- 英
- hypocalcemia
- 同
- 低Ca血症
- 関
- カルシウム
病態生理
- 低カルシウム血症 → 2価陽イオンによる膜安定効果が消失(遮蔽効果↓、結合効果↓) → 細胞膜の脱分極傾向 (SP.99)
病因
- 原発性副甲状腺機能低下症(PTHの分泌低下)DiGeorge症候群、自己免疫性
- 副甲状腺ホルモン受容体異常
- 高リン血症
- ビタミンDの欠乏:腎不全→活性型にする酵素は腎臓にあるので活性化されない。
新生児
- QB.O-84
心電図パーフェクトマニュアル.221
症候
急性症状
- 参考1
神経・筋の易刺激性(テタニー)
- 感覚異常(口・四肢)、筋痙攣、手・足の攣縮(carpopedal spasm)、トルソー徴候(手の症状)、クヴォステク徴候(顔面神経の)、てんかん発作、喉頭痙攣、気管支痙攣
- 心臓:QT延長、低血圧、心不全、不整脈 ← 心収縮力低下
慢性症状
- 参考1
- 異所性石灰化(大脳基底核) ← P優位なCa・P積の上昇
- 嚢下白内障(subcapsular cataract)
- 歯牙異常
- 皮膚乾燥
テタニー
- 参考1
- 低カルシウム血症により末梢神経・筋肉の易刺激性亢進。EMG上、1つの刺激で高頻度の放電が見られる。テタニーはイオン化Ca 4.3mg/dL、カルシウム7.0-7.5 mg/dL未満で起こるのが一般的。テタニーは慢性腎不全(低カルシウム血症+代謝性アシドーシス)では稀
- 最初は口の周りあるいは末梢の錯感覚(paresthesia)ではじまる。ぎこちなさとこわばり、筋痛、および筋攣縮・筋痙攣を呈する。呼吸筋と舌の攣縮はチアノーゼを起こしうる。自律神経の症状は発汗、期間攣縮、胆道疝痛 biliary colicを含む。 ← オッディ括約筋が収縮して腹痛を生じるらしい(080A040)
検査
- Chvostek徴候;耳介の前方、顎関節の上の部分をハンマーで軽くたたくと顔面筋と眼輪筋の痙攣が起こる。
- Trousseau徴候;上肢の血圧計マンシェットを巻き、収縮期と拡張期の中間血圧で1~2分圧迫すると上肢の筋の攣縮により、手首と親指が屈曲し他の手指は伸展して手掌が凹む。
心電図
- QTの延長はSTの延長による。T波の幅は変えないので、心房全体の再分極相の不均一化は起こりにくい。だからQT延長で多形性心室頻拍が起こることは少ないらしい(心電図の読み方 p.221-223)。
- STの延長 = 2相(プラトー相) 絶対不応期と考えられる。
- T波 = 3相 受攻期 相対不応期にあたる。ここが延長しなければ不整脈のリスクは高くないということか・・・ほんと?
治療
腎臓内科レジデントマニュアル p.47
- 食事あるいはサプリメントでのカルシウム経口摂取 1日1000mg以上
- 無症候性で中等度(補正Ca濃度<8mg/dL)の場合
-
- →尿Ca/Cre比が0.3g/gCreを越えないように注意する
- 1. カルチコール 10-20mlを5分程度以上掛けて静注する
- 2. カルチコール 2-4ml/hrでCVからDIV
- 1. or 2.に加え)炭酸カルシウム9-12g/日、ビタミンD(アルファカルシドール 3μg/日)を開始して徐々にカルチコールを減少させる。また低マグネシウム血症があれば硫酸マグネシウムIV
参考
- 1. [charged]Clinical manifestations of hypocalcemia - uptodate [1]
Wikipedia preview
出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2015/06/06 15:12:07」(JST)
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Hypocalcemia |
分類及び外部参照情報 |
カルシウム
|
ICD-10 |
E83.5 |
ICD-9 |
275.41 |
DiseasesDB |
6412 |
eMedicine |
emerg/271 |
Patient UK |
低カルシウム血症 |
MeSH |
D006996 |
プロジェクト:病気/Portal:医学と医療 |
テンプレートを表示 |
低カルシウム血症(ていかるしうむけっしょう、英:hypocalcemia)とはカルシウムイオンの骨や腎臓からの再吸収減少、消化管からの吸収減少、血清カルシウムのキレート化現象などにより血漿中のカルシウムイオン濃度が低下した状態。血漿中のカルシウムイオン濃度の低下は神経や筋肉の興奮性を増加させるため反射の亢進、強直性痙攣、テタニー、身体症状としてトルソー徴候(上腕をマンシェットで圧迫し血流を遮断することで助産師手位が出現)、クヴォステク徴候(顔面神経を叩打することで上唇に筋緊張が出現)、ルスト徴候(腓骨神経を腓骨頭後方で叩打することで足の背屈が起こる)などが認められる。低カルシウム血症が持続すると副甲状腺の主細胞の過形成による続発性副甲状腺機能亢進症が生じる。治療にはビタミンDあるいはカルシウムの投与を行う。
関連項目
- 高カルシウム血症
- 副甲状腺機能低下症
- エチレングリコール中毒
- 腎不全
- 低アルブミン血症
- 甲状腺癌
- 急性膵炎
- 低マグネシウム血症
- 乳熱
- グルコン酸カルシウム
- パラトルモン
- カルシトニン
参考文献
- 日本獣医病理学会編集 『動物病理学総論 第2版』 文永堂出版 2001年 ISBN 4830031832
- 日本獣医内科学アカデミー編 『獣医内科学(小動物編)』 文永堂出版 2005年 ISBN 4830032006
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Japanese Journal
- 高カルシウム血症・低カルシウム血症 (カルシウム・リン・ビタミンDの再評価) -- (病態生理と検査)
- P-0706 ゾレドロン酸水和物による低カルシウム血症に関する調査(一般演題 ポスター発表,有害事象・副作用,Enjoy Pharmacists' Lifestyles)
- 山口 圭太郎,宇都 直哉,北森 靖隆,市村 行典,玉置 秀成,澤田 邦子,安河内 一弘
- 日本医療薬学会年会講演要旨集 21, 299, 2011-09-09
- NAID 110008910172
- 新しいオリゴ糖「DFA III」と乳牛の宿命「低カルシウム血症」
- 携帯型心電計による乳牛の低カルシウム血症の簡易判定
Related Links
- 低カルシウム血症 の原因 低カルシウム血症の原因としては、以下のものがある。 カルシウムの摂取不足 ・食事によるカルシウム摂取不足 カルシウムの吸収障害 ・ビタミンDの摂取不足 ・活性化ビタミンDの産生障害 ・肝不全 ...
