- 関
- polyemia
WordNet
- a blood disorder consisting of an increase in the volume of circulating blood (同)hypervolaemia
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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2015/10/11 14:42:47」(JST)
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Not to be confused with volume overload.
Hypervolemia |
Classification and external resources |
Specialty |
endocrinology |
ICD-10 |
E87.7 |
ICD-9-CM |
276.6 |
Hypervolemia, or fluid overload, is the medical condition where there is too much fluid in the blood. The opposite condition is hypovolemia, which is too little fluid volume in the blood. Fluid volume excess in the intravascular compartment occurs due to an increase in total body sodium content and a consequent increase in extracellular body water. The mechanism usually stems from compromised regulatory mechanisms for sodium handling as seen in congestive heart failure (CHF), kidney failure, and liver failure. It may also be caused by excessive intake of sodium from foods, intravenous (IV) solutions and blood transfusions, medications, or diagnostic contrast dyes. Treatment typically includes administration of diuretics and restriction of the intake of water, fluids, sodium, and salt.
Contents
- 1 Causes
- 2 Signs and symptoms
- 3 Complications
- 4 See also
- 5 References
- 6 External links
Causes
Excessive sodium and fluid intake:
- IV therapy containing sodium[1]
- As a Transfusion reaction to a rapid blood transfusion.[1][2]
- High intake of sodium[1]
Sodium and water retention:
- Heart failure[1]
- Liver cirrhosis[1]
- Nephrotic syndrome[1]
- Corticosteroid therapy[1]
- Hyperaldosteronism[1]
- Low protein intake[1]
Fluid shift into the intravascular space:
- Fluid remobilization after burn treatment[1]
- Administration of hypertonic fluids, e.g. mannitol[1] or hypertonic saline solution
- Administration of plasma proteins, such as albumin[1]
Signs and symptoms
The excess fluid, primarily salt and water, builds up in various locations in the body and leads to an increase in weight, swelling in the legs and arms (peripheral edema), and/or fluid in the abdomen (ascites). Eventually, the fluid enters the air spaces in the lungs (pulmonary edema) reduces the amount of oxygen that can enter the blood, and causes shortness of breath (dyspnea) or enters pleural space by transudation (pleural effusion which also causes dyspnea), which is the best indicator of estimating central venous pressure is increased. It can also cause swelling of the face. Fluid can also collect in the lungs when lying down at night, possibly making nighttime breathing and sleeping difficult (paroxysmal nocturnal dyspnea).
Complications
Congestive heart failure is the most common result of fluid overload. Also, it may be associated with hyponatremia (hypervolemic hyponatremia).[3]
See also
- Volume status
- Volume overload
- Fluid balance
- Edema
- Anasarca (swelling of skin)
- Pleural effusion (excess fluid in the pleural cavity)
- Diuretics
- Aquapheresis
- Low pressure receptor zones
References
- ^ a b c d e f g h i j k l Page 62 (Fluid imbalances) in: Portable Fluids and Electrolytes (Portable Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. ISBN 1-58255-678-4.
- ^ "Complications of Transfusion: Transfusion Medicine: Merck Manual Professional". Retrieved 2009-02-09.
