出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2015/10/25 01:19:10」(JST)
食事(しょくじ、英: meal)とは、栄養をとるために毎日習慣的に何かを食べることである[1]。また転じて、その時食べるものを指すこともある[2]。
食事 |
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習慣食 |
朝食 ブランチ 昼食 アフタヌーン・ティー 夕食 夜食 |
要素 |
アミューズブーシュ オードブル チーズ カクテル デザート 飲料 アントレ アントルメ 果実 主菜 ナッツ サラダ 副食 |
関連項目 |
宴会 ビュッフェ 料理 摂食 テーブルマナー 食品 間食 |
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食事とは、基本的には栄養、すなわち人間が生命を維持し活動し成長をするために必要な栄養素を摂る行為である。通常は何らかの食材を調理してできた料理、あるいは食品を食べる形が一般的である。ただし、栄養をとるためとは言うものの実際には人間は、栄養素の摂取のためだけでなく、味を楽しむため等、様々な目的や意味を込めつつ食事をしている。
食事の時刻、回数、食事の種類、調理法、食べ方には、食事をする人の文化や宗教が反映される。また個人的な好みや栄養学的な知識等も反映される。例えば中国での食事には、中国の文化、世界観、家族観といったものが反映されている[3]。また、中近東などでは、一族が部屋の床に円を描くように座し、やはり彼らの文化に基づいた作法で食事をしている。食事にはしばしば宗教的な意味が込められている(#宗教と食事)
生活の中でも食事に関することがら全般を指して食生活(しょくせいかつ)と呼ばれる[4]。
上で触れたように、様々な文化圏で伝統的には家族や一族が一緒に食事を摂るという形態が広く見られる。 かつて日本の家庭でも、畳の居間の食卓で家族揃って一緒にとるという形態が、ひとつの典型的な像としてあった。それが昭和期には洋風のリビングルームやリビング・ダイニングなどにある食卓で椅子にすわって家族一緒にとるという形態に変化したが、最近では一応食卓はあるものの、朝食であれ昼であれ夕食であれ、家族が揃ってとることはむしろ稀になってきているというデータがある。近年の日本では一般論として言えば孤食化が進んでいるとされている。ただし生徒・学生らは昼食は学校の教室で同級生らと一緒に給食を食べたり、あるいは持参のお弁当を食べたり、校内の食堂やカフェテリアでとっている。日本のサラリーマンらは昼食は一般の飲食店や社内の社員食堂でとったり、持参した弁当やコンビニで買い求めたおにぎり・パン・弁当などをオフィスでとったりしており、同僚ととっている場合もあれば独りでとっている場合もある。
近年では食生活が人の健康に及ぼす影響の大きさも指摘されることが多い。(#健康と食生活)
なお、会席料理においては、止め肴のあとに続いて、止め椀や香の物とともに出される御飯物を指して「食事」という(この意味の食事については「会席料理」の項目参照)。また、食事はくだけた言い方では「メシ」とも呼ばれる。
一般に人は1日に1 - 数回の食事を摂っている。
西洋では1800年ごろまで1日2食であった[5]。
日本では20世紀前半に、国立栄養研究所での実験により1日3回を栄養学の研究によって推奨された[6]。日本では1日2回の食事を朝餉と夕餉と呼んだ。したがって、多くの地域で1日に3回の食事の食事をするようになったのは近代のことである[6]。ただしフランシスコ・ザビエルが1549年頃に書いた報告書には「日本人は1日に食事を3回する」と書かれている[7]。
現代の日本では、朝食、昼食、夕食の3回食事を摂る習慣が一般的である。これは、昼間に活動し夜間は眠るという通常の生活サイクルにあわせたものである。深夜に勉強や業務を行う場合には夜食などをとることがある。朝食や昼食の間、昼食から夕食の間に間食をとることもある。一般的ではないが、一部には一日4食、5食といった食生活を送る人も存在する(ドイツの古い農家などでは一日4食と言う習慣が一部ではあるが今でも残っている)。
宗教と食事・食生活には大きなかかわりがある。
例えばキリスト教における聖餐があり、これは新約聖書に、イエスが引き渡され十字架にかけられる前に、弟子たちと最後の食事を共にし、自分の記念としてこの食事を行うよう命じた、ということが書かれていることによる。キリスト教徒はこの儀式を行うことで、そこにキリストが確かに現存している、という信仰を保持している。
教義で特定の食品を食べることを禁止している宗教は珍しくはなく、調理法についても厳しい戒律を持つ宗教がある。例えばユダヤ教では、旧約聖書に食べてよいもの食べていけないもの、一緒に食べてはいけないものの組み合わせ、動物の屠り方、調理法などに関する規定がこと細かに記述されており、厳格な教派においては現在でもそれを守っているユダヤ教徒が多い[8]。キリスト教はその初期の段階においてユダヤ教の厳格な食事規定を大幅に緩めた[9]ことで人々に歓迎された。イスラム教では現在も豚を不浄のものとして食べることを禁じている。反対にヒンドゥー教では、牛を神聖なものとして(大切なものとして)食べることを禁じている。 また、仏教では、精進料理を発達させた。
また、一定期間食事を摂らない断食を行うことに宗教上の意味を見つける宗教もある。
摂食障害のように、肉体的疾患や精神的なストレスや異常によって、食欲の減退したり正常な食事ができなくなることがある。生活習慣病の原因となることもある。また、医療の一環として食事制限や食事(食餌)療法が行われる場合がある。
また食事の時の気分や意識の持ち方は、唾液の出かたや内臓の働きや消化・吸収に影響するので、食事の時は安らかでほがらかな気持ちでいるようにすること、一口一口よく噛んでよく味わうこと、食べ物が自身の滋養となっていくことを心から楽しむというような心構えで食べること、なども大切である。[10]
食生活には、単に食べること以上の社会的意味が付与されている。
「同じ釜の飯を食う」という慣用句にみられるように、複数の参加者が同時にあるいは同内容の食事を取ることは、共同体としての帰属意識を持つこと、あるいはそれを強化する意味がある。また、食生活に招待するということは、儀礼の意味もある。食費を参加者の一部メンバーが肩代わりすることで、上下間や男女間の関係の確認が行われていることもある。自作の手料理を食べてもらうということで特別な関係を意味づける場合もある。