- (低カルシウム血症の原因) カルシトニン過剰分泌 急性膵炎 高リン酸血症 腎尿細管疾患 腎不全 低タンパク血症 ビタミンD欠乏症 副甲状腺機能低下症 特発性副甲状腺機能低下症 偽性副甲状腺機能低下症 hungry bone症候群 薬物に ...
- 低カルシウム血症に明らかな原因(例,アルカローシス,腎不全,または大量輸血)がなければ,さらなる検査が必要となる。インタクトPTHの濃度を測定すべきである。低カルシウム血症はPTH分泌の主要な刺激因子なので,低 ...
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[★]
- 次の文を読み、7~9の問いに答えよ。
- 2歳3か月の男児。発熱、意識障害およびけいれんを主訴に救急車で搬送された。
- 現病歴 : 3日前から発熱、不機嫌および食思不振を認めた。昨日夕方から本日にかけて頻回に嘔吐があった。次第に意識が低下し、母親の呼びかけに対してやっと開眼する程度であったが、本日昼からけいれんが頻発し、刺激に反応しなくなった。
- 出生・発達歴:在胎40週、出生体重3,200g。首の坐りは3か月。寝返りは6か月。坐位は7か月。つかまり立ちは9か月、歩行は13か月。
- 既往歴 : 生後7か月のとき、発熱と同時に強直性けいれんを認めた。けいれんの持続は2分で、自然に止まった。脳波検査を受けたが異常は指摘されず、治療も受けていない。
- 現症 : 身長86cm、体重12.5kg。体温39.2℃。呼吸数30/分。脈拍128/分、整。血圧106/68mmHg。顔つきは無表情。けいれんは認めない。外表奇形は認めない。皮膚は湿潤しており、皮疹を認めない。大泉門は閉鎖し眼瞼結膜に貧血はなく、眼球結膜に黄疸を認めない。仰臥位で頭部を持ち上げると抵抗がある。咽頭は軽度発赤。表在リンパ節は触知しない。呼吸音は正常である。不整脈と心雑音とは認めない。腹部は平坦、軟で、腫瘤は触知しない。
- 検査所見 : 血液所見:赤血球420万、Hb11.8g/dl、Ht39%、白血球24,000(好中球72%、好酸球1%、単球6%、リンパ球21%)、血小板18万。
- 血清生化学所見:総蛋白7.1g/dl、アルブミン4.6g/dl、尿素窒素12mg/dl、クレアチニン0.6 mg/dl、アンモニア28μg/dl(基準18?048)、AST28単位、ALT12単位、LDH365単位(基準176?0353)、アルカリホスファターゼ120単位(基準260以下)、Na134mEq/l、K4.2mEq/l、Cl 98mEq/l。CRP13.6mg/dl。
[正答]
※国試ナビ4※ [099I007]←[国試_099]→[099I009]
[★]
- 75歳の男性。高蛋白血症の精査のため来院した。3か月前からの腰痛を主訴に自宅近くの医療機関を受診し、血液生化学検査で総蛋白の高値を指摘され精査のため来院した。尿所見:蛋白(-)、糖(-)、潜血(-)。血液所見:赤血球439万、Hb 14.2g/dl、Ht 43%、白血球6,300(桿状核好中球7%、分葉核好中球52%、好酸球2%、単球%、リンパ球35%)、血小板18万。血液生化学所見:総蛋白9.2g/dl、アルブミン4.5g/dl、尿素窒素17mg/dl、クレアチニン0.8mg/dl、IgG 3,170mg/dl(基準960~1,960)、IgA 28.6mg/dl(基準110~410)、IgM 18.3mg/dl(基準65~350)、血清β2-ミクログロブリン2.6 mg/dl(基準1.2~2.5)、Ca9.5mg/dl。血清蛋白電気泳動(別冊No.31A)と骨髄血塗抹May-Giemsa染色標本(別冊No.31B)とを別に示す。
- 今後予想される合併症はどれか。3つ選べ。
[正答]
※国試ナビ4※ [107D057]←[国試_107]→[107D059]
[★]
- 68歳の男性。腰痛を主訴に来院した。眼瞼結膜は貧血様であるが、眼球結膜に黄染を認めない。筋力低下や腱反射異常を認めない。血液所見:赤血球 220万、Hb 7.8g/dL、白血球 3,400(桿状核好中球 3%、分葉核好中球 32%、単球 1%、リンパ球 64%)、血小板 8.2万。血液生化学所見:総蛋白 10.5g/dL、アルブミン 3.1g/dL、IgG 4,600mg/dL(基準 960~1,960)、IgA 22mg/dL(基準 110~410)、IgM 10mg/dL(基準 65~350)。骨髄血塗抹May-Giemsa染色標本(別冊No. 34)を別に示す。
