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- of or relating to or inside the intestines; "intestinal disease" (同)enteric, enteral
- of or relating to the enteron (同)enteral
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- 腸[内]の
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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2013/01/17 12:00:26」(JST)
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UpToDate Contents
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- 1. 過敏性腸症候群の臨床症状および診断 clinical manifestations and diagnosis of irritable bowel syndrome
- 2. 小腸閉塞：臨床症状および診断 small bowel obstruction clinical manifestations and diagnosis
- 3. 小腸閉塞：原因およびマネージメント small bowel obstruction causes and management
- 4. 高齢者における便秘 constipation in the older adult
- 5. 大腸癌切除術の外科腫瘍学の原則 surgical oncologic principles for the resection of colon cancer
Japanese Journal
- 術前診断が困難であった回盲部放線菌症の1例
- Hamada Kiyoaki .et.al.
- 長崎醫學會雜誌 : Nagasaki Igakkai zasshi 88(3), 175-180, 2013-09-25
- … 病理組織学的所見で膿瘍内に棍棒様構造を伴う菌塊を認め, Grocott染色陽性で放線菌症の診断となった.腫瘤が腸管外性に増大して粘膜下腫瘍像を呈するときには腹部放線菌症を念頭に置く必要がある. …
- NAID 110009656432
- 腸管誘導Treg (第1土曜特集 制御性T細胞 : その基礎と臨床展開) -- (Tregと臨床)
- 本田 賢也
- 医学のあゆみ 246(10), 921-926, 2013-09-07
- NAID 40019770125
- 非閉塞性腸管虚血を合併した腹部大動脈瘤の1手術例
- 水本 雅弘,内田 徹郎,金 哲樹,前川 慶之,貞弘 光章,ミズモト マサヒロ,ウチダ テツロウ,キム チョルス,マエカワ ヨシユキ,サダヒロ ミツアキ,Mizumoto Masahiro,Uchida Tetsuro,Kim Cholsu,Maekawa Yoshiyuki,Sadahiro Mitsuaki
- 山形大学紀要. 医学 : 山形医学 31(2), 47-51, 2013-08-15
- … 腹部大動脈瘤術後における非閉塞性腸管虚血(NOMI:non occlusive mesenteric ischemia)は致死的な合併症である。 …
- NAID 110009604342
Related Links
- 栄養・生化学辞典 腸管の用語解説 - 腸．小腸，大腸に分けられ，小腸は，さらに 十二指腸，空腸，回腸に，大腸は盲腸，上行結腸，横行結腸，下行結腸，S状結腸， 直腸に分けられる．...
- 移動： 案内, 検索. 腸（ちょう、intestines）は食物が胃で溶かされた後、その中の栄養や 水分を吸収する器官。末端は肛門であり、消化された食物は便となり、排便により体外 へと排出される。腸の構造は動物によって異なり、摂取する食物による違いが大きい。
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★リンクテーブル★
| 国試過去問 | 「108F030」「099G006」「106A009」「107G034」「099A007」「104D010」「095E025」「095A039」 |
| リンク元 | 「血糖降下薬」「側腹線条徴候」「腸内」「enteric canal」「intestinal tract」 |
| 拡張検索 | 「腸管定着」「腸管穿孔」 |
| 関連記事 | 「管」 |
「108F030」
- 次の文を読み、 30、 31の問いに答えよ。
- 50歳の男性。便秘と下痢とを繰り返すことを主訴に来院した。
- 現病歴： 3週前に下痢を自覚し、その後腹痛を伴う便秘を数日おきに繰り返している。自覚するほどの発熱はない。便の色については普段からよく見ていない。飲食物や環境に特別の変化はない。過去に同様の症状はない。
- 既往歴：特記すべきことはない。
- 生活歴：公務員。喫煙歴はない。飲酒は焼酎 1合/日を 30年間。海外渡航歴はない。
- 家族歴：特記すべきことはない。
- 現症：意識は清明。身長 174 cm、体重 72 kg。体温 36.5℃。脈拍 80/分、整。血圧 118/72 mmHg。呼吸数 16/分。皮膚は湿潤。顔色は良好である。眼瞼結膜と眼球結膜とに異常を認めない。口腔内の乾燥を認めない。頸静脈の怒張を認めない。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は平坦で静脈怒張を認めない。腸雑音はやや亢進している。触診では抵抗を触れず、肝・脾を触知しない。下腹部正中やや左側に直径約 4 cmの弾性硬の腫瘤を触れる。腫瘤表面は凹凸不整で可動性があり、圧痛を認めない。直腸指診で粘血便を認める。
- 検査所見：尿所見：蛋白 (-)、糖 (-)、ケトン体 (-)、潜血 (-)。血液所見：赤血球 468万、 Hb 13.9 g/dl、Ht 42%、白血球 8,300、血小板 21万。血液生化学所見：総蛋白 7.5 g/dl、アルブミン 3.9 g/dl、総ビリルビン 0.9 mg/dl、直接ビリルビン 0.2 mg/dl、AST 28 IU/l、ALT 16 IU/l、尿素窒素 12 mg/dl、クレアチニン 0.6 mg/dl、尿酸 6.9 mg/dl、血糖 98 mg/dl、総コレステロール 246 mg/dl、トリグリセリド 190mg/dl、Na 131 mEq/l、K 4.4 mEq/l、Cl 97 mEq/l。CRP 1.0 mg/dl。
- 腫瘤性病変の原因として考えられるのはどれか。
※国試ナビ4※ ［108F029］←［国試_108］→［108F031］
「099G006」
- 36歳の男性。両側下腿の潰瘍を主訴に来院した。
- 10日前から両側下腿に小膿疱が出現、集簇・融合して､その後潰瘍を形成、急速に拡大した。潰瘍の辺縁は堤防状に隆起し、圧痛と自発痛とがある。関節痛を伴う。体温37.2℃。
- 血液所見：赤血球452万、Hb14.0g/dl、Ht42％、白血球9,800(桿状核好中球7％、分葉核好中球67％、好酸球2％、好塩基球1％、単球3％、リンパ球20％)、血小板19万。
- 下腿の写真を以下に示す。 合併症の好発臓器はどれか。
※国試ナビ4※ ［099G005］←［国試_099］→［099G007］
「106A009」
- a アメーバ赤痢の治療を追加する。
- b 注腸二重造影で全大腸を観察する。
- c モルヒネの投与で腸管の安静を図る。
- d サイトメガロウイルスの検索を行う。
- e 非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs)を投与する。
※国試ナビ4※ ［106A008］←［国試_106］→［106A010］
「107G034」
- 体内の鉄動態について正しいのはどれか。2つ選べ。
※国試ナビ4※ ［107G033］←［国試_107］→［107G035］
「099A007」
- 23歳の男性。色素斑を気にして来院した。
- 幼児期から口唇と掌蹠とに小色素斑が散在する。口唇の写真を以下に示す。
- この疾患で異常がみられるのはどれか。
※国試ナビ4※ ［099A006］←［国試_099］→［099A008］
「104D010」
- 腸回転異常症について正しいのはどれか。
- a 注腸整復術が有用である.
