英: liver disease、hepatic disease、liver disorder
関: 肝障害、肝機能障害、肝臓病

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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2016/02/04 20:47:42」(JST)

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この項目では、解剖学的見地から見た肝臓について説明しています。食材としての肝臓については「レバー (食材)」をご覧ください。

肝臓（かんぞう、希: ἧπαρ (hepar)、羅: iecur、独: Leber、英: Liver）は、ヒトの場合は腹部の右上に位置する内臓である。ヒトにおいては最大の内臓であり^[1]、機能も多く、特に生体の内部環境の維持に非常に大きな役割を果たしている。

概説

肝臓は、腹部の右上に位置して、ほぼ右肋骨の下に収まっており^[2]、頭側（上方）には横隔膜が存在する。ある種の動物では体内で最大の臓器である。非常に機能が多いことで知られ、代謝、排出、胎児の造血、解毒、体液の恒常性の維持などにおいて重要な役割を担っている。特にアルコール分解能があることで一般には知られている。また、十二指腸に胆汁を分泌して消化にも一定の役割を持っている。

働きは判明しているだけで500種類以上あるとされ、肝機能を人工装置によって全面的に補うことは非常に難しい^[3]。そのため、肝細胞と人工装置との組み合わせによるハイブリッド型の人工肝臓が主流となっている^[3]。

他方、臓器の中での部位による機能の分化が少なく再生能力が強いため、一部に損傷があっても症状に現れにくい^[1]。自覚症状の少なさから、「沈黙の臓器」などと呼ばれることがある^[1]。

牛・豚・鶏などの肝臓はレバーと呼ばれ、食材とされる。また魚類（アンコウ等）・軟体動物（イカ等）の肝臓も、食用にされる。独特の臭みがあり、特に調理法に工夫を必要とする一方、栄養豊富なことから摂取が勧められる部位でもある。一方で、大量に含まれるプリン体の影響により、多量の摂取は痛風などの原因とされることがあるので注意を要する^[4]。また、ビタミンAが大量に蓄積されているシロクマやイシナギの肝臓や、テトロドトキシンが蓄積されているフグの肝臓のように、食べると危険なものもある。この他、牛や豚の肝臓は消化酵素を加えて加水分解され、肝臓水解物として二日酔いや慢性肝疾患治療の医薬品原料となる。

無脊椎動物のいくつかの群にも同様な器官があり、一般には中腸腺といわれる。カニミソなどもこれにあたる。

解剖

胆管周辺の模式図

en:Liver:肝臓、RHD(Right hepatic duct): 右肝管、LHD(Left hepatic duct):左肝管、CHD(en:Common hepatic duct):総肝管、en:Cystic duct:胆嚢管、en:Common bile duct:総胆管、en:Gall Bladder:胆嚢、en:Sphincter of Oddi:オッディ括約筋、en:Ampulla of Vater:ファーター膨大部、en:Pancreatic duct:膵管、en:Pancreas:膵臓、en:Duodenum:十二指腸

正常ヒト成人の肝重量は体重の約1/50であり、1.0 - 1.5kgである^[1]。

肝臓は肝動脈と門脈の2つの血管により栄養を受け、血流は肝静脈から肝外へと流れる。肝動脈は、下行大動脈から分岐した腹腔動脈の枝である総肝動脈が固有肝動脈となり右肝動脈と左肝動脈へと分かれて肝内へ入る。

他方、肝臓は消化管へも繋がりを持ち、胆管が十二指腸に開く。途中には胆嚢があり、胆管下部にはすい臓も接続している。

解剖学的区分

解剖学的にヒトの肝臓は右葉、左葉、方形葉、尾状葉の4つに分けることができる。これは外観から見た分類であり、臨床的にはあまり重要ではない。

なお、たとえ同じ哺乳類であっても、何葉に分かれているかは種によって違いが見られる。

機能的区分

手術や治療を行う際には門脈による区分が重要となる。機能的区分は門脈血流によって肝を区分したものである。肝臓を胆嚢と下大静脈を結ぶ主分割面（カントリー線、Cantlie line）によって左葉と右葉に分割する。左葉はさらに肝鎌状間膜により内側区と外側区に分けられる。右葉はさらに右肝静脈により前区と後区に分けられる。

