経口血糖降下薬

oral hypoglycemic agent OHA
経口血糖下降薬 oral antidiabetic経口血糖降下剤経口糖尿病薬
糖尿病治療薬糖尿病


新規


経口血糖降下薬の比較

  名称 一般名 主な特徴 適応 副作用 空腹時
血糖改善
食後
過血糖改善
低血糖の
少なさ
肥満者に
使いやすい
他の
リスク
ファクター
改善
膵β細胞を
疲弊させない
インスリン分泌促進薬 スルホニル尿素薬
(SU薬)
グリベンクラミド
グリクラジド
グリメピリド
・インスリン追加分泌・基礎分泌上昇
・食後血糖の選択的低下は期待できない
・空腹時高血糖が顕著
・非肥満がよい適応
(肥満にはグリメピリド)
・低血糖
・肝障害
・腎障害
・白血球減少
・貧血
++
フェニルアラニン誘導体
(速効型インスリン分泌促進薬)
ナテグリニド
メチグリニド
・食後のインスリン追加分泌上昇
・インスリン分泌パターンの改善
・SU薬に比べ低血糖を来しにくい
・食後高血糖が顕著
(軽症2型糖尿病)
-~+ ++ -~+ -~+
インスリン抵抗性改善薬 チアゾリジン誘導体 ピオグリタゾン ・脂肪細胞のインスリン抵抗性惹起物質分泌を抑制
・その他
 ・肝臓・筋のインスリン抵抗性改善
 ・肝臓の糖新生抑制
・インスリン抵抗性を呈す
(肥満2型糖尿病)
・肝機能障害
・浮腫
・心不全
・貧血
+~++ ++ ++
  ビグアナイド薬
(BG薬)
メトホルミン
ブホルミン
・肝臓:糖新生抑制による糖放出率抑制
・小腸:糖吸収抑制
・筋・脂肪組織:糖取り込み増加・インスリン抵抗性改善
乳酸アシドーシス
(嫌気性解糖の亢進による)
++
糖吸収調節薬 α-グルコシダーゼ阻害薬
(α-GI)
アカルボース
ボグリボース
・食後の急激な血糖上昇を抑制
(高血糖刺激によるインスリン分泌も抑制)
・食後高血糖 ・消化器症状(腹部膨満・放屁・下痢など)
・低血糖
・肝機能障害
-~+ ++

経口血糖降下薬一覧

-作用弱
-作用中
-作用強
-新薬
-分類不明
  • スルホンアミド系薬






  • 速効・短時間型血糖降下薬



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  • 小児2型糖尿病 : 診断と治療 (特集 症例から学ぶ糖尿病)
  • 浦上 達彦,奥野 美佐子
  • 小児科診療 75(12), 2213-2219, 2012-12-00
  • NAID 40019491309
  • 診断・治療(食事・運動・薬物治療) 2型糖尿病患者におけるDPP-4阻害薬を用いた多剤併用療法の実施状況と短期治療成績(JDDM-29)
  • 紅林 昌吾,長尾 綾子,大月 道夫 [他]
  • 糖尿病 55(10), 761-767, 2012-10-00
  • NAID 40019480229
  • インスリンと経口血糖降下薬の併用療法の実際 (新臨床糖尿病学(上)糖尿病学の最新動向) -- (糖尿病の予防・管理・治療)
  • 弘世 貴久
  • 日本臨床 70(-) (1020(増刊3)), 669-677, 2012-05-00
  • NAID 40019324977
  • 糖尿病薬物療法の基本理念 (新臨床糖尿病学(上)糖尿病学の最新動向) -- (糖尿病の予防・管理・治療)
  • 小原 健司,加来 浩平
  • 日本臨床 70(-) (1020(増刊3)), 585-590, 2012-05-00
  • NAID 40019324570

