血小板

英

platelet (Z), blood platelet (Z), PLT

同

栓球 thrombocyte

関

血小板血栓。血小板数 platelet count PLC

• GOO. 1468(血小板凝集 platelet aggregation)
• 半減期:1週間(異常値の出るメカニズム第2版)。4日 (SP.505)。
• 寿命：10日
• 体積：5-10 fl
• 直径：2-5μm。
• 無核。

基準値

• 15万 - 40万 /μl (2007前期解剖学授業プリント, SP.505)
• 15万 - 35万 /μl (2007前期生理学授業プリント, PT.233)

新生児

• 10-28万/mm3 (SPE.74)

パニック値

出典不明

• ≦3万 /μl、≧100万 /ul

産生組織

• 骨髄の巨核球

トロンボポエチンにより巨核球の細胞質がちぎれて血流に放出される (SP.505)

貯蔵組織

• 約1/3が脾臓に存在

組織学

• α顆粒 α-granule

P-セレクチンを膜上に持つ

フィブリノーゲン、フィブロネクチン、第V因子、第VIII因子、platelet factor 4、PDGF、TGF-α (BPT.89)

• 濃染顆粒　dense body

ADP、ATP、Ca2+、ヒスタミン、セロトニン、エピネフリン (BPT.89)

機能 (SAN.236-237)

1.一次止血

• (1) 内皮が剥離した部位にvWFが結合
• (2) 血小板のGpIb/GpIXを介してvWFに結合
• (3) GpIIb/IpIIIa複合体を膜状に発現。血小板が変形し顆粒を放出(ADP, TXA₂,セロトニン)

TXA₂,セロトニンは血管収縮作用

ADP, TXA₂,セロトニンは血小板凝集

• 血小板のGpIIb/GpIIIa複合体がフィブリノゲンと結合し編み目を形成

2.血液凝固の促進

• 血小板表面のリン脂質がIX因子やX因子を結合し活性化する

3.毛細血管機能の維持

• 毛細血管内皮細胞に融合し血管内皮を補強している　→　血小板減少により点状出血を来すことになる。

膜タンパク

ファミリー	慣用名	CD分類	リガンド	機能	欠損症
インテグリン	GpIIb	CD41	フィブリノゲン	凝集	Glanzmann血小板無力症(GT)
	GpIIIa	CD61
LRG	GpIb	CD42bc	vWF	粘着	ベルナール・スリエ症候群(BSS)
	GpIX	CD42a
	GpV	CD42d

血小板減少による症状

• 5-10万　：症状なし-やや止血しにくい程度
• 2-3万　 ：下肢に点状出血 (→皮下出血)
• 1万以下 ：粘膜出血→臓器出血の危険あり

検査

• 抗凝固剤としてEDTAを用いた場合、EDTA依存性偽血小板減少をきたすことがある。

臨床関連

数の異常

• 増加：血小板増多症：真性多血症
• 減少：血小板減少症：肝硬変、多発性骨髄腫、巨赤芽球小生貧血、急性骨髄性白血病、播種性血管内凝固、溶血性尿毒症症候群、ITP、TTP
• 不変：→　グランツマン血小板無力症、血友病　　see also. 機能の異常

• 肝硬変(肝線維化のマーカーとして使われる。肝線維化が進むと血小板減少。肝線維化マーカー)　←　トロンボポエチンが肝臓で産生されることと関係していると考えて良い？

機能の異常

• 灰色血小板症候群

• ストレージプール病の一つ。α顆粒の欠如

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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2018/03/26 01:48:17」(JST)

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500倍の顕微鏡画像。血小板は赤血球の間に見える小さい青い粒。

左から赤血球、血小板、白血球

血小板（けっしょうばん、英: platelet または thrombocyte）は、血液に含まれる細胞成分の一種である。血栓の形成に中心的な役割を果たし、血管壁が損傷した時に集合してその傷口をふさぎ（血小板凝集）、止血する作用を持つ。

概要

血小板は、血液に含まれる細胞で、赤血球、白血球と並ぶ第三の血球系である。骨髄中の巨核球（巨大核細胞）の細胞質から産生されるため、核を持たない。大きさは約2μmであり、赤血球や白血球の細胞よりも小さい。正常状態の血中には15万～40万個/μL程度含まれている。血小板は、何種類かの血液凝固因子を含んでおり、これらは血小板のα顆粒や濃染顆粒内に含まれている。出血などで血管内皮細胞が傷害を受けると、血小板内の細胞骨格系が変化すると同時に、新たに細胞膜上に細胞接着因子の受容体（糖タンパク質のGPⅠbαやGPIIb/IIIaなど）が発現する。これを血小板の活性化と呼ぶ。これらの糖タンパク受容体やその他の接着因子などを介して血小板は血管内皮に接着し、血小板どうしが凝集し傷口を塞いで血栓を形成する。これを一次止血と呼ぶ。その後、ここから各種凝固因子が放出されることによって、血液中にあるフィブリンが凝固し、さらに血小板や赤血球が捕らわれて、強固な止血栓が完成する。これを二次止血と呼ぶ。体外で固まった血小板とフィブリンおよびそれに捕らわれた赤血球の塊が乾燥したものは「かさぶた」と呼ばれる。（凝固・線溶系も参照）

形態は、非活性状態では円盤状の形態であるが、出血などで血管内皮細胞が傷害を受けると活性化し、偽足（あるいは仮足）とよばれるアメーバ状の突起を伸ばして胞体を伸展させ、最終的には扁平状あるいは球状に変化する。さらに内皮細胞への粘着後には、血小板内部の顆粒が細胞骨格の成分の一つであるアクチンフィラメントによって中央にたぐり寄せられ、目玉焼きのような形態となる。（これは顆粒などの細胞小器官が中央部へと集まるからである。）

血小板は、血管内皮細胞や血漿中に存在する凝固因子と協調し、止血を行う作用を担っているほか、血管内皮細胞を正常に維持するための物質を供給している。血小板はそのほかにも、炎症反応、免疫反応、感染防御、動脈硬化、癌転移や発育などの生体反応に深くかかわっているとされる。平均寿命は8～12日で、老化した血小板は主に脾臓で破壊され、一部は流血中でも破壊される。血小板の約1/3が脾臓に分布している。

歴史

血小板が初めて文献に登場したのは1842年であり、DonneとAddisonがほぼ同時期に報告している。1864年にはRobinによって血小板のもととなる巨核球が初めて文献に記載され、1891年にHowellによって「巨核球」の名称が提案された。1874年には、Oslerによって血小板の形態と機能が初めて記載された。それまでは、血小板は白血球または赤血球の前駆体と考えられていた。1906年にはWrightが血小板は巨核球から生成されることを突き止め、このころから白血球、赤血球とは異なる第三の血球系の存在が認識された。20世紀に入ると、血小板の構造、血小板膜の発見、アデノシン二リン酸の役割などが明らかにされた。1962年には、Bornが血小板凝集計とよばれる検査機器を考案し、病態解析はさらに進んだ。

血小板などの血球を産生を制御する因子は、1936年に小宮悦造によってその存在が指摘され、これを「poetin」と命名し、「ロイコポエチン」「エリスロポエチン」そして血小板を産生する「トロンボポエチン」との名称を提唱した。現在ではこのトロンボポエチンは血小板産生制御因子として中心的な役割を果たしていることが分かっているが、この時点では血小板産生制御因子として名称が付けられたのみで、具体的な内容をもったものではない。1980年代には、血小板の産生制御因子としての役割ももつ顆粒球コロニー刺激因子や、赤血球の産生を促すサイトカインで血小板にもかかわるエリスロポエチンが同定された。トロンボポエチンの単離・同定は長年にわたり成功せず、1994年になってからようやく発見された。

構造

血小板の赤道面断面像

血小板は、骨髄中の巨核球にある細胞突起がちぎれて血管内に放出されることによって生まれるため、細胞質に核は存在しない。しかし、ミトコンドリア、ゴルジ体、細胞骨格、グリコーゲン、リソソームなどの細胞小器官および成分は存在する。このほかに血小板固有の細胞小器官として、開放小管系、α顆粒、濃染顆粒、暗調小管系などが存在する。細胞膜の厚さは約10nmで、他の細胞とほぼ変わらない。容積は5～10fL。周辺部は硝子様域とよばれ透明状になっており、中心部は顆粒質とよばれアズール色素に染まる。そのため核がないのにもかかわらず、この顆粒質が核のように見えることもある。

特徴的な細胞小器官

以下は、血小板に特有の細胞小器官である。

活性化していない血小板の表面は円盤状であるが、必ずしも平滑ではなく、表面に開放小管系(OCS)と呼ばれる穴が開いている。細胞膜の一部が陥入し、顆粒を放出するときの通路として機能する小管である。血小板表面に複数存在し、細胞質中に複雑に入り組んでいる。血小板の細胞膜は通常の細胞と同じく脂質二重層構造であり、そこには糖タンパク質（GP）が埋没あるいは貫通している。GPⅡb/Ⅲa複合体（α_Ⅱbβ₃インテグリン）やGPⅠb/Ⅴ/Ⅸ複合体などと呼ばれる糖タンパク質は、血小板の粘着・凝集に関与する受容体としてはたらく。

α顆粒は、直径0.3～0.5μmで、球状あるいは楕円状の顆粒である。血小板中で最も多い顆粒であり、数十個存在する。顆粒内には、PF4や血小板由来成長因子(PDGF)と呼ばれる血小板固有のタンパク質のほか、フィブリノーゲン、ヴォン・ヴィレブランド因子などの凝固因子など20種類以上のタンパク質と10種類以上の糖タンパク質が存在する。

濃染顆粒はδ顆粒とも呼ばれる0.2～0.3μmの球状体で、α顆粒よりやや小さく、血小板あたり数個しか存在しない。内部にはタンパク質は存在せず、カルシウムイオン、ADP（アデノシン二リン酸）、ATP（アデノシン三リン酸）、セロトニン、アドレナリン、ノルアドレナリンなどが存在する。これら顆粒内の物質は、他の細胞に由来するもので、血漿中から取り込んでいる。

暗調小管系（DTS）は、境界膜を有する直径0.2～0.3μmの管状の小器官で、一般的な細胞での小胞体に相当する。内部にはカルシウムイオンが存在する。血小板が活性化した際には、イノシトール代謝経路の亢進によって産生されたイノシトールトリスリン酸（IP₃）が暗調小管系に存在するIP₃受容体を介して貯蔵するカルシウムイオンを放出し、血小板内のカルシウムイオン濃度を上昇させる。

形態変化

活性化していない血小板は円盤状の形態を持つ。出血などで血管内皮細胞が傷害を受けると、内皮細胞の下にある組織（血管内皮下組織）が露出する。血小板は、血管内皮下組織に存在するコラーゲンなどの細胞外基質に受容体を介して結合し、この結合によって活性化される。活性化するとアメーバ状の偽足を伸長させ、最終的には扁平に形態変化を行う。偽足は一定の方向性に従い、長くかつ細胞外基質に沿って形成され、血小板同士を密着する。偽足形成の過程では、通常では重合状態の細胞小器官である微小管が脱重合を起こし、赤道面でコイル状に配列して円盤形状をつくっていた環状構造が消失する。粘着した血小板では、偽足と偽足を埋めるように胞体突起が進展して扁平な円状となり、さらに血小板内部の顆粒が中央に集まって目玉焼きのような形態を示すようになる。（血小板無力症では胞体突起が十分に発達しない。）これらの過程で、顆粒は開放小管系と融合し、中央部（目玉焼きでたとえるなら黄身の部分）から顆粒が放出される。

このような経時的変化には、アクチン重合も深くかかわっている。アクチンは細胞骨格を構成するタンパク質の一つで、重合と脱重合により細胞の形態や運動を制御し、細胞内の動的な過程において中心的役割を担っている。アクチンがGタンパク質を介するG_qカスケードやRhoファミリーGタンパク質のカスケードによって重合し、同じく細胞骨格を構成するタンパク質の一つであるミオシンと結合したアクトミオシンが形成される。これらアクチンの構造物に依存して血小板の形態変化が起こる。

またトロンビンやADP、コラーゲンなどのアゴニストによって刺激を受けると同様に活性化し、偽足形成を伴う球形に変化する。ただし、上記のような粘着時の偽足と比べアゴニストの作用による偽足は短く、方向性も見られない。大きな凝集塊を形成すると、偽足による血小板同士の接着度は強くなり、個々の血小板が識別できないほどに変形する。アゴニストの違いによって形状の差は大きくないが、一般にトロンビンによる凝集時では内部の顆粒はほとんど消失するのに対し、ADPやコラーゲンの時には顆粒が残存しているものも見られる。

