- 英
- benzoic acid
- ラ
- acidum benzoicum
- 関
- 芳香族カルボン酸であり、ベンゼンの1つの水素原子をカルボキシ基で置換した構造となっている。
- 生体内では馬尿酸に代謝され排泄される。
参考
- wiki ja
WordNet
- any salt or ester of benzoic acid
PrepTutorEJDIC
- 安息香酸の塩またはエステル
Wikipedia preview
出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2014/03/03 18:08:06」(JST)
wiki ja
UpToDate Contents
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- 2. 尿素サイクル障害：管理 urea cycle disorders management
- 3. 食品添加物に対するアレルギー反応および喘息反応 allergic and asthmatic reactions to food additives
- 4. ツツガ虫病：治療および予防 scrub typhus treatment and prevention
- 5. 疥癬 scabies
Japanese Journal
- 太陽光下における水溶液中ジカンバの光触媒分解及びその分解機構
- 江草 清行,金子 聡,河本 結香,勝又 英之,鈴木 透,太田 清久
- 分析化学 = Japan analyst 60(4), 345-351, 2011-04-05
- … になった．水溶液中の全有機炭素量も減少したため，ほとんどの炭素は無機化されていることが分かった．反応中間体を測定し，フェノール，3-クロロ-6-ヒドロキシ-2-メトキシ安息香酸，3,6-ジヒドロキシ-2-メトキシ安息香酸を同定することができた．反応中間体とフロンティア電子密度計算から反応メカニズムを推測した．太陽光を利用する本法は，簡便かつ安価な処理法と言える．Hg-Xeランプなど …
- NAID 10028107100
- ポリエチレングリコールを用いた相分離型反応プロセスにおける交流電界操作の影響解析
- 松本 秀行,梶内 円香,寺西 幸子,黒田 千秋
- 化学工学論文集 37(1), 140-146, 2011-03-20
- … 相間移動触媒としてポリエチレングリコールを用いた，3相分離型反応プロセスにおける交流電界操作の有効性を検討するために，液–液–液系安息香酸フェニル生成反応を対象に，交流電界操作下の第3相形成挙動の解析と流通式反応プロセス実験による第3相の反応性評価を行った．まず，ガラスセルを用いて，撹拌では第3相が形成されない操作条件下で高周波の交流電圧を印加すると，電極間より白濁した流体 …
- NAID 10027970726
- 3位をビチオフェンで修飾した4-オクチルアミノ安息香酸エステル類の重縮合と光学特性
- 信家 克哉,山門 陵平,高木 幸治
- 高分子論文集 68(1), 33-38, 2011-01-25
- NAID 10027790250
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- 安息香酸（あんそくこうさん、英: benzoic acid 、独: Benzoesäure ）は化学式 C 6 H 5 COOH の芳香族化合物であり、特に芳香族カルボン酸である。ベンゼンの水素原子1個がカルボキシ基に置換された構造を持つ。水に溶かすと酸性を ...
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Japan Pharmaceutical Reference
薬効分類名
- 注腸用Ｘ線造影剤
販売名
バロジェクトゾル100
組成
成分・含量（100mL中）
- （日 局）硫酸バリウム 100g
添加物
- トラガント末、コンドロイチン硫酸ナトリウム、メタリン酸ナトリウム、パラオキシ安息香酸エチル、パラオキシ安息香酸プロピル、ジメチルポリシロキサン、二酸化ケイ素、モノラウリン酸ソルビタン、エタノール注)
*注）エタノール含有量：2vol％
禁忌
（注腸）
- 消化管の穿孔又はその疑いのある患者
〔消化管外（腹腔内等）に漏れることにより、バリウム腹膜炎等の重篤な症状を引き起こすおそれがある。〕 - 消化管に急性出血のある患者
〔出血部位に穿孔を生ずるおそれがある。また、粘膜損傷部等より硫酸バリウムが血管内に侵入するおそれがある。〕1) - 消化管の閉塞又はその疑いのある患者
〔穿孔を生ずるおそれがある。〕 - 全身衰弱の強い患者
- 硫酸バリウム製剤に対し、過敏症の既往歴のある患者
- ジスルフィラム、シアナミド、プロカルバジン塩酸塩を投与中の患者
〔「相互作用」の項参照〕
効能または効果
- 消化管（大腸）撮影
- 検査部位及び検査方法に応じ、本剤をそのまま又は本剤の適量に適量の水を加えて適当な濃度とし、その適量を注腸する。
（但し、本剤は経口投与してはならない。）
通常、成人は下記量を標準とする。
| 検査部位 | 検査方法 | 硫酸バリウム濃度（W/V%） | 用量(mL) |
| 大腸 | （注腸） | 20〜100 | 200〜2000 |
慎重投与
（注腸）
- 消化管に瘻孔又はその疑いのある患者
〔穿孔を生じ、消化管外に漏れるおそれがある〕 - 穿孔を生ずるおそれのある患者（胃・十二指腸潰瘍、虫垂炎、憩室炎、潰瘍性大腸炎、腸重積症、腫瘍、寄生虫感染、生体組織検査後間もない患者等）2)
- 消化管の狭窄又はその疑いのある患者
〔腸閉塞、穿孔等を生ずるおそれがある。〕 - 腸管憩室のある患者
〔穿孔を生ずるおそれがある。〕 - アルコールに過敏な患者
〔本剤はエタノールを2vol％含有するため、アルコール反応を生ずるおそれがある。〕
重大な副作用
（注腸）
ショック、アナフィラキシー様症状
- まれに（0.1%未満）ショック、アナフィラキシー様症状があらわれることがあるので、観察を十分に行い、顔面蒼白、四肢冷感、血圧低下、チアノーゼ、意識消失、潮紅、蕁麻疹、顔面浮腫、喉頭浮腫、呼吸困難等があらわれた場合には、適切な処置を行うこと。3)
消化管穿孔、腸閉塞、腹膜炎
- まれに（0.1%未満）消化管穿孔、腸閉塞、腹膜炎を起こすことがあるので、観察を十分に行い、検査後、腹痛等の異常が認められた場合には、腹部の診察や画像検査（単純X線、超音波、CT等）を実施し、適切な処置を行うこと。
薬効薬理
- 硫酸バリウムはＸ線を吸収する性質を有する。
消化管Ｘ線造影を行う際に、本剤を投与することにより消化管のＸ線透過性をかえ、そのコントラストにより消化管の病変を診断する。11)〜13)
有効成分に関する理化学的知見
一般名
- 硫酸バリウム
化学名
- Barium Sulfate
分子式
- BaSO4
分子量