- この患者に合併しやすいのはどれか。2つ選べ。
[正答]
※国試ナビ4※ [112D063]←[国試_112]→[112D065]
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [107D008]←[国試_107]→[107D010]
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [100G102]←[国試_100]→[100G104]
[★]
- 先天性副腎皮質過形成 ( 21α-hydroxylase欠損症:塩喪失型 )の検査所見として考えられるのはどれか。2つ選べ。
[正答]
※国試ナビ4※ [108D016]←[国試_108]→[108D018]
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [103G005]←[国試_103]→[103G007]
[★]
- a. (1)(2)
- b. (1)(5)
- c. (2)(3)
- d. (3)(4)
- e. (4)(5)
[正答]
※国試ナビ4※ [098H059]←[国試_098]→[098H061]
[★]
- a. (1)(2)(3)
- b. (1)(2)(5)
- c. (1)(4)(5)
- d. (2)(3)(4)
- e. (3)(4)(5)
[★]
- 急性腎不全における血液透析の適応はどれか。2つ選べ。
[正答]
※国試ナビ4※ [111E036]←[国試_111]→[111E038]
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [105E022]←[国試_105]→[105E024]
[★]
乳児期のけいれんの原因となるのはどれか。2つ選べ。
[正答]
※国試ナビ4※ [108B035]←[国試_108]→[108B037]
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [097H039]←[国試_097]→[097H041]
[★]
- a. (1)(2)(3)
- b. (1)(2)(5)
- c. (1)(4)(5)
- d. (2)(3)(4)
- e. (3)(4)(5)
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [101F036]←[国試_101]→[101F038]
[★]
[★]
[★]
- 英
- heat illness, heat stroke( → 熱射病という意味で使う(YN.K-38))
- 関
重症度による分類
- 熱疲労と熱射病の違いは中枢神経障害の有無(beyond resident 2-156)
- WMM.707
- ICU.607
- YN.K-38改変
- beyond resident 2-154
- 研修医直御法度第5版 155
- 研修医直御法度症例帳 143
- マイナーエマージェンシー 6
|
熱痙攣
|
熱疲労
|
熱射病
|
heat cramp
|
heat exhaustion
|
heat stroke
|
|
|
古典的熱射病
|
努力性熱射病
|
疫学
|
|
|
幼小児、老人 基礎疾患(脳血管障害、虚血性心疾患、アルコール依存症) 薬剤性(フェノチアジン系(抗精神病薬)、抗コリン薬、利尿薬) 死亡率:40%
|
小児~成人 死亡率:10% 横紋筋融解症、DIC、MOF合併多い
|
原因
|
電解質喪失
|
脱水
|
温熱中枢障害
|
熱産生>>熱放射
|
病態生理
|
|
細胞外液の減少(≒循環血漿量の減少)→頻脈、
|
高温により熱中枢が障害される あるいは、心拍出量、発汗能力、血管調節能力の低下により体温調節能が失われる ↓ 汗が出ないことがある。
|
|
意識
|
|
|
意識障害あり
|
体温
|
→
|
↑~↑↑
|
↑~↑↑↑
|
↑↑↑
|
血圧
|
|
低血圧
|
?
|
低血圧
|
発汗
|
++
|
+++
|
-~+++
|
+++
|
筋肉
|
有痛性筋収縮
|
|
筋肉崩壊
|
その他症状
|
|
悪心・嘔吐、頭痛、めまい
|
|
|
治療
|
ストレッチ、マッサージ 経口補液(飲めねば静注)
|
冷却(外部冷却)。⇔冷却は必要なし(ICU.607)
|
冷却(外部冷却・内部冷却)
|
熱中症の新分類
- 内科救急診療指針1st
身体所見
- まず、バイタル!ショックを評価。心不全はあるかどうか?