機能

血小板は、血管内皮細胞に破綻が生じ出血などに至った際、細胞や血漿中に存在する凝固因子と協調して、止血をする機能を担っている。血小板は組織に粘着し、その他の血小板を活性化・巻き込み結合させて凝集塊を形成する一次止血を行い、フィブリノーゲンなどを組み込みながら二次止血を行う。ここでは継時的に血小板が血栓形成に果たす役割を述べていく。（血小板以外の因子が関わる詳細は凝固・線溶系を参照）

接着と活性化

血管の構造

血小板の活性化は血管の傷害によって始まる。血管は内膜、中膜、外膜によって構成され、このうち内膜は内皮細胞と内皮下組織によって構成されている。通常の血管はこの内皮細胞に囲まれており、内皮細胞が血小板の付着や凝集を阻止し、正常な状態の血管で血液凝固が起こらないようにしている。

血小板の接着

血管内皮細胞が傷害を受けると、その下にある血管内皮下組織が露出する。内皮下組織は主にコラーゲンでできており、コラーゲンの露出に血小板は反応して血小板は粘着する。コラーゲンとの粘着において仲介的役割を果たすのが、血中や血小板内に存在するヴォン・ヴィレブランド因子である。ヴォン・ヴィレブランド因子はコラーゲンと結合して活性化した上で、血小板上に存在する糖タンパク質の一種であるGPⅠb/Ⅴ/Ⅸ複合体とも結合する。つまり、ヴォン・ヴィレブランド因子は、コラーゲンと血小板の両方を自己に結合させることによって、血栓形成を促す接着剤のような役割を持つ。さらに、血小板内ではこの結合によって別の糖タンパク質であるGPⅡb/Ⅲa（α_Ⅱbβ₃インテグリン）が活性化し、ここにフィブリノーゲンが結合する。このフィブリノーゲンは、別の血小板ともGPⅡb/Ⅲaを介して結合し、これが連鎖していく。また、ヴォン・ヴィレブランド因子を介する反応の他に、血小板は直接コラーゲンと結合することもできる。これは血小板のコラーゲン受容体であるGPⅠa/ⅢaとGPⅥによって行われる。

このような、血小板やヴォン・ヴィレブランド因子による血栓を、一次止血あるいは血小板血栓と呼ぶ。可逆的であるため、血小板だけの血栓では脆く不安定である。

アゴニストによる活性化

血小板内では、血管傷害部位に存在するトロンボプラスチン（組織因子,TF）などの活性化を受けて凝固系の反応が始まる。凝固系第IX因子（クリスマス因子）から外因系経路が、凝固系第ⅩⅡ因子（ハーゲマン因子）によって第ⅩⅠ因子（血漿トロンボプラスチン前駆物質）が活性され内因系経路がそれぞれ始まり、これらの経路によって最終的にトロンビンを産生する。また、傷害された内皮細胞からはADPが放出される。トロンビンやADPは血小板の生理的活性物質として働き、それぞれ特異的な血小板細胞内信号伝達の経路をとおして血小板を活性化する。

トロンビンの細胞内信号伝達経路は、トロンビン受容体を介して行われる。トロンビン受容体はPARsと呼ばれ、このうち血小板に多く存在するものはPAR-1と呼ばれる。PARsは7回細胞膜を貫通した構造を持つGタンパク質共役受容体と呼ばれる種類の受容体である。ただし、この受容体は特殊な構造をしており、トロンビンが直接結合するわけではなく、トロンビンが受容体の構造の一部を分解し、その分解によってむき出しになった受容体の一部分と受容体が反応する。受容体からのシグナルはRhoファミリーGタンパク質やG_qなどの複数のGタンパクを介した経路によって血小板の活性化を行うが、詳しい経路はまだわかっていないことも多い。

ADPによる細胞内信号伝達経路は、ADP受容体を介して行われる。ADPの受容体はP2受容体と総称され、このうち血小板には3種類が存在すると考えられている。このうち2つは7回細胞膜を貫通した構造を持つGタンパク質共役受容体と呼ばれる種類の受容体であり、GタンパクのG_qとG_iを介した反応が起こると考えられている。残りの1つは、P2Xと呼ばれ、ADPの結合によってカルシウムチャネルが開くイオンチャネル型受容体と呼ばれる種類の受容体である。

これらアゴニストによる活性化を受けると、血小板は前述のように形態を変化させ、さらに内部の顆粒を放出して他の多数の血小板を活性化する。

顆粒放出

血小板には、α顆粒、濃染顆粒、リソソームなどの膜状の顆粒と、開放小管系（OCS）と呼ばれる細胞小器官が存在する。血小板が活性化すると、これらの細胞小器官が機能し、顆粒内物質を細胞外へ放出する。顆粒放出は、顆粒の中心化、顆粒同士の融合、顆粒と開放小管系の融合、顆粒の放出という過程を進む。これには血小板の形態変化が深くかかわっており、形態変化の節で言及したアクトミオシンの収縮力によって、顆粒が中心へと集まり、顆粒放出反応が起こる。顆粒同士の癒合、顆粒と開放小管系との融合には、通常の細胞の小胞輸送にも関与しているSNAREタンパク質が関与していており、SNAREによって顆粒の膜同士は特異的に結合することができる。

これらの反応によって放出される顆粒は、トロンビンやADPのほかに、トロンボキサンA₂（TXA₂）がある。このTXA₂は、血小板内でアラキドン酸カスケードと呼ばれる脂質活性物質を作る経路において、プロスタグランジンH₂（PGH₂）を材料にシクロオキシゲナーゼ-1（COX-1）という酵素によって合成される。ここで作られ放出されたTXA₂は、他の血小板のTXA₂受容体（TPと呼ばれる）に結合し、活性化を増強する。

このように、活性化した血小板がADP、TXA₂などを放出することで、他の多数の血小板を活性化し、さらに血小板が粘着する正のフィードバックを起こしている。

凝集塊形成

凝集した血小板

活性化した血小板は、フィブリノーゲンによって結合し、凝集塊を形成する。フィブリノーゲンは、血小板のGPⅡb/Ⅲa（α_Ⅱbβ₃インテグリン）と呼ばれる糖タンパク質に結合することができる部位を2つもっており、これによって血小板同士を連結する。活性化していないGPⅡb/Ⅲaには結合することはできない。結合した血小板はさらに活性化され、その上にまた別の血小板がフィブリノーゲンによって結合する。フィブリノーゲンは血小板内で合成されたトロンビンによる加水分解によって構造の一部を切断され、安定化してフィブリンとなる。血小板とフィブリンによる血栓を二次止血あるいはフィブリン血栓と呼ぶ。血小板とフィブリンは凝固の際、赤血球などの他の血球成分も取り込んで固まる。これを血餅とよび、乾燥して痂皮（かさぶた）となる。

ここまでで血栓の形成は完成しているが、いつまでも血栓が存在していると血管は閉塞してしまう。そこで、役割を終えたフィブリンはプラスミンなどの線溶系の働きによって分解され、血小板同士の結合は解消される。また、血小板のリソソームから放出される加水分解酵素によって役割を終えた血小板は分解される。（詳しくは線溶系を参照）さらに、形成した血餅は次第に退縮していく血餅収縮と呼ばれる現象を起こす。これは、血餅中で血小板とフィブリンが結合した状態で、血小板内の収縮タンパク質が機能し、フィブリンが引っ張られることによって起こると考えられている。

凝集以外の作用

血小板の主な作用は、コラーゲンへの粘着・血小板同士の凝集による血栓の形成であるが、これ以外にも血小板の作用が存在する。

内皮細胞との相互作用

血管内皮細胞とは相互作用が存在する。内皮細胞はプロスタグランジンI₂、一酸化窒素（NO）などを産生しているが、これは血小板の活性化、凝集を抑制し、正常な状態で血栓の形成が起こらないように抑制している。一方、血小板は、血管内皮細胞増殖因子（VEGF）やチミジンホスホリラーゼを産生し、内皮細胞の遊走と増殖を促進している。また血小板は、内皮細胞の遊走・増殖抑制や、血小板自身のVEGF産生抑制に関わるトランスフォーミング増殖因子-β（TGF-β）も産生している。このTGF-βは初めは不活性型である。血栓が役割を果たし不要になった際、内皮細胞は組織プラスミノーゲン活性化因子（t-PA）を放出し、プラスミノーゲンを血栓を溶かす物質であるプラスミンに変えるが、TGF-βはこのプラスミンによって活性化されて内皮細胞を抑制する。つまり、負のフィードバックとして働いている。

このように、内皮細胞と血小板は互いに作用しあっているが、これが破綻すると過剰な血栓の形成や血管内膜の肥厚によって、血栓症や動脈硬化などを引き起こす。

血小板-白血球複合体

血小板は、白血球と結合することによって遊走することができる。血小板は自力で特定部位に遊走できないため、炎症や組織の損傷部位に自力で遊走・沈着する性質を有している白血球と複合体を形成することで、連れて行ってもらっていると考えられている。

血小板-白血球複合体の最初は、血小板膜表面に存在するP-セレクチンと、白血球表面に存在するP-セレクチン糖タンパク質リガンド-1（PSGL-1）が結合することによって始まる。これによって白血球と血小板はお互いに活性化しあい、最終的にフィブリノーゲンを介して血小板上のGPⅡb/Ⅲaと白血球のα_Ⅴβ₃とが結合しあう。さらに双方が持つモノクローナル抗体であるCD36や、血小板のICAM-2と白血球のα_Lβ₂などの受容体も結合に関わっており、これらによって複合体は形成されている。

遊走以外にも複合体の役割にはさまざまなものがある。たとえば白血球は、免疫反応のために血栓の中に侵入する際にも血小板と結合する。このとき、白血球の一種である単球は組織因子（TF）を発現しているため、血小板の中で凝固系の外因系が発現し、止血や血栓の形成促進に働く。

また、炎症が起きた際にも血小板は役割を果たす。血小板は白血球と結合すると、血小板由来成長因子（PDGF）やトランスフォーミング増殖因子-β（TGF-β）、PF-4といった白血球を活性化する物質（ケモカインと総称される）を産生、放出する。さらに、モノクローナル抗体の一種であるCD40と呼ばれるリガンドによって、白血球や内皮細胞を活性化し、免疫機能を促進する物質であるサイトカインを発現をさせる。その他に、血小板表面にはFcγⅡA受容体が発現しており、これによって免疫グロブリンG（IgG）や免疫複合体といった抗体を結合させ、免疫系の補体系と呼ばれる反応を活性化する。

癌との関連

血小板は癌との関連が指摘されている。血小板は止血をするだけではなく、活性化に伴って血小板由来成長因子（PDGF）や血管内皮細胞増殖因子（VEGF）、上皮成長因子（EGF）、トランスフォーミング増殖因子-β（TGF-β）などの細胞増殖因子の放出を行う。癌細胞には、PDGF受容体やEGF受容体を発現するものがあり、血小板から放出される増殖因子によって癌細胞は増殖することが実験では確かめられている。このほかに、癌細胞には血小板が生成するトロンビンの受容体であるPAR-1を発現しているものがあり、実験ではこれらの癌細胞をトロンビンで刺激すると増殖することが確認されている。ただし、生体内でも同様の増殖効果があるのかは不明である。

このほか、癌細胞のもつ特徴の一つである血管新生に、血小板の分泌する血管内皮細胞増殖因子（VEGF）が関連する可能性が指摘されている。また、血小板が癌転移がんの転移に関連していると指摘する論文もある。これは、肺癌の周囲に血小板の凝集が観察されたことに端を発しており、人為的に血小板を減少させた動物実験では、がんの転移が減少しているという報告がある。いずれにしろ明確な結論は出ていない。

産生と寿命

造血幹細胞とその細胞系譜

血小板を含めた全ての血球は骨髄の中の造血幹細胞に由来している。骨髄において造血幹細胞は、骨髄系幹細胞から巨核芽球を経て巨核球へと分化する。血小板とは、この巨核球の細胞質が数千個にちぎれたものである。産生後、血中の血小板の約1/3は脾臓に分布する。平均寿命は8～12日で、老化した血小板は主に脾臓で破壊され、一部は流血中でも破壊される。

産生過程

巨核球からの分化過程

詳細は「巨核球」を参照

骨髄において、造血幹細胞から巨核球系へと分化することを運命づけられた細胞は、巨核球コロニー形成細胞(CFU-Meg)と呼ばれる前駆細胞になる。この段階ではまだ遺伝子は通常の細胞と同じく二倍体(2N)であり、細胞分裂を経て巨核芽球へ分化する。巨核芽球の段階においては、染色体数が増幅され多倍体化し、八倍体(8N)以上になると巨核球となる。この段階での多倍体化は、細胞分裂の後期または終期において細胞分裂が完了せず、極に離れた増幅された染色体がそのまま残るように核膜が再構成されることによって引き起こされると考えられている。