- 233.39
性 状
- 硫酸バリウムは白色の粉末で、におい及び味はない。水、エタノ−ル（95）又はジエチルエ−テルにほとんど溶けない。塩酸、硝酸又は水酸化ナトリウム試液に溶けない。
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「血糖降下薬」
- 英
- hypoglycemics
- 同
- hypoglycemic agent、antidiabetic agent、antidiabetic drug、antidiabetics、glucose-lowering agent、hypoglycemic、hypoglycemic drug、hypoglycemics
- 関
- [[]]
投稿記事
k氏より
歴史
インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病の患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖の治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーなインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎な肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。
スルフォニルウレア薬 SU薬
作用機序
膵臓のβ細胞の刺激によって、インスリンを放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUのβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体のダウンレギュレーションによるものです。また、SUはソマトスタチンの放出を刺激します。ソマトスタチンはグルカゴン分泌を抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオンの流入を促進します。 SUには無視できない膵臓外作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病の患者の治療においては、それほど重要なことではないようです。
ADME
SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収の割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収を抑制します。高血糖はそれ自身、腸管の運動を抑制するので、ほかの薬の吸収も阻害します。血漿濃度が効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミンと結合します。 第一世代のSUは半減期や分布において、大きく違っています。この半減期や作用時間の不一致の理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓で代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全、腎不全患者には要注意で処方します。
adverse effect
めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセントの割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全や肝不全がある高齢者の患者でおきやすいです。 重症の低血糖は脳血管障害も起こしうる。急性の神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間のグルコースを輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性・溶血性貧血、全身性のアレルギー症状があります。 SUが心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論の余地あり。
治療的使用
SUは、食事療法だけでは十分なコントロールを得られない2型糖尿病患者の血糖コントロールに用いられます。禁忌はtype 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦、授乳中の患者、腎障害や肝障害の患者です。 普通の患者なら五割から八割くらい、経口の糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法が必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラムが最大の許容量です。SUの治療成績の評価は患者の様子を頻繁に観察しながら、行います。 SUとインスリンの併用療法はtype 1, type 2 両方の糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。
レパグリニド
レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニドは膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌を促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。
ナテグリニド
Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。
ビグアナイド
メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代に乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独かSUと併用して使われます。
作用機序
ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴン・コルチゾール・成長ホルモン・ソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生を抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。
ADME
小腸から吸収。安定な構造で、血中の蛋白と結合しないで、そのまま尿中に排泄。半減期は二時間。2.5グラムを食事と一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。
adverse effect=
