ADME

同

absorption/distribution/metabolism/excretion

関

吸収	Absorption
分布	Distribution
代謝	Metabolism
排泄	Excretion

薬物の投与経路と血中濃度

			血中濃度 ピークまでの時間	血中濃度 ピークの高さ
静脈注射	i.v.	intravenous	++++	++++
筋内注射	i.m.	intramuscular	+++	+++
皮下投与	s.c.	subcutaneous	++	++
経口投与	p.o.	peroral	+	+

WordNet

1. the spatial or geographic property of being scattered about over a range, area, or volume; "worldwide in distribution"; "the distribution of nerve fibers"; "in complementary distribution" (同)dispersion
2. the act of distributing or spreading or apportioning
3. the commercial activity of transporting and selling goods from a producer to a consumer
4. (statistics) an arrangement of values of a variable showing their observed or theoretical frequency of occurrence (同)statistical_distribution
5. (chemistry) a process in which one substance permeates another; a fluid permeates or is dissolved by a liquid or solid (同)soaking up
6. (physics) the process in which incident radiated energy is retained without reflection or transmission on passing through a medium; "the absorption of photons by atoms or molecules"
7. the organic processes (in a cell or organism) that are necessary for life (同)metabolic_process
8. within or by means of a vein; "an intravenous inflammation"; "intravenous feeding" (同)endovenous
9. in the Christian era; used before dates after the supposed year Christ was born; "in AD 200" (同)A.D., anno_Domini

PrepTutorEJDIC

1. 〈U〉(…への)『配分』,『分配』,配布,配達《+『to』+『名』》 / 〈U〉分布;分布区域 / 〈C〉配分されたもの,配給品 / 〈U〉(商品の)流通[組織,機構]
2. 吸収,併合 / (…に)夢中になること,専心すること《+『in』+『名』》
3. 新陳代謝,物質交代
4. 〈U〉排泄,排泄作用 / 〈U〉〈C〉排泄物,分泌物
5. 静脈内の

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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2013/03/23 07:04:00」(JST)

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ADMEとは薬物動態学および薬理学で用いられる、吸収（英: Absorption）、分布（英: Distribution）、代謝（英: Metabolism）、排泄（英: Excretion）の英語表記の頭文字からなる略語であり、生体において薬物が処理される過程を示す用語である。これら4項目は薬物の血中濃度と、組織への暴露の経時変化に影響する。したがって、ADMEは投与された化学物質の薬理活性と効用に関係する重要な項目である。

吸収

組織において薬理学的作用を発揮する以前に薬物は血液またはリンパ循環系に入らなければならない。吸収は通常、消化器などの粘膜を通して行われる（腸管吸収）。また標的器官や細胞に確実に吸収されなければならない。血液脳関門のような自然の障壁が関連する場合、吸収の問題は深刻である。溶解性、胃での化学的安定性、腸壁への浸透性などの要因のいずれが不足しても経口投与での吸収量は減少する。吸収は生物学的利用能に対し重大に影響を及ぼす。経口投与で吸収が不足する場合、静脈注射や吸入による非経口投与を検討せざるを得ない（例：ザナミビル）。

分布

吸収された薬物は血液循環により生体各部に運搬されてゆく。組織間の分布は、薬物の組織間の浸透性（特に血液と組織の間の浸透性）、組織における血流と灌流の速度、薬物の血漿タンパク質と組織に対する結合のしやすさに依存する。

組織へと運ばれた薬物は組織内または細胞内で分布してゆく。ここでは、薬物の脂溶性、毛細管透過性、血漿タンパクや組織タンパクとの結合の強さ、心拍出量、局所的血流量、局所的pHが分布に影響する要因となる。薬物は灌流の程度が高い器官、例えば肝臓、心臓、腎臓などには容易に分布し、逆に筋肉、脂肪、および末梢器官のような灌流の程度が低い器官には分布し難い。

