小腸は3大栄養素の消化、吸収を行う重要な部位である
腸液を分泌する

解剖学

定義

胃の幽門より盲腸に至るまで。
十二指腸＋腸間膜小腸

組織学

→腸腺

生理学

運動の型

1. 食後期

a．分節運動 segmentation
b．蠕動運動 peristalsis

蠕動ラッシュperistalic rush：急速移動。感染性下痢など腸粘膜の異常刺激による。

c. 振子運動

2. 空腹期

消化間欠期伝播性収縮

運動の発生機構

1. 筋原性

腸平滑筋固有リズムによる。ペースメーカーとなる細胞により発生する。

徐波 slow wave、基本的電気リズム basic electric thythm (BER)

2. 神経性

外来神経系

副交感性：促進

交感性　：抑制

内在神経系

胃小腸反射により食後期運動誘発

なお、IMCの調節には外来、内在神経系のいずれも関係する

3. 液性

ガストリン、コレシストキニン、インスリン

食後期運動増大

ガストリン

IMC抑制

モチリン

IMC誘発

セクレチン、グルカゴン

運動抑制

炭水化物の吸収

食物中の3大炭水化物.
1. 二糖類disaccharides

スクロース(グルコース+フルクトース)

マルトース(グルコース+グルコース)

ラクトース(グルコース+ガラクトース)

2.ポリサッカライド

植物性でん粉

アミロース　　：グルコースが直鎖状に重合

アミロペクチン：グルコースが樹枝状に重合

直鎖部はα1,4結合

分枝部はα1,6結合

動物性でん粉

グリコーーゲン

3.セルロース

グルコースのβ1,4結合(消化不可)

炭水化物の消化

1. 管内消化

管内消化は、主に口腔、十二指腸で起こる

唾液αアミラーゼと膵αアミラーゼにより、直鎖状に2～9分子重合したグルコースまで分解される

αアミラーゼは直鎖部分(α1,4結合)を加水分解する

唾液αアミラーゼは作用が弱く、また胃で失活する

マルトース(グルコース2分子)

マルトリオース(グルコース3分子)

α1,4結合マルトオリゴ糖(グルコース4-9分子)

α限界デキストリン(グルコース5-9分子、分岐したオリゴ糖)

2. 膜消化 membrane digestion (終末消化terminal digestion)

膜消化は小腸の刷子縁で起こる。

刷子縁にはオリゴ糖消化酵素が存在する。

ラクターゼ：ラクトース→グルコース+ガラクトース

スクラーゼ：スクロース→グルコース+フルクトース

マルターゼ：マルトース→グルコース+グルコース

トレハラーゼ：トレハロース→グルコース+グルコース

αデキストリナーゼ：α1,4結合,α1,6結合の分解(=isomaltase)

グルコアミラーゼ：マルトオリゴ糖(α1,4結合)→グルコース

3. 吸収(炭水化物の90-95%が小腸で吸収される。)

グルコース、ガラクトース～一能動輸送

刷子縁膜

Na依存性能動輸送を介して細胞内に取り込まれる。Na+とグルコース(ガラクトース)の共輸送体であるSGLT1が、Na+の濃度勾配を利用して細胞内に取り込む(2次的能動輸送)

外側基底膜

GLUT2による促進拡散により細胞外に拡散する

フルクトース

刷子縁膜

GLUT5によるNa非依存的促進拡散により細胞内に取り込まれる。

細胞内

フルクトース+Pi→グルコース+乳酸

外側基底膜

GLUT2による促進拡散により細胞外に拡散する

炭水化物の吸収傷害

腸内炭水化物濃度↑→腸内浸透圧↑　　　　　→下痢

　　　　　　　　　→腸内フローラ(細菌叢)　→腸内ガス発生

乳糖不耐症

小腸上皮細胞刷子縁におけるラクターゼ産生不能

タンパク質の吸収

1. 管内消化

胃や膵臓でタンパク質を分解してオリゴペプチド(アミノ酸4個以上)を生成

1-1. 消化酵素の活性化

ペプシン

胃液ペプシノーゲン　→　(H+が触媒:::)　→　ペプシン

胃液ペプシノーゲン　→　(ペプシンが触媒)　→　ペプシン

トリプシン

膵液トリプシノーゲン　→　(エンテロペプチダーゼ)　→　トリプシン

膵液トリプシノーゲン　→　(トリプシンが触媒::)　→　トリプシン

その他のタンパク質分解酵素(カルボキシペプチダーゼA,B)

トリプシンが活性化

2. 終末消化 (膜消化＋細胞内消化)

