- 英
- glycyrrhizin
- 同
- グリチルリチン酸
- 化
- グリチルリチン酸二カリウム glycyrrhizinate dipotassium, dipotassium glycyrrhizinate
- 商
- ノイボルミチン、強力ネオミノファーゲンシー(グリシン、L-システインとの配合剤)]]、グリチロン(アミノ酢酸、DL-メチオニンとの配合剤)
- 関
- 甘草
特徴
禁忌
副作用
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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2015/02/03 16:06:01」(JST)
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グリチルリチン |
|
IUPAC名
(3-β,20-β)-20-カルボキシ-11-オキソ-30-ノルオレアナ-12-エン-3-イル-2-O-β-D-グルコピラヌロノシル-α-D-グルコピラノシドウロン酸
|
識別情報 |
CAS登録番号 |
1405-86-3 |
EINECS |
215-785-7 |
- OC1C(O)C(O)C (OC2C(O)C(O)C (C(O)=O)OC2OC3 [C@]
(C)(C)[C@@] (CC[C@]([C@@] (CC[C@]7(C)[C@@]
([H])6C[C@@](C)(C(O)=O)CC7) (C)C6=C5)(C) [C@@]([H])4
C5=O) ([H])[C@]4(C) CC3)OC1C(O)=O
|
特性 |
化学式 |
C42H62O16 |
モル質量 |
822.94 g/mol |
特記なき場合、データは常温 (25 °C)・常圧 (100 kPa) におけるものである。 |
グリチルリチン (glycyrrhizin) またはグリチルリチン酸は甘草の根に含まれる有効成分である。スクロース(砂糖)の30から50倍の甘みを持つといわれる。
化学的には、グリチルリチンはトリテルペン配糖体で、CAS番号は1405-86-3。遊離の酸は水に溶けないが、アンモニウム塩はpH4.5以上で溶ける。
グリチルリチンの甘さは砂糖より遅く立ち上がり、後に引くため、砂糖の甘さとは異なる。また、特徴的な甘草の味があるため、砂糖の代用としてそのまま使用するには不適当である。高熱下でも安定している点が人工甘味料のアスパルテームとは異なる。
アメリカ合衆国においては安全性の認められた調味料ではあるが、甘味料としてではなくキャンディーや薬、タバコの味付けに用いられる。
日本では、1970年代に人工甘味料の安全性への懸念から植物由来のグリチルリチンが代用甘味料として、同様に植物由来のステビアと共に一般的に使用されるようになった。しかしながら、グリチルリチンに薬理学的な副作用(アルドステロン様作用)が発見され、日本政府は国民に対し1日の摂取量を200ミリグラムに制限した。
健康上の効果
グリチルリチンや他の甘草の根に含まれる成分は多数の薬効があり、特に消化性潰瘍や去痰薬としての効果がある。グリチルリチンのアグリコンであるグリチルレチン酸は、消化性潰瘍の治療に効果がある。その人工代替品であるカルベノキソロンはイギリスで開発された。グリチルレチン酸とカルベノキソロンは共にギャップ結合チャネルを通して神経信号を調節する効果がある。
最も広く報告されているグリチルリチンの副作用は高血圧(偽性アルドステロン症)と浮腫(むくみ)である。
高血圧の原因
グリチルリチンはコルチゾールをコルチゾンに変化させる酵素、11-β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素 (11-β-hydroxysteroid dehydrogenase) の効果を抑制し、その結果コルチゾールが集合管で増加する。コルチゾールは元来、糖質コルチコイドとしての特性を持ち、タンパク質の分解を促進して血中グルコース濃度を上昇させる。
関連項目
UpToDate Contents
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Japanese Journal
- C型慢性肝炎に対するペグインターフェロンα2a少量療法はグリチルリチン製剤に比して有意にALT値およびAFP値を低下させる
- 角田 圭雄,中村 武史,小畑 達郎,山東 剛裕,鍋島 紀滋,小山田 裕一,新井 正弘,川崎 俊彦,勝島 慎二
- 肝臓 52(10), 644-651, 2011-10-25