Couinaud（クイノー）の亜区域分類: 肝をS1〜S8の8つの区域に分ける。; S1：尾状葉、S2：左葉外側後区域、S3：左葉外側前区域、S4：左葉内側区域、S5：右葉前下区域、S6：右葉後下区域、S7：右葉後上区域、S8：右葉前上区域

肝臓のCT解剖学

肝臓の部位診断においては区域解剖が非常に重要となる。これは部位によって手術法が異なるからである。肝臓外科の手術としては亜区域切除、区域切除、葉切除、拡大右葉切除が知られている。肝臓の区域診断をするにあたっては肝臓の構造物を手掛かりとすることが多い。肝門とは左葉内側区（S4）と尾状葉（S1）の間隙であり、門脈、肝動脈、胆管の出入り口である。肝円索裂は肝円索（胎生期の臍静脈）の付く場であり外側区（S2,S3）と内側区（S4）を境界する。静脈索裂は胎生期の静脈管の走っていた間隙で尾状葉（S1）と外側区（S2,S3）を境界する。下大静脈溝と胆嚢窩を結ぶ線をカントリー線といい、外科的左葉と右葉を境界する。これらはCTにて常に確認できるわけではないが後述する脈管系が確認しにくい時は非常に役に立つ。肝区域、肝亜区域を診断するには脈管系が一番わかりやすい。

肝臓の血管の基本構造は各亜区域の中央を門脈が各亜区域の境界を肝静脈が走行することである。門脈には肝動脈と胆管が並走し、この構造は肝小葉レベルまで存続する。肝静脈は大きく左、中、右の3本を基本とする。左肝静脈本幹は左葉外側区（S2,S3）の中央を走り、外側後亜区（S2）と外側前亜区（S3）を境界する。中肝静脈本幹は内側区（S4）と右葉前区（S5,S8）を境界する。これはカントリー線にほぼ一致する境界となる。右肝静脈本幹は右葉の中央を貫き右葉前区（S5,S8）と後区（S6,S7）を境界する。

不思議なことに右葉の上下亜区を境界する構造は存在しない。門脈本幹は左葉主枝と右葉主枝に分かれる。左葉枝は肝円索裂にはいり、まず外側後亜区域枝を分枝し、さらに腹側に延びて左右に外側前亜区域枝と内側区域枝に分かれる。この部分はかつて臍静脈が交通していたためU点という。右葉枝は前区域枝と後区域枝に分かれる。前区域枝は前上亜区域枝、前下亜区域枝に分かれる。後区域枝分枝部はP点といわれる。後区域枝は後上亜区域枝と後下亜区域枝に分かれる。門脈は支配する区域に合わせてPxと表現することもある。たとえば、前上亜区域（S7）の中央を走る門脈はP7である。

クイノー分類は肝亜区域の表現でよく用いられる、これは肝臓の内臓面からみて反時計回りに番号を振ったものである。内臓面から確認できない右葉前上亜区をS8としている。

クイノー分類	亜区域名	従来の呼称
S1	尾状葉	尾状葉
S2	外側後亜区	外側区
S3	外側前亜区	外側区
S4	内側区（方形葉）	内側区
S5	前下亜区	前区
S6	後下亜区	後区
S7	後上亜区	後区
S8	前上亜区	前区

組織

肝臓の組織学画像（小葉構造）。

肝臓の組織は肝小葉と言う構造単位が集まってできており、小葉の間（小葉間結合組織）を小葉間静脈（肝門脈の枝）、小葉間動脈、小葉間胆管が走っている^[5]。肝小葉は直径1〜2mmの六角柱の形をしており、その中軸部は中心静脈という小静脈が貫いている^[5]。肝細胞は中心静脈の周囲に放射状に配列しており、ブロック塀の様に積み重なり、1層の板を形成している^[5]。その間を管腔の広い特殊な毛細血管が走っており、これを洞様毛細血管（あるいは類洞）という^[5]。この毛細血管は小葉間静脈と小葉間動脈の血液を受けて中心静脈に血液を送る。

一方、肝細胞板の内部で、隣り合う肝細胞間には毛細胆管というごく細い管が作られている^[6]。肝細胞から分泌された胆汁はこの毛細胆管に分泌され、小葉中心部から小葉間胆管に注いでいる。また、人間の場合肝臓の細胞は核を2つ持つ多核細胞の1種であり、このことが肝細胞の再生力が高い要因とされている。