- ^ The MERCK MANUALS > Hyponatremia Last full review/revision May 2009 by James L. Lewis, III, MD
External links
- Hypervolemia symptoms, causes, diagnosis, treatment, and general details
- How Heart Failure causes fluid accumulation – An animated journey through Heart Failure
- CRISP Thesaurus 00004009
Water-electrolyte imbalance and acid-base imbalance (E86–E87, 276)
|
|
Volume status |
- Volume contraction (Dehydration/Hypovolemia)
- Hypervolemia
|
|
Electrolyte |
Sodium |
- Hypernatremia
- Hyponatremia (Hypotonic, Isotonic)
|
|
Potassium |
|
|
Chloride |
- Hyperchloremia
- Hypochloremia
|
|
Calcium |
- Hypercalcaemia
- Hypocalcaemia
|
|
|
Acid-base |
Acidosis |
- Metabolic: High anion gap (Ketoacidosis/Diabetic ketoacidosis, Lactic)
- Normal anion gap (Hyperchloremic, Renal tubular)
|
|
Alkalosis |
- Metabolic: Contraction alkalosis
|
|
Both |
- Mixed disorder of acid-base balance
|
|
|
Index of the urinary system
|
|
Description |
- Anatomy
- Physiology
- Development
- Cells
|
|
Disease |
- Electrolyte and acid-base
- Congenital
- Neoplasms and cancer
- Other
- Symptoms and signs
- Urine tests
- Blood tests
|
|
Treatment |
- Procedures
- Drugs
- Intravenous fluids
|
|
|
UpToDate Contents
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English Journal
- Prevention and treatment of sepsis-induced acute kidney injury: an update.
- Honore PM1, Jacobs R2, Hendrickx I3, Bagshaw SM4, Joannes-Boyau O5, Boer W6, De Waele E7, Van Gorp V8, Spapen HD9.
- Annals of intensive care.Ann Intensive Care.2015 Dec;5(1):51. doi: 10.1186/s13613-015-0095-3. Epub 2015 Dec 21.
- Sepsis-induced acute kidney injury (SAKI) remains an important challenge in critical care medicine. We reviewed current available evidence on prevention and treatment of SAKI with focus on some recent advances and developments. Prevention of SAKI starts with early and ample fluid resuscitation prefe
- PMID 26690796
- Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome as an Overlooked Complication of Induced Hypertension for Cerebral Vasospasm: Systematic Review and Illustrative Case.
- Muhammad S1, Güresir Á2, Greschus S2, Scorzin J2, Vatter H2, Güresir E2.
- Stroke; a journal of cerebral circulation.Stroke.2015 Dec 1. pii: STROKEAHA.115.011697. [Epub ahead of print]