- … ペグインターフェロン(PEG-IFN)α2aまたはグリチルリチン製剤(強力ネオミノファーゲンC:SNMC)を投与開始し,24週以上継続可能であったC型慢性肝炎64例を対象とし,有効性・安全性をretrospectiveに比較検討した.平均観察期間(中央値,週)はPEG群154,SNMC群145,ALT値(中央値,IU/L)は投与前,24週,48週時点において,PEG群64,34,30,SNMC群80,47,52,AFP値(中央値,ng/mL)は投与前,24週,48週時点において,PEG群12,9. …
- NAID 10029822399
- 漢方煎薬の電子レンジ抽出法によるエキス含量とグリチルリチン酸濃度比較研究
- 瀧澤 努,藤波 義明,荒 敏昭,今村 泰弘,宮澤 裕夫,王 宝禮
- 日本歯科東洋医学会誌 30(1), 25-27, 2011-08-31
- NAID 10029548932
- PS-066-3 肝虚血再還流障害におけるグリチルリチンの肝細胞保護効果(PS-066 ポスターセッション(66)肝臓:虚血再灌流,第111回日本外科学会定期学術集会)
- 大菊 正人,河野 寛,原 倫生,土屋 雅人,藤井 秀樹
- 日本外科学会雑誌 112(臨時増刊号_1・2), 619, 2011-05-25
- NAID 110008684769
Related Links
- グリチルリチン. 出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』. 移動: 案内、 検索. グリチルリチン. IUPAC名. (3-β,20-β)-20-カルボキシ-11-オキソ-30-ノルオレアナ-12- エン-3-イル-2-O-β-D-グルコピラヌロノシル-α-D-グルコピラノシドウロン酸. 識別情報 ...
- グリチルリチン酸二カリウム(グリチルリチンさんにカリウム、dipotassium glycyrrhizate )は、グリチルリチン酸とカリウムの塩。グリチルリチン酸ジカリウム、グリチルリチン酸2K 、グリチルリチン酸K2、グリチノンK2とも。CASは68797-35-3。
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Japan Pharmaceutical Reference
薬効分類名
販売名
オーレキシンドライシロップ50%小児用
組成
成分・含量(1g中)
添加物
- ヒドロキシプロピルセルロース、クエン酸、クエン酸Na、D-マンニトール、グリチルリチン酸2K、香料
禁忌
効能または効果
適応菌種
- 本剤に感性のブドウ球菌属、レンサ球菌属、肺炎球菌、腸球菌属、大腸菌、クレブシエラ属、インフルエンザ菌
適応症
- ○表在性皮膚感染症、深在性皮膚感染症、リンパ管・リンパ節炎、慢性膿皮症
- ○外傷・熱傷及び手術創等の二次感染
- ○咽頭・喉頭炎、扁桃炎、急性気管支炎、肺炎、慢性呼吸器病変の二次感染
- ○膀胱炎、腎盂腎炎
- ○涙嚢炎、麦粒腫
- ○外耳炎、中耳炎、副鼻腔炎
- ○歯周組織炎、顎炎、抜歯創・口腔手術創の二次感染
- ○猩紅熱
- 通常、幼小児に対しては、体重kgあたりセファレキシンとして1日25〜50mg(力価)を分割して6時間毎に経口投与する。重症の場合や分離菌の感受性が比較的低い症例に対しては、体重kg当りセファレキシンとして1日50〜100mg(力価)を分割して6時間毎に経口投与する。
なお、年齢、体重、症状により適宜増減する。
- 本剤の使用にあたっては、耐性菌の発現等を防ぐため、原則として感受性を確認し、疾病の治療上必要な最小限の期間の投与にとどめること。
慎重投与
- ペニシリン系抗生物質に対し過敏症の既往歴のある患者
- 本人又は両親、兄弟に気管支喘息、発疹、蕁麻疹等のアレルギー症状を起こしやすい体質を有する患者
- 高度の腎障害のある患者[血中濃度が持続するので、投与量を減らすか、投与間隔をあけて使用すること。]
- 経口摂取の不良な患者又は非経口栄養の患者、全身状態の悪い患者[ビタミンK欠乏症状があらわれることがあるので観察を十分に行うこと。]
重大な副作用
ショック、アナフィラキシー様症状
(頻度不明)
- ショック、アナフィラキシー様症状(呼吸困難、全身潮紅、浮腫等)を起こすことがあるので、観察を十分に行い、症状があらわれた場合には投与を中止し、適切な処置を行うこと。
急性腎不全
(頻度不明)
- 急性腎不全等の重篤な腎障害があらわれることがあるので、定期的に検査を行うなど観察を十分に行い、異常が認められた場合には投与を中止し、適切な処置を行うこと。
溶血性貧血
(頻度不明)
- 溶血性貧血があらわれることがあるので、異常が認められた場合には投与を中止し、適切な処置を行うこと。
偽膜性大腸炎
(頻度不明)
