが静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管の上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性のインスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンはインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリンの放出を促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌を促進する能力がほとんど失われています。一方でGLP1は糖依存性のインスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DMの治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPはグルカゴンを抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少も実現できます。この長所を相殺するように、GLP1は迅速にDPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体のアゴニストが研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法のアプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼの不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。
「急性心筋梗塞」
症状
- 胸痛：デルマトームC7-T1への放散痛(PHD.179)。デルマトームT1-T4への放散痛(IMD.418)→胸骨裏側、左上肢の尺側側、頚部、下顎部
PDH.179
- 心筋梗塞の症候
| 特徴的な疼痛 | 持続性で、ひどい痛み、典型的には胸骨下痛 |
| 交感神経による作用 | 発汗 |
| 皮膚が湿って冷たく感じられる | |
| 副交感神経による作用 | 悪心・嘔吐 |
| 倦怠感 | |
| 炎症反応 | 中程度の発熱 |
| 心臓の所見 | IV音ギャロップ(うっ血性心不全があればIII音も) |
| その他 | 運動異常を伴う膨隆(前壁梗塞なら) |
| 心膜摩擦音(心膜炎があれば) | |
| 収縮期雑音(僧帽弁閉鎖不全症や心室中隔欠損があれば) | |
| 肺のラ音(うっ血性心不全があれば) | |
| 頚動脈の拡大(右室梗塞) |
身体所見(ST-segment elecation MI HIM.1533)
- 不安、不穏、ベットの上で場所を変えたり身体を曲げたりして痛みを和らげようとしている。
- 蒼白
- 四肢の冷感
- 30分以上持続する後胸骨痛 + 発汗 → ST上昇心筋梗塞を示唆
- 多くの患者は最初の1時間は脈拍、血圧、正常
- 前壁梗塞の患者の1/4は交感神経が興奮 → 頻脈、高血圧
- about one-fourth of patients with anterior infarction have manifestations of sympathetic nervous system hyperactivity (tachycardia and/or hypertension)
- 下壁梗塞の1/2は副交感神経興奮 → 徐脈±低血圧
- up to one-half with inferior infarction show evidence of parasympathetic hyperactivity (bradycardia and/or hypotension)
検査
血液生化学検査: マーカー
| 上昇 | 正常化 | |
| ミオグロビン | 1-2時間 | 2-3日 |
| H-FABP | 1-2時間 | 24時間 |
| WBC | 2-3時間 | 7日 |
| CK-MB | 3-4時間 | 3-7日 |
| トロポニンT | 3-4時間 | 14-21日 |
| 心筋ミオシン軽鎖I | 4-6時間 | 7-14日 |
| AST | 6-12時間 | 3-7日 |
| LDH1,2 | 12-24時間 | 8-14日 |
| CRP | 1-3日 | 21日 |
時系列
| →→→→→→→→→→→→→→→→→→ | ||||||
| myo | W | TnT | myo | AST | LDH | CRP |
