腸管

intestinal tractenteric canalintestinalenteric
消化器系腸管内腸内

WordNet

  1. of or relating to or inside the intestines; "intestinal disease" (同)enteric, enteral
  2. of or relating to the enteron (同)enteral

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  1. 腸[内]の

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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2013/01/17 12:00:26」(JST)

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Japanese Journal

  • 術前診断が困難であった回盲部放線菌症の1例
  • Hamada Kiyoaki .et.al.
  • 長崎醫學會雜誌 : Nagasaki Igakkai zasshi 88(3), 175-180, 2013-09-25
  • … 病理組織学的所見で膿瘍内に棍棒様構造を伴う菌塊を認め, Grocott染色陽性で放線菌症の診断となった.腫瘤が腸管外性に増大して粘膜下腫瘍像を呈するときには腹部放線菌症を念頭に置く必要がある. …
  • NAID 110009656432
  • 腸管誘導Treg (第1土曜特集 制御性T細胞 : その基礎と臨床展開) -- (Tregと臨床)
  • 非閉塞性腸管虚血を合併した腹部大動脈瘤の1手術例
  • 水本 雅弘,内田 徹郎,金 哲樹,前川 慶之,貞弘 光章,ミズモト マサヒロ,ウチダ テツロウ,キム チョルス,マエカワ ヨシユキ,サダヒロ ミツアキ,Mizumoto Masahiro,Uchida Tetsuro,Kim Cholsu,Maekawa Yoshiyuki,Sadahiro Mitsuaki
  • 山形大学紀要. 医学 : 山形医学 31(2), 47-51, 2013-08-15
  • … 腹部大動脈瘤術後における非閉塞性腸管虚血(NOMI:non occlusive mesenteric ischemia)は致死的な合併症である。 …
  • NAID 110009604342

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栄養・生化学辞典 腸管の用語解説 - 腸.小腸,大腸に分けられ,小腸は,さらに 十二指腸,空腸,回腸に,大腸は盲腸,上行結腸,横行結腸,下行結腸,S状結腸, 直腸に分けられる....
移動: 案内, 検索. 腸(ちょう、intestines)は食物が胃で溶かされた後、その中の栄養や 水分を吸収する器官。末端は肛門であり、消化された食物は便となり、排便により体外 へと排出される。腸の構造は動物によって異なり、摂取する食物による違いが大きい。


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過敏性腸症候群)の鍼灸専門 ダウンロード前に必ず 利用 腸管微生物叢(腸内マイクロ 腸管免疫のお話 その二Description Small intestine low mag.jpg腸管の具合がよろしくなければ



★リンクテーブル★
国試過去問108F030」「099G006」「106A009」「107G034」「099A007」「104D010」「095E025」「095A039
リンク元血糖降下薬」「側腹線条徴候」「腸内」「enteric canal」「intestinal tract
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108F030」

  [★]

  • 次の文を読み、 30、 31の問いに答えよ。
  • 50歳の男性。便秘下痢とを繰り返すことを主訴に来院した。
  • 現病歴: 3週前に下痢を自覚し、その後腹痛を伴う便秘を数日おきに繰り返している。自覚するほどの発熱はない。便の色については普段からよく見ていない。飲食物や環境に特別の変化はない。過去に同様の症状はない。
  • 既往歴:特記すべきことはない。
  • 生活歴:公務員。喫煙歴はない。飲酒は焼酎 1合/日を 30年間。海外渡航歴はない。
  • 家族歴:特記すべきことはない。
  • 現症:意識は清明。身長 174 cm、体重 72 kg。体温 36.5℃。脈拍 80/分、整。血圧 118/72 mmHg。呼吸数 16/分。皮膚は湿潤。顔色は良好である。眼瞼結膜と眼球結膜とに異常を認めない。口腔内の乾燥を認めない。頸静脈の怒張を認めない。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は平坦で静脈怒張を認めない。腸雑音はやや亢進している。触診では抵抗を触れず、肝・脾を触知しない。下腹部正中やや左側に直径約 4 cmの弾性硬腫瘤を触れる。腫瘤表面は凹凸不整で可動性があり、圧痛を認めない。直腸指診で粘血便を認める。
  • 検査所見:尿所見:蛋白 (-)、糖 (-)、ケトン体 (-)、潜血 (-)。血液所見:赤血球 468万、 Hb 13.9 g/dl、Ht 42%、白血球 8,300、血小板 21万。血液生化学所見:総蛋白 7.5 g/dl、アルブミン 3.9 g/dl、総ビリルビン 0.9 mg/dl、直接ビリルビン 0.2 mg/dl、AST 28 IU/l、ALT 16 IU/l、尿素窒素 12 mg/dl、クレアチニン 0.6 mg/dl、尿酸 6.9 mg/dl、血糖 98 mg/dl、総コレステロール 246 mg/dl、トリグリセリド 190mg/dl、Na 131 mEq/l、K 4.4 mEq/l、Cl 97 mEq/l。CRP 1.0 mg/dl。
  • 腫瘤性病変の原因として考えられるのはどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 108F029]←[国試_108]→[108F031

099G006」

  [★]