- 偽膜性大腸炎等の血便を伴う重篤な大腸炎があらわれることがある。腹痛、頻回の下痢があらわれた場合には、直ちに投与を中止するなど適切な処置を行うこと。1)2)
皮膚粘膜眼症候群(Stevens-Johnson症候群)、中毒性表皮壊死症(Lyell症候群)
(頻度不明)
- 皮膚粘膜眼症候群(Stevens-Johnson症候群)、中毒性表皮壊死症(Lyell症候群)があらわれることがあるので、観察を十分に行い、このような症状があらわれた場合には投与を中止し、適切な処置を行うこと。
間質性肺炎、PIE症候群
(頻度不明)
- 発熱、咳嗽、呼吸困難、胸部X線異常、好酸球増多等を伴う間質性肺炎、PIE症候群等があらわれることがあるので、このような症状があらわれた場合には投与を中止し、副腎皮質ホルモン剤の投与等の適切な処置を行うこと。3)
薬効薬理
抗菌作用
- 臨床分離株のグラム陽性菌に対しては0.78〜25μg/mL、グラム陰性菌に対しては6.25〜25μg/mLで発育を阻止した。9)
作用機序
有効成分に関する理化学的知見
一般名:
化学名:
- (6R , 7R )-7-[(2R )-2-Amino-2-phenylacetylamino]-3-methyl-8-oxo-5-thia-1-azabicyclo[4.2.0] oct-2-ene-2-carboxylic acid
分子式:
分子量:
構造式:
性状:
- 白色〜淡黄白色の結晶又は結晶性の粉末である。水にやや溶けにくく、メタノールに溶けにくく、エタノール(95) 又はN , N -ジメチルホルムアミドにほとんど溶けない。吸湿性である。
★リンクテーブル★
[★]
[★]
- 英
- drug-induced liver injury, drug-induced hepatopathy, drug-induced liver disease
- 同
- 薬剤性肝障害
- 関
- 薬物性肝炎 drug-induced hepatitis
[show details]
概念
疫学
分類
- 中毒性肝障害:薬物が肝細胞を障害
- アレルギー性肝障害:IV型アレルギーの機序により肝細胞が障害
原因薬物
- 抗菌薬(21.9%)が最も多く、抗炎症薬(11.86%)がこれに次ぐ。(第32回日本肝臓学会西部会より)
薬物と障害部位
肝細胞傷害型
|
肝壊死型
|
中心帯壊死(zone 3)
|
四塩化炭素,アセトアミノフェン,ハロタン
|
中間帯壊死(zone 2)
|
フロセミド
|
周辺帯壊死(zone 1)
|
リン,硫酸鉄
|
肝炎型
|
イソニアジド,メチルドパ,ケトコナゾール
|
肝線維症型
|
メトトレキサート,塩化ビニル,ビタミンA
|
脂肪肝型
|
小滴性
|
テトラサイクリン,バルプロ酸,リン
|
大滴性
|
エタノール,メトトレキサート
|
リン脂質症
|
アミオダロン,DH剤
|
胆汁うっ滞型
|
hepatocanalicular
|
クロルプロマジン,エリスロマイシンエストレート
|
canalicular
|
C-17アルキル化ステロイド,経口避妊薬,シクロスポリンA
|
ductular
|
ベノキサプロフェン
|
血管障害型
|
肝静脈血栓
|
経口避妊薬,抗腫瘍薬
|
門脈血栓
|
経口避妊薬
|
静脈閉塞性疾患
|
蛋白同化ステロイド,経口避妊薬,抗腫瘍薬
|
肝紫斑病
|
蛋白同化ステロイド,経口避妊薬,トロトラスト,アザチオプリン,ファロイジン,塩化ビニル
|
肉芽腫形成型
|
アロプリノール,カルバマゼピン
|
腫瘍形成型
|
限局性結節性過形成
|
経口避妊薬
|
腺腫
|
経口避妊薬,蛋白同化ステロイド
|
癌腫
|
経口避妊薬,蛋白同化ステロイド,トロトラスト,塩化ビニル
|
血管肉腫
|
トロトラスト,塩化ビニル,蛋白同化ステロイド
|
病態
- 投与開始から5-90日の経過で発症し、肝障害に基づく症状・検査値異常をきたす。 ← 長期間服用(例えば2年)している薬物は除外できる。最近服用を始めた薬物の問診が重要
身体所見
症状
検査
治療
薬物性肝障害判定基準
- 参考1
表 DDW-J 2004薬物性肝障害ワークショップのスコアリング(肝臓 2005; 46: 85-90より引用)
|
|
肝細胞障害型
|
|
胆汁うっ滞または混合型
|
|
スコア
|
1. 発症までの期間
|
初回投与
|
再投与
|
初回投与
|
再投与
|
|
a.投与中の発症の場合 投与開始からの日数
|
5~90日
|
1~15日
|
5~90日
|
1~90日
|
2
|
<5日、>90日
|
>15日
|
<5日、>90日
|
>90日
|
1
|
b.投与中止後の 発症の場合 投与中止後の日数
|
15日以内
|
15日以内
|
30日以内
|
30日以内
|
1
|
>15日
|
>15日
|
>30日
|
>30日
|
0
|