肝臓再生には肝細胞の肥大が重要な働きをしていることがわかっている^[7]。

機能

食物の消化を助ける胆汁酸を生産し、胆管・胆嚢から十二指腸に胆汁として分泌する^[8]。
ヘムの分解物であるビリルビンをグルクロン酸抱合して胆汁色素を生産し同じく胆汁として分泌する。
糖の代謝。

血液中のグルコース濃度に応じて、血液中のグルコースをグリコーゲンとして貯蔵したり、貯蔵したグリコーゲンをグルコースに変換し、血液中へ放出したりする^[9]ことで、グルコース濃度を一定に保つことができる^[10]。
脂質の代謝。

脂質の分解しエネルギーを作り出すことができる^[9]。胆汁酸はコレステロールの代謝産物である^[11]。
蛋白質の代謝。

蛋白質から血漿蛋白質を生産する^[9]。
アンモニアを尿素へ変換する^[9]。
アルコール類を含めた、各種薬物の代謝^[9]。（解毒作用）
アルブミンの合成。
ケトン体の合成（飢餓時などグルコース枯渇時の代替エネルギー源）。
筋肉などから血流にのって運ばれてきた乳酸からのグルコースの再合成（コリ回路）。
人体に必須なあらゆるコレステロール（ステロイドホルモンである副腎皮質ホルモン、アンドロゲン、エストロゲン、黄体ホルモンの原料）の生合成。
造血機能

骨髄での造血が開始されるまでの間、肝臓と脾臓で造血されている。ヒトの場合、出生後は肝臓で造血されることはないが、何らかの理由で骨髄での造血が障害されると、肝臓での造血が見られることがある（髄外造血）。
肝臓では各種反応に伴って熱が発生するため、体温の維持にも関わる。

病気

肝臓の病気は、俗に「肝臓病」などと呼ばれることがあるものの、その原因や病態は様々である。

脂肪肝
- 非アルコール性脂肪性肝炎=NASH
肝硬変
- 原発性胆汁性肝硬変=primary biliary cirrhosis=PBC
肝炎
- ウイルス性肝炎
- アルコール性肝炎
- 自己免疫性肝炎=autoimmune hepatitis
肝癌
- 肝細胞癌
- 胆管細胞癌
- 転移性肝癌 - 肝臓から始まる疾患ではないが、最終的に肝不全に至り、致死的となりうる。
ヘモクロマトーシス - 鉄過剰症が原因。
原発性硬化性胆管炎=primary sclerosing cholangitis=PSC
Wilson病
感染症
- エキノコックス症
- 肝膿瘍
- 日本住血吸虫症

など

脂肪肝や肝炎ではアラニントランスアミナーゼ（ALT,またはGPT）、アスパラギン酸アミノ基転移酵素（AST,またはGOT）の血中濃度の上昇がみられ^[12]、これらの血中濃度の測定が診断に用いられる^[13]。いずれにしても肝機能が低下すると、生体が必要とする物質の合成が上手くできなくなったり、生体内で生成する老廃物、体外から摂取された有害物質や薬物の分解（代謝）が遅くなったり、肝臓での代謝を受けることで活性型になるプロドラッグが利用しにくくなったりと、様々な影響が出てくる。このため、特に重度の肝障害がある場合は、なるべく薬剤の使用を避けるようにする場合があったり、仮に投与するとしても減量が必要な場合があるなど、薬剤の使用には慎重さが求められる。なお、肝機能の著しい低下が起これば、それは致死的である。

肝移植

障害を受けた肝は再生する能力を持っているが、肝の障害が不可逆的であり自己再生が不可能になった場合には肝移植が行われることがある。なお、ヒトの他の臓器とは違って、肝臓は再生能力が強く、仮に一部を切り取ったとしても、まだ体内に充分なサイズの肝臓が残っていて、かつ、残された肝臓が健全であれば元の大きさにまで戻ることから、生体肝移植が行われることもある。ただし、いずれの場合も、仮にタクロリムスのような免疫抑制剤を受容患者に使うとしても、ある程度HLAの型が近いことが望ましいなど、肝移植に際しては様々な条件が存在する。