| H | CK | |||||
| 2-3時間 ～～～～～～半日～ 1日 | ||||||
心電図
- PECG.168
- (超急性期：発症直後～数時間)T波先鋭化、非特異的ST上昇
- (急性期 ：数時間～12時間)特異的ST上昇(上に凸)、R波減高、異常Q波出現
- (亜急性期：24時間～1週間)ST上昇は減高、T波が陰転化(冠性T波:左右対称な陰性T波)。しばしばQT延長を伴う。
- 全層虚血でのST上昇は対側誘導でST低下が見られる。
- 異常Q波 + ST上昇 が数週間持続 → 高度の壁運動の異常 → 心室瘤の形成を示唆
診断
- 心筋梗塞を疑ったら診察は、病歴、心電図変化、心筋マーカーの上昇で行う。心エコーで心筋壁の障害が認められ、CAGで冠動脈の閉塞または狭窄所見が見られたら確実(YN.C81)
治療
初期治療
- PHD.187 ガイドライン1
- 禁忌：喘息、低血圧、著しい徐脈。
- 硝酸薬：前負荷・後負荷軽減による心筋酸素需要量低減、冠攣縮の解除・予防、側副路の血流増加。
- 使用不可：収縮期血圧＜90mmHg or 通常血圧より30mmHg以上血圧低下、高度徐脈(＜50bpm)、頻脈(＞100bpm)、下壁梗塞・右室梗塞合併疑い例
- 禁忌：勃起不全治療薬服用後24時間以内。
- 未分画ヘパリン：PCIが施行される場合にはヘパリンをactivated clotting timeが250を越えるように使用。tPAを使用した血栓溶解を行った後にはヘパリン48時間投与し、APTTを50-70秒に保つ。
- 鎮痛薬：塩酸モルヒネ：硝酸薬使用後も疼痛が持続する場合。
再灌流療法
- 適応：発症後12時間以内 (救急医療パーフェクトマニュアル p.43)
- PCI
- 血栓溶解薬
- CABG
二次予防
- 一般療法
- 患者教育
- 禁煙指導
- 食事療法：血圧管理、脂質管理、体重管理、糖尿病管理
- 運動療法
- 薬物療法
- 抗血小板薬
- 脂質異常症治療薬
- RAA系阻害薬
- βブロッカー
- カルシウム拮抗薬：血圧管理や狭心症が他の薬剤でコントロールできない場合に限る(心筋梗塞発症早期での短時間作用型カルシウム拮抗薬投与による総死亡低下に対する有効性が確認されなかったため)。，STEMI患者への短時間作用型ジヒドロピリジン系カルシウム拮抗薬投与は通常禁忌。(ガイドライン1)
- ニコランジル
- ワルファリン
合併症
- 心室細動：発症一時間以内に起こりやすい。
機械的合併症
- NSU.424 SSUR.397
- 心筋梗塞の破裂は全心筋梗塞例の2-4%でみられ、3/4の例で左室自由壁破裂、1/4の例で心室中隔穿孔、僧帽弁乳頭筋断裂はごく稀(SSUR.397)。
- 2週間以内に生じうる
- 1. 心室中隔穿孔
- 心室中隔を栄養する血流の途絶により中隔の壊死を来たす。左右シャントを生じ、原疾患である心筋梗塞による心不全を増悪させ、前方不全、すなわち低心拍出量症候群をきたす。増悪すれば、心原性ショックに陥る。右室は容量負荷をうけ右心不全をきたすことがある。症状は苦悶、血液低下、尿量減少を来たし、半数例においては心原性ショックが見られる。治療は循環が悪化している場合にはドパミン、ドブタミン、ニトログリセリンが用いられるが一時的であり、大動脈内バルーンパンピングによって循環動態を安定させる。その後、速やかに手術を施行する。循環動態が安定している例では2－3週間後に手術を行う(NSU.424)。手術は心停止下に左室梗塞部を切開して中隔穿孔部をダクロンパッチで閉鎖する。
- 2. 虚血性僧帽弁不全症(急性：乳頭筋断裂、慢性：乳頭筋機能不全)
- 乳頭筋断裂の75%は下壁梗塞に合併して後乳頭筋に発生し、残りは前乳頭筋に生ずる。僧帽弁尖の逸脱が起こり急性僧帽弁閉鎖不全症の病態を呈する。原疾患の心筋梗塞による心不全に加え、急性僧帽弁閉鎖不全症により心原性ショックに陥る。治療はIABPを挿入して循環動態を安定化後、僧帽弁置換術を行う。
- 3. 心室自由壁破裂
- 自由壁破裂は左室に多く、健常部と梗塞部位の境界に多い。病型は急激に大出血するblow-out型とじわじわ出血するoozing型がある。いずれの場合でも出血による心タンポナーデを来たし、低心拍出量の低下、さらに心原性ショックに陥る。症状は血圧低下、意識消失、呼吸停止、徐脈、心停止に至る。治療は直ちにPCPSにより循環の維持を図り(oozing型の場合は心嚢穿刺によるタンポナーデの解除を行う)、開胸手術により出血部のフェルトを用いた縫合閉鎖を行う。
- 2週間以降に生じうる