  • 36歳の男性。両側下腿の潰瘍を主訴に来院した。
  • 10日前から両側下腿に小膿疱が出現、集簇・融合して、その後潰瘍を形成、急速に拡大した。潰瘍の辺縁は堤防状に隆起し、圧痛と自発痛とがある。関節痛を伴う。体温37.2℃。
  • 血液所見:赤血球452万、Hb14.0g/dl、Ht42%、白血球9,800(桿状核好中球7%、分葉核好中球67%、好酸球2%、好塩基球1%、単球3%、リンパ球20%)、血小板19万。
  • 下腿の写真を以下に示す。 合併症の好発臓器はどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 099G005]←[国試_099]→[099G007

106A009」

  [★]


[正答]


※国試ナビ4※ 106A008]←[国試_106]→[106A010

107G034」

  [★]

  • 体内の鉄動態について正しいのはどれか。2つ選べ。


[正答]


※国試ナビ4※ 107G033]←[国試_107]→[107G035

099A007」

  [★]

  • 23歳の男性。色素斑を気にして来院した。
  • 幼児期から口唇と掌蹠とに小色素斑が散在する。口唇の写真を以下に示す。
  • この疾患で異常がみられるのはどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 099A006]←[国試_099]→[099A008

104D010」

  [★]

  • a 注腸整復術が有用である.
  • b 無胆汁性嘔吐で発症する。
  • c 腸管絞扼を起こす危険がある。
  • d 上部消化管内視鏡検査で診断する。
  • e 腸管壁内神経細胞の異常で発症する。

[正答]


※国試ナビ4※ 104D009]←[国試_104]→[104D011

095E025」

  [★]

[正答]


※国試ナビ4※ 095E024]←[国試_095]→[095E026

095A039」

  [★]

  • 全身運動時に血液が減少するのはどれか。
  • a. (1)(2)
  • b. (1)(5)
  • c. (2)(3)
  • d. (3)(4)
  • e. (4)(5)

[正答]


※国試ナビ4※ 095A038]←[国試_095]→[095A040

血糖降下薬」

  [★]

hypoglycemics
hypoglycemic agentantidiabetic agentantidiabetic drugantidiabeticsglucose-lowering agenthypoglycemichypoglycemic drughypoglycemics
[[]]



投稿記事

k氏より

歴史

インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。

スルフォニルウレア薬 SU

作用機序

膵臓のβ細胞刺激によって、インスリン放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体ダウンレギュレーションによるものです。また、SUソマトスタチン放出刺激します。ソマトスタチングルカゴン分泌抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオン流入促進します。 SUには無視できない膵臓作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病患者治療においては、それほど重要なことではないようです。

ADME

SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収抑制します。高血糖はそれ自身、腸管運動抑制するので、ほかの薬の吸収阻害します。血漿濃度効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミン結合します。 第一世代SU半減期分布において、大きく違っています。この半減期作用時間不一致理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全腎不全患者には要注意で処方します。

adverse effect

めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセント割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全肝不全がある高齢者患者でおきやすいです。 重症低血糖脳血管障害も起こしうる。急性神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間グルコース輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性溶血性貧血全身性アレルギー症状があります。 SU心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論余地あり。

治療的使用

SUは、食事療法だけでは十分コントロールを得られない2型糖尿病患者血糖コントロールに用いられます。禁忌type 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦授乳中患者腎障害肝障害患者です。 普通患者なら五割から八割くらい、経口糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラム最大の許容量です。SU治療成績の評価患者様子頻繁観察しながら、行います。 SUインスリン併用療法type 1, type 2 両方糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。

レパグリニド

レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニド膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。

ナテグリニド

Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。

ビグアナイド

メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独SU併用して使われます。

作用機序

ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴンコルチゾール成長ホルモンソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。

ADME

小腸から吸収安定構造で、血中蛋白結合しないで、そのまま尿中に排泄半減期は二時間。2.5グラム食事一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。

adverse effect=

メトフォルミンは腎不全患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシス既往薬物治療中の心不全低酸素性慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12吸収改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全肝不全兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。

チアゾリジン

作用機序

PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質代謝調整します。

ADME

ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性肝疾患があるときや肝臓トランスアミナーゼ上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。

adverse effect

ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能モニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。

αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)

αGI小腸刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷんデキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事開始一緒に飲むとよいです。 アカルボースミグリトールは食後高血糖抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良ガス膨満下痢などをきたします。αGIインスリン併用中に低血糖症状が出たら、、グルコース補充します。

GLP1(グルカゴンペプチド)

経口から、グルコース静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性インスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリン放出促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌促進する能力がほとんど失われています。一方GLP1は糖依存性インスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DM治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPグルカゴン抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少実現できます。この長所相殺するように、GLP1は迅速DPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体アゴニスト研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法アプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼ不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。

側腹線条徴候」

  [★]

flank stripe sign
腹水腹腔内液体貯留側腹線条


参考

  • 1. adbominal XP
[display]http://www.mypacs.net/repos/mpv3_repo/viz/full/0/6/789/7099531.jpg
  • 2. abdominal XP
[display]http://www.ceessentials.net/images/critiqueChest/image0095.jpg

腸内」

  [★]

entericenteral
腸管経腸経腸的経腸性

enteric canal」

  [★]

腸管

entericintestinalintestinal tract

intestinal tract」

  [★]

腸管

entericenteric canalintestinal

胃腸管通過」

  [★]

gastrointestinal transit
消化管通過

管」

  [★]

ducttubecanalpipe
ductusvasmeatus
水路チューブ導管道管卵管