2. 経過
|
ALTのピーク値と正常上限との差
|
|
ALPのピーク値と正常上限との差
|
|
投与中止後のデータ
|
8日以内に50%以上の減少
|
|
(該当なし)
|
3
|
30日以内に50%以上の減少
|
|
180日以内に50%以上の減少
|
2
|
(該当なし)
|
|
180日以内に50%未満の減少
|
1
|
不明または30日以内に50%未満の減少
|
|
不変、上昇、不明
|
0
|
30日後も50%未満の減少か再上昇
|
|
(該当なし)
|
-2
|
投与続行および不明
|
|
|
0
|
3. 危険因子
|
肝細胞障害型
|
胆汁うっ滞または混合型
|
|
飲酒あり
|
飲酒または妊娠あり
|
1
|
飲酒なし
|
飲酒、妊娠なし
|
0
|
4. 薬物以外の原因の有無2)
|
カテゴリー1、2がすべて除外
|
2
|
カテゴリー1で6項目すべて除外
|
1
|
カテゴリー1で4つか5つが除外
|
0
|
カテゴリー1の除外が3つ以下
|
-2
|
薬物以外の原因が濃厚
|
-3
|
5. 過去の肝障害の報告
|
過去の報告あり、もしくは添付文書に記載
|
1
|
|
なし
|
0
|
6.好酸球増多(6%以上)
|
あり
|
1
|
|
なし
|
0
|
7. DLST
|
陽性
|
2
|
|
擬陽性
|
1
|
|
陰性および未施行
|
0
|
8.偶然の再投与が行われた時の反応
|
肝細胞障害型
|
胆汁うっ滞または混合型
|
|
単独再投与
|
ALT倍増
|
ALP(T.Bil)倍増
|
3
|
初回肝障害時の併用薬と共に再投与
|
ALT倍増
|
ALP(T.Bil)倍増
|
1
|
偶然の再投与なし、または判断不能
|
|
|
0
|
1) 薬物投与前に発症した場合は「関係なし」、発症までの経過が不明の場合は「記載不十分」 と判断して、スコアリングの対象としない。 投与中の発症か、投与中止後の発症化により、a またはb どちらかのスコアを使用する。 2) カテゴリー1:HAV、 HBV、 HCV、 胆道疾患(US)、アルコール、ショック肝 カテゴリー 2:CMV、 EBV. ウイルスはIgM HA 抗体、HBs 抗原、HCV 抗体、IgM CMV 抗体、IgM EB VCA 抗体で判断する。 判定基準:総スコア 2点以下:可能性が低い 3、4点:可能性あり 5点以上:可能性が高い
|
参考
- 1. 重篤副作用疾患別対応マニュアル 薬物性肝障害 平成20年4月 厚生労働省
- http://www.info.pmda.go.jp/juutoku/file/jfm0804002.pdf
- 2. 薬物性肝障害スコア計算ソフト 帝京大学医学部内科 滝川一 田辺三菱製薬 提供
- http://www.jsh.or.jp/medical/date/scoresoft.xls
- http://www.jsh.or.jp/medical/date/dil05.pdf
-薬剤性肝障害
[★]
- 英
- cirrhosis of liver (M), liver cirrhosis LC, cirrhosis
- 関
- 肝臓
定義
(アトラス肝臓病 金原出版 谷川久一、阿部弘彦 昭和62年1月30日 p.57)
- 1. 肝細胞死が原因で、びまん性の結合組織増生が肝臓全域に見られる
- 2. 肝実質の結節性再生と小葉構造の改築が認められるもの
概念
- 肝硬変はびまん性に線維化した肝病変の終末像であり、慢性肝炎とともにもっともしばしばみられる肝の病態である。臨床的には様々な程度の肝細胞機能不全状態と門脈圧亢進症による症状がみられる慢性疾患である。
疫学
- 人口10万人あたりの死亡率12.5人
- 45-59歳の男性では死亡順位第4位
- 西日本に多い
病因
病理
- 炎症による細胞の破壊と再生を繰り返す結果、再生した肝細胞と新たに形成された線維性の隔壁を有する結節が形成され(再生結節)、肝硬変となる。(BPT.647)
- ウイルス性肝炎の慢性化による肝硬変では、3mm以上の結節がみられる(macronodular cirrhosis)。
- アルコール性肝炎の慢性化による肝硬変では、平均3mmの結節がみられる(micronodular cirrhosis)。
病態生理
- 肝機能低下により(1)エストロゲンの肝臓における異化が低下、(2)アルブミン合成能が低下、(3)門脈圧亢進が起こる。(1)によるエストロゲンなどの血管拡張因子により血管が拡張し循環血漿量が減少する。(2)による膠質浸透圧の低下はサードスペースへの体液移動を引き起こしさらに循環血漿量を低下させる。これには(3)も相加的に作用すると思われる。循環血漿量の低下はRAA系の亢進をきたし、アルドステロンによるNa、水の貯留引き起こす。