刷子縁でオリゴペプチドの分解がおき、そのための酵素ペプチド分解酵素が存在する。

アミノペプチダーゼ

N末から加水分解してアミノ酸を遊離

ジペプチダーゼ

ジペプチドを2個のアミノ酸に分解

ジペプチジルアミノペプチダーゼ

N末よりジペプチドを遊離する

3. 吸収

アミノ酸輸送

刷子縁膜

Na+依存性能動的輸送

中性アミノ酸、イミノ酸(プロリン、水酸化プロリン)、酸性アミノ酸:::::::::::Na＋非依存性促進拡散

塩基性アミノ酸、中性アミノ酸(疎水基を有するもの)

外側基底膜

Na＋依存性能動的輸送、Na＋非依存性促進拡散、単純拡散(外側基底膜はアミノ酸透過性高い)

ペプチド輸送

刷子縁膜

Na+/H+ antiporter

2H+/ペプチド synporter

細胞内

プロリダーゼ、ジペプチダーゼ、トリペプチダーゼによる分解

外側基底膜

Na+-K+-ATPase

脂質の吸収

1. 食物中の脂質

トリグリセリド(中性脂肪)：C14～C18

コレステロール

コレステロールエステル

リン脂質::::::::：主にレシチン

2. 消化

2-1. 乳化

乳化は脂肪水解を速める

胆汁酸、レシチンなどにより1μm以下の脂肪滴形成

2-2. 脂肪水解

膵リパーゼ

トリグリセリド　→　２分子の遊離脂肪酸(FFA)　+　2-モノグリセリド

コレステロールエステラーゼ

コレステロールエステル　→　FFA　+　コレステロール

ホスホリパーゼA2

レシチン　→　FFA　+　リゾレシチン

2-3. ミセル形成

脂肪分解産物(モノグリセリド，リゾレシチン，FFA，コレステロール，脂溶性ビタミン)

胆汁酸、レシチンとミセル形成

3. 吸収

ミセルが微絨毛周囲の非撹拝層に侵入→単純拡散により吸収(脂肪の消化・吸収過程の律速過程)

4. カイロミクロン形成

ミセルにより細胞内に脂肪分解産物が運ばれ、滑面小胞体内で脂肪分解産物から脂質が再合成される。その後、リポ蛋白にと結合してカイロミクロンとなり、ゴルジ装置に入りエキソサイトーシスにより絨毛リンパ管に入る。

栄養の吸収部位

鉄：十二指腸
カルシウム：十二指腸　←　Billroth II法により骨萎縮
葉酸：十二指腸、空腸
ビタミンD：十二指腸、空腸　←　Billroth II法により骨萎縮
ビタミンB12：回腸
胆汁：回腸

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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2015/05/15 00:52:33」(JST)

UpToDate Contents

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1. 成人における機械的小腸閉塞の疫学、臨床的特徴、および診断 epidemiology clinical features and diagnosis of mechanical small bowel obstruction in adults
2. 成人における機械的小腸閉塞のマネージメントの概要 overview of management of mechanical small bowel obstruction in adults
3. 小腸腫瘍の疫学、臨床的特徴、および種類 epidemiology clinical features and types of small bowel neoplasms
4. Acute mesenteric arterial occlusion
5. 小腸腫瘍の治療 treatment of small bowel neoplasms

Japanese Journal

カプセル内視鏡により術前診断しえた、大量下血を呈した空腸憩室出血の1例

進藤廣成/野口英一郎/竹本香織/齋藤元伸/新田澄郎/亀岡信悟
東京女子医科大学雑誌 82(1), 30-37, 2012-02-25
… 上部空腸に憩室と思われる所見と、同部にコアグラの付着、それ以降の小腸には赤黒?黒色の内容物を認めた。 … 保存的加療により出血は止まったが、精査目的にダブルバルーン小腸内視鏡検査(DBE)を施行。 … また同時に施行した小腸造影検査にて、近傍に数個の憩室を認めた。 …
NAID 110008802812