メトフォルミンは腎不全の患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシスの既往、薬物治療中の心不全、低酸素性の慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味の単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢、腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12や葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12の吸収が改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全・肝不全の兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。
チアゾリジン
作用機序
PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質の代謝を調整します。
ADME
ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性の肝疾患があるときや肝臓のトランスアミナーゼが上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンはCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。
adverse effect
ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能をモニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。
αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)
αGIは小腸の刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷん・デキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収を抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事の開始と一緒に飲むとよいです。 アカルボースとミグリトールは食後高血糖の抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良・ガス膨満・下痢などをきたします。αGIとインスリンを併用中に低血糖症状が出たら、、グルコースを補充します。
GLP1(グルカゴン様ペプチド)
経口から、グルコースが静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管の上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性のインスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンはインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリンの放出を促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌を促進する能力がほとんど失われています。一方でGLP1は糖依存性のインスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DMの治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPはグルカゴンを抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少も実現できます。この長所を相殺するように、GLP1は迅速にDPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体のアゴニストが研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法のアプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼの不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。
「トルエン中毒」
侵入径路
- 経気道・経皮
作用機序
- 中枢神経：シナプスの刺激伝達抑制。長期的に脱髄
障害部位
- 海馬などの大脳辺縁系の障害 → 記銘障害を中心とする認知障害 → 重症例では認知症から人格荒廃
- 小脳 → 小脳性運動失調症
- 錐体路障害 → 痙性対麻痺
症状
- 急性：麻酔作用による中枢抑制 ← 肝障害もあるらしい
- 慢性：不定愁訴：頭痛、めまい、倦怠感、生理不順など
中枢神経外症状
- 尿細管：尿細管アシドーシスおよびそれに続発する低カリウム性ミオパチー、周期性四肢麻痺
代謝
- benzen-ring-CH3 → benzen-ring-COOH －(グリシン抱合)→ benzen-ring-CO-NH-CH2COOH
- トルエンの80%が安息香酸に代謝されグリシン抱合を受けて馬尿酸となり尿中に排泄される
検査
- 尿中馬尿酸の定量(構造式：C6H5CONHCH2COOH)
- 安息香酸を含む食物の摂取に影響を受けるため、注意する。
- 作業終了時に献体を採取する。
- 飲酒により影響をうける。
画像
- MRI：T2強調画像：大脳白質、脳幹、小脳脚、脊髄に高信号域
参考
- 1.
- 2.
「安息香酸ナトリウム」
- 英
- sodium benzoate
- 商
- LL配合シロップ小児用、アスベリン、アンナカ、オピセゾールA、オピセゾールコデイン、サリベート、ネオダルムゾル、ネオバルギン、ネオバルギンS、ネオバルギンUHD、ネオバルギン共成、ハッカ水、バムスターG75、バムスターS100、バムスターS130、バムスターS200、バルギンS2号、バルギンSゾル3号、パンビタン末、ヒダントールD配合、ファンギゾン、フラジール、ベゲタミン-A配合、ボレー、塩酸ブテナフィンクリーム、単シロップ、硫酸バリウム散
- 関
- 安息香酸
「馬尿酸」
- 英
- hippurate, hippuric acid
- 同
- Nα-ベンゾイルグリシン
- 関
- グリシン抱合
- 構造式：C6H5CONHCH2COOH
「防腐剤」
商品
「塩酸ジブカイン・塩酸パラブチルアミノ安息香酸ジエチルアミノエチル合剤」
- 英
- dibucaine hydrochloride and p-butylaminobenzoyl diethylaminoethyl hydrochloride mixture
- 商
- ネオペルカミンS
- 関
- 塩酸ジブカイン、塩酸パラブチルアミノ安息香酸ジエチルアミノエチル
「安息香酸酢酸エストリオール」
「パラオキシ安息香酸メチル」
「酸」