- BACKGROUND AND PURPOSE: Delayed cerebral ischemia associated with cerebral vasospasm is a common cause of secondary neurological decline after aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH). Triple-H therapy, induced hypertension, hypervolemia, and hemodilution, is often used to treat cerebral vasospasm.
- PMID 26628389
- Extracellular volume expansion and the preservation of residual renal function in Korean peritoneal dialysis patients: a long-term follow up study.
- Rhee H1,2, Baek MJ3, Chung HC4, Park JM1,2, Jung WJ1,2, Park SM1,2, Lee JW1,2, Shin MJ1,2, Kim IY1, Song SH1,2, Lee DW1, Lee SB1, Kwak IS1,2, Seong EY5,6.
- Clinical and experimental nephrology.Clin Exp Nephrol.2015 Nov 26. [Epub ahead of print]
- INTRODUCTION: In chronic peritoneal dialysis patients, preservation of residual renal function (RRF) is a major determinant of patient survival, and maintaining sufficient intravascular volume has been hypothesized to be beneficial for the preservation of RRF. The present study aimed to test this hy
- PMID 26611535
Japanese Journal
- 血液希釈を伴う大量輸液は動的脳血流自動調節能を障害する
- 小川 洋二郎,岩崎 賢一,青木 健,柴田 茂貴,加藤 実,小川 節郎
- 日大醫學雜誌 67(1), 53, 2008-02-01
- NAID 10024169722
- 重症くも膜下出血の治療 : ニカルジピン徐放剤を用いて
- 糟谷 英俊,恩田 英明,氏家 弘,山口 浩司,川島 明次,谷 茂,比嘉 隆,加藤 宏一,久保田 有一,岡田 芳和,堀 智勝
- 脳卒中の外科 34(4), 274-279, 2006-07-31
- … Neither induced hypervolemia nor induced hypertension was used. …
- NAID 110004763573
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★リンクテーブル★
[★]
- 英
- hyponatremia
- 同
- 低Na血症
- 関
- ナトリウム、高ナトリウム血症、電解質異常
定義
- 血清ナトリウムが134mEq/L以下の病態。(正常の下限は135mEq/Lとされる)
- 水とナトリウムのバランスという観点で、2つに分けられる
疫学
分類
-
病型
ICU.525
- 利尿・副腎不全: 尿中Na > 20mEq
- 嘔吐・下痢 : 尿中Na < 20mEq
- 等容量性低ナトリウム血症:細胞外液は増加していないが、水の方が多くなった状態。臨床的に浮腫が無い。下表で[1]に相当
- 循環血増加性低ナトリウム血症:細胞外液にナトリウムと水が増加しており、なおかつ水の方が多い病態:下表で[3]に相当
- 腎不全 : 尿中Na > 20mEq
- 心不全・肝不全: 尿中Na < 20mEq
IMD
- [1] 細胞外液量増加:組織間質に非常に多量の水と多量のナトリウムが移動。移動する原因は血液のうっ滞、膠質浸透圧の低下など
-
- うっ血性心不全や腹水を伴う肝硬変では、圧受容器が循環血液量の減少を検出してバソプレシンを分泌する(cases.200)
- 消化管からの喪失(下痢、嘔吐、腸閉塞など)、熱傷、利尿薬の過剰投与、腎疾患、副腎不全など。
- [3] 細胞外液量正常:ナトリウムの摂取・排泄は変わらないが、水が異常に蓄積されるため? ← 最も多いらしい
- 内分泌疾患(副腎不全、抗利尿ホルモン(ADH)不適合分泌症候群(SIADH)、甲状腺機能低下症)、薬物、水中毒(心因性多飲)など。
- 高浸透圧性:高血糖、マンニトール投与など。
- 正浸透圧性:脂質異常症(高脂血症)、高蛋白血症など。
水とナトリウムのバランスによる分類
低ナトリウム血症+血漿浸透圧上昇
- QB.D-333
- 高脂血症 → (炎光光度法で測定する場合)過剰の脂質によって血漿の非液相成分が増加し血漿浸透圧が上昇するが、液相成分が減少しているため見かけ上低ナトリウム血症となる (ICU.523) → 偽性低ナトリウム血症