Ⅲb型重度肝損傷の１救命例

塚越浩志,富澤直樹,小川哲史,池谷俊郎,田中俊行,坂元一郎,安東立正,高橋栄治,中野実,須納瀬豊,竹吉泉,Tsukagoshi Hiroshi,Tomizawa Naoki,Ogawa Tetsushi,Ikeya Toshiro,Tanaka Toshiyuki,Sakamoto Ichiro,Ando Tatsumasa,Takahashi Eiji,Nakano Minoru,Sunose Yutaka,Takeyoshi Izumi
The Kitakanto medical journal 62(1), 59-63, 2012-02-01
… めICUで保存的治療を行った.推定出血量5000mlで腹腔内圧は最大27mmHgとabdominal compartment syn-drome(ACS)の状態であった.血性腹水を段階的に抜きACSを解除,その後,再出血に対し再度TAEを行い止血.さらに,胆汁性腹膜炎と小腸穿孔に対し2回の開腹手術など,長期間にわたり集学的治療を行い,2004年3月退院した.本症例のような重度肝損傷に対しても,出血に対して非手術療法が完遂できた例は稀と思われたので,若干の文献的考察を加え …
NAID 120003850424

外傷性横隔膜破裂と遅発性小腸狭窄を合併した一例

川原大輔 [他]
長崎醫學會雜誌 : Nagasaki Igakkai zasshi 86(3), 151-156, 2011-12-25
… しかし、術後2ヶ月目頃よりイレウス症状が出現し、小腸造影検査にて回腸部に狭窄像を認めた。 … 臨床経過より遅発性小腸狭窄と診断し、再開腹を行った。 … 回腸に壁肥厚および狭窄、口側腸管の拡張を認め、同部の小腸を切除した。 …
NAID 110008721227

腸閉塞で発見された肺癌の小腸転移の一例

荒井淳一 [他]
長崎醫學會雜誌 : Nagasaki Igakkai zasshi 86(3), 140-145, 2011-12-25
… 腹部CTにて小腸に径5cm大の腫瘤を認めた。 … 画像上腸閉塞所見を認め、まず小腸部分切除術を行った。 … 小腸の病理組織診断では低分化腺癌であったが、転移性か原発かは確定できなかった。 … 上記より原発性肺癌の小腸・腎・皮膚の多発転移で、臨床病期はT2N1M1・StageIVであった。 …
NAID 110008721136

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Japan Pharmaceutical Reference

薬効分類名

血漿分画製剤

販売名

献血アルブミン25％静注5g/20mL「ベネシス」

組成

有効成分〔1瓶中（20mL）〕

人血清アルブミン　5g

添加物〔1瓶中（20mL）〕

アセチルトリプトファンナトリウム　107.3mg，カプリル酸ナトリウム　66.5mg，塩化ナトリウム　72.0mg，水酸化ナトリウム　適量

備考

人血清アルブミンは，ヒト血液に由来する．
（採血国：日本，採血の区別：献血）
ナトリウム含量は3.7mg/mL以下である．なお，ナトリウム含量及び塩素含量の実測値は直接の容器及び外箱に表示してある．
本剤は，製造工程（不溶化ヘパリンによる吸着処理）で，ブタ小腸粘膜由来成分（ヘパリン）を使用している．

禁忌

本剤の成分に対しショックの既往歴のある患者

効能または効果

アルブミンの喪失（熱傷，ネフローゼ症候群など）及びアルブミン合成低下（肝硬変症など）による低アルブミン血症，出血性ショック
通常成人1回20〜50mL（人血清アルブミンとして5〜12.5g）を緩徐に静脈内注射又は点滴静脈内注射する．
なお，年齢，症状，体重により適宜増減する．
本剤の使用時には急激に循環血漿量が増加するので，輸注速度を調節するとともに，肺水腫，心不全などの発生に注意すること．なお，本剤50mL(アルブミン12.5g)の輸注は約250mLの循環血漿量の増加に相当する．
投与後の目標血清アルブミン濃度としては，急性の場合は3.0g/dL以上，慢性の場合は2.5g/dL以上とする．
本剤の投与前には，その必要性を明確に把握し，投与前後の血清アルブミン濃度と臨床所見の改善の程度を比較して，投与効果の評価を3日間を目途に行い，使用の継続を判断し，漫然と投与し続けることのないよう注意すること．

慎重投与

ハプトグロビン欠損症の患者〔過敏反応を起こすおそれがある．〕
心臓障害のある患者〔循環血漿量の増加により心負荷増大の可能性がある．〕
循環血液量が正常ないし過多の患者〔急速に注射すると，心過負荷等の循環障害及び肺浮腫を起こすことがある．〕
溶血性・失血性貧血の患者〔ヒトパルボウイルスB19の感染を起こす可能性を否定できない．感染した場合には，発熱と急激な貧血を伴う重篤な全身症状を起こすことがある．〕
免疫不全患者・免疫抑制状態の患者〔ヒトパルボウイルスB19の感染を起こす可能性を否定できない．感染した場合には，持続性の貧血を起こすことがある．〕