細胞小器官形成と血小板放出

'血小板'の産出

その後巨核球では、分離膜とよばれる血小板の細胞膜のもととなる膜が形成され、細胞質全体に拡大する。このとき、α顆粒や濃染顆粒が形成されていく。これらの形成によって細胞質は成熟し、十分に成熟すると巨核球はアメーバ様の細胞突起を多数形成する。この突起には多数のくびれが生じ、血小板の形をしたふくらみを形成する。このくびれの断裂によって、1個の巨核球から何千個もの血小板が生まれる。この過程をproplatelet formation（platletは英語で血小板の意味）と呼ぶ。

産生制御因子

トロンボポエチンの分子構造

血小板の産生は、さまざまな制御因子によって調整されている。血小板産生の制御因子に関する理論として、"two factor theory"というものがある。この理論は、血小板の生成は、単独で巨核球形成作用のある「巨核球コロニー刺激因子（Meg-CSF）」と巨核球の成熟を促す「巨核球増幅因子（Meg-POT）」の二つの因子で調節されているというものである。Meg-POTは、Meg-CSFの存在下で巨核球のコロニー数、コロニーサイズ、倍数性の増加、細胞のサイズを促進する。

以下に、代表的な血小板産生制御因子の作用をまとめた。

• トロンボポエチン（TPO） - Meg-CSF,Meg-POT
• エリスロポエチン（EPO） - Meg-POT
• SDF-1 - TPO存在下でのみ血小板数増加に作用
• GM-CSF - Meg-CSF
• SCF - GM-CSFとIL-3との共存でMeg-CSF
• FL - GM-CSF、IL-3、SCFとの共存でMeg-CSF
• インターロイキン3（IL-3） - Meg-CSF
• インターロイキン6（IL-6） - Meg-POT
• インターロイキン7（IL-7） - Meg-POT
• インターロイキン11（IL-11） - Meg-POT
• LIF - Meg-POT
• OSM - Meg-POT

トロンボポエチン

詳細は「トロンボポエチン」を参照

制御因子の中で特に重要な役割を果たしているのは、Meg-CSFとしての活性とMeg-POTとしての活性を併せ持つトロンボポエチン(TPO)である。トロンボポエチンは巨核球の数や倍数性を増加させるだけでなく、産生後の血小板自体にも作用する。血小板にはトロンボポエチン受容体が存在し、試験管での実験上ではADP、コラーゲン、トロンビンなどによる血小板凝集を促進することが分かっている。ただし、トロンボポエチン単独では血小板の凝集や脱顆粒までは起こらない。また、生体内でどのように血小板に作用するのかという詳細は、さまざまな仮説が検討されているもののよく分かっていない。

巨核球や血小板への作用は全過程で見られるわけではなく、たとえば巨核球におけるアメーバ状の胞体形成と血小板の放出には関与していない。むしろトロンボポエチンは、前述のプロプレートレット形成において阻害的にはたらくとされている。

寿命

アポトーシス経路

産生後の末梢血小板のうち約1/3は脾臓に分布する。脾臓内の血小板はそこに捕捉されているわけではなく、脾内をゆっくりと循環しているものと考えられている。骨髄巨核球から産生された血小板は、出血などが起こらない限り、一定期間存在したのち脾臓で処理される。

血栓形成に関わり消費されない限り、ヒトにおいては8～12日程度、マウスでは5日程度の寿命を全うする。血小板寿命には主にアポトーシス（あらかじめ決められた細胞死の一種）が関与し、これによって血小板は計画的に死を迎える。血小板におけるアポトーシス制御に関わるのは、BCL2ファミリータンパク質と呼ばれるタンパク質の一群であり、この分子が関わる経路は内因系アポトーシス経路と呼ばれる。BCL2ファミリータンパク質のうち重要な役割を果たしているのは、アポトーシスを抑制するBCL-XLという分子と、アポトーシスを促進するBAK1と呼ばれる分子で、これらのバランスによって血小板寿命が決まっている。BCL-XLはBAK1を抑制するはたらきをもつが、血小板内においてBCL-XLはBAK1と比べて早期に分解されるため、一定期間が過ぎるとBAK1が抑制されなくなりアポトーシスが起こるしくみとなっている。（このため、BCL2の分子標的治療薬の副作用として、アポトーシス促進によって血小板が減少することがある。）

末梢血中に存在する時間を「血小板寿命」、単位時間あたり末梢血から消失する時間を「血小板回転」と呼ぶ。（ターンオーバー (生物)も参照）これらの指標は、後述する血小板減少の疾患や血栓・塞栓の診断、治療効果の診断に用いられる。検査手法は放射性同位体を用いる方法のほか、アスピリンを用いる手法などもある。詳しくは、検査の節を参照。

血小板製剤

濃厚血小板製剤

血小板製剤は、血液の成分採血で採取した血小板を、血漿中に浮遊させたものである。事故や疾患などで血小板数が減少または機能低下した際に出血傾向のある場合に使用される。血液から赤血球が除かれているため、一般にイメージされる血液製剤の色とは異なり、黄色の製剤である。（右画像参照）有効期限は採血後4日間と短く、20～24℃の振とう下で保存される。かつては赤血球製剤と同様に1～6℃で保存されていたが、この保存法では輸血後ただちに血中から消失してしまうため、現在では20～24℃での保存に改められた。製剤には一般的な血小板製剤のほか、免疫反応である輸血後移植片対宿主病（PT-GVHD）の発症の危険性を考慮して放射線照射を行ったものや、HLA型を一致させた製剤などの4つの種類が存在する。

適用

血小板製剤は、血小板減少症によって活動性出血が生じているときや、大量に輸血するとき、播種性血管内凝固症候群（DIC）に陥り血小板数が急激に減少したとき、悪性腫瘍やその治療が原因で血小板数が減少しているときなどに用いられる。ただし、血栓性血小板減少性紫斑病（TTP）や溶血性尿毒症症候群（HUP）においてはむしろ症状が悪化する可能性があるため使用は避けられる。

投与時には以下の式に従い必要投与量を決定する

予測血小板増加数(/μL)={(輸血血小板総数) / (循環血液量(mL)×103) ｝× 2/3

このときの2/3は、輸血された血小板が脾臓に捕捉されてしまう分の補正のために掛ける係数である。また、有効性の評価には、以下の式を用いる。

補正血小板増加数(/μL)=（輸血血小板増加数(/μL)×体表面積(m2)）/ 輸血量血小板総数(×1011)

補正血小板増加数（CCI）は、通常の場合、血小板輸血後約1時間に少なくとも7,500/μL以上、翌朝又は24時間後に4,500/μL以上となれば良好である。

有害事象

血小板製剤にはさまざまな有害事象が起こる可能性がある。まず挙げられるのは細菌感染で、これは20～24℃で保存されることの弊害である。特に、頻回貧血者の採血跡が消毒されていないと表在菌の感染がありうる。採血後7日後以降では細菌感染が増加するため、現在日本では血小板製剤の有効期限は採血後4日間と定められている。低温での保存は、たとえ短時間であっても輸血後の血小板寿命が不可逆的に短縮するため不可能である。これは、肝臓のマクロファージであるクッパー細胞が、低温保存された血小板を認識して貪食してしまうことが原因である。

その他の有害事象として、同種免疫による抗体産生も起こる可能性がある。輸血血小板に対するHLA抗体が産生されると、輸血血小板が不応性となる。また、製剤投与によるショックや過敏症などの免疫学的副作用があらわれることがある。ただ、同種抗体の反応は血小板成分によって起こるというよりも、むしろ製剤に混在するBリンパ球や単球といった白血球が主な原因と考えらえている。これを防ぐためには、白血球除去フィルターによって混在する白血球を除去することが必須である。現在日本において用いられている血小板製剤は、血液成分採血によって白血球の大部分を除去して採取されている。

検査

血液凝固障害における検査所見 (表 - 話)

状態	プロトロンビン時間	活性化部分トロンボプラスチン時間	出血時間	血小板数
ビタミンK欠乏 or ワルファリン	延長	変化なし または やや延長	変化なし	変化なし
播種性血管内凝固症候群	延長	延長	延長	減少
ヴォン・ヴィレブランド病	変化なし	延長 or 変化なし	延長	変化なし
血友病	変化なし	延長	変化なし	変化なし
アスピリン	変化なし	変化なし	延長	変化なし
血小板減少症	変化なし	変化なし	延長	減少
急性肝不全	延長	変化なし	変化なし	変化なし
末期肝不全	延長	延長	延長	減少
尿毒症	変化なし	変化なし	延長	変化なし
無フィブリノーゲン血症	延長	延長	延長	変化なし
第Ⅴ因子欠乏	延長	延長	変化なし	変化なし
第Ⅹ因子 欠乏	延長	延長	変化なし	変化なし
血小板無力症	変化なし	変化なし	延長	変化なし
ベルナール・スリエ症候群	変化なし	変化なし	延長	減少 または 変化なし
第ⅩⅡ因子欠乏	変化なし	延長	変化なし	変化なし
遺伝性血管浮腫	変化なし	短縮	変化なし	変化なし

血小板は、通常の血液検査では血小板数（PLT）に加え、血液中の血小板の容積割合をあらわす血小板クリット（血小板容積比率）、血小板の容積の平均をあらわす平均血小板容積、血小板粒度分布のピークの高さを100%としたときに20%までの分布幅をあらわす血小板粒度分布（PDW）がおもに検査される。基準値は検査機関によって異なるが、血小板数（PLT）の基準値はおおむね15万から35万/μLである。なお、プロトロンビン時間（PT）、活性化部分トロンボプラスチン時間（aPTT）などの凝固能検査は、凝固因子に関係する検査であるため、基本的には血小板数の影響を受けない。

また、本態性血小板血症などで高度の血小板数増加があると、採血管内で血液凝固に伴い血小板からカリウムが大量に流出して、偽性高カリウム血症を呈することがある。 EDTA依存性偽性血小板減少症では、抗凝固剤としてEDTAではなくフッ化ナトリウムを採血に用いないと正確な血小板数を測定できない。

そのほか、血小板そのものまたは血小板に関わる機能特有の検査について以下に述べる。

血小板機能検査

血小板機能には、粘着・放出・凝集の3つの機能がある。これらの機能を検査し、血小板機能異常症やヴォン・ヴィレブランド病を検出するのが血小板機能検査である。

粘着能の検査には、主にコラーゲンビーズカラム法か、水晶振動子を用いた検査法がある。コラーゲンビーズカラム法は、血管内皮下組織のコラーゲンへの血小板停滞率（つまり粘着率）を測定する方法である。測定の簡便さや再現性の良さ、低コストなどの利点があると期待されており標準化が試みられているが、臨床応用には至っていない。水晶振動子を用いる検査法は、血小板の粘着塊の重量を水晶の振動の変化で測定する方法で、感度が高く再現性もよいが、実用化は2004年現在困難とされている。

凝集能の検査は、血小板機能低下症や機能亢進症が疑われるときに行われる。凝集能検査では、凝集に伴う光学的な透過度の変化を測定する比濁法が用いられる。これは1962年にBornが開発した原理を用いている。このほかに、電極を用意し、そこに凝集した血小板を電気抵抗の変化で検出するインピーダンス法や、透過光の代わりに散乱光を用いた検査法が存在する。インピーダンス法は遠心分離操作が不要なためすべての血小板凝集能を測定することができるが、初期の電気抵抗変化は赤血球によるものもあるため安定しない欠点もある。散乱光を用いる検査は、血小板の小さい凝集塊も感度よく検出できるため、血小板機能亢進症の診断に有用とされている。

血小板寿命検査

血小板回転検査とも呼ぶ。血小板の寿命を測定することによって、患者内での血小板の動態を推測することができる。この測定には放射性同位体が用いられており、かつてはNa⁵¹CrO₄が用いられていたが、現在ではインジウムの放射性同位体¹¹⁴Inが用いられる。検査は、¹¹⁴Inで標識した被験者の血小板を静脈注射し、数日にわたって継続的に採血を行って流血中の放射活性を測定して標識血小板数を調べることによって行う。

この検査は、特発性血小板減少性紫斑病など、血小板が多量に破壊されることによって血小板寿命が短縮する疾患の検査として用いられるが、放射性同位体を用いる特殊な設備を要するため、行われる機会は少ない。