代謝

薬物は体内に入るとすぐに分解し始める。大半の低分子医薬品は肝臓中の酸化還元酵素シトクロームP450により代謝される。代謝により生じた代謝物が薬理学的に不活性な場合生体への影響を減少させることになるが、代謝の結果投与された薬物よりも強い薬理活性を示す代謝物が生じることもある。

排出

一般的な排出については排泄の項を参照

薬物とその代謝物は排出過程により（通常糞尿中へと）生体から排除される。排出が完全でない場合、異物の蓄積は正常な代謝に悪影響を及ぼす可能性がある。生体からの薬物の排出は腎臓、肝臓、肺の3ヶ所で行われる。腎臓は最も重要な排出の場であり、最終的に薬物は尿として排出される。胆汁中排出または糞便中排出のプロセスはまず肝臓で始まり、消化管を経てその他の老廃物と共に糞便として排出される。気体の麻酔薬など肺を通して呼気と共に排出される薬物もある。

腎臓における薬物の排出は主に三つの機序による。

• 結合していない薬物の糸球体ろ過。
• 輸送体からの能動分泌（例：尿酸塩、ペニシリン、グルコン酸塩、硫酸抱合体などの陰イオン、もしくはコリンやヒスタミンなどの陽イオン）。
• 原尿は尿細管での再吸収によりさらに濃縮され尿として排出される。このとき部分的に受動拡散により再吸収されることがある。

化合物の潜在的もしくは実際の毒性（Toxicity）も含めて議論される場合には、ADME-ToxもしくはADMETと表現されることがある。またコーティング剤やその他の賦形剤から薬物が放出される過程を考慮に入れる場合は放出を表す英語、Liberationの頭文字を取ってLADMEと表記される。

定量的構造物性相関や定量的構造活性相関の概念を用い、計算化学を駆使してADME-Tox特性を予測する試みが行われている。

投与経路の違いはADMEに非常に大きな影響を及ぼす。

関連項目

• 薬物動態学
• ケモインフォマティクス
• コンビナトリアルケミストリー
• 薬理学
• 溶解度
• 分布容積
• 血漿
• 腎臓
• リピンスキーの法則
• 生物学的利用能

参考文献

• S.K. Balani; G.T. Miwa; L.S. Gan; J.T. Wu; F.W. Lee (2005). “Strategy of utilizing in vitro and in vivo ADME tools for lead optimization and drug candidate selection”. Curr Top Med Chem 5 (11): 1033–8. doi:10.2174/156802605774297038. 
• Singh S.S. (2006). “Preclinical pharmacokinetics: an approach towards safer and efficacious drugs”. Curr Drug Metab 7 (2): 165–82. doi:10.2174/138920006775541552. 
• Tetko IV, Bruneau P, Mewes HW, Rohrer DC, Poda GI. (2006). “Can we estimate the accuracy of ADME-Tox predictions?,” (pre-print). Drug Discov Today 11 (15-16): 700–7. doi:10.1016/j.drudis.2006.06.013. http://www.vcclab.org/~itetko/DDT.pdf. 

外部リンク

• PubPK The Complete Pharmacokinetic Database
• The Emerging Role of A.D.M.E. in Optimizing Drug Discovery and Design

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ADME is an acronym in pharmacokinetics and pharmacology for absorption, distribution, metabolism, and excretion, and describes the disposition of a pharmaceutical compound within an organism. The four criteria all influence the drug levels and kinetics of drug exposure to the tissues and hence influence the performance and pharmacological activity of the compound as a drug.

Components

Absorption/administration

For a compound to reach a tissue, it usually must be taken into the bloodstream - often via mucous surfaces like the digestive tract (intestinal absorption) - before being taken up by the target cells. Factors such as poor compound solubility, gastric emptying time, intestinal transit time, chemical instability in the stomach, and inability to permeate the intestinal wall can all reduce the extent to which a drug is absorbed after oral administration. Absorption critically determines the compound's bioavailability. Drugs that absorb poorly when taken orally must be administered in some less desirable way, like intravenously or by inhalation (e.g. zanamivir). Routes of administration is an important consideration.