重大な副作用

ショック，アナフィラキシー様症状（いずれも頻度不明）：

ショック，アナフィラキシー様症状があらわれることがあるので，観察を十分に行い，呼吸困難，喘鳴，胸内苦悶，血圧低下，脈拍微弱，チアノーゼ等が認められた場合には投与を中止し，適切な処置を行うこと．

薬効薬理

アルブミンは正常人血漿たん白のうち約60％を占める量的に最も多いたん白で，血漿膠質浸透圧の約80％を担い，水分を保持する（1gのアルブミンは約20mLの血漿を増加させる）ことにより循環血液量を調節している^1,2)．
本剤は，正常血漿のアルブミン濃度を約40mg/mLとすると，約6倍の高濃度（25％）溶液で，本剤の投与により血中の膠質浸透圧を高め，組織中の体液を血管内に移行させることにより循環血漿量を増加し，体液循環が改善される．

★リンクテーブル★

国試過去問	「110B045」「106I022」「102D029」「111G034」「110G033」「111D005」「109E017」「109B026」「101B109」「101C020」
リンク元	「血糖降下薬」「100Cases 60」「消化管ホルモン」「セロトニン受容体」「解剖学」
拡張検索	「先天性小腸狭窄症」「血管作用性小腸ペプチド受容体I型」「小腸炎」「血管作動性小腸ペプチド」「胃小腸反射」
関連記事	「腸」

「110B045」

小腸
	1.食道 2.胃 3.十二指腸 4.小腸 5.盲腸 6.虫垂 7.大腸 8.直腸 9.肛門
ラテン語	intestinum tenue
英語	Small intestine
器官	消化器
神経	腹腔神経節

　　[★]

28歳の初妊婦。妊娠28週。前期破水のため入院中である。妊娠24週に水様帯下を自覚して受診し、前期破水の診断で入院となった。入院後安静を続けて経過観察したが、水様帯下は持続している。本日の血液検査の結果は白血球 8,900、CRP 0.1mg/dLであった。入院後週1回実施している腹部超音波検査での胎児推定体重は、正常範囲内で増加している。羊水指数(AFI)は 1.0～3.0cm(基準5～25)の間で推移している。
胎児の臓器で発育に注意すべきなのはどれか。

a　脳
b　肺
c　肝臓
d　小腸
e　心臓

[正答]

※国試ナビ4※　［110B044］←［国試_110］→［110B046］

「106I022」

　　[★]

胃 GIST(gastrointestinal stromal tumor)について正しいのはどれか。

a　胃全摘術が第一選択である。
b　小腸 GISTよりも頻度が低い。
c　リンパ節に転移することが多い。
d　肉眼的には潰瘍浸潤型を呈することが多い。
e　免疫組織化学染色でKIT(c-kit 遺伝子産物)陽性が特徴的である。

[正答]

※国試ナビ4※　［106I021］←［国試_106］→［106I023］

「102D029」

　　[★]

52歳の女性。1か月前からの腹部膨満を主訴に来院した。腹部は膨隆し、圧痛を認めない。超音波検査で腹水様所見があり、穿刺でゼリー状の液を吸引した。
原発臓器として考えられるのはどれか。2つ選べ。

a. 胃
b. 小腸
c. 虫垂
d. 副腎
e. 卵巣

[正答]

※国試ナビ4※　［102D028］←［国試_102］→［102D030］

「111G034」

　　[★]

臓器提供意思表示カードに記載されている提供可能な臓器のうち、脳死でのみ提供できるのはどれか。2つ選べ。

a　眼球
b　肝
c　膵
d　腎
e　小腸

[正答]

※国試ナビ4※　［111G033］←［国試_111］→［111G035］

「110G033」

　　[★]

不均衡型の胎児発育不全で、慢性の低酸素血症のために相対的に血流増加がみられる組織はどれか。2つ選べ。

a　脳
b　肝臓
c　小腸
d　心筋
e　骨格筋

[正答]

※国試ナビ4※　［110G032］←［国試_110］→［110G034］

「111D005」

　　[★]

食道亜全摘術後の再建臓器として最も使用されるのはどれか。

a　胃
b　大腸
c　小腸
d　筋皮弁
e　人工食道

[正答]

※国試ナビ4※　［111D004］←［国試_111］→［111D006］

「109E017」

　　[★]

妊娠10週の時点で臍帯内に存在する胎児臓器はどれか。

a　肝臓
b　小腸
c　心臓
d　腎臓
e　脾臓

[正答]

※国試ナビ4※　［109E016］←［国試_109］→［109E018］

「109B026」

　　[★]