出血時間検査

出血時間検査は、血小板による一次止血を調べる検査である。血小板の機能に異常が生じると、出血してから自然に止血までの時間が延びるため、血小板機能異常の検査として用いられている。主にDuke法とIvy法の2つの方法があり、どちらも被験者の皮膚に人工的に傷をつくり、そこから出る血液が自然に止まるまでの時間を測定することによって検査を行う。被験者の皮膚を直接観察して行うため信頼性が高いが、再現性など測定意義に問題があるとされており、明らかに出血傾向が疑われる患者にのみ用いられる。

Duke法は、耳朶を長さ2mmほど切り、自然に止血するまでの時間を測定する。一定の切り傷を人工的に作ることは難しいため、再現性が乏しく、欧米では使用されていない。正確な出血時間の測定にはIvy法（商標名:Simplate法）が有用である。これは皮膚に一定の血圧をかけ静脈圧が一定の状態で、専用の器具を用いて一定の切り傷を人工的に作り、止血するまでの時間を測定する。

出血時間検査で異常となった場合、血小板無力症、ヴォン・ヴィレブランド病、尿毒症などが疑われる。

血餅収縮検査

血液凝固が起こり、血小板が血餅中に取り込まれると、一定時間後に退縮する。この現象は血餅収縮と呼ばれ、これが起こるためには血小板が糖タンパク質GPⅡb/Ⅲaを介してフィブリンと結合していることが前提となる。血餅収縮検査を行うことによって、このGPⅡb/Ⅲaの欠損を検出することができるため、血小板無力症のスクリーニング検査として用いられる。方法としては、全血を用いて凝固前と凝固後の血清量（凝固した血餅を取り除いた液体の量）を比較するMacfarlane法と、血小板が多量に含まれる血漿中にトロンビンを加え、血小板・フィブリン塊が収縮した後に分離した血清量を測定するCastaldi変法がある。血小板無力症の診断では、血餅収縮検査を行ったのちは、次のステップの検査として、前述の出血時間検査、血小板凝集能検査などを行う。

関連する疾患

血小板が関連する疾患には、血小板数の異常と、機能異常などの質の異常がある。数の異常では、血小板数が通常より少なくなる状態を血小板減少症と呼び、逆に通常より多くなる状態を血小板増加症と呼ぶ。

血小板減少

皮膚や粘膜の出血の程度は、血小板数と相関している。血小板数の基準値はおおむね15万から35万/μLである。血小板数が8万～10万/μLまで減少すると軽度の打撲で出血斑が生じ、5万/μL以下では打撲した記憶がない出血斑が出現、1万/μL以下になると点状出血が生じる。出血傾向は2万～3万/μL以下で生じるが、同じ血小板数であっても疾患によって出血症状の程度は異なる。

血小板減少症の原因は、骨髄における産生能力の低下、末梢における血小板利用・破壊の亢進、血小板の分布の異常、先天性（遺伝性）の4通りに大別される。このうち、先天性（遺伝）のものは機能異常に分類されるため、ここではおもに他の3つについて論じる。血小板減少をもたらす原因疾患は数が多いため、代表的なものを挙げた。

血小板産生能力の低下

骨髄における血小板産生能力の低下をもたらす疾患としては、血小板だけでなく赤血球や白血球等の他の血球成分も減少する汎血球減少が起こるものと、血小板のもととなる巨核球のみが減少することによって起こるものの大きく2つに分類される。汎血球減少の代表例としては、再生不良性貧血や急性白血病、悪性リンパ腫などがある。（詳細は各記事を参照）巨核球のみが減少する疾患としては、先天性無巨核球性血小板減少症などがある。これは、常染色体劣性遺伝形式をとる稀な疾患で、巨核球においてc-Mplと呼ばれるトロンボポエチン受容体が変異することによって生じる。経過によっては汎血球減少も生じると考えられている。

血小板利用・破壊の亢進

末梢において血小板破壊や血小板消費が亢進すると、血小板寿命の低下をもたらす。さらに、血小板が減少することで、出血時間の延長や紫斑などの症状を来たす。血小板寿命の低下をもたらす疾患としては、自己免疫疾患の一種である特発性血小板減少性紫斑病（ITP）、全身性エリテマトーデス（SLE）などがある。また、血小板を多量に消費する疾患として、播種性血管内凝固症候群（DIC）、血栓性血小板減少性紫斑病（TTP）、溶血性尿毒症症候群がある。（詳細は各記事を参照）

その他

血小板分布異常の原因疾患としては、脾機能亢進症、骨髄線維症、血管腫（血管奇形）などによる血小板の貯留がある。特に脾臓には、通常血小板の2/3が分布しているため、脾臓機能が亢進すると血小板分布がさらに増加し、その結果血小板減少を引き起こす。脾機能亢進症をきたす疾患としては、肝硬変やバッド・キアリ症候群などによる門脈圧亢進症、慢性骨髄性白血病（CML）、ゴーシェ病やニーマン・ピック病などの先天性代謝異常症が挙げられる。これらの疾患のほかに、大量出血などで血液が体外へ大量に出ると当然血小板も減少する。

また、抗生物質、アスピリンなどの抗炎症薬、利尿薬などの薬剤による副作用で血小板減少を引き起こすこともある。特に、アスピリンなど非ステロイド系抗炎症剤（NSAIDs）は血小板凝集作用を抑制する。これは、アスピリンが抑制する発痛物質の炎症性プロスタグランジンと同じ経路によって、血小板の活性化物質のトロンボキサンA₂も作られているからである。なお、この作用を利用して低容量アスピリン製剤は動脈血栓症（非心原性脳梗塞、狭心症、心筋梗塞）の発生予防薬として用いられている（薬剤の影響は不可逆的であるが、血小板の寿命がつきる数日でなくなる。またアスピリンは使用量によって作用が異なることがあるので、血栓予防の用途で使用する際は容量に注意が必要である。アスピリン・ジレンマ項参照）。

血小板増加

血小板が40万/μL以上に増加したとき、血小板増加症と定義される。血小板増加症の原因は、骨髄機能自体の異常である一次性増加症と骨髄以外に原因のある二次性増加症、家族性（遺伝性）血小板血症の3つに大別される。割合としては二次性増加症がもっとも多く約8割で、一次性増加症が約1割超である。

一次性増加症には本態性血小板血症、真性多血症、慢性骨髄性白血病などがある。二次性血小板増加症としては、関節リウマチや血管炎症候群、サルコイドーシスなどの慢性炎症性疾患のほか、感染症、鉄欠乏性貧血、溶血性貧血、悪性腫瘍などが挙げられる。これらの疾患や病態では血小板産生速度が増加している。また、運動後や分娩後に一時的に血小板数が上昇することがある。遺伝性の疾患としては、家族性血小板血症（家族性血小板増加症）がある。これは、遺伝子の異常によって、血清中のトロンボポエチン（TPO）がきわめて高値となり、結果として血小板数が増加することが原因である。遺伝形式は常染色体優性から伴性劣性遺伝まで存在し多様で、単一の遺伝子異常に基づくものではないとされる。

血小板機能異常

血小板機能異常は、遺伝による先天異常として、血小板粘着の異常、血小板凝集の異常、血小板内顆粒放出の異常、血小板凝固活性の異常の4つと後天性の異常に分けることができる。

先天異常

先天性異常の4つの分類のうち、血小板粘着の異常がみられるのはベルナール・スリエ症候群である。これは、血小板においてヴォン・ヴィレブランド因子受容体であるGPⅠb/Ⅸ/Ⅴに遺伝的な異常があることが原因とされ、常染色体劣性遺伝をとる。血小板数の減少自体は軽度である。

血小板凝集の異常がみられるのは血小板無力症である。1918年にグランツマンによって報告された疾患で、フィブリノーゲン受容体であるGPⅡb/Ⅲaの遺伝的な異常があることが原因とされる。血小板数の減少はみられない。

顆粒放出の異常としては、Gray Platelet症候群、ストレージプール病などがある。これらの疾患では、α顆粒や濃染顆粒などの細胞小器官が欠損する。また、顆粒内の物質を生成する経路であるアラキドン酸カスケードの異常や、トロンボキサンA2受容体の異常なども原因となるが、いずれもまれである。血小板凝固活性の異常としては、スコット症候群があり、これは血小板細胞膜の酸性リン脂質の異常によって起こる。

後天異常

後天的な血小板機能異常としては、慢性腎不全、骨髄異形成症候群（MDS）などの疾患によるものがある。慢性腎不全では、血小板の粘着異常、凝集異常、凝集促進能が低下することが知られているが、その原因は不明である。症状は人工透析によって改善することも少なくない。そのほか、血小板増加の一次性増加症として述べた本態性血小板血症や、薬剤による血小板減少の例で述べたアスピリンなどによっても、血小板機能の異常が起こる。

参考文献

• 村松正實編『分子細胞生物学辞典』、東京化学同人、1997年。
• Chensue, Stephen W.; Ward, Peter A. (1996), “Inflammation”, Anderson's pathology 10th ed., St. Louis: Mosby, pp. 396, ISBN 0801672368 

関連項目

• 赤血球
• 白血球
• 血漿
• 血液学
• 献血（成分献血）
• 抗血小板剤

UpToDate Contents

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• 1. 血小板輸血療法の臨床上および検査上の特徴 clinical and laboratory aspects of platelet transfusion therapy
• 2. 原因不明の血小板減少症を有する成人に対するアプローチ approach to the adult with unexplained thrombocytopenia
• 3. 血小板生物学 platelet biology
• 4. 血小板機能検査 platelet function testing
• 5. 血小板増加症患者に対するアプローチ approach to the patient with thrombocytosis

Japanese Journal

• 受傷後短時間で著明な血小板減少を来したマムシ咬傷の1例

• 上田 晃志郎,瀬山 厚司,尼崎 陽太郎,平田 健,井口 智浩,守田 知明
• 山口医学 62(2), 105-109, 2013-05-01
• … 型的な症状を伴わず,受傷後短時間で著明な血小板減少を来したマムシ咬傷の1例を経験したので報告する.症例は50歳女性.夜間市街地を歩行中に右足関節部に違和感を覚え,直後から気分不良･呼吸困難が出現したため救急搬送された.受診時より吐血,血尿がみられた.右足関節内側に牙痕様の創を認めたが,腫脹は軽度であった.受傷1時間後の血液検査で血小板数が3000/mm^3と著明な減少を認めた.受傷8時 …
• NAID 120005246413

• 皮膚型結節性多発動脈炎とリベド血管症患者における抗リン脂質抗体(第一報)

• 若林 奈津子,石黒 直子,葉山 愛弥,山中 寿,清水 悟,川島 眞
• 東京女子医科大学雑誌 83(2), 86-94, 2013-04-25
• … ,今回我々は皮膚型結節性多発動脈炎と臨床的に類似点を認めるリベド血管症患者におけるanti-PS/PT抗体を含む抗リン脂質抗体の有無と血小板・凝固系検査としてβ-トロンボグロブリン、血小板第4因子、TAT、D-ダイマー、トロンボモジェリンなどについて検討した。 …
• NAID 110009581135

• びまん性大細胞型B細胞リンパ腫に伴う免疫性血小板減少症に対するeltrombopag olamineの有効性

• 佐藤 博之,小宮 佑介,星野 茂,SATO Hiroyuki,KOMIYA Yusuke,HOSHINO Shigeru
• 東京女子医科大学雑誌 83(臨時増刊(泉二登志子教授退任記念)), E608-E611, 2013-03-31
• NAID 120005296709

• びまん性大細胞型B細胞リンパ腫(DLBCL)に，M蛋白血症と免疫性血小板減少症(ITP)を併発し，化学療法により血小板数の増加が得られた1例

• 渡邉 彩,今井 陽一,志村 華絵,田中 紀奈,三橋 健次郎,風間 啓至,志関 雅幸,森 直樹,寺村 正尚,泉二 登志子,WATANABE Aya,IMAI Yoichi,SHIMURA Hanae,TANAKA Norina,MITSUHASHI Kenjiro,KAZAMA Hiroshi,SHISEKI Masayuki,MORI Naoki,TERAMURA Masanao,MOTOJI Toshiko
• 東京女子医科大学雑誌 83(臨時増刊(泉二登志子教授退任記念)), E633-E637, 2013-03-31
• NAID 120005296681

Related Links

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C型慢性肝炎における血小板数と肝線維化の関係 C型慢性肝炎では、肝臓の線維化が進むほど肝がんを発症しやすいことが知られています。 血小板の数は、肝臓の線維化の程度と関連していますので、その数値から肝がんの危険性をある ...