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2型糖尿病に対する経口血糖降下薬療法 作用と使い分け. 最終更新日 糖尿病教室 トップ・フレーム表示に戻ります. ここ数年2型糖尿病に対する様々な薬剤が発売され、 その作用も明らかになっています。 個々の病態に応じた薬剤の使い分けや、作用の 異なる ...
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★リンクテーブル★
国試過去問112C056」「104G066」「101E027」「107D054」「108A035」「107I050」「102A001
リンク元インクレチン関連薬」「グリベンクラミド」「インスリン抵抗性改善薬」「ビルダグリプチン」「経口血糖降下剤
拡張検索ビグアナイド系経口血糖降下薬
関連記事血糖降下薬」「血糖」「」「降下」「血糖降下

112C056」

  [★]

  • 次の文を読み、54~56の問いに答えよ。
  • 84歳の女性。ふらつきがあり、頻回に転倒するため夫と来院した。
  • 現病歴:2か月前に腰椎圧迫骨折を起こし、自宅近くの病院に入院した。入院後は腰痛のためベッド上で安静にしていた。徐々に痛みは改善し、1か月後、自宅に退院したが、退院後にふらつきを自覚し、転倒するようになった。ふらつきは特に朝方に強い。難聴と耳鳴りは自覚していない。入院した病院で頭部を含めた精査を受けたが原因が明らかでなく、症状が改善しないため受診した。
  • 既往歴:68歳時から糖尿病と高血圧症、75歳時から逆流性食道炎と不眠症。
  • 生活歴:夫と2人暮らし。喫煙歴と飲酒歴はない。入院までは夫と飲食業をしていた。リハビリテーションは週1回続けている。
  • 家族歴:父親は胃癌で死亡。母親は肺炎で死亡。弟は糖尿病で治療中。
  • 現症:意識は清明。身長 150cm、体重 36kg(2か月前は40kg)。体温 36.0℃。脈拍 72/分、整。血圧 146/78mmHg(立位3分後 138/74mmHg)。呼吸数 16/分。眼瞼結膜に貧血を認めない。頸静脈の怒張を認めない。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は平坦、軟で、肝・脾を触知しない。下腿に浮腫を認めない。脳神経に異常を認めない。眼振を認めない。四肢に明らかな麻痺を認めない。筋強剛を認めない。握力 14kg(基準 18以上)。指鼻試験 陰性。Romberg徴候 陰性。明らかな歩行障害を認めない。通常歩行速度 0.7m/秒(基準 0.8以上)。手指振戦を認めない。振動覚と腱反射は正常である。
  • 検査所見:尿所見:蛋白(-)、糖1+、ケトン体(-)。血液所見:赤血球 403万、Hb 12.1g/dL、Ht 38%、白血球 7,400。血液生化学 所見:総蛋白 6.8g/dL、アルブミン 3.3g/dL、AST 22U/L、ALT 14U/L、LD 278U/L(基準 176~353)、CK 90U/L(基準 30~140)、尿素窒素 21mg/dL、クレアチニン 0.7mg/dL、血糖 128mg/dL、HbA1c 7.4%(基準 4.6~6.2)、総コレステロール 186mg/dL、トリグリセリド 100mg/dL、HDLコレステロール 50mg/dL、Na 135mEq/L、K 4.2mEq/L、Cl 97mEq/L。心電図に異常を認めない。高齢者総合機能評価(CGA):基本的日常生活動作(Barthel指数)100点(100点満点)、手段的日常生活動作 (IADLスケール)8点(8点満点)、Mini-Mental State Examination(MMSE)27点(30点満点)、Geriatric Depression Scale2点(基準5点以下)。
  • 来院時の内服薬を調べたところ、経口血糖降下薬、降圧薬、ビスホスホネート製剤、ベンゾジアゼピン系睡眠薬、プロトンポンプ阻害薬が処方されていた。
  • まず減量を検討すべきなのはどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 112C055]←[国試_112]→[112C057

104G066」

  [★]