Distribution

The compound needs to be carried to its effector site, most often via the bloodstream. From there, the compound may distribute into muscle and organs, usually to differing extents. After entry into the systemic circulation, either by intravascular injection or by absorption from any of the various extracellular sites, the drug is subjected to numerous distribution processes that tend to lower its plasma concentration.

Distribution is defined as the reversible transfer of a drug between one compartment to another. Some factors affecting drug distribution include regional blood flow rates, molecular size, polarity and binding to serum proteins, forming a complex. Distribution can be a serious problem at some natural barriers like the blood–brain barrier.

Metabolism

Compounds begin to break down as soon as they enter the body. The majority of small-molecule drug metabolism is carried out in the liver by redox enzymes, termed cytochrome P450 enzymes. As metabolism occurs, the initial (parent) compound is converted to new compounds called metabolites. When metabolites are pharmacologically inert, metabolism deactivates the administered dose of parent drug and this usually reduces the effects on the body. Metabolites may also be pharmacologically active, sometimes more so than the parent drug.

Excretion

Compounds and their metabolites need to be removed from the body via excretion, usually through the kidneys (urine) or in the feces. Unless excretion is complete, accumulation of foreign substances can adversely affect normal metabolism.

There are three main sites where drug excretion occurs. The kidney is the most important site and it is where products are excreted through urine. Biliary excretion or fecal excretion is the process that initiates in the liver and passes through to the gut until the products are finally excreted along with waste products or feces. The last main method of excretion is through the lungs e.g. anesthetic gases.

Excretion of drugs by the kidney involves 3 main mechanisms:

• Glomerular filtration of unbound drug.
• Active secretion of (free & protein-bound) drug by transporters e.g. anions such as urate, penicillin, glucuronide, sulfate conjugates) or cations such as choline, histamine.
• Filtrate 100-fold concentrated in tubules for a favorable concentration gradient so that it may be secreted by passive diffusion and passed out through the urine.

Toxicity

Sometimes, the potential or real toxicity of the compound is taken into account (ADME-Tox or ADMET). When the Liberation of the substance (from protective coating, or other excipients) is considered, we speak of LADME.

Computational chemists try to predict the ADME-Tox qualities of compounds through methods like QSPR or QSAR.

The route of administration critically influences ADME.

See also

• Bioavailability
• Caco-2
• Cheminformatics
• Combinatorial chemistry
• Lipinski's Rule of Five
• PAMPA ((parallel artificial membrane permeability assay))
• Pharmacokinetics
• Pharmacology
• Serum
• Simcyp Simulator
• Simulations Plus
• Solubility

References

• S.K. Balani; G.T. Miwa; L.S. Gan; J.T. Wu; F.W. Lee (2005). "Strategy of utilizing in vitro and in vivo ADME tools for lead optimization and drug candidate selection". Curr Top Med Chem 5 (11): 1033–8. doi:10.2174/156802605774297038. PMID 16181128.
• Singh S.S. (2006). "Preclinical pharmacokinetics: an approach towards safer and efficacious drugs". Curr Drug Metab 7 (2): 165–82. doi:10.2174/138920006775541552. PMID 16472106.
• Tetko IV, Bruneau P, Mewes HW, Rohrer DC, Poda GI. (2006). "Can we estimate the accuracy of ADME-Tox predictions?," (pre-print). Drug Discov Today 11 (15–16): 700–7. doi:10.1016/j.drudis.2006.06.013. PMID 16846797. http://www.vcclab.org/~itetko/DDT.pdf.

External links

• Everything You Needed to Know About ADME, but Were too Afraid to Ask
• Open Access ADME/PK Database
• OCHEM.eu – Free online database of ADME measurements integrated with a QSAR modeling environment
• [1] The Emerging Role of A.D.M.E. in Optimizing Drug Discovery and Design]

UpToDate Contents

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• 1. 成人における抗癌剤の投与 dosing of anticancer agents in adults

English Journal

• In-vitro evaluation of the P-glycoprotein interactions of a series of potentially CNS-active Amaryllidaceae alkaloids.