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2001.10.1 血小板は血液ーマイクロリットル中に約15～35万個存在する直径2ミクロン程度の小さな細胞です。骨髄で巨核球と呼ばれる細胞により産生されます。血小板は血管が傷ついたときにその傷口を速やかに塞ぎ、それ以上の出血が ...

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★リンクテーブル★

国試過去問	「112C053」「113B043」「101G025」「103D046」「103F018」「104I080」「109D055」「099G034」「101G053」「103A043」「100A036」「096A035」「097A003」「098E028」「104F011」「105G038」「104D004」「101B086」「095B067」「110E001」
リンク元	「子宮体癌」「100Cases 27」「100Cases 34」「セロトニン受容体」「血液」

「112C053」

　　[★]

• 次の文を読み、51～53の問いに答えよ。
• 73歳の女性。意識障害のためかかりつけ医から紹介されて家人とともに受診した。
• 現病歴：25年前にC型肝炎ウイルス感染を指摘された。6か月前に腹水貯留を指摘され、肝硬変と診断されてかかりつけ医で利尿薬を処方されていた。今朝から呼びかけに対する反応が鈍くなり徐々に傾眠状態になったため、かかりつけ医から紹介されて受診した。
• 既往歴：28歳の分娩時輸血歴あり。64歳時に食道静脈瘤に対し内視鏡的治療。
• 生活歴：喫煙歴と飲酒歴はない。
• 家族歴：特記すべきことはない。
• 現症：傾眠状態だが呼びかけには開眼し、意思疎通は可能である。身長 161cm、体重 59kg。体温 36.1℃。脈拍 76/分、整。血圧 104/80mmHg。呼吸数 20/分。SpO2 95%(room air)。眼瞼結膜は軽度貧血様であり、眼球結膜に軽度黄染を認める。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は膨隆しているが、圧痛と反跳痛とを認めない。腸雑音に異常を認めない。肝・脾を触知しない。直腸指診で黒色便や鮮血の付着を認めない。両上肢に固定姿勢保持困難(asterixis)を認める。両下腿に浮腫を認める。
• 検査所見(3週間前のかかりつけ医受診時)：血液所見：赤血球 368万、Hb 11.8g/dL、Ht 38%、白血球 3,800、血小板 4.0万、PT-INR 1.3(基準 0.9～1.1)。血液生化学所見：総蛋白 6.5g/dL、アルブミン 3.1g/dL、総ビリルビン 1.8mg/dL、AST 78U/L、ALT 66U/L、LD 277U/L(基準 176～353)、ALP 483U/L(基準 115～359)、γ-GTP 132U/L(基準8～50)、血糖 98mg/dL。
• 検査所見(来院時)：血液所見：赤血球 356万、Hb 9.7g/dL、Ht 35%、白血球 4,000、血小板 8.6万、PT-INR 1.3(基準 0.9～1.1)。血液生化学所見：総蛋白 6.4g/dL、アルブミン 3.0g/dL、総ビリルビン 6.3mg/dL、直接ビリルビン 2.1mg/dL、AST 78U/L、ALT 62U/L、LD 303U/L(基準 176～353)、ALP 452U/L(基準 115～359)、γ-GTP 103U/L(基準 8～50)、アミラーゼ 95U/L(基準 37～160)、アンモニア 170μg/dL(基準 18～48)、尿素窒素 28mg/dL、クレアチニン 0.8mg/dL、尿酸 5.9mg/dL、血糖 98mg/dL、総コレステロール 106mg/dL、トリグリセリド 90mg/dL、Na 132mEq/L、K 4.0mEq/L、Cl 100mEq/L、α-フェトプロテイン(AFP) 468ng/mL(基準 20以下)。CRP 1.0mg/dL。腹部超音波像(別冊No. 12Ａ)と腹部造影CT(別冊No. 12Ｂ)とを別に示す。

• 来院時の血液検査所見から現時点で肝腫瘤に対する治療適応はないと判断した。その根拠として最も重要なのはどれか。

• a　血小板 8.6万
• b　PT-INR 1.3
• c　アルブミン 3.0g/dL
• d　総ビリルビン 6.3mg/dL
• e　α-フェトプロテイン(AFP) 468ng/mL

[正答]

D

※国試ナビ4※　［112C052］←［国試_112］→［112C054］

「113B043」

　　[★]

• 79歳の女性。上腕から背中の痛みとこわばりを主訴に来院した。
• 現病歴：2週間前に、両側上腕から背中にかけての痛みとこわばりが出現した。1週間前から右側の拍動性の頭痛を自覚している。また、夕方から夜にかけて 38℃台の発熱があった。起床時に背中のこわばりがひどく、寝返りができないため受診した。週間で体重が 1.5kg減少した。悪心、嘔吐はなく、四肢のしびれや脱力はない。
• 既往歴：高血圧症で内服治療中。片頭痛の既往はない。
• 生活歴：独居生活。喫煙歴と飲酒歴はない。
• 現症：意識は清明。体温 38.9℃。脈拍 104/分、整。血圧 142/80mmHg。呼吸数 14/分。眼瞼結膜は貧血様である。右側頭部に索状の腫脹と圧痛を認めるが、皮疹は認めない。項部硬直はなく、頸部リンパ節を触知しない。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は平坦、軟で、肝・脾を触知しない。圧痛や腫瘤を認めない。ばち指、Osler結節および下腿浮腫を認めない。両側の上腕に把握痛を認める。関節に腫脹と圧痛を認めない。
• 精査の結果、副腎皮質ステロイドの内服加療を行うこととした。治療に伴い注意すべき検査項目はどれか。

• a　血糖
• b　血小板
• c　総蛋白
• d　血清補体価
• e　クレアチニン

[正答]

A

※国試ナビ4※　［113B042］←［国試_113］→［113B044］

「101G025」

　　[★]

• 32歳の女性。急激な体重減少を主訴に来院した。6か目前から心窩部痛を自覚している。腹部は膨隆し、波動を認める。肝・脾を触知しない。穿刺腹水所見:淡黄褐色、総蛋白4.0g/dl。血液所見:赤沈4mm/1時間、赤血球344万、Hb9.8g/dl、Ht28%、血小板6万、プロトロンビン時間70%(基準80～120)、フィブリノゲン100mg/dl(基準200～400)、FDP28μg/ml(基準5以下)。血清生化学所見:総蛋白6.9g/dl、アルブミン3.5g/dl、AST30IU/l、ALT22IU/l、LDH719IU/l(基準176～353)、ALP230IU/l(基準260以下)。CEA5.5ng/ml(基準5以下)。上部消化管造影写真を以下に示す。
• 考えられるのはどれか。2つ選べ。

• a. 早期胃癌
• b. 腹膜播種
• c. 漏出性腹水
• d. 蛋白漏出性胃腸症
• e. 播種性血管内凝固症候群 DIC

[正答]

BE

• 3型(潰瘍潤癌型)胃癌。

• 不正な隆起と陥凹が認められ、胃体中下部から幽門が狭窄

• DIC

• 播種性血管内凝固症候群#診断

• 基礎疾患あり 1点、臨床症状 出血?/臓器?、血小板数 2点、血清FDP 2点、フィブリノゲン 2点、PT比 ? ≧7点 ゆえにDICと診断される。

※国試ナビ4※　［101G024］←［国試_101］→［101G026］

「103D046」

　　[★]

• 30歳の男性。会社員。独身。高度の呼吸困難、発熱および乾性咳嗽を主訴に来院した。3か月前から全身倦怠感と乾性咳嗽、2か月前から体動時の息切れ、2週前から発熱がみられ呼吸困難は高度となった。22歳から2年間海外に留学した。意識は清明。身長178cm、体重56kg。体温 38.2℃。呼吸数 30/分。脈拍 112/分、整。血圧 114/60 mmHg。チアノーゼを認める。血液所見：赤血球 452万、Hb 12.8 g/dl、Ht 40%、白血球 8,200(桿状核好中球 16％、分葉核好中球 64％、単球 8％、リンパ球 4％)、血小板 17万。免疫学所見：CRP 18mg/dl、IgG 620 mg/dl (基準 960～1,960)、β-D-グルカン 280pg/ml(基準 20以下)。胸部エックス線写真で両側び慢性に浸潤影を認める。
• 治療薬として適切なのはどれか。2つ選べ。

• a. ST合剤
• b. ペンタミジン
• c. リファンピシン
• d. バンコマイシン
• e. エリスロマイシン

[正答]

AB

• AIDS
• ニューモシスチス肺炎(Pneumocystis jiroveciによる)
• リンパ球

※国試ナビ4※　［103D045］←［国試_103］→［103D047］

「103F018」

　　[★]

• 45歳の男性。意識障害のため搬入された。身長175cm、体重95kg。体温35.7℃。脈拍112/分、整。血圧 110/70mmHg。尿所見：蛋白(±)、糖(-)。血液所見：赤血球650万、Hb 17.5g/dl、Ht 56％、白血球 13,000、血小板 10万。血液生化学所見：血糖 40mg/dl、HbA1c 10.0％、尿素窒素 30mg/dl、クレアチニン 1.1mg/dl、尿酸 8.0mg/dl、総コレステロール 250mg/dl、トリグリセリド 300mg/dl、Na 145mEq/l、K 5.2mEq/l、Cl 105mEq/l。CRP 3.0mg/dl。動脈血ガス分析(自発呼吸、room air)：pH 7.50、PaO2 106 Torr、PaCO2 34 Torr、HCO3- 20mEq/l。

• 検査項目でパニック値はどれか。

• a. ヘモグロビン Hb
• b. 血小板
• c. 血糖
• d. カリウム
• e. pH

[正答]

C

• パニック値

• a.ヘモグロビン：≦ 5g/dl、≧17 g/dl
• b.血小板：≦ 3万、≧100万
• c.血糖：≦40 mg/dl、≧350 mg/dl
• d.カリウム：≧6.0 mEq/l(外来)、≧7.0 mEq/l(入院)
• e.pH：≦7.2、≧7.6

※国試ナビ4※　［103F017］←［国試_103］→［103F019］

「104I080」

　　[★]

• 2歳の女児。4日前から続く発熱、下痢および血便を主訴に来院した。前日から尿回数が減少しており、今朝から排尿を認めない。意識は清明。顔色は不良で活気がない。眼瞼結膜に貧血を認める。眼球結膜に軽度の黄染を認める。眼瞼と下腿前面とに浮腫を認める。顔面と前胸部とに出血斑を認める。呼吸音に異常を認めない。腹部はやや膨隆し全体に圧痛を認める。腸雑音は減弱している。右肋骨弓下に肝を1cm触知する。脾を触知しない。
• この患児の血液検査所見として考えにくいのはどれか。

• a　血小板 2.5万
• b　尿素窒素 37mg/dl
• c　総蛋白 4.0g/dl
• d　総ビリルビン 3.6mg/dl
• e　Hb 6.8g/dl
• f　AST 356IU/dl
• g　クレアチニン 2.1mg/dl
• h　LD 4,033 IU/l(基準334-742)
• i　ハプトグロビン　246mg/dl(基準38-179)

[正答]

I

※国試ナビ4※　［104I079］←［国試_104］→［104A001］

「109D055」

　　[★]

• 7歳の男児。腹痛、下痢および顔色不良を主訴に母親に連れられて来院した。4日前から下痢が始まり、昨晩から腹痛を伴う血便が認められた。今朝から排尿がないのに気付かれ受診した。7日前に家族で焼肉を食べに行った。母親、父親および兄も軽い下痢を呈している。意識は清明。身長 115cm、体重 22kg(1週前は 20.5kg)。体温 37.1℃。脈拍 124/分、整。血圧 130/76mmHg。呼吸数 24/分。SpO2 98%(room air)。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は平坦で、自発痛と圧痛とを認めるが、筋性防御は認めない。肝・脾を触知しない。尿所見：蛋白2+、ケトン体1+、潜血3+。
• この患児の血液検査所見で予測されるのはどれか。2つ選べ。

• a　LD高値
• b　血小板数増加
• c　クレアチニン高値
• d　直接ビリルビン高値
• e　血清補体価(CH50)低値

[正答]

AC

※国試ナビ4※　［109D054］←［国試_109］→［109D056］

「099G034」

　　[★]

• 3歳の男児。10日間続く発熱を主訴に来院した。病初期に咳が強く、マイコプラズマ肺炎と診断されて治療を受けた。咳は少なくなり、胸部エックス線写真で所見はほぼ正常化したが、39℃前後の発熱が続いている。発疹はない。心雑音はない。肺野にラ音を聴取しない。右肋骨弓下に肝を2cm触知する。血液所見：赤血球330万、Hb11.8g/dl、白血球3,200、総鉄結合能(TIBC)380μg/dl(基準290～390)。血清生化学所見：AST238単位、ALT307単位、Fe75μg/dl。骨髄有核細胞数35,500/μl。骨髄血塗抹May-Giemsa染色標本を以下に示す。この患児の血中で増加するのはどれか。2つ選べ。