生きていくことを比喩的に表す言葉に「飯を食う」というものがある。例えば、「~で飯を食う」は生計をたてることを意味しているし、扶養することを「食べさせてやる」という言い方で表現する。
食生活は、地域や民族を問わず、所得の増加によって以下の四段階のパターンをたどる[11]、ともされている。
なお、食生活の段階が進むにつれて、(統計上)穀物の消費量は加速的に増えていく。これは(人間がそれを直接食べるというわけではなく)肉類が増えると、肉になる家畜の飼料として穀物が消費されるためである[12]。
ただし注意しなければならないことは、健康を維持するためには、上記のような4段階のパターンを辿ることが良いとされているわけではない、ということである。むしろその反対であり、経済的な状況がどうであれ、外食、レトルト食品、アルコール、肉食などは控えめにし、野菜や米などを中心とした食生活を送るのが良いとされ、さらに雑穀を採ることも健康に良い、と指摘されることも最近では多くなっている。
人に必要なエネルギーは食品中の蛋白質(Protein)、脂肪(Fat)、炭水化物(Carbohydrate)の3大栄養素によって供給されている。3大栄養素の頭文字P、F、Cをとり、各エネルギーの比をPFCエネルギー比と言い、適正比率はP:12~13%、F:20~30%、C:57~68%といわれている。
日本人の食生活は今までは、ほぼこの適正比率の範囲に入っており、世界一長寿の秘訣なのかも知れないと考えられている[13]。ただし、日本でも最近は欧米型の食生活に近づいてきており、肉食が増えていることが懸念されてもいる[14]。欧米では肉食中心なので、脂肪(Fat)比率が非常に高く、PFCエネルギーバランスが悪いため、肥満や心臓病が多いのである。また、動脈硬化[15]の増加につながっているとも考えられている。これ以上洋食に傾かないように気をつけたいものである[14]、とも言われ、日本型食生活が見直されている。
生活習慣病の中で最も恐ろしいのは癌であるが、医学的な疫学調査によると、食事の影響が35%、タバコの影響が30%、職業の影響が4%、飲酒の影響が3%などとなっており、食事の影響が一番大きい[16]。例えば塩分の摂り過ぎは胃癌の原因ともなっており、かつて日本人に胃癌が多かったのはそのためであった。近年になって日本人に大腸癌や乳癌が増えてきた原因のひとつには、食生活の欧米化による動物性脂肪の摂取の増加と食物繊維の摂取不足が指摘されている。大腸での便の停滞時間が長くなって発癌物質が大腸粘膜と長時間接するため大腸癌が多くなったと考えられているのである[16]。
娯楽や単なる競合として、食べる量、速さを競う行為が行われることがある(早食い・大食い競争)。また、食に関する知識、経験を競い合うこともあるし、料理人の技量が競争されることもある。
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k氏より
インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病の患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖の治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーなインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎な肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。
膵臓のβ細胞の刺激によって、インスリンを放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUのβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体のダウンレギュレーションによるものです。また、SUはソマトスタチンの放出を刺激します。ソマトスタチンはグルカゴン分泌を抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオンの流入を促進します。 SUには無視できない膵臓外作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病の患者の治療においては、それほど重要なことではないようです。
SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収の割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収を抑制します。高血糖はそれ自身、腸管の運動を抑制するので、ほかの薬の吸収も阻害します。血漿濃度が効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミンと結合します。 第一世代のSUは半減期や分布において、大きく違っています。この半減期や作用時間の不一致の理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓で代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全、腎不全患者には要注意で処方します。
めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセントの割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全や肝不全がある高齢者の患者でおきやすいです。 重症の低血糖は脳血管障害も起こしうる。急性の神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間のグルコースを輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性・溶血性貧血、全身性のアレルギー症状があります。 SUが心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論の余地あり。