検査
- 血液検査(生化学(浸透圧も評価)、血算、凝固(熱射病疑いとして))
- 尿検査(尿ミオグロビンを捕まえる → 赤血球(-)かつ潜血(+) )
治療
- (心不全症状なければ)輸液 ← 末梢静脈ラインを確保すると同時に採血
- YN.K-39
- (血漿浸透圧330mOsm未満)生理食塩水 尿あれば乳酸リンゲルでok
- (血漿浸透圧330mOsm以上)生理食塩水+5%ブドウ糖
死因
救急外来stragegy
- 1. バイタルチェック(体温、血圧、脈拍) → 熱中症に合致しそうか? ちなみに直腸温はかれないときはどうする?
- 2. 現病歴 → ひととおりさらっと聴く
- 3. 現症
- 発汗の有無、皮膚の乾燥・湿潤、
- 筋痙攣 → 熱痙攣を疑いたくなる
- 悪心、嘔吐、頭痛、倦怠感 → 熱疲労~熱射病を疑いたくなる
- 筋肉痛、筋攣縮、中枢神経機能異常(譫妄、運動失調、昏睡、痙攣)、DIC、MOF → 熱射病を疑いたくなる
- 感染症による発熱を疑いたくなったら、頚部リンパ節、咽頭所見、感冒症状、関節痛、呼吸音、尿回数・量、CVA叩打痛、項部硬直、Jolt accentuationをチェック
- 古典的熱射病で心不全を有している場合、輸液不可より昇圧剤を使えと(beyond resident 2-154)
- 5. 末梢静脈ルート確保して採血(生化学、血算、凝固)し、まずは生理食塩水を落とす。血漿浸透圧高値が明らかになれば1/2生理食塩水に切り替え。
- 6. 尿検査提出
- 7. 適切なクーリングをしつつ、結果を待つ。
職場における予防
- 職場における熱中症予防対策マニュアル - 厚生労働省労働基準局安全衛生部労働衛生課
- https://www.mhlw.go.jp/file/06-Seisakujouhou-11200000-Roudoukijunkyoku/manual.pdf
- WBGT値の低減
- 休憩所などの整備:高温多湿作業場所の近隣に冷房を備えた休憩場所、あるいは風通しのよい日陰等の休憩場所を整備する。氷、冷たい飲料が摂取でき、水風呂やシャワーを浴びることができる設備を設置。
- 作業時間の短縮:休憩時間を確保し、熱暑での作業が連続しないようすること、身体作業強度が高い作業を避けること、作業場所を変更すること。
- 熱への馴化:7日以上かけて熱暑への暴露時間を長くしていく。
- 水分及び塩分の摂取
- 服装・帽子:熱を吸収し熱を蓄えやすい服装を避け、透湿性・通気性の良い服装を装着させるようにする。
- 作業中の巡視
- 健康診断の結果などによる対応
- 日常の健康管理など
- 労働者の健康状態の確認
- 自発的脱水
- 予防的・定期的な水分・塩分補給:口渇、口腔内乾燥、尿量減少、体温・心拍の増加は脱水に夜体重減少が2-5%になると自覚されるが、既に脱水に陥っていることになる。そのため、口渇を感じなくても定期的に水分・塩分を摂ることが必要である。
- 身体の状況の確認
- 労働衛生教育
参考
- http://www.nies.go.jp/health/HeatStroke/
- 2. 熱中症環境保健マニュアル 2018 - 環境省
- https://www.wbgt.env.go.jp/pdf/manual/heatillness_manual_full.pdf
- 3. 暑さ指数と熱中症救急搬送者数との関係 - 環境省
- http://www.wbgt.env.go.jp/heatillness_report.php
- 4. 熱中症を防ごう / スポーツ医・科学 - 日体協
- http://www.japan-sports.or.jp/medicine/guidebook1.html
- 5. 熱中症診療ガイドライン2015 - 厚生労働省
- https://www.mhlw.go.jp/file/06-Seisakujouhou-10800000-Iseikyoku/heatstroke2015.pdf
- 6. 「日常生活における熱中症予防指針」Ver.3確定版 日本生気象学会
- http://seikishou.jp/pdf/news/shishin.pdf
- http://ja.wikipedia.org/wiki/%E7%86%B1%E4%B8%AD%E7%97%87
[★]
- 英
- nephrotic syndrome, NS
- 同
- ネフロージス nephrosis
- 関
- 腎 ネフローゼ症候群、小児ネフローゼ症候群
- 蛋白分画
概念
- 高度の蛋白尿とそれに起因する低蛋白血症、浮腫および高脂血症を呈した臨床病態
- 臨床的な概念であり、尿中に多量の血清タンパク成分を喪失するときにみられる共通の病態
病型
- 原発性糸球体腎炎
- 続発性ネフローゼ症候群:先行する疾患(膠原病、糖尿病など)に続発する
疫学
成人(IMD)
ネフローゼ症候群の原因
- 微小変化群:大人,約20-30%. 子供,70-80%
- 膜性腎症:大人,約30%. 子供,5%