• a. 血小板
• b. フィブリノゲン
• c. フェリチン
• d. 総コレステロール
• e. LDH

[正答]

CE

※国試ナビ4※　［099G033］←［国試_099］→［099G035］

「101G053」

　　[★]

• 5歳の女児。3週前から両頬部に紅斑が出現し、2週前から全身倦怠感も出現してきたため来院した。身長125cm、体重24.5kg。体温36.8℃。脈拍88/分、整。血圧120/68mmHg。顔面の紅斑の写真と肘頭の皮疹の写真とを以下に示す。
• 眼球結膜と眼瞼結膜とに異常を認めない。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は平坦、軟で、肝・脾を触知しない。四肢の筋力低下が認められ、ベッド上では仰臥位から直接立ち上がれない。心電図と胸部エックス線写真とに異常を認めない。
• この症例で予想されるのはどれか。

• a. ASO高値
• b. LDH高値
• c. 血小板数減少
• d. LEテスト陽性
• e. γ-グロブリン増加

[正答]

B

• 皮膚筋炎

※国試ナビ4※　［101G052］←［国試_101］→［101G054］

「103A043」

　　[★]

• 生後1か月の乳児。けいれんと意識障害のため搬入された。在胎39週、体重2,900gで出生した。母乳栄養。本日、哺乳中に全身の強直性けいれんが出現した。傾眠状態である。体重4.3kg。体温37.3℃。頭部に外傷を認めない。血液所見：赤血球380万、Hb 9.4g/dl、白血球8,200、血小板25万。プロトロンビン時間　32秒(基準10～14)、 活性化部分トロンボプラスチン時間67秒(基準対照32)。血液生化学所見：総蛋白6.2g/dl、クレアチニン0.5mg/dl、AST 38 IU/l、 ALT 56 IU/l。頭部単純CTで頭蓋内出血を認めた。
• まず投与するのはどれか。

• a. 副腎皮質ステロイド
• b. ビタミンK
• c. ヘパリン
• d. 血小板
• e. 利尿薬

[正答]

B

• ビタミンK欠乏症、母乳

※国試ナビ4※　［103A042］←［国試_103］→［103A044］

「100A036」

　　[★]

• 22歳の女性。発熱と顔面の紅斑とを主訴に来院した。昨年の冬に両手にRaynaud現象が出現し、時々関節痛があった。1週前、友人と海に行き日焼けをした後の皮膚に水疱を伴う皮疹が出現した。意識は清明。体温38.6℃。脈拍92/分、整。血圧110/60mmHg。顔面に蝶形紅斑を認める。頸部リンパ節腫脹を認める。胸部に異常はない。手と手指との関節に腫脹と圧痛とを認める。血液所見：赤沈48mm/1時間、赤血球306万、Hb10.2g/dl、白血球2,600。血清生化学所見：AST25単位、ALT30単位。CRP2.0mg/dl。
• この疾患でみられるのはどれか。

• a. 補体価上昇
• b. 血小板増多
• c. 好酸球増多
• d. 血清IgG低値
• e. 抗DNA抗体陽性

[正答]

E

※国試ナビ4※　［100A035］←［国試_100］→［100A037］

「096A035」

　　[★]

• 生後40日の乳児。昨日から不機嫌となり、今朝吐血したため来院した。在胎40週、自然分娩、体重3,040gで出生した。Apgarスコア9点(1分)、10点(5分)。母乳栄養である。今朝2、3回けいれん様に体をふるわせた。身長52cm、体重3,850g，大泉門はやや膨隆している。痛み刺激への反応が少し鈍い。心雑音はなく、ラ音も聴取しない。腹部は軽度膨隆しているが、腫瘤は触れない。肝を右肋骨弓下に1cm触知する。脾は触れない。膝蓋腱反射は亢進し、Babinski徴候は陽性である。
• この患児で低値が考えられるのはどれか。

• a. 血小板
• b. 血糖
• c. カリウム
• d. カルシウム
• e. ビタミンK

[正答]

E

※国試ナビ4※　［096A034］←［国試_096］→［096A036］

「097A003」

　　[★]

• 25歳の1回経産婦。妊娠29週。定期的妊婦健康診査のため来院した。前回の妊娠・分娩経過ともに正常で、児にも異常はみられなかった。既往歴と家族歴とに特記すべきことはない。前回までの妊婦健康診査で異常は指摘されていない。今回の超音波検査で、胎児に腹水、胸水および皮下浮腫が認められる。母体血液検査で原因検索に有用なのはどれか。

• (1)　赤血球
• (2)　血小板
• (3)　不規則抗体
• (4)　ヘモグロビンF
• (5)　CRP

• a. (1)(2)
• b. (1)(5)
• c. (2)(3)
• d. (3)(4)
• e. (4)(5)

[正答]

D

※国試ナビ4※　［097A002］←［国試_097］→［097A004］

「098E028」

　　[★]

• 正しいのはどれか。

• a. ヘモグロビンは加齢とともに増加する。
• b. 白血球は運動で減少する。
• c. 血小板数は性差が大きい。
• d. 成長ホルモンは夜間のほうが低い。
• e. 副腎皮質ホルモンは日内変動がある。

[正答]

E

• 交感神経の興奮により血管壁に接着している白血球が血中に遊離する。白血球#生理的な変動
• 血小板に性差無し。
• ヘモグロビンは加齢と共に減少　←　造血能の低下

※国試ナビ4※　［098E027］←［国試_098］→［098E029］

「104F011」

　　[★]

• 輸血で正しいのはどれか。

• a　口頭での同意が必要である。
• b　新鮮凍結血漿の適応は凝固因子の補充である.
• c　白血球除去フィルターは輸血後GVHDを予防できる.
• d　血小板数5万以下の場合は濃厚血小板輸血の適応である。
• e　PCR法検査の導入以降、輸血後HIV感染症は認められていない。

[正答]

B

※国試ナビ4※　［104F010］←［国試_104］→［104F012］

「105G038」

　　[★]

• 血球とサイトカインの組合せで正しいのはどれか。 3つ選べ。

• a　好中球－顆粒球コロニー刺激因子 G-CSF
• b　好酸球－インターフェロンα
• c　Tリンパ球－インターロイキン2 IL-2
• d　赤血球－エリスロポエチン EPO
• e　血小板－インターロイキン4 IL-4

[正答]

ACD

※国試ナビ4※　［105G037］←［国試_105］→［105G039］

「104D004」

　　[★]

• 疾患と症状・検査所見の組合せで正しいのはどれか。

• a　前置胎盤 － 有痛性の出血
• b　頚管無力症 － 有病性の子宮収縮
• c　HELLP症候群 － 血小板数 20万
• d　Potter症候群 － 羊水指数 AFI 9cm
• e　双胎間輸血症候群 － 羊水量不均衡

[正答]

E

※国試ナビ4※　［104D003］←［国試_104］→［104D005］

「101B086」

　　[★]

• 血液検査項目と抗凝固薬の組合せで正しいのはどれか。2つ選べ。

• a. 赤沈 － ワーファリン
• b. 血小板 － EDTA
• c. プロトロンビン時間 － ヘパリン
• d. 血糖 － フツ化ナトリウム加EDTA
• e. 動脈血ガス分析 － クエン酸ナトリウム

[正答]

BD

※国試ナビ4※　［101B085］←［国試_101］→［101B087］

「095B067」

　　[★]

• アレルギー性肉芽腫性血管炎でみられるのはどれか。

• (1)　赤沈亢進
• (2)　好酸球増加
• (3)　血小板減少
• (4)　抗セントロメア抗体陽性
• (5)　抗好中球細胞質抗体陽性 ANCA陽性

• a. (1)(2)(3)
• b. (1)(2)(5)
• c. (1)(4)(5)
• d. (2)(3)(4)
• e. (3)(4)(5)

[正答]

B

※国試ナビ4※　［095B066］←［国試_095］→［095B068］

「110E001」

　　[★]

• 腎移植の急性拒絶反応で正しいのはどれか。

• a　血小板が減少する。
• b　移植腎が腫大する。
• c　移植腎の血流が上昇する。
• d　移植後6時間以内に起きる。
• e　ドナーのClassⅠ抗原に対するレシピエントの抗体が関与する。

[正答]

B

※国試ナビ4※　［110D060］←［国試_110］→［110E002］

「子宮体癌」

　　[★]

英

uterine corpus cancer, carcinoma of uterine corpus, cancer of the uterine body

ラ

carcinoma corporis uteri

同

子宮内膜癌 endometrial carcinoma endometrial cancer

関

子宮、腫瘍、産婦人科学、子宮内膜増殖症(前癌病変)

• G9M.157(進行期分類)

定義

• 子宮体部内膜に発生する上皮性悪性腫瘍。

疫学

• 発生頻度は欧米に多く、日本では少ない(女性人口10万当たり4)→高齢化、生活習慣との関連
• 発症年齢は50歳代が最も多く、閉経後が7割を占める。40歳以下の婦人は5%程度。
• 妊娠中および分娩後5年以内に体癌が発見されることはほとんどない。
• 日本では近年増加傾向。子宮癌全体の30%を占める(みえる9.150)

リスクファクター

プロゲステロンに拮抗されずに、エストロゲンに長期暴露されることによる

• 典型像：60歳くらいの太った未産の女性
• 未婚、不妊、閉経後、高い初婚・初妊年齢、少ない妊娠・出産回数、卵胞ホルモン服用歴、肥満
• 卵巣機能異常(無排卵周期症、PCOSなどの既往)　→　正常量のエストロゲンが存在するものの、これに拮抗するプロゲステロンが欠乏する

出典不明

• 未経産、肥満、高血圧、糖尿病、家族歴(HNPCC等)、エストロゲン製剤の使用、顆粒膜細胞腫・莢膜細胞腫、PCOS

症状

• ほとんどの場合に症状がある。
• 9割で不正性器出血がみられる。そのほか過多月経、異常帯下、下腹部痛など。

子宮体癌の組織的分類

()内の頻度はG9M.155

• 子宮内膜癌

• 腺癌：ほとんどが腺癌

• 類内膜癌(80-90%)：正常子宮内膜腺に類似。充実性増殖の割合によりgrade1～grade3に分類される。
• 漿液性腺癌(1-10%)：乳頭状に入り組む。砂粒小体
• 明細胞腺癌(1-6.6%)：明細胞、ホブネイル細胞
• 粘液性腺癌(1%以下)：

• 扁平上皮癌
• 混合癌
• 未分化癌

G9M.155

• 腺癌(95%以上)

• 類内膜癌(80-90%)　→　類内膜腺癌(60-70%)、扁平上皮への分化を伴う類内膜腺癌(20-30%)

細胞異型が強い場合にはGradeを上げる。

• Grade1(高分化型)充実増殖の占める割合が腺癌成分の5%以下。プロゲステロン受容体陽性率高。予後良好
• Grade2(中分化型)充実増殖の占める割合が腺癌成分の6-50%。プロゲステロン受容体陽性率中。予後中等度
• Grade3(低分化型)充実増殖の占める割合が腺癌成分の50%超。プロゲステロン受容体陽性率低。予後不良

• 漿液性腺癌(1-10%)
• 明細胞腺癌(1-6.6%)
• 粘液性腺癌(1%以下)

• その他(扁平上皮癌など(5%以下))

発生機序による分類

• type I：エストロゲン依存性。発症は遺伝子変異とエストロゲンの長期持続刺激による子宮内膜細胞の異常増殖

• 若年者の子宮体癌は多嚢胞性卵巣に由来するものがある

• type II：エストロゲン非依存性。子宮内膜異型増殖症を介さないで癌化する

	I型子宮体癌	II型子宮体癌
発生機序	エストロゲンへの長期暴露	de novo癌
好発年齢	閉経前-閉経早期
頻度	80-90%	10-20%
病巣周辺の 子宮内膜異型増殖症	あり	なし
組織型	類内膜腺癌	漿液性腺癌 明細胞腺癌
分化度	高分化型	低分化型
筋層浸潤	軽度	高度
予後	比較的良好	不良
遺伝子変異	K-ras, PTEN	p53

検査

超音波エコー(経膣超音波)