  • 次の文を読み、64-66の問いに答えよ。
  • 51歳の男性。口渇多飲および全身倦怠感を主訴に来院した。
  • 現病歴  1か月前から口渇が出現し、清涼飲料水を多飲している。2週前から全身倦怠感を自覚している。
  • 既往歴  1年前にC型肝炎で、インターフェロンα-2bリバビリンとの治療が開始され、1か月前に終了した。
  • 生活歴  喫煙歴はない。飲酒は機会飲酒。
  • 家族歴  特記すべきことはない。
  • 現症   意識は清明。身長 162cm、体重 57kg、体温 36.9℃。脈拍 92/分、整。血圧 142/86mmHg。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は平坦、軟で、肝・脾を触知しない。
  • 検査所見 尿所見:蛋白(±)、糖2+、ケトン体2+。血液所見: 赤血球 451万、Hb 12.6g/dl、Ht 40%、白血球 4,300(好中球39%、好酸球2%、好塩基球1%、単球6%、リンパ球52%)、血小板 13万。血液・尿生化学所見: 血糖 626mg/dl、HbA1c 12.5%、総蛋白 7.3g/dl、アルブミン 3.9g/dl、尿素窒素 10.2mg/dl、クレアチニン 0.8mg/dl、尿酸 6.9mg/dl、総コレステロール 241mg/dl、トリグリセリド 239mg/dl、総ビリルビン 0.3mg/dl、AST 37IU/l、ALT 38IU/l、LD 181IU/l(基準176-353)、ALP 215IU/l(基準115-359)、Na 140mEq/l、K 5.1mEq/l、Cl 102mEq/l、FT3 2.9pg/m/(基準2.5-4.5)、FT4 1.1ng/dl(基準0.8-2.2)、尿中アルブミン 208mg/g・Cr(基準22以下)。CRP 1.2mg/dl。24時間クレアチニンクリアランス 78mg/分(基準90以上)。
  • 対応として適切なのはどれか。2つ選べ。

[正答]


※国試ナビ4※ 104G065]←[国試_104]→[104G067

101E027」

  [★]

  • 次の文を読み、25~27の問いに答えよ。
  • 42歳の男性。今回初めて会社の健康診断で異常を指摘され来院した。
  • 現病歴: 1年前に管理職に昇任し食事時問が不規則となり、体重が約8kg増加した。
  • 既往歴・家族歴: 特記すべきことはない。
  • 生活歴: 飲酒はビール2,000ml/日を10年間。
  • 現症: 身長172cm、体重80kg。体温36.2℃。脈拍76/分、整。血圧152/91mmHg。心音と呼吸音とに異常を認めない。肝・脾を触知しない。下肢に浮腫を認めない。
  • 検査所見: 尿所見:蛋白(-)、糖(-)、潜血1+、沈渣に赤血球5~10/1視野。
  • 血液所見:赤血球510万、Hb14.5g/dl、Ht46%、白血球7,800、血小板18万。
  • 血清生化学所見:空腹時血糖118mg/dl、HbA1c5.2%(基準4.3~5.8)、総蛋白7.5g/dl、アルブミン4.2g/dl、尿素窒素12mg/dl、クレアチニン0.6mg/dl、尿酸9.5mg/dl、総コレステロール240mg/dl、トリグリセライド170mg/dl、総ビリルビン1.2mg/dl、AST38IU/I、ALT45IU/l、LDH280IU/l(基準176~353)、ALP120IU/l(基準260以下)、γ-GTP94IU/l(基準8~50)、アミラーゼ136IU/l(基準37~160)、Na 140mEq/l、K4.0mEq/l、Cl 102mEq/l、Ca 10.0mg/dl、P3.2mg/dl。
  • 正しいのはどれか。2つ選べ。

[正答]


※国試ナビ4※ 101E026]←[国試_101]→[101E028

107D054」

  [★]