一般的に異所性移植が行われるのはどれか。

a　肺
b　心臓
c　肝臓
d　膵臓
e　小腸

[正答]

※国試ナビ4※　［109B025］←［国試_109］→［109B027］

「101B109」

　　[★]

正常組織で放射線感受性が最も高いのはどれか。

a. 下咽頭
b. 食道
c. 胃
d. 小腸
e. 直腸

[正答]

※国試ナビ4※　［101B108］←［国試_101］→［101B110］

「101C020」

　　[★]

胎児発育に必須の胎児臓器はどれか。

a. 脳
b. 肺
c. 心臓
d. 小腸
e. 腎臓

[正答]

※国試ナビ4※　［101C019］←［国試_101］→［101C021］

「血糖降下薬」

　　[★]

英: hypoglycemics
同: hypoglycemic agent、antidiabetic agent、antidiabetic drug、antidiabetics、glucose-lowering agent、hypoglycemic、hypoglycemic drug、hypoglycemics
関: [[]]

→経口血糖降下薬

投稿記事

k氏より

インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病の患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖の治療薬としてはじめて使用された薬です。メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーなインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎な肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。

スルフォニルウレア薬 SU薬

作用機序

膵臓のβ細胞の刺激によって、インスリンを放出させ、血糖値を下げます。治療が長引くと、インスリン分泌というSUのβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体のダウンレギュレーションによるものです。また、SUはソマトスタチンの放出を刺激します。ソマトスタチンはグルカゴン分泌を抑制しているので、これも関係 SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオンの流入を促進します。 SUには無視できない膵臓外作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病の患者の治療においては、それほど重要なことではないようです。

ADME

SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収の割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収を抑制します。高血糖はそれ自身、腸管の運動を抑制するので、ほかの薬の吸収も阻害します。血漿濃度が効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミンと結合します。第一世代のSUは半減期や分布において、大きく違っています。この半減期や作用時間の不一致の理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓で代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全、腎不全患者には要注意で処方します。

adverse effect

めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセントの割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全や肝不全がある高齢者の患者でおきやすいです。重症の低血糖は脳血管障害も起こしうる。急性の神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間のグルコースを輸液します。第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性・溶血性貧血、全身性のアレルギー症状があります。 SUが心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論の余地あり。

治療的使用

SUは、食事療法だけでは十分なコントロールを得られない2型糖尿病患者の血糖コントロールに用いられます。禁忌はtype 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦、授乳中の患者、腎障害や肝障害の患者です。普通の患者なら五割から八割くらい、経口の糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法が必要になる患者もいます。トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラムが最大の許容量です。SUの治療成績の評価は患者の様子を頻繁に観察しながら、行います。 SUとインスリンの併用療法はtype 1, type 2 両方の糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。

レパグリニド

レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニドは膵臓βセルにおけるATP 依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌を促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。

ナテグリニド

Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。

ビグアナイド

メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代に乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独かSUと併用して使われます。

作用機序

ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴン・コルチゾール・成長ホルモン・ソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生を抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。

ADME

小腸から吸収。安定な構造で、血中の蛋白と結合しないで、そのまま尿中に排泄。半減期は二時間。2.5グラムを食事と一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。

adverse effect=

メトフォルミンは腎不全の患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシスの既往、薬物治療中の心不全、低酸素性の慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味の単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢、腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミン B12や葉酸のきゅうしゅうが　落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミン B12の吸収が改善されます。血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全・肝不全の兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。

αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)

αGIは小腸の刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷん・デキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収を抑制します。インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事の開始と一緒に飲むとよいです。アカルボースとミグリトールは食後高血糖の抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良・ガス膨満・下痢などをきたします。αGIとインスリンを併用中に低血糖症状が出たら、、グルコースを補充します。

GLP1(グルカゴン様ペプチド)

経口から、グルコースが静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管の上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性のインスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンはインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリンの放出を促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌を促進する能力がほとんど失われています。一方でGLP1は糖依存性のインスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DMの治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPはグルカゴンを抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少も実現できます。この長所を相殺するように、GLP1は迅速にDPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体のアゴニストが研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。そのほかのGLP1療法のアプローチに仕方としては、DPPIV プロテアーゼの不活性化で、それによって GLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM 治療に新しい薬がでるかもしれないですね。

「100Cases 60」

　　[★]

attend

vt.

～に出席/参列する、(学校に)行く(go toより堅い語)

The normal ECG and chest X-ray when he attended hospital after an episode do not rule out an intermittent conduction problem.