• 子宮内膜の肥厚が認められる。

腫瘍マーカー

• 進行例でCA125、CA19-9の上昇

MRI

• T2画像が有用。
• junctional zoneの菲薄化・欠損
• 子宮内膜＞腫瘍＞筋層＞junctional zone

診断

• スクリーニング：細胞診

• 子宮腔内の吸引あるいは擦過細胞診による検出率：90%以上
• 子宮頚・腟部からの細胞採取による検出率：50%以下

• 確定診断：子宮内膜の試験掻爬組織診

手術進行期分類 (日産婦 1995,FIGO1998)

原則として手術進行期分類を用い、手術を行っていない例では臨床進行期分類を用いる

体　→　頚　→　骨盤内　→　骨盤外

0期：　子宮内膜異型増殖症

I期：　子宮体部に限局

Ia期：　子宮内膜に限局

Ib期：　浸潤が子宮筋層1/2以内

Ic期：　浸潤が子宮筋層1/2を越える

II期：　子宮頸部に及ぶ

IIa期：　頸管腺のみ

IIb期：　頸部間質浸潤

III期：　子宮外に広がるが小骨盤腔を越えない、または所属リンパ節転移

IIIa期：　漿膜浸潤、付属器浸潤、腹膜細胞診陽性

IIIb期：　膣転移

IIIc期：　所属リンパ節転移(骨盤リンパ節、傍大動脈リンパ節)

IV期：　小骨盤腔を越える、または明らかな膀胱または腸粘膜を侵す

IVa期：　膀胱、腸粘膜へ浸潤

IVb期：　遠隔転移（腹腔内リンパ節、鼠径リンパ節転移を含む）

転移

• 直接浸潤
• リンパ行性転移

症状

• 不正性器出血、腹痛

治療

• 手術療法、放射線療法、薬物療法(抗ガン剤、ホルモン療法)
• 治療法の基本は手術療法(単純子宮全摘術、準広汎子宮全摘術、広汎子宮全摘術)。

• 補助的に摘出術を追加することがある：両側付属器切除術、リンパ節郭清、部分大網切除術

• 薬物療法・放射線療法：手術不能例、再発例、術後の補助療法

薬物療法

抗悪性腫瘍薬

• シスプラチン、アドリアマイシン、タキサン系の多剤併用療法

• AP療法(アドリアマイシンとシスプラチン)
• TC療法(パクリタキセル、カルボプラチン)
• TAP療法(パクリタキセル、アドリアマイシン、シスプラチン)

化学療法のレジメン

参考：http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/all/nmk/cr/report/200702/502818.htm

• 世界ではアドリアマイシン単剤療法(A)に対してアドリアマイシンとシスプラチンの併用療法(AP)の治療効果、あるいはアドリアマイシンとシスプラチンの併用療法(AP)に対してアドリアマイシン、シスプラチン、およびパクリタキセルの三剤併用療法(TAP)の治療効果を比較した臨床研究がなされている。それぞれの後者の方が奏効率が高い。しかし、TAP療法は毒性が高く、子宮体癌に対する標準治療としては2006年の段階で認められていない。
• 現在は卵巣癌の標準化学療法として知られているパクリタキセルとカルボプラチンの併用療法は、子宮体癌に対しても奏効率が非常に高く、標準化学療法としての期待が高まっている。
• GOG(the gynecologic oncology group)ではTC療法とTAP療法を直接比較する試験を進行させている。結果が出るまでには数年かかる。

ガイドライン的には「アンスラサイクリン系とプラチナ製剤を含む薬剤の選択が薦められている(グレードB)。タキサン系製剤も併用さているが、その十分な根拠は得られていない(グレードC)。(子宮体癌の治療ガイドライン2006年)

一般的な抗腫瘍薬による副作用

• 自覚症状：悪心・嘔吐、食欲不振、全身倦怠感、筋肉痛、脱毛、手足のしびれ。
• 検査値：血液中の白血球、血小板、血色素の減少→感染症に対する抵抗力の低下。

ホルモン療法

• ホルモン療法単体：挙児希望のGrade1のIa期：高用量MPA
• 術後補助療法：再発リスクの低い場合、高用量黄体ホルモン療法は非推奨(グレードD)(参考2)

手術療法

• 1. 子宮摘出術

• 単純子宮全摘術

• 子宮体部に限局しているとき

• 準広汎子宮全摘術

• 子宮体部に限局しているとき

• 広汎子宮全摘術

• MRIや肉眼で明らかな頸部間質浸潤が認められるとき。

• 2. 両側付属器切除術
• 3. リンパ節郭清

• 骨盤リンパ節郭清：基本的に施行。省略するのは、類内膜癌Grade1で、画像診断で病変が子宮内膜に限局すると推定される場合のみ。
• 傍大動脈リンパ節郭清
• 鼠径リンパ節郭清

• 4. 部分大網切除術

傍大動脈リンパ節郭清術と部分大網切除術の適応

転移リスクが高いため

• 1. 骨盤リンパ節転移例
• 2. 付属器転移例
• 3. 筋層浸潤が1/2を超す例
• 4. 予後不良例(組織型が類内膜癌Grade3、漿液性腺癌、明細胞腺癌、癌肉腫など)。太字の物は特に大網転移率が高い。

放射線療法

• 子宮頚癌(扁平上皮癌)より放射線は有効ではない。　→　放射線療法は腺癌に奏効しづらい！！！

子宮温存を希望する若年性子宮体癌

• 根治治療ではなく、いずれは子宮全摘が必要。
• 再発例では子宮全摘

適応

• 画像診断上Ia期(内膜限局)
• G1の類内膜腺癌

治療

• 子宮内膜全面掻爬
• 高用量黄体ホルモン療法

予後

予後規定因子

• 筋層浸潤の深さ、頚部浸潤、子宮外進展、リンパ節転移、病理組織型、組織学的分化度、血管・リンパ管侵襲

5年生存率

臨床進行期	5年生存率(%)
	出典不明(相対)	NGY.229
I	86	79
II	68	66.8
III	42	37.5
IV	16	8.5

国試

• 104B035

症例

• 55歳の女性。不正性器出血を主訴に来院した。未経妊、閉経51歳。不妊治療をした経験がある。子宮は鶏卵大で卵巣は両側とも触知しない。経膣超音波で子宮内膜の肥厚が見られる。

子宮体癌治療ガイドライン(2006年)

• FIGOは子宮体癌の手術進行期分類を採用。

• 1)進行期決定のために手術術式の選択が必要である。
• 2)子宮体癌は放射線感受性が低く、抗ガン剤の標準治療の確立が遅れている。

• このことから子宮体癌では手術療法が第一選択。高齢や内科的合併症などの理由で、放射線療法が選択される場合もある。

参考

• 1.

http://tyama7.blog.ocn.ne.jp/obgyn/2006/10/post_d2b6.html

• 2. 子宮体がん治療ガイドライン2009年版：（金原出版）

http://www.jsgo.gr.jp/guideline/taigan.html

• 3. ガイドライン

http://minds.jcqhc.or.jp/stc/0050/1/0050_G0000135_GL.html

「100Cases 27」

　　[★]

☆case27　関節痛

■症例

37歳　女性

主訴：関節痛

現病歴：数ヶ月、膝の痛みがだんだん強くなっていると感じていた。痛みは手や足の小関節に多く、朝歩くときに最もこわばる。痛みはジクロフェナクを飲むと和らぐ。そのほかの症状として疲労感を感じ、最近、体重が３ヶ月で４ｋｇ減っている。

喫煙歴：なし。

飲酒歴：機会飲酒

既往歴：なし

家族歴：既婚、子供は２人

服薬歴：ジクロフェナク

職業歴：legal sevretary

身体所見 examination

　顔貌　青白、臨床的な貧血を認める。近位指節間関節・中手指節関節　腫脹・effusionを伴う疼痛。中足趾節関節　圧痛。それ以外は正常。

検査　investigation

　血液検査

　　Hb低下

　　ESR上昇

　　尿素軽度上昇

　　クレアチニン軽度上昇

　　正常：白血球、MCV、血小板、ナトリウム、カリウム、グルコース、アルブミン

　尿検査

　　蛋白(-)、尿糖(-)、潜血(-)、

■問題

　本症例では診断とその根拠を考えるのは簡単なので、鑑別疾患をあげてその疾患に特徴的な症候を列挙しましょう。

■関節痛 DIF.283

　V Vascular

　　血友病 hemophilia　血友病性関節症(急性：疼痛、腫脹、熱感(SOR.241)

慢性：可動域の低下、変形、関節周囲筋萎縮(SOR.241))。家族歴

　　壊血病 scurvy　。生活環境。食事歴

　　無菌性骨壊死 aseptic bone necrosis (Osgood-Schlatter diseaseとか)

　I Inflammatory

　　感染性関節炎(細菌性関節炎(化膿性関節炎・淋菌性関節炎・結核性関節炎・嫌気性菌関節炎 )、真菌性関節炎、スピロヘータ関節炎(梅毒性関節炎・ライム関節炎)、マイコプラズマ関節炎、ウイルス性関節炎)

　N Neoplastic disorders

　　骨原性肉腫 osteogenic sarcoma

　　巨細胞腫 giant cell tumors

　D Degenerative disorders

　　degenerative joint disease

　　変形性関節症 osteoarthritis

　I Intoxication

　　痛風 gout (uric acid)

　　偽痛風 pseudogout (calcium pyrophosphate)

　　ループス症候群 lupus syndrome of hydralazine (Apresoline) and procainamide

　　gout syndrome of diuretics

　C Congenital and acquired malformations bring to mind the joint deformities of tabes dorsalis and syringomyelia and congenital dislocation of the hip. Alkaptonuria is also considered here.

　A Autoimmune indicates

　　関節リウマチ RA

　　血清病 serum sickness

　　全身性エリテマトーデス lupus erythematosus

　　リウマチ熱 rheumatic fever

　　ライター症候群 Reiter syndrome

　　潰瘍性大腸炎 ulcerative colitis

　　クローン病=限局性回腸炎 regional ileitis

　　乾癬性関節炎 psoriatic arthritis

　　リウマチ性多発筋痛症 polymyalgia rheumatica

　T Trauma

　E Endcrine

　　先端肥大症 acromegaly

　　閉経 menopause

　　糖尿病 diabetes mellitus

■関節炎の分類

・炎症部位の数

　単関節炎：痛風、偽痛風、離断性骨軟骨炎、血行性の化膿性関節炎のほとんど

　多関節炎：リウマチ性疾患、ウイルス性疾患、白血病での関節症状、易感染性宿主における血行性の化膿性関節炎

■関節リウマチ

　診断基準

　関節症状

　　朝のこわばり、疼痛、腫脹、関節の動揺、関節可動域制限、変形(手指、足趾、膝関節)。(SOR.211)

　　手指の近位指節間関節(PIP関節)、中手指節関節(MP関節)。遠位指節間関節(DIP関節)に初発することは稀。(SOR.211)

　　左右対称性に生じることが多い。手関節、足趾、膝関節に初発する。(SOR.211)

　関節外症状

　　全身症状：発熱

　　皮膚症状：リウマトイド結節(肘の伸側、後頭部、手指)

　　眼症状：上胸膜炎(10日の経過で治癒)、強膜炎(予後不良)。稀に角膜穿孔

　　血液障害：(高頻度)貧血、白血球減少(Felty病。DMARDs投与中の場合は薬剤性の骨髄抑制を考慮)

　　アミロイドーシス：ネフローゼや下痢を来した症例で疑う。アミロイド蛋白はAA

　　腎障害：稀。アミロイドーシスの続発症か薬剤性を考慮。

　　呼吸器症状：間質性肺炎の合併多い。下肺野に好発。通常無症状。メトトレキセートなどの使用により薬剤性の急性間質性肺炎を生じることがある。

　　心・血管障害：リンパ管炎による難治性の浮腫。

　　神経症状：環軸関節亜脱臼により項部痛や脊髄症上が出現しうる。

　　骨粗鬆症

　　腱鞘滑膜炎：手指、手関節、足関節

■両側性多関節炎の鑑別疾患

　OA：遠位指節間関節を冒すのが特徴的で、近位指節間関節、中手指節関節を冒しうる。

　RA：

　SLE：軽度、症状の程度が変動する非びらん性の関節炎

　gout：単関節炎からはじまる。

　血清陰性関節炎：強直性脊椎炎、感染、ライター病：中～大関節に非対称性の関節炎。仙腸関節と遠位指節間関節にも関節炎

　急性ウイルス性関節炎：風疹。

■KEY POINTS

・RAでは遠位指節間関節は冒されない傾向がある。

・RAの全身症状は関節症状に先行することがある。

・RAの活動性と貧血及びESRは相関している。

・NSAIDsは腎機能に悪影響を与えることがある。

■initial plan

　Dx 1. 単純X線写真

　　　　・亜脱臼、関節周囲の骨萎縮(傍関節性骨骨粗鬆症,juxta-articular osteoporosis)、関節裂隙の狭小化、関節辺縁のびらん(bony erosion)