- 非代償性肝硬変では、肝網内系(クッパー細胞など)の機能低下、白血球減少による易感染性を呈する。
症状
合併症
- 参考2
身体所見
[show details]
- 腹部:脾腫 ← 門脈圧と脾腫の程度は相関しない (QB.B-315)
検査
血算
-
- 血小板減少が門脈圧亢進の最初の徴候(HIM.1978)
- 白血球減少 ← 門脈圧亢進によるうっ血性の脾腫に伴う脾機能亢進。 骨髄での産生低下も原因らしい(出典不明)
血液生化学
-
- 総ビリルビン T-Bil:上昇
- アンモニア NH3:上昇
- Fischer比:低下
- 線維化マーカー (ヒアルロン酸、IV型コラ-ゲン):上昇
- 膠質反応(TTT,ZTT):上昇
- γグロブリン:上昇 ← 門脈血に含まれる細菌の抗原が肝臓をシャントしてリンパ組織に到達するためとされている(uptodate)
-
-
- 糖の処理障害により食後高血糖を来しやすく、糖尿病を発症しやすい。
- 低ナトリウム血症、血漿浸透圧低下 ← 血液中の水が間質に移動する結果、電解質も共に移動する。血液中には水が過剰となり、低ナトリウム血症、血症浸透圧低下となる。volume depletionに対してADHが主に作用するからか、あるいはH2Oが移動しやすいからなのかは不明。
免疫血清検査
- 多クローン性γグロブリン血症
- IgG:増加する傾向あり。 ← 門脈血が肝臓を通過せずにリンパ組織に流れ込む結果。著しく高値であったら自己免疫性肝炎。(参考1)
- IgM:高値であったら90-95%はPBCである。(参考1)
- 壊死、炎症が持続的に起きているから上がると解釈することもできる、みたい。
画像
- (US,CT, MRI,Angio,肝シンチ、上部消化管内視鏡)
腹腔鏡、肝生検
- 分枝鎖アミノ酸(branched chain amino acids, BCAA)と芳香族アミノ酸(aromatic amino acids; AAA)の分子比(モル比)
-
- 肝臓、末梢(筋肉など)でよく代謝される
- ほぼ肝臓で代謝される
診断
治療
- IMD 参考2 YN.B-47
- 治療のゴールは、(1)肝疾患の進展を遅らせたり治癒させること、(2)他の原因による肝臓障害を予防すること、(3)合併症の予防、(4)肝移植の時期を決定することである。
- 方針:原疾患の治療を行い、肝硬変の進展を抑えるように食事、生活療法を行う、非代償期には合併症の治療を行う。
- (1)肝疾患の進展を遅らせたり治癒させる:原疾患の治療を行う(自己免疫性肝炎であればステロイドや免疫抑制薬、アルコール性肝障害であれば禁酒、ウイルス性肝炎であれば病原体に応じた治療)。
- (2)他の原因による肝臓障害を予防する:肝臓に障害を与えないようにする(アルコール摂取、アセトアミノフェンの過剰服用)。予防接種を受ける(肝予備能がほとんど無ければA型肝炎、B型肝炎。肺炎球菌、インフルエンザウイルスに対する予防接種も考慮される。
- (3)合併症の予防:肝細胞癌、静脈瘤出血、特発性細菌性腹膜炎、肝腎症候群、肝性脳症、肝肺症候群
- (4)肝移植の時期を決定:
代償期
- 食後の安静、適切な熱量(25-30kcal/kg/日)で適切な蛋白質(1.2-1.5g/kg)の食事を摂取、ビタミンB、ビタミンK補充
- 肝庇護薬(ウルソデオキシコール酸、グリチルリチンなど)
非代償期
-
- 食塩制限(5-7g以下)。飲水制限(1L/day)(腹水貯留時)
- 蛋白質の補充:分枝鎖アミノ酸の多い食事、分枝鎖アミノ酸製剤の点滴。NH3が上昇するなど肝性脳症の危険があれば低蛋白食とする。
- 膠質浸透圧の維持:アルブミン製剤
- 早朝低血糖に対し、夜食を勧める(肝機能低下により糖新生↓のはず)。(出典不明)
- 利尿薬:抗アルドステロン薬(スピロノラクトン)、トルバプタン、フロセミド、サイアザイド → 後2者はhypokalemiaからmetabolic alkalosisを惹起、アンモニアのNH4+ ⇔ NH3 + H+の平衡を左に移行させてアンモニアの排泄を阻害、高アンモニア血症を増悪しうる(非イオン化状態では尿細管で再吸収されやすいはず)(出典不明)。
- 腹水濃縮再注入法
- 肝内門脈大循環シャント、腹膜静脈短絡術
- 食道静脈瘤の治療:内視鏡的食道静脈瘤硬化術・結紮術、外科的治療
- 肝性脳症の治療:腹水の食事療法に準じるが、NH3再吸収につながる便秘の予防に気をつける。
- 肝移植
予後
- 死因:(1)肝性脳症、(2)静脈瘤破綻、(3)肝癌合併
- (1),(2)の治療が発達したことにより、(3)での死亡が増加している。
参考
- 1. [charged] Diagnostic approach to the patient with cirrhosis - uptodate [1]