- 4. 左心室瘤
ガイドライン
- 1. 急性心筋梗塞（ST上昇型）の診療に関するガイドライン
国試
「100Cases 34」
- ☆case34 てんかん発作
- ■症例
- 23歳 アフリカ-カリブ系 女性 銀行の店員
- 主訴：てんかん発作
- 現病歴：強直間代発作を2回起こしたところを母親が目撃していた。娘の行動は次第におかしくなり、また娘は自分のことを話している声が聞こえていた(幻聴)。最近、頭痛を訴えていた。体重が減少し、脱毛があった。盗汗と主に足と手の小関節に及ぶflitting 関節痛を訴えていた。服用薬なし。タバコ1日5-10本、アルコール10 unit/week(缶ビール(350ml)6本弱)
- 既往歴：特記なし(medical or psychiatric history)
- 家族歴：
- 生活歴：
- ・身体診断
- 意識：眠そうだが痛みに反応。頚部硬直：なし。頭髪：薄く斑状。体温38.5℃。リンパ節：たくさんの部位で触知。
- 心拍：104/分、整。血圧：164/102 mmHg。心血管系、呼吸器系、腹部：異常なし。
- 神経所見：focal anormalityなし(局所性異常)。乳頭浮腫：認めず。
- ・検査
- (血液生化学)
- 上昇：erythrocyte sedimentation rate、urea、creatinine
- 低下：hemoglobin、white cell count、platelet
- 正常：mean corpuscular volume、sodium、potassium、glucose
- (腰椎穿刺)
- 上昇：leukocytes、CSF protein
- 正常：CSF glucose
- (尿検査)
- 蛋白：＋＋＋。血尿：＋＋＋。赤血球：＋＋。赤血球円柱：あり。
- (その他)
- 胸部X線：異常なし。ECG：洞性頻脈。頭部CT：正常。CSFグラム染色：陰性(光顕レベルで細菌なし)
- ■glossary
- fall out (毛髪などが)抜ける
- night sweat 盗汗、寝汗
- tonic-clonic generalized seizure 全般性強直間代発作
- flit vi (鳥・蝶など)すいすい/ひらひら飛ぶ、飛び回る、飛翔する。(人が)軽やかに通る、行き交う。(時が)(飛ぶように)すぎる。(幻想など)去来する、よぎる、(表情が)かすめる
- drowsy adj. 眠い。眠そうな。眠気を誘う。ものうい。眠ったような
- stiffness n. 堅いこと、堅ぐるしさ、がんこさ
- delirium tremens 振戦譫妄
- hypertensive encephalopathy 高血圧性脳症
- alopecia 脱毛症
- African-Caribbean アフリカ-カリブ系
- fit n. (病気の)発作。引きつけ、痙攣。(感情の)激発、一時的興奮、気まぐれ
- chorea n. 舞踏病
- recreational drug 耽溺性があり乱用される脱法薬物
- urgent adj. (物・事が)急を要する、緊急の、背拍質(pressing)。(～を)緊急に必要とする(in)。(S is ～ (with O1) for [in] O2)(人が)(O1(人)に)O2(物・事)をしつこく求める。(人に/～するように)催促する(for/to do)。(要求などが)執拗な。
- □てんかん発作
- ・新規発生したてんかん発作の原因(ICU.805-806)
- ・薬物中毒(テオフィリンなど)
- ・薬物からの離脱(アルコールなど)
- ・感染症(髄膜炎、膿瘍など)
- ・頭部外傷
- ・虚血障害(虚血あるいはびまん性)
- ・占拠性病変(腫瘍あるいは血腫)
- ・代謝性障害(肝性脳症、尿毒症性脳症、敗血症、低血糖、低ナトリウム血症、低カルシウム血症など)
- ・合併症(ICU.805-806)
- ・全身性てんかん発作の場合：高血圧、乳酸アシドーシス、高体温、呼吸障害、誤嚥、肺水腫、横紋筋融解、自傷、不可逆性の神経学的障害(30分間以上てんかん発作が持続した場合)
- ■可能性の高い診断
- 全身性エリテマトーデス systemic lupus erythematosus(SLE)
- ■鑑別診断のポイント
- 自己免疫疾患は多彩な症状を示す。そのため、個々の症状に着目して鑑別診断をあげるのではなく、症状や検査値の異常を総合的に見て判断する必要がある。
- ■解答
- (第1パラグラフ)SLEの病態