　　　　　・初期のRAで第5趾に骨びらんが一般的に見られる。

　　　　・血液検査

　　　　　・RF、抗DNA抗体

　Tx 1. 鎮痛薬

　　　　・NSAIDs：鎮痛とこわばりの軽減

　　 2. DMARDs(メトトレキセート、レフルノミド、金製剤、ペニシラミン)

　　　　・NSAIDsで症状が治まらない場合に考慮

　　 3. 抗TNF抗体

　　　　・重症のRAで効果がある場合がある。

■参考文献

SOR　標準整形外科学 第10版 医学書院

DIF　Differential Diagnosis in Primary Care Fourth Edition版 Lippincott Williams & Wilkins

「100Cases 34」

　　[★]

☆case34　てんかん発作

■症例

23歳　アフリカ-カリブ系　女性　銀行の店員

主訴：てんかん発作

現病歴：強直間代発作を2回起こしたところを母親が目撃していた。娘の行動は次第におかしくなり、また娘は自分のことを話している声が聞こえていた(幻聴)。最近、頭痛を訴えていた。体重が減少し、脱毛があった。盗汗と主に足と手の小関節に及ぶflitting 関節痛を訴えていた。服用薬なし。タバコ1日5-10本、アルコール10 unit/week(缶ビール(350ml)6本弱)

既往歴：特記なし(medical or psychiatric history)

家族歴：

生活歴：

・身体診断

意識：眠そうだが痛みに反応。頚部硬直：なし。頭髪：薄く斑状。体温38.5℃。リンパ節：たくさんの部位で触知。

心拍：104/分、整。血圧：164/102 mmHg。心血管系、呼吸器系、腹部：異常なし。

神経所見：focal anormalityなし(局所性異常)。乳頭浮腫：認めず。

・検査

(血液生化学)

上昇：erythrocyte sedimentation rate、urea、creatinine

低下：hemoglobin、white cell count、platelet

正常：mean corpuscular volume、sodium、potassium、glucose

(腰椎穿刺)

上昇：leukocytes、CSF protein

正常：CSF glucose

(尿検査)

蛋白：＋＋＋。血尿：＋＋＋。赤血球：＋＋。赤血球円柱：あり。

(その他)

胸部X線：異常なし。ECG：洞性頻脈。頭部CT：正常。CSFグラム染色：陰性(光顕レベルで細菌なし)

■glossary

fall out　(毛髪などが)抜ける

night sweat 盗汗、寝汗

tonic-clonic generalized seizure 全般性強直間代発作

flit　vi (鳥・蝶など)すいすい/ひらひら飛ぶ、飛び回る、飛翔する。(人が)軽やかに通る、行き交う。(時が)(飛ぶように)すぎる。(幻想など)去来する、よぎる、(表情が)かすめる

drowsy　adj. 眠い。眠そうな。眠気を誘う。ものうい。眠ったような

stiffness　n. 堅いこと、堅ぐるしさ、がんこさ

delirium tremens 振戦譫妄

hypertensive encephalopathy 高血圧性脳症

alopecia　脱毛症

African-Caribbean アフリカ-カリブ系

fit n.　(病気の)発作。引きつけ、痙攣。(感情の)激発、一時的興奮、気まぐれ

chorea n. 舞踏病

recreational drug 耽溺性があり乱用される脱法薬物

urgent adj. (物・事が)急を要する、緊急の、背拍質(pressing)。(～を)緊急に必要とする(in)。(S is ～ (with O1) for [in] O2)(人が)(O1(人)に)O2(物・事)をしつこく求める。(人に/～するように)催促する(for/to do)。(要求などが)執拗な。

□てんかん発作

・新規発生したてんかん発作の原因(ICU.805-806)

・薬物中毒(テオフィリンなど)

・薬物からの離脱(アルコールなど)

・感染症(髄膜炎、膿瘍など)

・頭部外傷

・虚血障害(虚血あるいはびまん性)

・占拠性病変(腫瘍あるいは血腫)

・代謝性障害(肝性脳症、尿毒症性脳症、敗血症、低血糖、低ナトリウム血症、低カルシウム血症など)

・合併症(ICU.805-806)

・全身性てんかん発作の場合：高血圧、乳酸アシドーシス、高体温、呼吸障害、誤嚥、肺水腫、横紋筋融解、自傷、不可逆性の神経学的障害(30分間以上てんかん発作が持続した場合)

■可能性の高い診断

　全身性エリテマトーデス systemic lupus erythematosus(SLE)

■鑑別診断のポイント

　自己免疫疾患は多彩な症状を示す。そのため、個々の症状に着目して鑑別診断をあげるのではなく、症状や検査値の異常を総合的に見て判断する必要がある。

■解答

　(第1パラグラフ)SLEの病態

精神症状：(SLEは脳で血管炎を呈することで生じる)うつ(depression)、統合失調症様の精神病、痙攣(fits)、舞踏病(chorea)、脳梗塞/脊髄梗塞

脳脊髄液：白血球増多(leukopenia)、蛋白増加

血液：自己免疫性溶血貧血(Coombs'-positive hemolytic anemia)がありうる。白血球減少と血小板減少症は普通にみられる。

腎症状：ループス腎炎は普通に見られ、顕微鏡的血尿・タンパク尿、ネフローゼ、あるいは腎不全が現れるかもしれない。

関節症状：変形を伴わない関節痛(PIP関節(近位指節間関節)、MP関節(中手指節関節)、手関節)

　(第2パラグラフ)SLEの確定診断のための検査・治療

　・すぐにすべきことは降圧薬、抗痙攣薬の投与

　・確定診断のために次の検査を行っていく(もっとも、症例の提示された所見で(日本の？)SLEの診断基準を満たすけど)

　　・検疫血清検査：抗DNA抗体、C3、C4

　　・腎生検：ループス腎炎の程度を把握

　・治療：活動性の感染がないことを確認　←　薬物療法ではステロイドや免疫抑制薬を使うため

　　・ステロイド静脈内投与、あるいはシクロホスファミドなどの細胞毒性薬(cytotoxic agents)の投与

　　・重症、治療抵抗性だったら血漿交換を行う。

■鑑別診断　頭痛/精神病的様態(psychiatric features)/痙攣

・髄膜炎、脳炎

・レクリエーショナルドラッグの中毒(例えばコカイン)

・脳腫瘍

・急性のアルコール禁断症状：振戦譫妄

・高血圧脳症

■KEYPOINT

・SLEは特に若いアフリカ系-カリブ系に普通に一般的

・SLEでは主に神経症状と精神症状をを伴って現れることがある

・白血球低下と血小板の低下はしばしばSLEを示唆する

□tonic-clonic seizure 強直間代発作

　意識消失とともに全身の随意筋に強直痙攣が生じ(強直痙攣期tonic convulsion)、次いで全身の筋の強直と弛緩とが律動的に繰り返される時期(間代痙攣期clonic convulsion)を経て、発作後もうろう状態を呈する一連の発作。

□350ml アルコール5%

350x0.05/10=1.75 unit

□細胞毒性薬

　免疫抑制薬や抗腫瘍薬として用いられる。

antimetabolites

アザチオプリン azathioprine

メトトレキセート methotrexate

ミコフェノール酸 mycophenolic acid, ミコフェノール酸モフェチル mycophenolate mofetil

レフルノミド leflunomide

alkylating agents

シクロホスファミド cyclophosphamide

「セロトニン受容体」

　　[★]

英

serotonin receptor

同

5-HT受容体

関

セロトニン

セロトニン受容体 (GOO.300)

サブタイプ	シグナル	局在	機能	生体反応	選択的作動薬	選択的阻害薬
5-HT1A	AC↓	縫線核 海馬	自己受容体		8-OH-DPAT tandospirone
5-HT1B	AC↓	鉤状回 黒質	自己受容体
5-HT1C	AC↓	脳血管	血管収縮
5-HT1D	AC↓	皮質 線条体	-		sumatriptan
5-HT1E	AC↓	脳および末梢	-
5-HT2A	PLC↑	血小板 平滑筋 大脳皮質	血小板凝集 収縮 神経興奮		α-methtl-5-HT, DOI	スピペロン ketanserin
5-HT2B	PLC↑	胃底	収縮		α-methtl-5-HT, DOI
5-HT2C	PLC↑	脈絡叢	-		α-methtl-5-HT, DOI
5-HT3	ion channel	末梢神経	神経興奮		2-methyl-5-HT	ondansetron tropisetron
		腸神経細胞		嘔吐
		最後野
5-HT4	AC↑	胃腸管	神経興奮		renzapride
		海馬		認知
5-HT5A	AC↓
5-HT5B	?	海馬	？
5-HT6	AC↑	線条体	？
5-HT7	AC↑	脳下垂体 小腸	？

• 5-HT₃受容体はリガンドの結合により開閉してNa+, K+の等価に関わる。ニコチン性受容体に似ている。(GOO.299)

セロトニン受容体

• 5-HT₁受容体

• 5-HT_1A

• リガンドの結合に共役してK+チャネルを開口→過分極→電位依存性カルシウムチャネルを抑制
• 脳幹の縫線核、に局在

鎮静作用をしめすセロトニン作動性ニューロンが存在

• somatodendritic 5-HT_1A autoreceptors descrease raphe cell fireing when activated by 5-HT released from axon collaterals of the same or adjacent neurons. (GOO.301)

• 5-HT_1B
• 5-HT_1C
• 5-HT_1D
• 5-HT_1E

• 5-HT₂受容体

• 5-HT_2A
• 5-HT_2B
• 5-HT_2C

• 5-HT₃受容体
• 5-HT₄受容体
• 5-HT5受容体

• 5-HT_5A
• 5-HT_5B

• 5-HT6受容体
• 5-HT7受容体

「血液」

　　[★]

英

blood (PT,Z)

ラ

sanguis

関

全血球計算値、循環血液量、血球、血液量

概念

• 血液は45%の細胞成分と55%の血漿成分から構成される。
• 弱アルカリ性(pH7.4)でやや粘稠の鮮紅色から暗赤色の体液 (HIS.189)
• 成人の血液量は約5L (HIS.189)
• 体重の1/13 (SP.484),体重の約7% (HIS.189), 体重の約8% (2007年度前期解剖学授業)
• 全血液量の約1/3が失われると死亡する

構成

• 血漿(約55%)
  • 水(血漿のうち91%)
  • 無機塩類(0.9%)
  • 有機物
    • タンパク質(7%,アルブミン、グロブリン、フィブリノゲン)
    • 糖質(0.1%)
    • 脂質(1%)
    • 老廃物(尿素、尿酸、クレアチニン)
• 血球(約45%)
  • 赤血球
  • 白血球
  • 血小板

血液の量

091208II 麻酔

	新生児	乳児	幼児以降	高齢者
循環血液量(ml/kg)	90	80	70	60
体重に対する血液量(%)	9	8	7	6

血液に関する標準値

SP.484

	男性	女性	単位など
ヘマトクリット	45	40	%
血液量	75	65	ml/kg
比重	1.057	1.053	(血漿1.027)
浸透圧	275-290		mOsm/Kg･H2O

基準値

• 赤血球 (2007前期解剖学プリント)

♂：4.95±0.75 x 10^6 (/μl)

♀：4.65±0.85 x 10^6 (/μl)

• 白血球 (2007前期解剖学プリント)
• 血小板 (2007前期解剖学プリント)
• ヘマトクリット

♂：40-50 (%)　45%

♀：35-45 (%)　40%

LAB.1790

項目名		性別/ 種類
赤血球		♂	414～563	x10^4/ul
		♀	373～495
ヘモグロビン	Hb	♂	12.9～17.4	g/dl
		♀	10.7～51.3
ヘマトクリット	Ht	♂	38.6～50.9	%
		♀	33.6～45.1
平均赤血球容量	MCV	♂	84.3～99.2	fl
		♀	80.4～101.0
平均赤血球血色素量	MCH	♂	28.2～33.8	pg
		♀	25.5～34.6
平均赤血球血色素濃度	MCHC	♂	32.2～35.5	%
		♀	30.8～35.4
網赤血球		♂	0.5～1.8	%
		♀	0.4～1.6
血小板	Plt	♂	14.3～33.3	x10^4/ul
		♀	13.7～37.8
白血球	WBC	♂	2970～9130	/ul
		♀	3040～8720
好中球桿状核			0～9	%
好中球分葉核			28～68	%
好酸球			0～10	%
好塩基球			0～2	%
リンパ球			17～57	%
単球			0～10	%