- 2. [charged] Overview of the complications, prognosis, and management of cirrhosis - uptodate [2]
国試
[★]
- 関
- QT延長症候群、QT間隔
原因
- 洞結節機能不全
- 房室ブロック:2度房室ブロック、3度房室ブロックアンドロゲン遮断療法(GnRHアゴニスト/アンタゴニスト療法または両側性精巣摘除術)
- 利尿薬:低マグネシウム血症・低カリウム血症の誘発による
- 鎮吐薬:
[★]
- 英
- edema
- 関
- 水腫、angioedema、全身性浮腫
分類
- 低アルブミン血症はfast edema と覚えておく
浮腫の原因
- IMD.518
-
- 内分泌性浮腫
- 栄養失調性浮腫・栄養障害性浮腫
- 薬剤性浮腫
- 起立性浮腫
- 特発性浮腫
- 内科診断リファレンス p.4
浮腫を来す疾患
- IMD.519改変
-
- 内科外科マニュアルp.212
- 蜂窩織炎
- 深部静脈血栓症
- 表在静脈瘤(慢性静脈還流不全)
- うっ血性心不全
- ネフローゼ症候群
- 肝硬変
- 甲状腺機能亢進症
- 甲状腺機能低下症
- 薬剤:CCB,ピオグリタゾン,NSAIDs,女性ホルモン,甘草
- 特発性浮腫:女性,夕方増悪する下腿の浮腫:NaCl,炭水化物制限
- 月経前症候群:黄体期に出現し,月経発来と共に消退:当帰芍薬散,加味逍遥散
肝性浮腫と腎性浮腫
- 肝性浮腫は下肢に、腎性浮腫では眼瞼に浮腫が初発する?(出典不明)
-
- 越婢加朮湯
- 五苓散
-
-
- 当帰芍薬散
- 真武湯
-
- 防已黄耆湯
- 八味地黄丸
参考
[★]
- 英
- secondary hypertension
- 同
- 症候性高血圧 symptomatic hypertension
- 関
- 高血圧、本態性高血圧
病因
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二次性高血圧を連想する症状
二次性高血圧を疑わせる臨床所見
- JSH2014 第13章 二次性高血圧
原因疾患
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示唆する所見
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鑑別に必要な検査
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二次性高血圧一般
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重症高血圧、治療抵抗性高血圧、 急激な高血圧発症、 若年発症の高血圧
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腎血管性高血圧
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RA系阻害薬投与後の急激な 腎機能悪化、腎サイズの左右差、 低K血症、腹部血管雑音
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腎動脈超音波、腹部CTA、 腹部MRA、レノグラム、PRA、PAC
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腎実質性高血圧
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血清Cr上昇、蛋白尿、血尿、 腎疾患の既往
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血清免疫学的検査、腹部CT、 超音波、腎生検
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原発性アルドステロン症
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低K血症、副腎偶発腫瘍
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PRA、PAC、負荷試験、副腎CT、副腎静脈採血
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睡眠時無呼吸症候群
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いびき、肥満、昼間の眠気、早朝・夜間高血圧
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睡眠ポリグラフィー