SUは、食事療法だけでは十分なコントロールを得られない2型糖尿病患者の血糖コントロールに用いられます。禁忌はtype 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦、授乳中の患者、腎障害や肝障害の患者です。 普通の患者なら五割から八割くらい、経口の糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法が必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラムが最大の許容量です。SUの治療成績の評価は患者の様子を頻繁に観察しながら、行います。 SUとインスリンの併用療法はtype 1, type 2 両方の糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。
レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニドは膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌を促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。
Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。
メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代に乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独かSUと併用して使われます。
ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴン・コルチゾール・成長ホルモン・ソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生を抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。
小腸から吸収。安定な構造で、血中の蛋白と結合しないで、そのまま尿中に排泄。半減期は二時間。2.5グラムを食事と一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。
メトフォルミンは腎不全の患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシスの既往、薬物治療中の心不全、低酸素性の慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味の単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢、腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12や葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12の吸収が改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全・肝不全の兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。
PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質の代謝を調整します。
ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性の肝疾患があるときや肝臓のトランスアミナーゼが上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンはCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。
ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能をモニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。
αGIは小腸の刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷん・デキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収を抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事の開始と一緒に飲むとよいです。 アカルボースとミグリトールは食後高血糖の抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良・ガス膨満・下痢などをきたします。αGIとインスリンを併用中に低血糖症状が出たら、、グルコースを補充します。
経口から、グルコースが静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管の上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性のインスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンはインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリンの放出を促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌を促進する能力がほとんど失われています。一方でGLP1は糖依存性のインスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DMの治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPはグルカゴンを抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少も実現できます。この長所を相殺するように、GLP1は迅速にDPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体のアゴニストが研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法のアプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼの不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。
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