- 精神症状：(SLEは脳で血管炎を呈することで生じる)うつ(depression)、統合失調症様の精神病、痙攣(fits)、舞踏病(chorea)、脳梗塞/脊髄梗塞
- 脳脊髄液：白血球増多(leukopenia)、蛋白増加
- 血液：自己免疫性溶血貧血(Coombs'-positive hemolytic anemia)がありうる。白血球減少と血小板減少症は普通にみられる。
- 腎症状：ループス腎炎は普通に見られ、顕微鏡的血尿・タンパク尿、ネフローゼ、あるいは腎不全が現れるかもしれない。
- 関節症状：変形を伴わない関節痛(PIP関節(近位指節間関節)、MP関節(中手指節関節)、手関節)
- (第2パラグラフ)SLEの確定診断のための検査・治療
- ・すぐにすべきことは降圧薬、抗痙攣薬の投与
- ・確定診断のために次の検査を行っていく(もっとも、症例の提示された所見で(日本の？)SLEの診断基準を満たすけど)
- ・検疫血清検査：抗DNA抗体、C3、C4
- ・腎生検：ループス腎炎の程度を把握
- ・治療：活動性の感染がないことを確認 ← 薬物療法ではステロイドや免疫抑制薬を使うため
- ・ステロイド静脈内投与、あるいはシクロホスファミドなどの細胞毒性薬(cytotoxic agents)の投与
- ・重症、治療抵抗性だったら血漿交換を行う。
- ■鑑別診断 頭痛/精神病的様態(psychiatric features)/痙攣
- ・髄膜炎、脳炎
- ・レクリエーショナルドラッグの中毒(例えばコカイン)
- ・脳腫瘍
- ・急性のアルコール禁断症状：振戦譫妄
- ・高血圧脳症
- ■KEYPOINT
- ・SLEは特に若いアフリカ系-カリブ系に普通に一般的
- ・SLEでは主に神経症状と精神症状をを伴って現れることがある
- ・白血球低下と血小板の低下はしばしばSLEを示唆する
- □tonic-clonic seizure 強直間代発作
- 意識消失とともに全身の随意筋に強直痙攣が生じ(強直痙攣期tonic convulsion)、次いで全身の筋の強直と弛緩とが律動的に繰り返される時期(間代痙攣期clonic convulsion)を経て、発作後もうろう状態を呈する一連の発作。
- □350ml アルコール5%
- 350x0.05/10=1.75 unit
- □細胞毒性薬
- 免疫抑制薬や抗腫瘍薬として用いられる。
- antimetabolites
- アザチオプリン azathioprine
- メトトレキセート methotrexate
- ミコフェノール酸 mycophenolic acid, ミコフェノール酸モフェチル mycophenolate mofetil
- レフルノミド leflunomide
- alkylating agents
- シクロホスファミド cyclophosphamide
「アニオンギャップ」
定義
- 血液中の陽イオンと陰イオンの差
- [Na+]－[HCO3-]－[Cl-]
血液中の陽イオン
血液中の陰イオン
- Cl-, HCO3-, HPO42-, SO42-, 有機イオン、アルブミン
意義
- [Na+]－[HCO3-]－[Cl-] = 未測定陰イオン - 未測定陽イオン
基準値
- 「[Na+]－[HCO3-]－[Cl-]の場合」
- 基準値 ：12 mEq/l
- 基準範囲：8-16 mEq/l or 12±2 mEq/l or 12±4 mEq/l(LAB.643)
解釈
- 高値であれば代謝性アシドーシスかもしれない ← アニオンギャップ開大
高値
- アニオンギャップの開大する 代謝性アシドーシス
- 代謝アシドーシスをきたしているとき、HCO3-によりH+を滴定するため、HCO3-が減少する。HCO3-の減少を、Cl-ではない陰イオンが増加することで生体内の電気的中性を保つような病態ではアニオンギャップが開大する。
- (病態の形成機序としては不揮発酸が増大した結果としてHCO3-が減少しているのだが)
- (1)腎不全時のリン酸、硫酸の増加、(2)低酸素血症時の乳酸の増加[ 乳酸アシドーシス ]、(3)ケトン体増加[ 糖尿病性ケトアシドーシス ]
注意
- アニオンギャップの開大しない代謝性アシドーシスもある
低値
- unmeasured anionの減少：低アルブミン血症。Alb 1mg/dlの低下→AG約2.5-3.0mEqの低下。高AGをマスクしうるので注意。
「グルコン酸」
- C6H12O7