- 膜増殖性糸球体腎炎:大人,5-7%
病理
- 広範囲にわたる著明な糸球体臓側上皮細胞の障害が認められ、足突起が単純化(simplification; 足突起の突起が減少すること?))および消失している。(PRE.224)
ネフローゼ症候群に関わる3つの基本的な病型
- PRE.224
- 1. 糸球体上皮細胞の障害:微小鹸化群、原発性巣状硬化症 ← 単球から放出されたサイトカインが上皮細胞の障害に関わっている
- 2. 上皮下における免疫複合体の形成と補体の活性化により、沈着した免疫複合体の周りに基底膜マトリックスが沈着し、基底膜が肥厚する膜型病変を呈する
- 3. 糸球体壁に影響を及ぼす蓄積病変は、ALアミロイドーシスや軽鎖蓄積病、あるいは糖尿病性腎症がある。
検査
- IMD
血液検査
凝固系検査
- フィブリノゲン、第I因子、第VIII因子、第X因子など → 肝臓で産生される。肝臓機能の亢進を示唆
血液生化学検査
- アルブミン:低値
- γ-グロブリン:低値 → IgGが低値となる。これが易感染性と関連している。なぜこうなるかは分かっていない。 → 易感染性につながる
- α2-グロブリン高値
- β-グロブリン:高値
- コレステロール:高値
- 中性脂肪:増加(特にLDL、VLDL)
- 低カルシウム血症 ← アルブミン低値による(アルブミン1.0 g/dlの低下により血清カルシウム0.8mg/dlの低下)。
- フィブリノゲン:高値 → 肝機能の亢進による
α2グロブリンが高値になるメカニズム
ネフローゼの場合血中のタンパクはどんどん尿に漏出していく。そのためアルブミン、γグロブリンは割合が低下している。α2分画にはα2マクログロブリンが存在する。これは分子量が77万から82万という大きな分子であるので、ネフローゼで糸球体のサイズバリアが崩壊しているとしても尿中に排出されず残るため、相対的にα2分画が高くなる。
赤沈が亢進するメカニズム
赤沈は第1相で赤血球同士が連銭形成し、第2相で沈んでいき、第3相では沈んできた赤血球の密度が上昇して沈降速度が鈍ってくる。赤沈が亢進するには、凝集が促進されるか、沈降の抵抗が少ないかである。赤血球の膜は負に帯電しており、正に帯電しているフィブリノゲン、γグロブリンが増加すると負の電荷同士で集まり合い凝集が促進される。逆に負に帯電しているアルブミンの量が減少すると、負同士の反発が軽減し凝集が容易になる。また貧血であると第3相で密度が低くなり沈降が早くなる。以上より、ネフローゼの場合アルブミンが尿中に排泄され血清アルブミンの濃度が低下、また、β分画のフィブリノゲンが上昇しているため赤沈は亢進する。
尿検査
- 蛋白尿
- 顕微鏡的血尿
- 顆粒円柱、脂肪球、卵円脂肪体
診断基準(厚生省特定疾患 ネフローゼ症候群 調査研究班)
- 1.と2.が 成人ネフローゼ症候群の必須条件。
- また尿沈渣中多数の卵円形脂肪体、重屈折脂肪体は参考所見となる
- 高脂血症と浮腫は必須条件ではない。
合併症
- IMD
- 1.乏尿、急性腎不全(循環血液量の減少)
- 2.低栄養(アルブミンの低下)、感染症(リンパ球サブセット・サイトカインの変化、血漿γグロブリン減少)
- 3.胸水、腹水(アルブミンの低下、体液量の増加)
- 4.起立性低血圧(循環血液量の減少)
- 5.凝固能亢進・血栓症(凝固因子増加、線溶活性低下、循環血液量減少、血液濃縮、脂質代謝異常):静脈血栓症、腎静脈血栓症、肺梗塞(アンチトロンビンIII低下例に多い)
- 6.治療薬(糖質コルチコイド、シクロスポリン?)の副作用:易感染性、消化性潰瘍、精神症状、高血圧、白内障、多毛、肥満、免疫性低下、白血球減少、出血性膀胱炎
- 2+3. 特発性細菌性腹膜炎
予後
- 糸球体選択指数 selection index S.I.によって治療の予後が予測できるらしい。
- SI(selectivity index)=(尿中IgG/血清IgG)/(尿中Tf/血清Tf)。
- SIが小さいほどサイズバリアーが機能しているということ。
- 0.2以下:high selective :プレドニゾロンに反応しやすい
- 0.2以上:low selective :プレドニゾロンに反応しにくい
[★]
- 関
- QT延長症候群、QT間隔
原因
- 洞結節機能不全
- 房室ブロック:2度房室ブロック、3度房室ブロックアンドロゲン遮断療法(GnRHアゴニスト/アンタゴニスト療法または両側性精巣摘除術)
- 利尿薬:低マグネシウム血症・低カリウム血症の誘発による
- 鎮吐薬:
[★]
- 英
- hypercalcemia
- 同
- 高Ca血症
- 関
- カルシウム、低カルシウム血症
- 研修医当直御法度 症例帳 p.32
- 組織へのカルシウム蓄積を引き起こしうる (BPT.27)
病因
- 肉芽の構成成分であるマクロファージがビタミンD3を産生?
-
- チアジド系利尿薬の慢性使用により体液量が減少し、近位尿細管での再吸収が亢進するため (GOO.755) ??