その他

ギリシア神話では、人間に火を与えたプロメーテウスはゼウスの怒りを買い、カウカーソス山に磔にされ、毎日ハゲタカに肝臓をむさぼられるという罰を受けた。プロメーテウスも神であるため不死身であり、肝臓は翌日には再生してまた喰われる。
かつての日本では梅毒、ハンセン氏病、結核などに対する薬効があるとする民間療法が存在しており、主に男性の刑死体の肝臓の塩干しが「脳味噌の黒焼き」や「人油」よりも高値で売られていた。山田浅右衛門の専売で「人丹」、「人胆丸」などと称されていた。丸薬で浅蜊貝より少し多い程度の貝殻一杯ほどが明治の初年に5円もした。1870年4月15日、販売禁止となった。里見弴の「ひえもんとり」は江戸時代の肝臓を奪い合う様子を描いている。
ボクシング等の格闘技では、肝臓を狙って打つパンチを「レバーブロー」と呼ぶ。ボディブローの1種なのだが、鳩尾は腹直筋を鍛えることでダメージを軽減させやすいが、レバーブローは鍛えづらい脇腹を狙うため効果は大きい。肝臓に当たる部分に打撃を受けると、鈍い痛みと激しい苦痛を感じる。その為格闘家はメディシンボールや、体重を掛けたトレーニングパートナーの足の裏などで、自分の腹筋や内臓に激しい刺激を与えて鍛える。

数値

主な脊椎動物の肝臓重量比

数値は、肝臓重量比率はBuddenbrock 1956, Haltenorth 1977, Kolb 1974、胆汁生産量はBuddenbrock 1956から^[14]。

動物	体重に対する肝臓重量比率(%)	体重1kgに対する 1日の胆汁生産量(cm³)
アフリカゾウ	1.6
ネコ	3.6	14.0
ウシ	1.2	15.4
ニワトリ	2.7	14.2
チンパンジー	2.8
ユーラシアハタネズミ	4.6
イヌ	2.9	12.0
カモ	2.4	40.1
シビレエイ	5.7
ヤギ	1.3	11.8
ハムスター	5.2（ゴールデンハムスター）	72.3
ゴリラ	5.1
モルモット	3.9	228.0
カバ	1.8
ウマ	1.4	20.8
メジロザメ	9.7
ヒト	3.0	16.0
ヨロイザメ	22.7
ライオン	3.2
ハツカネズミ	7.1	34.9
ブタ	2.4	25.2
ウサギ	2.7	118.0
ラット	3.8	47.1
カワラバト	3.0	40.1
ヒツジ	1.3	12.1
スズメ	5.6
リス	2.2
アカエイ	14.9
ヒキガエル	2.8
オオカミ	2.8
メジロザメ	9.7

参考文献

『カラー図解人体解剖の基本がわかる事典』竹内修二、西東社、2012年3月5日、102頁。全国書誌番号:22048082。ISBN 978-4-7916-1834-7。
『機能形態学』玄番宗一、化学同人〈ベーシック薬学教科書シリーズ〉、2008年3月10日、第1版。全国書誌番号:21475112。ISBN 978-4-7598-1264-0。
安達和俊『現代社会の健康科学』産学社、2008年3月10日。全国書誌番号:21547956。ISBN 978-4-7825-2068-0。
坂井建雄『図解入門よくわかる解剖学の基本としくみ』秀和システム〈図解入門メディカルサイエンス〉、2006年6月8日。全国書誌番号:21058390。ISBN 978-4-7980-1343-5。
『臨床栄養学疾病編』嶋津孝、下田妙子、化学同人〈エキスパート管理栄養士養成シリーズ〉、2010年3月31日、第2版。全国書誌番号:21760336。ISBN 978-4-7598-1229-9。

脚注

[ヘルプ]

^ ^a ^b ^c ^d 『人体解剖の基本がわかる事典』, p. 102.
^ 安達和俊 2008, p. 309.
^ ^a ^b 人工肝臓日本人工臓器学会、2015年5月12日閲覧。
^ 荒川博仁『薬と病気』ヘルス・システム研究所、2004年3月、56頁。全国書誌番号:20636801。ISBN 978-4-9025-2702-5。
^ ^a ^b ^c ^d 玄番宗一 2011, p. 115.
^ 玄番宗一 2011, p. 116.
^ マイナビニュース東京大学分子細胞生物学研究所2012年7月10日閲覧
^ 安達和俊 2008, p. 310.
^ ^a ^b ^c ^d ^e 玄番宗一 2011, p. 117.
^ 坂井建雄 2006, p. 178.
^ 坂井建雄 2006, p. 179.
^ 嶋津孝、下田妙子 2010, pp. 46, 49, 53, 55.
^ 嶋津孝、下田妙子 2010, p. 47.
^ R.Flindt 『数値で見る生物学』浜本哲郎訳、ジュプリンガー・ジャパン、2007年、52-53頁。ISBN 978-4-431-10014-0。