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• Objectives  Drug compounds interacting with the blood-brain barrier efflux transporter P-glycoprotein (P-gp) might have limited access to brain tissue. The aim of the present study was to evaluate whether nine potentially CNS-active Amaryllidaceae alkaloids of the crinine, lycorine and galanthamin
• PMID 23058055

• Intestinal transporters for endogenic and pharmaceutical organic anions: the challenges of deriving in-vitro kinetic parameters for the prediction of clinically relevant drug-drug interactions.

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• The Journal of pharmacy and pharmacology.J Pharm Pharmacol.2012 Nov;64(11):1523-48. doi: 10.1111/j.2042-7158.2012.01505.x. Epub 2012 Mar 30.
• Objectives  This review provides an overview of intestinal human transporters for organic anions and stresses the need for standardization of the various in-vitro methods presently employed in drug-drug interaction (DDI) investigations. Key findings  Current knowledge on the intestinal expressio
• PMID 23058041

• Synthesis and Biological Evaluation of the 1-Arylpyrazole Class of σ(1) Receptor Antagonists: Identification of 4-{2-[5-Methyl-1-(naphthalen-2-yl)-1H-pyrazol-3-yloxy]ethyl}morpholine (S1RA, E-52862).

• Díaz JL, Cuberes R, Berrocal J, Contijoch M, Christmann U, Fernández A, Port A, Holenz J, Buschmann H, Laggner C, Serafini MT, Burgueño J, Zamanillo D, Merlos M, Vela JM, Almansa C.SourceDrug Discovery and Preclinical Development, Esteve , Av. Mare de Déu de Montserrat, 221, 08041, Barcelona, Spain.
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• The synthesis and pharmacological activity of a new series of 1-arylpyrazoles as potent σ(1) receptor (σ(1)R) antagonists are reported. The new compounds were evaluated in vitro in human σ(1)R and guinea pig σ(2) receptor (σ(2)R) binding assays. The nature of the pyrazole substituents was cruci
• PMID 22784008

• Understanding the Critical Disposition Pathways of Statins to Assess Drug-Drug Interaction Risk During Drug Development: It's Not Just About OATP1B1.

• Elsby R, Hilgendorf C, Fenner K.SourceGlobal DMPK-In Vitro/In Silico ADME, AstraZeneca R&D Alderley Park, Cheshire, UK.
• Clinical pharmacology and therapeutics.Clin Pharmacol Ther.2012 Oct 10. doi: 10.1038/clpt.2012.163. [Epub ahead of print]
• The use of statins is widespread across disease areas because many patients have comorbidities. Given that these drugs have become common as comedications, it is essential to have an understanding of the potential risks of drug-drug interactions (DDIs) between statins and candidate drugs in developm
• PMID 23047648

Japanese Journal

• 薬物動態の基礎 (特集 救急薬剤プラクティカルガイド) -- (救急薬剤の基礎)

• 峯村 純子
• 救急医学 35(10), 1115-1118, 2011-09
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• 薩川 正広
• 日本生物工学会大会講演要旨集 (63), 109, 2011-08-25
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• Sole C.,Oppilliart S.,Royer A.,Duchene P.
• Journal of pesticide science 36(1), 184, 2011-02-20
• NAID 110008463299

• Synthesis and Antiviral Activity of Novel 1,3,4-Thiadiazine Derivatives

• Yang Yajun,Feng Ziming,Jiang Jianshuang,Yang Yanan,Pan Xiandao,Zhang Peicheng
• CHEMICAL & PHARMACEUTICAL BULLETIN 59(8), 1016-1019, 2011
• … Furthermore, a computational study for prediction of absorption, distribution, metabolism, excretion (ADME) properties of compound 4f was performed by determination of topological polar surface area, absorption and Lipinski parameters. …
• NAID 130000960934

Related Links

• ADME - Wikipedia

ADMEとは薬物動態学および薬理学で用いられる、吸収（英: Absorption）、分布（英: Distribution）、代謝（英: Metabolism）、排泄（英: Excretion）の英語表記の頭文字から なる略語であり、生体において薬物が処理される過程を示す用語である。これら4項目は ...