(結果として)～に伴う

～に同行/同伴する、付き添う、仕える。往診する。～の世話をする、～に気をつける、見張る

vi.

出席/参列/出勤する(at)

留意/注目/傾聴する(to)。身を入れる、勢力を注ぐ、心を傾注する(to)。世話をする、気を配る(to)

仕える、付きそう(on)。(危険・困難などが)伴う(on)

productive

adj

生産的な、生産力を有する(⇔unproductive
(擦過が)他作の。(土地などが)多産の、豊富に算出する
[叙述](～を)引き起こす、もたらす(of)
(事業などが)利益をもたらす、営利的な。良い結果をもたらす、実りの多い
(言語)(接辞などが)生産性のある
(医学)(咳が)喀痰を伴う。(炎症が)増殖性の

outflow

n.

流出/流出物。流出量

vi.

流出する

obstruction

n.

妨害、障害、支障、差し障り(to)。妨害物、

obstruction to outflow

the clinical picture suggests obstruction to outflow from the stomach.(この臨床像は胃流出障害を示唆している)

閉塞、閉塞症。

obstruction to outflow

流出障害

ex.

the clinical picture suggests obstruction to outflow from the stomach.(この臨床像は胃流出障害を示唆している)

aqueous outflow from the eye (眼球からの房水流出)

retain

re + tent (tineo=teneo) = to hold back

vt.

保持する、保有する、保留する、持ち続ける、維持する。(使用のために)確保しておく
(ある場所に)保つ、保持する。(熱などを)保っている、失わないでいる
忘れないでいる、覚えている
(弁護士・気腫・召使いなどを)雇っておく、抱える
使用/実行し続ける。(廃止しないで)そのままにしておく

palliation

n.

寛解、緩和

n.

強く揺り動かすこと、強く揺れること

splash

n.

はね返し、はねかけ。はねかす音。

どっと流れる水。

□unit

1 unit = 10 ml of ethanol

□350ml アルコール5%

350x0.05/10=1.75 unit

http://pohwa.adam.ne.jp/you/hobby/ryori/sake2.ht ml

1unitの量が国によって違う。純エタノール換算で、1英unitは8g=10ml（英糖尿病協会採用の数値）、1米unitは15g（20ml弱：1drinkとも）で、日本では10～14g程度（代謝熱量80Kcalが基準：食品成分表5訂版,2002）や20ないし23g（日本酒1合分）を1unitとしている。日本の医学界では1unit=20g（体積に換算すると25ml）を採用することが多いので、ここでもそれに従う。この基準（1unit=20g=25ml）で計算すると、40度のウィスキー1ショット（＝1オンス：英液量オンスで28.41ml、米液量オンスで29.57ml、日本の1ショットで30ml）が約0.5unitとなる。5度のビールなら500mlでだいたい1unit（この、日本酒1合≒ウィスキーダブル≒ビール500cc≒1unitという関係は、覚えておくと便利かもしれない：ワインなどは日本酒に準じるので、1本750mlがだいたい4unit強である）。

主訴：体重減少

(主訴にまつわる症状)

　・4ヶ月で10kg減少、食欲の減少、嘔吐(頻度：次第に増えてきている。嘔吐物と量：何時間も前に食べたものを多量に嘔吐する)

(主訴以外の症状)

　・一ヶ月前から脱力感(部位：特に下肢で著しい(丘に登ったり、階段を上ったりするとき))

嗜好歴：喫煙 20/day、飲酒 10units/week (ビール 6本弱)

家族歴：なし

既往歴：高血圧(2年間β遮断薬で治療、4ヶ月前に服薬中止)

身体所見 examination

バイタル：82/分、血圧 148/86 mmHg

全身：やせ、体調が悪そう(unwell)。

呼吸器、心血管系に異常なし

腹部：腫瘤触知せず、圧痛なし、振盪音/振水音を認める

検査所見 investigations

低値：ナトリウム、カリウム、クロライド、尿素

高値：重炭酸

Q

1. これらの所見の説明は？

2. もっともな診断は？

A

★

　胃流出路の閉塞　＝　食後の嘔吐　＋　胃の振水音

　高BUN　＋　低CRE　→　脱水

　低Na,Cl,H+　→　嘔吐

　HClの喪失　→　代謝性アルカローシス

　　H：細胞内→外

　　K：細胞外→内

　　従って、低カリウム血症　→　筋力低下・脱力

★

　胃流出路の閉塞の原因：胃癌とか胃潰瘍による瘢痕

　診断には上部消化管内視鏡・生検(組織診)、その後にCT(局所浸潤、転移巣検索)