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褐色細胞腫
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発作性・動揺性高血圧、動悸、 頭痛、発汗
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血液・尿カテコールアミンおよび カテコールアミン代謝産物、腹部 超音波・CT、MIBGシンテグラフィー
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クッシング症候群
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中心性肥満、満月様顔貌、 皮膚線条、高血糖
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コルチゾール、ACTH、腹部CT、 頭部MRI、デキサメサゾン抑制試験
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サブクリニカル クッシング症候群
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副腎偶発腫瘍
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コルチゾール、ACTH、腹部CT、 デキサメサゾン抑制試験
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薬物誘発性高血圧
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薬物使用歴、低K血症
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薬物使用歴の確認
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大動脈縮窄症
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血圧上下肢差、血管雑音
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胸腹部CT、MRI・MRA、血管造影
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甲状腺機能低下症
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徐脈、浮腫、活動性減少、 脂質・CPK・LDH高値
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甲状腺ホルモン、TSH、自己抗体、甲状腺超音波
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甲状腺機能亢進症
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頻脈、発汗、体重減少、 コレステロール低値
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甲状腺ホルモン、TSH、自己抗体、甲状腺超音波
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副甲状腺機能亢進症
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高Ca血症
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副甲状腺ホルモン
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脳幹部血管圧迫
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顔面けいれん、三叉神経痛
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頭部MRI・MRA
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検査
- 原発性アルドステロン症:ARR
- クッシング症候群:
- 褐色細胞腫:
[★]
- 英
- diammonium glycyrrhizinate
- 関
- グリシルリジン酸、グリチルリチン、グリチルリチン酸