- チアジド系利尿薬自体のDCTでの作用による;NCCTを阻害すると細胞内のNa濃度低下、これにより側底膜でのNa+-Ca2+交換系が亢進することでCa2+の再吸収↑ (GOO.755) → ループ利尿薬と違ってチアジド系利尿薬ははCaを排泄しない!! see.利尿薬
- 5. 家族性低Ca尿性高Ca血症
- 6. その他(リチウム???? (ICU.558))
- ECGP.223
USMLEより
- Caused by calcium ingestion (milk-alkali syndrome), hyperparathyroid, hyperthyroid, iatrogenic (thiazides), multiple myeloma, Paget's disease, Addison's disease, Neoplasms, Zollinger-Ellison syndrome, Excess vitamin D, Excess vitamin A, sarcoidosis.
- Calcium ingestion
- Hyperparathyroid/Hyperthyroid
- Iatrogenic
- Multiplemyeloma
- Paget's disease
- Addison's disease
- Neoplasms
- Zollinger-Ellison syndrome: ZES単独ではなく、MEN Iによるparathyroid tumorに続発した病態
- Excessive vitamin D
- Excessive vitamin A
- Sarcoidosis
定義
- 疑い:常に≧10.3 mg/dl
- 確実:≧10.5 mg/dl
↑
基準値
- 血清総Ca 8.6-10.1 mg/dl(臨床検査法提要第32版)
- 血清Caイオン 1.15-1.30 mmmol/l(臨床検査法提要第32版), 4.6-5.1 mg/dl
症候
- 軽度(11-11.5 mg/dL):通常は無症状。(HIM.285)
- 重度(>12-13 mg/dL):傾眠、昏迷、昏睡、消化器症状が出現。(HIM.285)
- 精神・神経症状:錯乱、昏迷、昏睡。イライラ感、うつ傾向(QB.D-339)
- 消化器:食欲不振、悪心・嘔吐、便秘。膵炎、消化性潰瘍。腹部膨満(腸管運動抑制による(QB.D-339))
- 消化性潰瘍:高カルシウム血症は胃酸分泌を促進する
- 急性膵炎:高カルシウム血症は膵液の分泌を亢進する。(YN.B-78) ← 過剰に出ちゃうと炎症が起こってしまうらしい
- 泌尿器:多尿、腎結石(血清Ca 12mg/dLでできやすくなるらしい) ← 多尿は浸透圧利尿による(ICU.558)
-
- 腎不全は一般的に低カルシウム血症となるが、高カルシウム血症に起因する腎不全は例外。
- →高カルシウム血症性腎症 hypercalcemic nephropathy
- 腎の石灰化→髄質に蓄積→尿細管圧迫→尿濃縮力障害 ← 続発性尿崩症の原因???
- 高カルシウム血症は腎の濃縮力を低下させる(HIM.286) ← 腎集合管におけるADHの作用を阻害(QB.D-339)
- 心血管:血管収縮による高血圧(出典不明!!)。徐脈、房室ブロック、QT短縮(HIM.284)。 ← YN.D-147には血圧上昇、ICU.558には低血圧とある。
- 筋 :筋力低下、筋痛
- 全身:易疲労感
- 異所性石灰化 red eye 強膜にカルシウムが沈着
- 多尿による脱水、高血圧、徐脈
心電図
- EAB.114 SP.94,524
- QT短縮、ST短縮 ← 活動電位持続時間が短縮したことを示す。QRS幅については延長する場合もある(EAB.114)
- ↑細胞外カルシウム濃度→↑内向きカルシウム電流(↑流入速度)→さらに脱分極するように思えるが↑外向きカリウム電流により打ち消される→正味、カルシウムの移動が無くなるまでの時間が早まる→↓活動電位持続時間
- 高カルシウム血症→QT短縮: ←高カリウム血症
- 低カルシウム血症→QT延長: ←低カリウム血症 低マグネシウム血症
治療
- 症状が出たときか、症状無く血清Ca 14mg/dL以上の場合(ICU.558)
- 1. 細胞外液の補充
- 2. ナトリウム利尿によるカルシウム排泄の促進
血液透析
高カルシウム血症の鑑別
尿中のCa排泄 PTH PTHrP 1,25(OH)2D3
原発性甲状腺機能亢進症 ↑ ↑ ↓ → or ↑
腫瘍のPTH関連蛋白分泌 ↑ ↓ ↑ ↓
腫瘍の骨破壊 ↑ ↓ ↓ ↓
肉芽腫症 ↓ ↓ ↓ → or ↑
参考
国試
[★]
- 同
- 糖代謝異常合併妊娠
- 関
- 糖尿病合併妊娠、妊娠糖尿病
[show details]
糖代謝異常合併妊娠 : 95 件
糖代謝異常妊娠 : 約 15,600 件
正しい英訳語は不明
ja
glucose metabolism abnormal pregnancy : 約 21,000 件
glucose metabolic abnormality pregnancy : 約 4,770 件
glucose metabolic abnormal pregnancy : 約 26,900 件
glucose metabolic disease pregnancy : 約 6,080 件