  • 50歳の女性。2か月前から出現した下肢の浮腫を主訴に来院した。約半年前から脱毛多関節痛とを自覚していた。光線過敏の既往がある。身長156cm、体重48kg。体温37.4℃。脈拍84/分、整。血圧112/70mmHg。眼瞼と下腿とに浮腫を認める。尿所見:蛋白+、潜血2+、沈渣に赤血球10~19/1視野、顆粒円柱1~4/1視野、卵円形脂肪体1~4/1視野。血液所見:赤血球320万、Hb9.8g/dl、Ht29%、白血球3,200、血小板10万。血液生化学所見:空腹時血糖90mg/dl、総蛋白6.2g/dl、アルブミン2.1g/dl、尿素窒素16mg/dl、クレアチニン0.8mg/dl、IgG 1,950mg/dl(基準960~1,960)、IgA 350mg/dl(基準110~410)、IgM 240mg/dl(基準65~350)、総コレステロール320mg/dl。免疫学所見:CH50 10U/ml未満(基準30~40)、C3 40mg/dl(基準52~112)、C4 6mg/dl(基準16~51)、抗核抗体1,280倍(基準20以下)、抗DNA抗体(RIA法)56IU/ml(基準7以下)、抗リン脂質抗体陰性。腎生検のH-E染色標本(別冊No.28)を別に示す。
  • 治療薬として適切なのはどれか。2つ選べ。



[正答]


※国試ナビ4※ 107D053]←[国試_107]→[107D055

108A035」

  [★]

  • 76歳の女性。見えにくいことを主訴に来院した。 10年前に糖尿病を指摘され経口血糖降下薬を内服している。起床時に物が二重に見えることに気付き受診した。意識は清明で頭痛はなく、複視は左方視で増強する。眼瞼下垂はない。瞳孔径は両側3 mmで対光反射は正常である。四肢筋力低下はなく、手袋靴下型の軽度の表在・深部感覚低下を認める。四肢の腱反射は全体に左右差なく減弱している。来院時血糖 112 mg/dl、HbA1c(NGSP) 6.4% (基準 4.6~6.2)。正面視を指示した際の眼位 (別冊 No. 12)を別に示す。
  • 正しいのはどれか。



[正答]


※国試ナビ4※ 108A034]←[国試_108]→[108A036

107I050」

  [★]

  • 43歳の男性。2日前からの嚥下痛呼吸困難とを主訴に来院した。含み声だが嗄声は認めない。胸部聴診で肺音は正常だが、喘鳴を認める。糖尿病に対し経口血糖降下薬を内服している。体温38.5℃。喉頭内視鏡像(別冊No.12)を別に示す。
  • まず行うべき対応はどれか。



[正答]


※国試ナビ4※ 107I049]←[国試_107]→[107I051

102A001」

  [★]

[正答]


※国試ナビ4※ [    ]←[国試_102]→[102A002

インクレチン関連薬」

  [★]

インクレチン経口血糖降下薬糖尿病治療薬糖尿病
  • インクレチンは象徴などの消化管が出すホルモンの総称。
  • GLP1やGIPなどのインクレチンは消化管から分泌され、β細胞に作用してインスリンの分泌を促進する。
  • 糖尿病患者ではDPP4が過剰に働いてインクレチンが1-2分で消滅し、インスリンの量が減る。

歴史

  • 1932年:インスリンの分泌を促進する腸管にあるホルモンを「インクレチン」と命名
  • 1964年:ブドウ糖を経口投与すると、インクレチンの分泌が増える効果を発見
  • 1971年:インクレチンのうち、GIPを同定
  • 1986年:インクレチンのうち、GLP1を同定
  • 1995年:GIPとGLP1がDPP4で分解されることが明らかとなった
  • 2005年:米イーライ・リリーがGLP1作用薬を発売「バイエッタ
  • 2006年:米メルクがメキシコでDPP4阻害薬を発売「[[[ジャヌビア]]」
  • 2009年:ノボノルディスクが欧州で「ビクトーザ」を発売

グリベンクラミド」

  [★]

glibenclamide, glybenclamide
エントレゾンオイグルコンオペアミンクラミトングリピナートセオグルミンダオニールダムゼールパミルコンブラトゲンベンクラートマーグレイド
グリブリド
  • 第2世代