　治療法：腫瘍だったら腹腔鏡による腫瘍の摘出術。その他の場合は手術をしたり、薬物療法をしたり、、、

学習ポイント

・嘔吐・嘔気 nausea and vomiting DIF.321, vomitus DIF.449 IMD.351

解剖で考えよう。縦に解剖、横に病因

鼻咽頭　扁桃、外来異物

食道　アカラシア、逆流性食道炎、食道癌　・・・嚥下困難があるはず

胃　胃炎、消化性潰瘍、胃癌、幽門部の病変(ポリープ、癌、潰瘍；胃の出口を閉塞させる)。子供だったら幽門狭窄症

十二指腸：潰瘍、十二指腸炎、Billroth II法による輸出脚の閉塞、Billroth I/II法によるダンピング症候群。胆汁性胃炎も原因となる。

小腸：小腸閉塞(腸重積、腸回転異常症、胃石症、癌腫、限局性回腸炎)

結腸：潰瘍性大腸炎、アメーバ症、腫瘍男。腸間膜動脈血栓症、

消化管全体：Strongyloides, Ascaris, Taenia solium

・β遮断薬の服用中止で何が起こる？

　狭心症や発作性の高血圧。

　なんでやめたんだろう？　→　副作用：(1%程度に)めまい、全身倦怠感、頭痛、徐脈が出現

・振盪音

　腹水や胃内容物の貯留によって聴取される。

・BUN 高値、Cre 低値

suggest a degree of dehydration

・BUN

==検査値の異常 (異常値の出るメカニズム第5版 p.144)==

===BUN 上昇===

1. 組織の異化亢進

外科的大手術、体内への出血、異型輸血、悪性腫瘍、飢餓時、高熱、高度熱傷、アジソン病のクリーゼ、糖尿病性アシドーシス、甲状腺機能亢進症、膵臓壊死、重症感染症

2. 蛋白摂取量の増加
3. 消化管出血

赤血球・血漿蛋白が腸管内で分解　→　分解されて生成するNH<sub>3</sub>が小腸で吸収される　→ BUN↑

4. 腎血流量の減少

重症心不全、ショック

5. 腎障害

尿素排泄機能が低下

6. 尿路の閉塞

腎後性に尿排泄が阻害されると尿素が血液中にうっ滞する。

「消化管ホルモン」

　　[★]

英: gastrointestinal hormone
同: 胃腸ホルモン gut hormone

SP.680-

資料によって書いてあることがバラバラ

種類

名称	分泌粘膜部位				主な作用	分泌刺激	分泌細胞
	胃		十二指腸	小腸
		幽門部		上部
ガストリン		○			塩酸・ペプシン分泌↑ 膵酵素分泌↑	タンパク質、アルコール、カフェイン	G細胞
コレシストキニン			○		膵液分泌(酵素多)↑	小腸内タンパク質分解産物、酸、脂肪酸、アルコール	I細胞
セクレチン			○	○	膵液分泌(HCO3-多)↑ 胃酸分泌↓	小腸内ペプチド、酸、アルコール	S細胞
胃酸分泌抑制ポリペプチド胃抑制ペプチド GIP			○		インスリン分泌↓	小腸内の糖質、酸、機械的刺激	K細胞
					胃運動・分泌↓
ソマトスタチン	○		○	○	消化管運動↓	ガストリン、セクレチン、コレシストキニン	D細胞
					ガストリン、セクレチン、胃酸分泌↓
モチリン				○	胃腸運動↑	十二指腸内アルカリ性内容物	MO細胞

胃腸内分泌細胞と消化管ホルモン (HIS.332)