- 高血糖 ← 高血糖だけで低血糖になる?
- 尿毒症 → 浸透圧較差の増大による。ある種の毒性物質(エタノール、メタノール、エチレングリコール、腎不全によって蓄積した同定できない毒素)が細胞外液にあるときに増加する(ICU.517)(つまり、毒性物質が浸透圧を生み出す物質として作用するということ)。ちなみに、急性腎不全では正常であり、慢性腎不全で浸透圧較差は上昇する。
病態生理
- 体液電解質異常と輸液 改訂第3版 p.51
低ナトリウム血症のメカニズム
|
|
障害の原因
|
障害の例
|
effective osmole(Na, K)の欠乏
|
長期間のの下痢・嘔吐・絶食
|
浸透圧利尿
|
水分過剰
|
口渇感の異常 (多飲)
|
尿自由水排泄能力を超えた量の飲水
|
心因性多飲
|
マラソン中の多量飲水
|
尿希釈能の低下 (水排泄障害)
|
尿細管での 自由水生成障害
|
有効循環血漿量低下 (心不全、肝不全、脱水)
|
極度の低栄養・偏食
|
腎障害
|
不適切な抗利尿ホルモン作用
|
SIADH
|
有効循環血漿量低下
|
甲状腺機能低下
|
糖質コルチコイド欠乏
|
症状
- 急性:症状が出現しやすい。意識障害を呈する
- 慢性:無症候。125mEq/L以下にならなければ顕性化しない事が多い。臨床的に問題となるのは非常に低いレベル(120mEq/L)。
- 全身 :無力感、全身倦怠感
- 消化器:食欲不振、悪心・嘔吐
- 神経 :意識障害(傾眠、昏睡)
- 筋 :痙攣、腱反射低下、筋力低下
重症度別(YN.D137)
- 軽症:120mEq/L以上:無気力、疲労感、軽度の食思不振、頭痛
- 重症:120mEq/L以下:悪心・嘔吐、強い食思不振や頭痛、精神症状や間代性痙攣、意識障害
検査
- 血清Na・K 測定、腎機能検査、ADH、コルチゾール、アルドステロン、甲状腺ホルモンの測定、血液ガス分析など(IMD)
- 尿の浸透圧、尿Na濃度
治療
YN.D-137改変
|
脱水
|
|
水
|
Na
|
体液
|
病態生理
|
尿中Na
|
尿浸透圧
|
ADH
|
治療
|
原疾患
|
[1]
|
なし
|
hyponatremia with hypervolemia
|
|
大過剰
|
過剰
|
細胞外液量増加
|
|
(>20mEq/L)
|
|
分泌される
|
・ループ利尿薬+水,Na制限 ・(不十分)サイアザイド追加 ・低Kや体腔液貯留が強い場合スピロノラクトン追加
|
末期腎不全
|
(<20mEq/L)
|
うっ血性心不全、肝硬変
|
[2]
|
あり
|
hyponatremia with hypovolemia
|
ナトリウム喪失型 ナトリウム欠乏性低ナトリウム血症
|
-
|
過少
|
細胞外液量減少
|
Na OUT →○⇒
|
↑ 80mEq/L (>20mEq/L)
|
|
|
・Naの補給+等張液輸液(生食,乳酸リンゲル) ・Na排泄率をモニターしIN>OUTを確認
|
腎性:利尿薬の過剰投与、Addison病、尿細管傷害
|
↓ 20mEq/L (<20mEq/L)
|
腎外性:消化管からの喪失(下痢、嘔吐、腸閉塞)、熱傷、
|
Na IN →○→
|
↓ 20mEq/L
|
経口摂取不能
|
[3]
|
なし
|
hyponatremia with normovolemia
|
水過剰型 希釈性低ナトリウム血症
|
過剰
|
-
|
細胞外液量正常
|
水 OUT →○→
|
→ 40mEq/L
|
ADH excess >320 mOsm/kg (>100mOsm/L)
|
分泌抑制不可能
|
・水制限 ・ループ利尿薬+生理食塩水
|
SIADHなど
|
|
水IN ⇒○→
|
↓ 20mEq/L
|
<100 mOsm/kg (<100mOsm/L)
|
分泌抑制を上回るwater intake
|
低張輸液過多、水中毒(心因性多飲)
|
[4]
|
|
|
|
|
|
偽性低Na血症
|
高浸透圧性
|
|
|
|
|
|
高血糖、マンニトール投与
|
正浸透圧性
|
脂質異常症(高脂血症)、高蛋白血症
|
対症療法
- 脱水:等張の生理食塩水
- SIADH:飲水制限
- 水とナトリウムの過剰:水とナトリウムの摂取制限、利尿薬
- 研修医当直御法度 症例帳 p.28
- 低ナトリウム血症だからといって生理食塩水を輸液すればいいわけではない。
- [1] ナトリウム過剰(それ以上に水貯留):(症状)浮腫、腹水などによる著明体重増加。(基礎疾患)心不全、ネフローゼ症候群、肝硬変
- ・・・ 生理食塩水輸液××
- ・・・ 生理食塩水輸液ok
- [3] ナトリウム正常(水が過剰):水中毒、SIADH
- ・・・ 生理食塩水輸液××
合併症
- 急速な低ナトリウム血症の補正により生じうる。
- 中枢神経に細胞内脱水をきたし、橋部を中心に脱髄病変を示す。
- 症状:神経障害、意識障害、痙攣、四肢麻痺など
[★]
- 英
- hypervolemia, plethora
- 同
- 多血症 polycythemia、赤血球増加症 erythrocytosis
[★]
- 英
- hypervolemia、polyemia
- 関
- 血液量増加症
[★]
- 英
- hypervolemia
- 関
- 多血
[★]
- 関
- hypervolemia