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★リンクテーブル★

リンク元	「血糖降下薬」「intravenous」
関連記事	「ADM」「AD」

「血糖降下薬」

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英

hypoglycemics

同

hypoglycemic agent、antidiabetic agent、antidiabetic drug、antidiabetics、glucose-lowering agent、hypoglycemic、hypoglycemic drug、hypoglycemics

関

[[]]

• →経口血糖降下薬

---

投稿記事

k氏より

歴史

インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病の患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖の治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーなインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎な肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。

スルフォニルウレア薬 SU薬

作用機序

膵臓のβ細胞の刺激によって、インスリンを放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUのβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体のダウンレギュレーションによるものです。また、SUはソマトスタチンの放出を刺激します。ソマトスタチンはグルカゴン分泌を抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオンの流入を促進します。 SUには無視できない膵臓外作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病の患者の治療においては、それほど重要なことではないようです。

ADME

SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収の割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収を抑制します。高血糖はそれ自身、腸管の運動を抑制するので、ほかの薬の吸収も阻害します。血漿濃度が効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミンと結合します。 第一世代のSUは半減期や分布において、大きく違っています。この半減期や作用時間の不一致の理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓で代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全、腎不全患者には要注意で処方します。

adverse effect

めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセントの割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全や肝不全がある高齢者の患者でおきやすいです。 重症の低血糖は脳血管障害も起こしうる。急性の神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間のグルコースを輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性・溶血性貧血、全身性のアレルギー症状があります。 SUが心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論の余地あり。

治療的使用

SUは、食事療法だけでは十分なコントロールを得られない2型糖尿病患者の血糖コントロールに用いられます。禁忌はtype 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦、授乳中の患者、腎障害や肝障害の患者です。 普通の患者なら五割から八割くらい、経口の糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法が必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラムが最大の許容量です。SUの治療成績の評価は患者の様子を頻繁に観察しながら、行います。 SUとインスリンの併用療法はtype 1, type 2 両方の糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。

レパグリニド

レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニドは膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌を促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。

ナテグリニド

Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。

ビグアナイド

メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代に乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独かSUと併用して使われます。

作用機序

ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴン・コルチゾール・成長ホルモン・ソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生を抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。

ADME

小腸から吸収。安定な構造で、血中の蛋白と結合しないで、そのまま尿中に排泄。半減期は二時間。2.5グラムを食事と一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。

adverse effect=

メトフォルミンは腎不全の患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシスの既往、薬物治療中の心不全、低酸素性の慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味の単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢、腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12や葉酸のきゅうしゅうが　落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12の吸収が改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全・肝不全の兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。

チアゾリジン

作用機序

PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質の代謝を調整します。

ADME

ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性の肝疾患があるときや肝臓のトランスアミナーゼが上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンはCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。

adverse effect

ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能をモニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。

αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)

αGIは小腸の刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷん・デキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収を抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事の開始と一緒に飲むとよいです。 アカルボースとミグリトールは食後高血糖の抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良・ガス膨満・下痢などをきたします。αGIとインスリンを併用中に低血糖症状が出たら、、グルコースを補充します。

GLP1(グルカゴン様ペプチド)

経口から、グルコースが静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管の上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性のインスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンはインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリンの放出を促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌を促進する能力がほとんど失われています。一方でGLP1は糖依存性のインスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DMの治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPはグルカゴンを抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少も実現できます。この長所を相殺するように、GLP1は迅速にDPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体のアゴニストが研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法のアプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼの不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。

「intravenous」

　　[★]

• adj.
• 静脈内の
• (投薬方法:静脈内投与)i.v., IV (ADME)

　 　

「ADM」

　　[★]

• ドキソルビシン
• amyopathic dermatomyositis

「AD」

　　[★]

• atopic dermatitis
• advance directives