インスリン抵抗性改善薬」

  [★]

insulin sensitizer
インスリン感受性改善薬経口血糖降下薬


  • インスリン抵抗性の改善を目的とする。
  • 1. ビグアナイド薬(BG薬)
  • 2. チアゾリジン誘導体
  • BG薬、TZD薬いずれも心不全、重症肝障害・腎障害では使用できない。

ビルダグリプチン」

  [★]

vildagliptin
エクア(ノバルティスファーマ)
経口血糖降下薬DPP-4阻害薬

経口血糖降下剤」

  [★]

oral hypoglycemic agent
経口血糖降下薬

ビグアナイド系経口血糖降下薬」

  [★] ビグアナイド系薬物

血糖降下薬」

  [★]

hypoglycemics
hypoglycemic agentantidiabetic agentantidiabetic drugantidiabeticsglucose-lowering agenthypoglycemichypoglycemic drughypoglycemics
[[]]



投稿記事

k氏より

歴史

インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。

スルフォニルウレア薬 SU

作用機序

膵臓のβ細胞刺激によって、インスリン放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体ダウンレギュレーションによるものです。また、SUソマトスタチン放出刺激します。ソマトスタチングルカゴン分泌抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオン流入促進します。 SUには無視できない膵臓作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病患者治療においては、それほど重要なことではないようです。

ADME

SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収抑制します。高血糖はそれ自身、腸管運動抑制するので、ほかの薬の吸収阻害します。血漿濃度効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミン結合します。 第一世代SU半減期分布において、大きく違っています。この半減期作用時間不一致理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全腎不全患者には要注意で処方します。

adverse effect

めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセント割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全肝不全がある高齢者患者でおきやすいです。 重症低血糖脳血管障害も起こしうる。急性神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間グルコース輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性溶血性貧血全身性アレルギー症状があります。 SU心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論余地あり。

治療的使用

SUは、食事療法だけでは十分コントロールを得られない2型糖尿病患者血糖コントロールに用いられます。禁忌type 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦授乳中患者腎障害肝障害患者です。 普通患者なら五割から八割くらい、経口糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラム最大の許容量です。SU治療成績の評価患者様子頻繁観察しながら、行います。 SUインスリン併用療法type 1, type 2 両方糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。

レパグリニド

レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニド膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。

ナテグリニド

Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。

ビグアナイド

メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独SU併用して使われます。

作用機序

ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴンコルチゾール成長ホルモンソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。

ADME

小腸から吸収安定構造で、血中蛋白結合しないで、そのまま尿中に排泄半減期は二時間。2.5グラム食事一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。

adverse effect=

メトフォルミンは腎不全患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシス既往薬物治療中の心不全低酸素性慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12吸収改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全肝不全兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。

チアゾリジン

作用機序

PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質代謝調整します。

ADME

ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性肝疾患があるときや肝臓トランスアミナーゼ上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。

adverse effect

ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能モニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。

αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)

αGI小腸刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷんデキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事開始一緒に飲むとよいです。 アカルボースミグリトールは食後高血糖抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良ガス膨満下痢などをきたします。αGIインスリン併用中に低血糖症状が出たら、、グルコース補充します。

GLP1(グルカゴンペプチド)

経口から、グルコース静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性インスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリン放出促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌促進する能力がほとんど失われています。一方GLP1は糖依存性インスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DM治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPグルカゴン抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少実現できます。この長所相殺するように、GLP1は迅速DPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体アゴニスト研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法アプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼ不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。

血糖」

  [★]

blood sugar BS
血中グルコース blood glucose血漿グルコース plasma glucose
糖血症血中ブドウ糖糖尿病


  • 絶食時:80-100mg/dL (4.4-5.6mM)
  • 食後 :150-160mg/dL (8.3-8.9mM)

血糖の指標

薬」

  [★]

drug, agent
薬物
作用薬ドラッグ媒介物病原体麻薬薬剤薬物代理人薬品

降下」

  [★]

dropfall
液滴、陥る、減少、低下、滴下下落落ちる転倒、落下

血糖降下」

  [★]

hypoglycemicglucose-lowering
血糖降下剤血糖降下薬低血糖低血糖性血糖降下性