遺伝性非ポリポーシス大腸癌 hereditary nonpolyposis colon cancer

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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2014/05/27 11:11:07」(JST)

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遺伝性非ポリポーシス大腸癌（いでんせい・ひポリポーシス・だいちょうがん、英: HNPCC; Hereditary nonpolyposis colorectal cancer ）とは常染色体優性の遺伝的素因による大腸癌である^[1]。子宮癌、卵巣癌、胃癌、小腸腫瘍、胆嚢癌、尿管癌、脳腫瘍、皮膚癌など、他臓器における発癌もしばしばみられる。これらの発癌リスクの上昇はDNAミスマッチ修復酵素の変異による。

定義

ヘンリー・リンチ（クレイトン大学医学部教授）^[2]が1966年に報告した^[3]。当初彼は「家族内集積発癌症候群」と記載していた。「リンチ症候群」とは他の執筆者によって名付けられ、リンチ自身は1985年にHNPCCという概念を提唱した。それ以降これらの二つはそれぞれ用いられていたが、近年の分子生物学の進歩によりHNPCCの本質が解明された^[4]。合併症については別に「ベセスダ基準」が制定されている^[5]^[6]^[7]。

分類

マイクロサテライト不安定性^[8]により病理組織学的には3つのグループに大きく分類される。

マーカーで30％以上の不安定性を示す高不安定性(MSI-high)
不安定性30％未満を示す低不安定性(MSI-low)
不安定性を全く示さない安定性（MSI-stable）

徴候と症状

大腸癌の危険性

HNPCCの遺伝的素因を持つヒトの一生を通じての大腸癌発癌の可能性は80%である。これらの癌の3分の2は右半結腸にみられる。アムステルダム基準に合致した家系での大腸癌の発症平均年齢は44歳であった。HNPCC素因を持つ女性は、一生を通じての子宮内膜癌発症は30～50%にみられる。その発症平均年齢は46歳である。大腸癌と子宮内膜癌の両方を発症した女性のうち半数は子宮内膜癌が先行して発症している。HNPCC関連胃癌の発症平均年齢は56歳であり、多くの場合病理組織は腸上皮化した腺癌である。HNPCC関連卵巣癌の平均発症年齢は42.5歳である。そのうち約30%は40歳未満で診断される。他のHNPCC関連癌も特性がある。

尿路での癌は、腎盂と尿管にみられる移行上皮癌である。

小腸癌は、十二指腸と空腸に最も多くみられる。

中枢神経系の腫瘍で最も多くみられるのは膠芽腫である。

遺伝学

HNPCCは常染色体優性遺伝である。図ではHNPCC素因者を赤で示している。

HNPCCではDNAミスマッチ修復能が欠損しており、マイクロサテライト不安定性(MSI)を呈する。高不安定性を示すことはHNPCCの特徴である。マイクロサテライト不安定性は癌組織でも検出される^[9]。

HNPCCはDNAミスマッチ修復系の遺伝子の変異と関連することが知られている。

OMIM®^[10] 名	HNPCC関連遺伝子	HNPCC家系に占める頻度	遺伝子座	第一報告論文
HNPCC1 (120435)	MSH2	約 60%	2p22	Fishel et al., 1993^[11]
HNPCC2 (609310)	MLH1	約 30%	3p21	Papadopoulos et al., 1994^[12]
HNPCC5	MSH6	7-10%	2p16
HNPCC4	PMS2	比較的まれ^[13], <5% ^[要出典]	7p22
HNPCC3	PMS1	症例報告^[14]	2q31-q33
HNPCC6	TGFBR2	症例報告^[15]	3p22
HNPCC7	MLH3	議論がある^[16]	14q24.3

MSH6の変異を持つ患者は新アムステルダム基準には合致しない傾向がある。^[17] MSH6表現形とは、MLH1およびMSH2がやや異なるため、"MSH6 症候群"という表現も用いられてきた。^[18] ある研究では、ベセスダ基準はアムステルダム基準よりもこのことを検出しやすいと報告されている。^[19]

HNPCCにおける変異のある家系のうち、その39%はアムステルダム基準に合致しないともいわれる。^[要出典] それ故にHNPCC遺伝子に欠失を持つ家系は、家族歴にかかわらず、HNPCCに留意しなくてはならない。これはアムステルダム基準では、リンチ症候群の危険性を同定することに失敗することもあるということも意味している。研究の最先端ではスクリーニングのための基準の改善が進められており、この記事のスクリーニング戦略に記載がある。