グルコン酸（—さん、gluconic acid）はグルコースの1位の炭素を酸化することによって生成するカルボン酸で、化学式 C6H12O7 で表わされる。光学活性化合物であり、天然には D体が存在、そのIUPAC命名法は (2R,3S,4R,5R)-2,3,4,5,6-ペンタヒドロキシヘキサン酸と表される。水に溶かすとグルコン酸イオン C6H11O7− となる。アルドン酸の一種。
構造と性質
6個の炭素鎖からなり、末端にカルボキシル基を、また2番目から6番目の炭素原子に1個ずつ計5個のヒドロキシ基を持つ。カルボキシル基はプロトン H+ を失うことによってアニオンになる性質を持つ。
酸性の溶液に溶かしたり、溶液から遊離の酸の単離を試みたりすると、容易に脱水して環状エステルであるグルコノデルタラクトン（D-(+)-グルコン酸-δ-ラクトン）へと変化する。水溶液中ではこの化合物との平衡混合物として存在するため、塩の形でしか不純物を含まないものは得られない。
グルコン酸は強力なキレート剤であり、特にアルカリ性の溶液中でよく作用する。カルシウム、鉄、アルミニウム、銅やその他の重金属イオンにキレート配位する。
存在と製法
天然には蜂蜜やワイン、果物の中に少量存在する。紅茶キノコや清涼飲料水のビオナーデ (Bionade) など、発酵食品にも含まれる。
化学的には D-グルコースを臭素水やヨウ素のアルカリ溶液で穏やかに酸化することによって得られる。生化学的には、Aspergillus Niger による D-グルコースの微生物酸化で生成する。グルコースを酸化する酵素はグルコースオキシダーゼと呼ばれる。
用途
金属塩の沈殿の除去や、金属を洗浄する際に弱い酸として使われるほか、以下のような用途がある。
食品
グルコン酸およびその塩はpH調整剤として用いられる (E番号)。カルシウム塩は安定剤 (E578) として、カルシウムの乳酸との複塩（乳酸グルコン酸カルシウム）はカルシウム剤として使われる。グルコン酸鉄はオリーブの黒味を出すのに利用される (E579)。グルコノデルタラクトンも食品添加物として使われる (E575)。
医療
鉄の欠乏症に対する薬として利用される。グルコン酸亜鉛など他の金属イオンの塩も同様であるが、グルコン酸塩は体に吸収されやすい性質を持つ。また、取り込まれたグルコン酸イオンは体内の金属イオンを効果的に吸収されやすくする。この作用は皮膚からの吸収の場合でも同様であるため、フッ化水素で薬傷を受けた際にはグルコン酸カルシウムの軟膏が有効である。グルコン酸塩として取り込まれたカルシウムイオンは、溶解性のフッ化物イオンと結合して不溶性のフッ化カルシウムを形成し、これを無毒化する。
「乳酸アシドーシス」
- 英
- lactic acidosis
- 関
- 乳酸、アシドーシス
概念
- 種々の原因によって血中乳酸値が上昇し、代謝性アシドーシスを来した病態
病因
- HIM.290
- type A(末梢組織への酸素供給不全)：循環不全(ショック、心不全)、重度貧血、ミトコンドリア酵素の不全、酸素呼吸の阻害薬(一酸化炭素、シアン)
- type B(有酸素性代謝の障害)：悪性腫瘍、核酸類似物質(HIV治療薬としての逆転写酵素阻害薬)、糖尿病、腎不全、肝不全(糖新生異常)、チアミン欠乏、重症感染症(コレラ、マラリア)、てんかん発作、薬物・毒物(ビグアニド系薬、エタノール、メタノール、プロピレングリコール、イソニアジド、フルクトース)、ミトコンドリア糖尿病、糖原病I型(フォン・ギールケ病)
治療
- HIM.290
- 原因疾患の治療
- 可能な限り血管収縮薬は避ける → 末梢循環を悪化させる
- pH7.15未満となるような重度のアシドーシスに対してはNaHCO3を投与してもよい。
- 重症でない場合NaHCO3の投与は？ → NaHCO3の投与によりcardiac performanceを抑制し、乳酸の産生を促進(HCO3-はphosphofruktokinaseの活性を亢進させる)して乳酸アシドーシスを悪化させることがある。
予後
- 不良
「ミトコンドリア脳筋症・乳酸アシドーシス・脳卒中様発作症候群」
- 英
- mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis and strokelike episodes, mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis and strokelike episodes, mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes, MELAS
「アセト乳酸合成酵素」
「乳酸プレニラミン」
「乳酸回路」
「酸」