glucose metabolic disorder pregnancy : 約 16,600 件
en
glucose metabolism abnormal pregnancy : 約 9,510,000 件
glucose metabolic abnormality pregnancy : 約 2,870,000 件
glucose metabolic abnormal pregnancy : 約 9,850,000 件
glucose metabolic disease pregnancy : 約 3,090,000 件
glucose metabolic disorder pregnancy : 約 6,140,000 件
糖代謝異常妊娠の分類
- G10M.162
- 参考2
- 1. 糖尿病合併妊娠:妊娠以前からの糖尿病+妊娠
- 2. 初めてみつかった糖代謝異常(hyperglycemic disorders in pregnancy)
- 2-1. 妊娠糖尿病 GDM
- 2-2. あきらかな糖尿病(overt diabetes)
母体への影響
- 参考1
- (糖尿病合併妊娠の場合)糖尿合併症(網膜症、腎症)の悪化、ケトアシドーシスの悪化、
- 妊娠高血圧症候群合併リスクの上昇
- 巨大児による分娩遷延
胎児・新生児への影響
- G10M.164
- 流産・早産:多くなる (QB.P-270)
- 子宮内胎児発育遅延、胎盤機能不全、胎児死亡
- 先天奇形
- 器官形成期(妊娠5-8週)に高血糖が細胞分化に干渉する
- 高血糖による浸透圧利尿 → 多尿、多飲 → 羊水過多
- (新生児期)低血糖:高血糖によりβ細胞が過形成となり、出生後に母体からの糖供給が無くなったとたんに低血糖をきたす。
母体糖尿病児に見られる症状
- QB.O-84
- 低血糖>巨大児>多血症>高ビリルビン血症>呼吸障害>低カルシウム血症
診断
- 参考2
- 妊娠初期の初診時:空腹時血糖 or 随時血糖 or HbA1cの測定
- (1) 空腹時血糖が92以上126mg/dL未満 → 妊娠糖尿病
- (2) 非妊時の糖尿病の判定基準を満たす場合 → あきらかな糖尿病
- 空腹時血糖:126mg/dL以上 or 随時血糖:200mg/dLを超える or HbA1c値:6.1%以上 ← このHbA1c国際基準じゃないのでしょう?国際標準値での基準は HbA1c(国際標準値)≧ 6.5%
- (3) 92-180-153のうち1点以上満たした場合 → 妊娠糖尿病
- (4) 非妊時の糖尿病の判定基準を満たす場合 → あきらかな糖尿病
- 空腹時血糖:126mg/dL以上 or 随時血糖:200mg/dLを超える or HbA1c値:6.1%以上
治療
- 一日4-7回の測定を行い、糖代謝異常合併妊娠の目標血糖値を達成できるかモニターする。改善の見込みがなければ、食事療法、インスリン療法を開始する。
- 目標:(食前)100mg/dl以下、(食後2時間)120mg/dl以下
- NGY.429
- 妊娠前半:標準体重(kg) x 30(kcal/kg) + 150
- 妊娠後半:標準体重(kg) x 30(kcal/kg) + 350
- G10M.167
- 妊婦 :標準体重(kg) x 30(kcal/kg) + 200
- 授乳婦:標準体重(kg) x 30(kcal/kg) + 500
- 2005年に厚生労働省から推奨された栄養指針(参考1)
- 妊娠初期:標準体重(kg) x 25~30(kcal/kg) + 50
- 妊娠中期:標準体重(kg) x 25~30(kcal/kg) + 250
- 妊娠末期:標準体重(kg) x 25~30(kcal/kg) + 500
- 食事療法でコントロールできない場合。
- 空腹時血糖値 :≦100 mg/dL
- 食後2時間後血糖値:≦120 mg/dL
- 1日平均血糖値 :≦100 mg/dL
- HbA1c :≦6 %(NGY.429), 4.3-5.8%(G10M.167)
参考
- 1. D.産科疾患の診断・治療・管理 8.合併症妊娠の管理と治療 糖代謝異常合併妊娠
- http://www.jsog.or.jp/PDF/60/6003-035.pdf
- 2. クリニカルカンファレンス1 母体合併症 3)糖代謝異常合併妊娠 - 日産婦誌62巻9号 (2010/9)
- http://www.jsog.or.jp/PDF/62/6209-114.pdf
- 3. 症例から学ぶ周産期医学 1)内科疾患合併妊娠 糖尿病合併妊娠 - 日産婦誌57巻9号
- http://www.jsog.or.jp/PDF/57/5709-233.pdf
[★]
- 英
- late hypocalcemia
- 同
- 新生児テタニー neonatal tetany、低カルシウム血症
[★]
- 英
- calcium
- 関
- カルシウムイオン、リン
- calcium channel blockers, calcium channels
基準値
- 血清総Ca 8.6-10.1 mg/dl(臨床検査法提要第32版)
- 8.6-10.2 mg/dL (QB) だいたい 9.4 ± 0.8
- 血清Caイオン 1.15-1.30 mmmol/l(臨床検査法提要第32版), 4.6-5.1 mg/dl