外部リンク

肝炎情報センター

UpToDate Contents

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1. 肝酵素および肝機能検査値の異常が認められた患者に対するアプローチ approach to the patient with abnormal liver biochemical and function tests
2. アルコール性脂肪性肝炎およびアルコール性肝硬変の臨床症状および診断 clinical manifestations and diagnosis of alcoholic fatty liver disease and alcoholic cirrhosis
3. 肝疾患患者における止血異常 hemostatic abnormalities in patients with liver disease
4. 成人における非アルコール性脂肪性肝疾患（NAFLD）の疫学、臨床的特徴、および診断 epidemiology clinical features and diagnosis of nonalcoholic fatty liver disease in adults
5. 成人における肝硬変：合併症、全般的マネージメント、および予後の概要 cirrhosis in adults overview of complications general management and prognosis

Japanese Journal

肝疾患における細胞特異的なSTAT3の役割

堀口昇男
The Kitakanto medical journal 61(3), 447-447, 2011-08-01
NAID 120003338799

P-50 胆汁うっ滞性肝疾患へのHB-EGF/HGF遺伝子治療(肝・胆1,ポスターセッション,第48回日本小児外科学会学術集会)

坂本浩一,小戝健一郎,Khai Nign Cin,王宇清,前薗理恵,高松英夫,松藤凡
日本小児外科学会雑誌 47(4), 612, 2011-07-05
NAID 110008735172

健診で非アルコール性脂肪肝疾患(NAFLD)と診断された例の FIB-4 index の分布について

角田圭雄,櫻木園子,大野智之,酒井恭子,金政和之
肝臓 52(6), 390-392, 2011-06-25
A reliable and inexpensive noninvasive marker of hepatic fibrosis is required in patients with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). FIB4 index (based on age, aspartate aminotransferase [AST] and …
NAID 10029285628

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関連記事	「疾患」

「096G001」

肝臓
	ヒツジの肝臓。
	ヒトでの肝臓 (Liver) の位置。
英語	Liver
器官	消化器
動脈	固有肝動脈
静脈	肝静脈; 門脈
神経	腹腔神経節

　　[★]

我が国の死因別にみた死亡率の年次推移を示した図を以下に示す。
死因④はどれか。

[正答]

※国試ナビ4※　［096F050］←［国試_096］→［096G002］

「血糖降下薬」

　　[★]

英: hypoglycemics
同: hypoglycemic agent、antidiabetic agent、antidiabetic drug、antidiabetics、glucose-lowering agent、hypoglycemic、hypoglycemic drug、hypoglycemics
関: [[]]

→経口血糖降下薬

投稿記事

k氏より

歴史

インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病の患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖の治療薬としてはじめて使用された薬です。メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーなインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎な肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。

スルフォニルウレア薬 SU薬

作用機序

膵臓のβ細胞の刺激によって、インスリンを放出させ、血糖値を下げます。治療が長引くと、インスリン分泌というSUのβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体のダウンレギュレーションによるものです。また、SUはソマトスタチンの放出を刺激します。ソマトスタチンはグルカゴン分泌を抑制しているので、これも関係 SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオンの流入を促進します。 SUには無視できない膵臓外作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病の患者の治療においては、それほど重要なことではないようです。

ADME

SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収の割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収を抑制します。高血糖はそれ自身、腸管の運動を抑制するので、ほかの薬の吸収も阻害します。血漿濃度が効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミンと結合します。第一世代のSUは半減期や分布において、大きく違っています。この半減期や作用時間の不一致の理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓で代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全、腎不全患者には要注意で処方します。

adverse effect

めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセントの割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全や肝不全がある高齢者の患者でおきやすいです。重症の低血糖は脳血管障害も起こしうる。急性の神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間のグルコースを輸液します。第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性・溶血性貧血、全身性のアレルギー症状があります。 SUが心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論の余地あり。

治療的使用

SUは、食事療法だけでは十分なコントロールを得られない2型糖尿病患者の血糖コントロールに用いられます。禁忌はtype 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦、授乳中の患者、腎障害や肝障害の患者です。普通の患者なら五割から八割くらい、経口の糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法が必要になる患者もいます。トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラムが最大の許容量です。SUの治療成績の評価は患者の様子を頻繁に観察しながら、行います。 SUとインスリンの併用療法はtype 1, type 2 両方の糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。