HNPCC は常染色体優性遺伝である。多くのHNPCC患者は両親から受け継いでいる。しかし罹患率・診断年齢・癌危険率低下・早期死亡については検討が不完全なため、すべてのHNPCC遺伝子変異をもつ患者の両親が癌に罹患したとはされていない。一部の患者は、遺伝ではなく、その世代で遺伝子突然変異を起こし、新たにHNPCCを発症している(de novo HNPCC)。これらの患者はしばしば若年発症大腸癌により診断されている。HNPCC患者は50%の確率で子供に遺伝子を受け継ぐ可能性がある。

スクリーニング検査

DNAミスマッチ修復遺伝子のスクリーニング検査をHNPCC家系では勧められる。日本においては健康保険適応となっている。癌を発症した場合には癌組織と正常組織でのマイクロサテライト不安定性を調べることができるし、組織採取を行わない場合には採血により白血球での検査を行う。家族内での素因保持の有無を調べることは医療経済的にも有用であるとの報告がある。^[20]

遺伝的に素因を持つ者の大腸癌のスクリーニングには、大腸内視鏡検査やCTコロノグラフィなどを毎年行う必要がある。

その他の癌についても、CTやエコー、カプセル内視鏡、尿細胞診などを毎年施行される。

アムステルダム基準

以下は分子遺伝学的検査を受けるべき高リスク者を選択するためのアムステルダム基準である: ^[21]

アムステルダム基準:

3人以上が家族内で大腸癌の確定診断を得ており、その内のひとりは他のふたりの一度近親者である。
連続した2世代で罹患している。
ひとり以上の50歳未満での大腸癌患者がいる。
家族性大腸ポリポーシスは除外されている。

アムステルダム基準II (新アムステルダム基準):

3人以上が家族内でHNPCC関連癌の確定診断を得ており、その内のひとりは他のふたりの一度近親者である。
連続した2世代で罹患している。
ひとり以上の50歳未満でのHNPCC関連癌患者がいる。
家族性大腸ポリポーシスは除外されている。

診断

新アムステルダム基準に沿って診断を下す。切除組織の病理学的診断と遺伝子検査を行う。

管理

HNPCCの治療の第一選択は外科手術である。ステージ1および2を主として、HNPCCに対する5FUを中心としたアジュバント療法については未だ議論の余地がある^[22]。

リンチ症候群の大腸癌・直腸癌に対するアスピリンを用いた無作為二重盲検試験の結果は有意でなかったことが報告された^[23]。バーンらは先日NEJMにおいてその後の経過を追ったデータを報告した。それによると４年間以上の高用量アスピリン投与は、リンチ症候群患者において新規発症を減少させることを示していた^[24]。現在、高用量アスピリンによる危険性を低下させるため、アスピリン投与量の調節が検討されている。
リンチ症候群患者は、各種の癌に対する検診を定期的に受けなければならず、特に大腸癌・直腸癌に対しては毎年大腸内視鏡を受けることが推奨されている。

疫学

日本でもHNPCC家系の症例が報告されている^[25]。米国では毎年およそ16万人が大腸癌・直腸癌と診断される。HNPCCはこれらのうち2から7％を占めると考えられている。日本では、これよりも少なく0.15％から2%との報告がある^[26]。HNPCC患者の癌発症年齢の平均は44歳であり、非HNPCC患者の大腸癌発症平均年齢 64歳と比べると非常に若い^[27]。

引用・参照

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外部リンク

慶應義塾大学病院の健康情報
FAQs on HNPCC from the National Institute of Health
GeneReviews/NCBI/NIH/UW entry on Hereditary Non-Polyposis Colon Cancer
Lynch Syndrome Reading List by Dr. Kubin
Lynch Syndrome Awareness/Fundraising by Selena Martinez

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Lynch syndrome (HNPCC or hereditary nonpolyposis colorectal cancer ) is an autosomal dominant genetic condition that has a high risk of colon cancer^[1] as well as other cancers including endometrium (secondary most common up to 50%), ovary, stomach, small intestine, hepatobiliary tract, upper urinary tract, brain, and skin. The increased risk for these cancers is due to inherited mutations that impair DNA mismatch repair. It is a type of cancer syndrome.