- b 無胆汁性嘔吐で発症する。
- c 腸管の絞扼を起こす危険がある。
- d 上部消化管内視鏡検査で診断する。
- e 腸管壁内神経細胞の異常で発症する。
※国試ナビ4※ ［104D009］←［国試_104］→［104D011］
「095E025」
- 麻痺性腸閉塞における特徴的腹部聴診所見はどれか。
※国試ナビ4※ ［095E024］←［国試_095］→［095E026］
「095A039」
- 全身運動時に血液が減少するのはどれか。
- a. (1)(2)
- b. (1)(5)
- c. (2)(3)
- d. (3)(4)
- e. (4)(5)
※国試ナビ4※ ［095A038］←［国試_095］→［095A040］
「血糖降下薬」
- 英
- hypoglycemics
- 同
- hypoglycemic agent、antidiabetic agent、antidiabetic drug、antidiabetics、glucose-lowering agent、hypoglycemic、hypoglycemic drug、hypoglycemics
- 関
- [[]]
投稿記事
k氏より
歴史
インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病の患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖の治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーなインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎な肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。
スルフォニルウレア薬 SU薬
作用機序
膵臓のβ細胞の刺激によって、インスリンを放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUのβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体のダウンレギュレーションによるものです。また、SUはソマトスタチンの放出を刺激します。ソマトスタチンはグルカゴン分泌を抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオンの流入を促進します。 SUには無視できない膵臓外作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病の患者の治療においては、それほど重要なことではないようです。
ADME
SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収の割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収を抑制します。高血糖はそれ自身、腸管の運動を抑制するので、ほかの薬の吸収も阻害します。血漿濃度が効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミンと結合します。 第一世代のSUは半減期や分布において、大きく違っています。この半減期や作用時間の不一致の理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓で代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全、腎不全患者には要注意で処方します。
adverse effect
めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセントの割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全や肝不全がある高齢者の患者でおきやすいです。 重症の低血糖は脳血管障害も起こしうる。急性の神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間のグルコースを輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性・溶血性貧血、全身性のアレルギー症状があります。 SUが心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論の余地あり。
治療的使用
SUは、食事療法だけでは十分なコントロールを得られない2型糖尿病患者の血糖コントロールに用いられます。禁忌はtype 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦、授乳中の患者、腎障害や肝障害の患者です。 普通の患者なら五割から八割くらい、経口の糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法が必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラムが最大の許容量です。SUの治療成績の評価は患者の様子を頻繁に観察しながら、行います。 SUとインスリンの併用療法はtype 1, type 2 両方の糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。
レパグリニド
レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニドは膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌を促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。
ナテグリニド
Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。
ビグアナイド
メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代に乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独かSUと併用して使われます。
作用機序
ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴン・コルチゾール・成長ホルモン・ソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生を抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。
ADME
小腸から吸収。安定な構造で、血中の蛋白と結合しないで、そのまま尿中に排泄。半減期は二時間。2.5グラムを食事と一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。
adverse effect=
メトフォルミンは腎不全の患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシスの既往、薬物治療中の心不全、低酸素性の慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味の単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢、腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12や葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12の吸収が改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全・肝不全の兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。
チアゾリジン
作用機序
PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質の代謝を調整します。
ADME
ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性の肝疾患があるときや肝臓のトランスアミナーゼが上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンはCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。
adverse effect
ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能をモニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。
αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)
αGIは小腸の刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷん・デキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収を抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事の開始と一緒に飲むとよいです。 アカルボースとミグリトールは食後高血糖の抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良・ガス膨満・下痢などをきたします。αGIとインスリンを併用中に低血糖症状が出たら、、グルコースを補充します。
GLP1(グルカゴン様ペプチド)
経口から、グルコースが静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管の上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性のインスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンはインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリンの放出を促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌を促進する能力がほとんど失われています。一方でGLP1は糖依存性のインスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DMの治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPはグルカゴンを抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少も実現できます。この長所を相殺するように、GLP1は迅速にDPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体のアゴニストが研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法のアプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼの不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。
「側腹線条徴候」
参考
- 1. adbominal XP
- 2. abdominal XP