血液ガス
- 血液ガスでは (mEq/l)で出されるが 4倍すれば (mg/dl)に変換できる 原子量が約40ゆえ
溶解度積
リン酸カルシウム
|
366x10-6
|
(30℃)
|
リン酸カルシウム
|
0.35x10-6
|
(38℃)
|
炭酸カルシウム
|
0.0087x10-6
|
(25℃)
|
酒石酸カルシウム
|
0.0077x10-6
|
(25℃)
|
シュウ酸カルシウム
|
0.00257x10-6
|
(25℃)
|
オレイン酸カルシウム
|
0.000291x10-6
|
(25℃)
|
パルチミン酸カルシウム
|
0.000000161x10-6
|
(23℃)
|
カルシウムの吸収(SP.744)
- +健康成人の1日あたりの食物Ca摂取0.6g
- +消化管分泌物と脱落上皮細胞のCa 0.6g
- -吸収されるCa 0.7g
- -そのまま排泄 0.5g
- 正味吸収されるCa 0.1g
カルシウムの吸収部位
カルシウム代謝の調節機構
副甲状腺ホルモン
- 1. 破骨細胞に作用してCa,Pが血中へ。
- 2. 腎の遠位尿細管に作用してCa再吸収の亢進、近位尿細管でのP再吸収の抑制。
- 3. 近位尿細管に作用して酵素を活性化し、1,25水酸化ビタミンD3の産生亢進。
1,25(OH)2D3
- 1. 空腸からのCaとPの吸収。
- 2. 骨形成促進。
- 3. 遠位尿細管でのCaとPの再吸収促進。
- 4. 副甲状腺ホルモンの合成を抑制
尿細管における部位別カルシウム輸送
- 糸球体で濾過されるのはイオン化Caと陰イオン複合型Ca(蛋白結合型Caは濾過されない)
- 濾過されたカルシウムのうち95%が再吸収される。
- 近位尿細管:60-70%
- ヘンレループ:20-25%
- 遠位尿細管、集合管:10-15%
近位尿細管
- Na+依存的に再吸収。受動輸送80%、能動輸送20%
- 基底側のCa2+ ATPase, 3Na+-Ca2+逆輸送系
ヘンレループ
- 太いヘンレループ上行脚で
- 受動輸送:管腔内電位が正であるため
遠位尿細管~集合管
- 糸球体濾過量の10-15%が再吸収されている → 量としては少ないが能動的に吸収が行われる部位。
- 能動輸送:管腔内電位が負であるため。
- PTH、カルシトニンに調節されている
- チアジド系利尿薬により細胞内Na↓となるとCa再吸収↑となる!!!! ← ループ利尿薬と違う点。よって高カルシウム血症が起こることがある。
接合尿細管
- 管腔側:Ca2+チャネル/非選択的カチオンチャネル
- 基底側:Na+-K+ ATPase, 3Na+-Ca2+交換系
尿細管におけるカルシウムの輸送の調節 SP.796
- Ca2+の尿中排泄量はNa+の尿中排泄量と比例。循環血漿量が増加するとCa2+排泄も増加
- Ca2+の尿中排泄量は血漿Ca2+濃度と比例する。
血清カルシウム濃度
- 血液中でCa2+は調節を受けて一定に保たれるが、蛋白と結合しているCaはアルブミンの量によって増減する。
- 血清アルブミン濃度 4 g/dl、血清Ca濃度 9mg/dl。補正Ca濃度 9mg/dl → 正常
- 血清アルブミン濃度 2 g/dl、血清Ca濃度 7mg/dl。 → 大変!!低カルシウム血症!! → ホント? ってことになる。アルブミンの量が減ってAlb-Caが減っただけで生理的に重要なCa2+は保たれているのではないか。 → こんな時に補正Ca濃度を用いるのである
- →補正Ca濃度 9mg/dl → 正常
- つまり、低アルブミン血症ではCa2+は保たれているにもかかわらず、血清Caは低値となりそのままでは評価できないために補正を行う。
- 補正Ca濃度(mg/dl)=Ca実測値(mg/dl)+(4-血清アルブミン濃度(g/dl)) ・・・Payneの式
- アルブミンのpIは7より小さく、アシデミアでは負に帯電しているアルブミンが減少、アルカレミアでは負に帯電しているアルブミンが増加する。すなわち、pHが下がるとアルブミンとくっつなくなったCaが増加するので、血液pH0.1の低下につきfreeイオン化Ca(Ca2+)は0.12mg/dl増加する???????????
循環血液量
血清Ca濃度
- 血清Ca濃度↑→PTH↓
- 生理活性のあるのはイオン化Ca(Ca2+)のみ
- 血清Ca濃度=イオン化Ca(45%) + 蛋白結合型Ca(40%) + 陰イオン複合型Ca(15%)
- イオン化Caは一定に保たれる
pH
- アシドーシス :pHが小さくなると負電荷減少:蛋白のCa結合能↓、イオン化Ca↑
- アルカローシス:pHが大きくなると負電荷増加:蛋白Caの結合能↑、イオン化Ca↓→Ca欠乏(低カルシウム血症)
低蛋白血症
- 低蛋白血症の際、蛋白結合型Caは減少するが、イオン化Ca一定。
尿中カルシウム
血中カルシウムと尿中カルシウム
- 薬剤などの影響がなければ、血中カルシウムと尿中カルシウムは相関がありそうである → 副甲状腺ホルモン
血清カルシウムと心電図
元素
- 金属元素。周期表第2族アルカリ土類金属元素
- 原子番号:20
- 元素記号:Ca
- 原子量 40.078 g/mol
臨床関連
参考
- http://www.orth.or.jp/osteoporose/caseizai.html
[★]
- 英
- sis, pathy