細胞		産生ホルモン	ホルモンの作用	局在			分泌果粒の大きさ(nm)
細胞		産生ホルモン	ホルモンの作用	胃	小腸	大腸	分泌果粒の大きさ(nm)
A細胞		グルカゴンエンテログルカゴン	肝細胞でのグリコーゲン分解を促進し、血糖値を上昇	○	○		250
D細胞		ソマトスタチン	近くの内分泌細胞のホルモン分泌を抑制	○	○	○	350
EC細胞	腸クロム親和性細胞	セロトニン、サブスタンスP	蠕動運動を促進	○	○	○	300
ECL細胞	腸クロム親和性細胞様細胞	ヒスタミン	塩酸分泌を促進.	○			450
G細胞	ガストリン産生細胞	ガストリン	塩酸分泌、胃の運動(特に幽門部の収縮と幽門括約筋の弛緩による胃内容の排出を調整)、および胃体部の幹細胞の増殖	○	○		300
GL細胞	グリセンチン産生細胞	グリセンチン	肝細胞でのグリコーゲン分解を促進し、血糖値を上昇	○	○	○	400
I細胞		コレシストキニン	膵臓の消化酵素分泌と胆嚢の収縮を促進		○		250
K細胞		胃抑制ペプチド GIP	塩酸分泌を抑制		○		350
MO細胞	モチリン産生細胞	モチリン	腸の蠕動を促進		○
N細胞	ニューロテンシン産生細胞	ニユーロテンシン	回腸ヘの血流を増加させ、小腸と大腸の蠕動運動を抑制		○		300
PP細胞	膵ポリペプチド産生細胞	膵ポリペプチド	不明	○		○	180
S細胞		セクレチン	膵臓からの重炭酸含有液の分泌を促進		○		200
VIP細胞	血管作動性腸ペプチド産生細胞	血管作動性腸ペプチド	小腸と大腸の蠕動運動を促進し、消化管による水とイオンの排出を促進	○	○	○

「セロトニン受容体」

　　[★]

英: serotonin receptor
同: 5-HT受容体
関: セロトニン

セロトニン受容体 (GOO.300)

サブタイプ	シグナル	局在	機能	生体反応	選択的作動薬	選択的阻害薬
5-HT_1A	AC↓	縫線核海馬	自己受容体		8-OH-DPAT tandospirone
5-HT_1B	AC↓	鉤状回黒質	自己受容体
5-HT_1C	AC↓	脳血管	血管収縮
5-HT_1D	AC↓	皮質線条体	-		sumatriptan
5-HT_1E	AC↓	脳および末梢	-
5-HT_2A	PLC↑	血小板平滑筋大脳皮質	血小板凝集収縮神経興奮		α-methtl-5-HT, DOI	スピペロン ketanserin
5-HT_2B	PLC↑	胃底	収縮		α-methtl-5-HT, DOI
5-HT_2C	PLC↑	脈絡叢	-		α-methtl-5-HT, DOI
5-HT₃	ion channel	末梢神経	神経興奮		2-methyl-5-HT	ondansetron tropisetron
		腸神経細胞		嘔吐
		最後野		嘔吐
5-HT₄	AC↑	胃腸管	神経興奮		renzapride
5-HT₄	AC↑	海馬	神経興奮	認知	renzapride
5-HT_5A	AC↓
5-HT_5B	?	海馬	？
5-HT₆	AC↑	線条体	？
5-HT₇	AC↑	脳下垂体小腸	？

5-HT₃受容体はリガンドの結合により開閉してNa+, K+の等価に関わる。ニコチン性受容体に似ている。(GOO.299)

セロトニン受容体

5-HT₁受容体

5-HT_1A

リガンドの結合に共役してK+チャネルを開口→過分極→電位依存性カルシウムチャネルを抑制
脳幹の縫線核、に局在

鎮静作用をしめすセロトニン作動性ニューロンが存在

somatodendritic 5-HT_1A autoreceptors descrease raphe cell fireing when activated by 5-HT released from axon collaterals of the same or adjacent neurons. (GOO.301)

5-HT_1B
5-HT_1C
5-HT_1D
5-HT_1E

5-HT₂受容体

5-HT_2A
5-HT_2B
5-HT_2C

5-HT_5A
5-HT_5B

5-HT6受容体
5-HT7受容体

「解剖学」

　　[★]

英: anatomy
ラ: anatomia
関: 体表解剖学、臨床解剖学、神経解剖学、比較解剖学

系統解剖

運動

母指の運動

骨

筋肉

部位ごとの分類

関節ごとの分類

筋の付着部

神経

部位別

上肢

体幹

下肢

下肢の皮神経

名称

大腿神経前皮枝

後大腿皮枝の枝

後大腿皮神経の終末枝

脳幹の神経解剖

血管

臓器に分布する血管

臓器	栄養血管		機能血管
臓器	動脈	静脈	動脈	静脈
食道
胃
小腸	上腸間膜動脈	上腸間膜静脈→門脈
大腸	上・下腸間膜動脈	上・下腸間膜静脈→門脈
肝臓	固有肝動脈	肝静脈→下大静脈
胆嚢	胆嚢動脈	胆嚢静脈
膵臓
気管
肺	気管支動脈	気管支静脈	肺静脈	肺動脈幹→肺動脈
腎臓
尿管
膀胱
脾臓	脾動脈	脾静脈
精巣	精巣動脈	蔓状静脈叢
卵巣	卵巣動脈	蔓状静脈叢→卵巣静脈