Terminology

Henry T. Lynch, Professor of Medicine at Creighton University Medical Center, characterized the syndrome in 1966.^[2] In his earlier work, he described the disease entity as "cancer family syndrome." The term "Lynch syndrome" was coined in 1984 by other authors, and Lynch himself coined the term HNPCC in 1985. Since then, the two terms have been used interchangeably, until more recent advances in the understanding of the genetics of the disease led to the term HNPCC falling out of favour.^[3]

Other sources reserve the term "Lynch syndrome" when there is a known DNA mismatch repair defect, and use the term "Familial colorectal cancer type X" when the Amsterdam criteria are met but there is no known DNA mismatch repair defect.^[4] The putative "type X" families appear to have a lower overall incidence of cancer and lower risk for non-colorectal cancers than families with documented DNA mismatch repair deficiency.^[5] About 35% of patients meeting Amsterdam criteria do not have a DNA-mismatch-repair gene mutation.^[6]

Complicating matters is the presence of an alternative set of criteria, known as the "Bethesda Guidelines."^[7]^[8]^[9]

Classification

Three major groups of MSI-H (MSI, MicroSatellite Instability) cancers can be recognized by histopathological criteria:

right-sided poorly differentiated cancers
right-sided mucinous cancers
adenocarcinomas in any location showing any measurable level of intraepithelial lymphocyte (TIL)

In addition, HNPCC can be divided into Lynch syndrome I (familial colon cancer) and Lynch syndrome II (HNPCC associated with other cancers of the gastrointestinal tract or reproductive system).^[10]

Signs and symptoms

Tumoral predisposition

Colorectal cancer
Endometrial carcinoma
Digestive adenoma: Gastric adenoma, pyloric gland adenoma,^[11] duodenal adenoma, intestinal adenoma

Risk of colon cancer

Individuals with HNPCC have about an 80% lifetime risk for colon cancer. Two-thirds of these cancers occur in the proximal colon. The mean age of colorectal cancer diagnosis is 44 for members of families that meet the Amsterdam criteria. Also, women with HNPCC have an 80% lifetime risk of endometrial cancer. The average age of diagnosis of endometrial cancer is about 46 years. Among women with HNPCC who have both colon and endometrial cancer, about half present first with endometrial cancer. In HNPCC, the mean age of diagnosis of gastric cancer is 56 years of age with intestinal-type adenocarcinoma being the most commonly reported pathology. HNPCC-associated ovarian cancers have an average age of diagnosis of 42.5 years-old; approximately 30% are diagnosed before age 40 years. Other HNPCC-related cancers have been reported with specific features: the urinary tract cancers are transitional carcinoma of the ureter and renal pelvis; small bowel cancers occur most commonly in the duodenum and jejunum; the central nervous system tumor most often seen is glioblastoma.

Genetics

HNPCC is inherited in an autosomal dominant fashion.

The hallmark of HNPCC is defective DNA mismatch repair, which leads to microsatellite instability, also known as MSI-H (the H is "high"). MSI is identifiable in cancer specimens in the pathology laboratory.^[12] Most cases result in changes in the lengths of dinucleotide repeats of the nucleobases cytosine and adenine (sequence: CACACACACA...).^[13]

HNPCC is known to be associated with mutations in genes involved in the DNA mismatch repair pathway.

OMIM name	Genes implicated in HNPCC	Frequency of mutations in HNPCC families	Locus	First publication
HNPCC1 (120435)	MSH2	approximately 60%	2p22	Fishel 1993^[14]
HNPCC2 (609310)	MLH1	approximately 30%	3p21	Papadopoulos 1994^[15]
HNPCC5	MSH6	7-10%	2p16	Miyaki 1997^[16]
HNPCC4	PMS2	relatively infrequent,^[17] <5%^{[citation needed]}	7p22
HNPCC3	PMS1	case report^[18]	2q31-q33
HNPCC6	TGFBR2	case report^[19]	3p22
HNPCC7	MLH3	disputed^[20]	14q24.3

Patients with MSH6 mutations are more likely to be Amsterdam criteria II-negative.^[21] The presentation with MSH6 is slightly different than with MLH1 and MSH2, and the term "MSH6 syndrome" has been used to describe this condition.^[22] In one study, the Bethesda guidelines were more sensitive than the Amsterdam Criteria in detecting it.^[23]

Up to 39% of families with mutations in an HNPCC gene do not meet the Amsterdam criteria.^{[citation needed]} Therefore, families found to have a deleterious mutation in an HNPCC gene should be considered to have HNPCC regardless of the extent of the family history. This also means that the Amsterdam criteria fail to identify many patients at risk for Lynch syndrome. Improving the criteria for screening is an active area of research, as detailed in the Screening Strategies section of this article.