メトフォルミンは腎不全の患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシスの既往、薬物治療中の心不全、低酸素性の慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味の単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢、腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミン B12や葉酸のきゅうしゅうが　落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミン B12の吸収が改善されます。血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全・肝不全の兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。

αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)

αGIは小腸の刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷん・デキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収を抑制します。インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事の開始と一緒に飲むとよいです。アカルボースとミグリトールは食後高血糖の抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良・ガス膨満・下痢などをきたします。αGIとインスリンを併用中に低血糖症状が出たら、、グルコースを補充します。

GLP1(グルカゴン様ペプチド)

経口から、グルコースが静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管の上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性のインスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンはインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリンの放出を促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌を促進する能力がほとんど失われています。一方でGLP1は糖依存性のインスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DMの治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPはグルカゴンを抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少も実現できます。この長所を相殺するように、GLP1は迅速にDPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体のアゴニストが研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。そのほかのGLP1療法のアプローチに仕方としては、DPPIV プロテアーゼの不活性化で、それによって GLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM 治療に新しい薬がでるかもしれないですね。

「ヘモグロビンA1c」

　　[★]

英: hemoglobin A_1c, Hb A1c, HbA_1c
関: 糖尿病

基準値

4.3-5.8% (国際標準値) (日本糖尿病学会)
4.0-6.0%(HIM A-5)

糖尿病

HbA1c(国際標準値)：>6.5%

Table 5 HbA1cが見かけ上低値になり得る疾患・状況

参考1

偽陰性・偽陽性

低値：(赤血球の寿命の短縮や幼若赤血球の増加)肝硬変や腎不全、貧血などを有する場合。加齢や腎機能低下によるヘモグロビン低下
高値：

乳び血症やアルコール多飲
赤血球寿命が延長する病態

赤血球産生低下(代償的に赤血球寿命を延ばす)；鉄欠乏性貧血、ビタミンB12欠乏症、葉酸欠乏症

血糖コントロール指標と評価

糖尿病治療ガイド 2008-2009改変

指標		優	良	可		不可
				不十分	不良
HbA1c(%)	JDS	5.8未満	5.8-6.5未満	6.5-7.0未満	7.0-8.0未満	8.0以上
	NGSP	6.2未満	6.2-6.9未満	6.9-7.4未満	7.4-8.4未満	8.4以上
空腹時血糖値(mg/dl)		80-110未満	110-130未満	130-160未満		160以上
食後2時間血糖値(mg/dl)		80-140未満	130-180未満	180-220未満		220以上

参考

1年後をめどに日常臨床のHbA1c表記を国際標準のNGSP相当値に変更

http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/all/gakkai/jds2010/201006/515379.html

Japan Diabetes Society値(JDS値)：日本独自のHbA1c値
National Glycohemoglobin Standardization Program(NGSP値)：国際的に使用されている

HbA1c(NGSP値) = HbA1c(JDS値) + 0.4%　　←　国内では2012年4月から、、、らしい。

「高アミラーゼ血症」

　　[★]

英: hyperamylasemia
関: 巨大アミラーゼ血症
関: アミラーゼ

高アミラーゼ血症の原因

(参考1)

膵疾患	膵炎
	膵炎の合併症(膵仮性嚢胞、膵膿瘍)
	外傷(手術、ERCPも)
	膵管閉塞
	膵腫瘍
	嚢胞性線維症
唾液腺疾患	感染(mumps)
	外傷(手術を含む)
	放射線照射
	導管狭窄
消化管疾患	消化性潰瘍の穿通もしくは穿孔
	腸管の穿通もしくは穿孔
	腸間膜動脈の閉塞
	虫垂炎
	肝疾患(肝炎、肝硬変)
婦人科疾患	子宮外妊娠の破裂
	卵巣嚢胞
	骨盤感染
膵以外の腫瘍性病変	卵巣、前立腺、肺、食道、胸腺の充実性腫瘍
	多発性骨髄腫
	褐色細胞腫
その他	腎不全
	腎移植
	マクロアミラーゼ血症
	火傷
	アシドーシス(ケトン性、非ケトン性)
	妊娠
	頭部外傷
	薬剤性(モルヒネ、利尿剤、ステロイド)
	急性大動脈解離
	術後(外傷以外)
	食思不振、神経性食思不振
	特発性