HNPCC is inherited in an autosomal dominant manner. Most people with HNPCC inherit the condition from a parent. However, due to incomplete penetrance, variable age of cancer diagnosis, cancer risk reduction, or early death, not all patients with an HNPCC gene mutation have a parent who had cancer. Some patients develop HNPCC de-novo in a new generation, without inheriting the gene. These patients are often only identified after developing an early-life colon cancer. Parents with HNPCC have a 50% chance of passing the genetic mutation on to each child.

Screening

Genetic testing for mutations in DNA mismatch repair genes is expensive and time-consuming, so researchers have proposed techniques for identifying cancer patients who are most likely to be HNPCC carriers as ideal candidates for genetic testing. The Amsterdam Criteria (see below) are useful, but do not identify up to 30% of potential Lynch syndrome carriers^{[citation needed]}. In colon cancer patients, pathologists can measure microsatellite instability in colon tumor specimens, which is a surrogate marker for DNA mismatch repair gene dysfunction. If there is microsatellite instability identified, there is a higher likelihood for a Lynch syndrome diagnosis. Recently, researchers combined microsatellite instability (MSI) profiling and immunohistochemistry testing for DNA mismatch repair gene expression and identified an extra 32% of Lynch syndrome carriers who would have been missed on MSI profiling alone.^{[citation needed]} Currently, this combined immunohistochemistry and MSI profiling strategy is the most advanced way of identifying candidates for genetic testing for the Lynch syndrome.

Genetic counseling and genetic testing are recommended for families that meet the Amsterdam criteria, preferably before the onset of colon cancer.

Amsterdam criteria

The following are the Amsterdam criteria in identifying high-risk candidates for molecular genetic testing:^[24]

Amsterdam Criteria:

Three or more family members with a confirmed diagnosis of colorectal cancer, one of whom is a first degree (parent, child, sibling) relative of the other two
Two successive affected generations
One or more colon cancers diagnosed under age 50 years
Familial adenomatous polyposis (FAP) has been excluded

Amsterdam Criteria II:

Three or more family members with HNPCC-related cancers, one of whom is a first degree relative of the other two
Two successive affected generations
One or more of the HNPCC-related cancers diagnosed under age 50 years
Familial adenomatous polyposis (FAP) has been excluded

Diagnosis

The Amsterdam clinical criteria identifies candidates for genetic testing, and genetic testing can make a diagnosis of Lynch syndrome. Genetic testing is commercially available and consists of a blood test.

Treatment

Surgery remains the front-line therapy for HNPCC. There is an ongoing controversy over the benefit of 5-fluorouracil-based adjuvant therapies for HNPCC-related colorectal tumours, particularly those in stages I and II.^[25]

Prevention

After reporting a null finding from their randomized controlled trial of aspirin (ASA) to prevent against the colorectal neoplasia of Lynch Syndrome,^[26] Burn and colleagues have recently reported new data, representing a longer follow-up period than reported in the initial NEJM paper. These new data demonstrate a reduced incidence in Lynch Syndrome patients who were exposed to at least four years of high-dose aspirin, with a satisfactory risk profile.^[27] These results have been widely covered in the media; future studies will look at modifying (lowering) the dose (to reduce risk associated with the high dosage of ASA).

Epidemiology

In the United States, about 160,000 new cases of colorectal cancer are diagnosed each year. Hereditary nonpolyposis colorectal cancer is responsible for approximately 2 percent to 7 percent of all diagnosed cases of colorectal cancer. The average age of diagnosis of cancer in patients with this syndrome is 44 years old, as compared to 64 years old in people without the syndrome.^[28]

References

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^ Cancer Information, Research, and Treatment for all Types of Cancer | OncoLink

External links

FAQs on HNPCC from the National Institute of Health
GeneReviews/NCBI/NIH/UW entry on Lynch syndrome
hnpcc at NIH/UW GeneTests
National Cancer Institute: Genetics of Colorectal Cancer information summary
Lynch Syndrome Patient and Professional Information Website
Hereditary Colorectal Cancer Syndromes
Hereditary colorectal cancer information
Cancer.Net: Lynch Syndrome

UpToDate Contents

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1. リンチ症候群（遺伝性非ポリポーシス大腸癌）：臨床的特徴および診断 lynch syndrome hereditary nonpolyposis colorectal cancer clinical manifestations and diagnosis
2. リンチ症候群（遺伝性非ポリポーシス性大腸癌）：スクリーニングおよびマネージメント lynch syndrome hereditary nonpolyposis colorectal cancer screening and management
3. リンチ症候群（遺伝性非ポリポーシス性大腸癌）の女性における子宮体癌および卵巣癌のスクリーニングおよび予防 endometrial and ovarian cancer screening and prevention in women with lynch syndrome hereditary nonpolyposis colorectal cancer
4. ミュアト－ル症候群 muir torre syndrome
5. 大腸がんの家族歴を有する患者における大腸癌スクリーニング screening for colorectal cancer in patients with a family history of colorectal cancer

English Journal

Clinical and molecular detection of inherited colorectal cancers in northeast Italy : A first prospective study of incidence of Lynch syndrome and MUTYH-related colorectal cancer in Italy.

Urso E, Agostini M, Pucciarelli S, Rugge M, Bertorelle R, Maretto I, Bedin C, D'Angelo E, Mescoli C, Zorzi M, Viel A, Bruttocao G, Ferraro B, Erroi F, Contin P, De Salvo GL, Nitti D.SourceClinica Chirurgica 2nd, Dipartimento Scienze Chirurgiche, Oncologiche e Gastroenterologiche, University of Padova, Padua, Italy, Policlinico, VI piano, Via Giustiniani, 2, 35128, Padua, Italy, edl@unipd.it.
Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine.Tumour Biol.2012 Jun;33(3):857-64. Epub 2012 Jan 26.
The reported incidence of hereditary colorectal cancers (CRCs) is widely variable. The principal aim of the study was to prospectively evaluate the incidence of familial CRCs in a region of northern Italy using a standardized method. Consecutive CRC patients were prospectively enrolled from October
PMID 22278153

An American founder mutation in MLH1.

Tomsic J, Liyanarachchi S, Hampel H, Morak M, Thomas BC, Raymond VM, Chittenden A, Schackert HK, Gruber SB, Syngal S, Viel A, Holinski-Feder E, Thibodeau SN, de la Chapelle A.SourceHuman Cancer Genetics Program, Comprehensive Cancer Center, The Ohio State University, Columbus, OH 43210, USA.
International journal of cancer. Journal international du cancer.Int J Cancer.2012 May 1;130(9):2088-95. doi: 10.1002/ijc.26233. Epub 2011 Aug 30.
Mutations in the mismatch repair genes cause Lynch syndrome (LS), conferring high risk of colorectal, endometrial and some other cancers. After the same splice site mutation in the MLH1 gene (c.589-2A>G) had been observed in four ostensibly unrelated American families with typical LS cancers, its
PMID 21671475

Japanese Journal

遺伝性非ポリポーシス大腸癌に異時性両側上部尿路癌と膀胱癌を合併した1例

山田祐介,上田康生,樋口喜英 [他]
泌尿器科紀要 57(10), 559-563, 2011-10
… Since his uncle andeld er brother hadsufferedfrom stomach cancer andcolon cancer, respectively, he was diagnosed with hereditary nonpolyposis colorectal cancer (HNPCC : Lynch syndrome). …
NAID 40019038780

遺伝性乳癌・卵巣癌の臨床的特徴--卵巣癌を中心に (特集婦人科における遺伝性腫瘍の取扱いの実際)

関根正幸,田中憲一
産科と婦人科 78(9), 1056-1062, 2011-09
NAID 40018951719

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「子宮体癌」

Hereditary nonpolyposis colorectal cancer
	Classification and external resources
	Micrograph showing tumor-infiltrating lymphocytes (in a colorectal cancer), a finding associated with MSI-H tumours, as may be seen in Lynch syndrome. H&E stain.
ICD-10	C18-C20
ICD-9	153.0-154.1
OMIM	120435 609310 114400
DiseasesDB	5812
MeSH	D003123

遺伝性非ポリポーシス大腸癌
	分類及び外部参照情報
ICD-10	C18.-C20.
ICD-9	153.0-154.1
OMIM	120435 609310 114400
DiseasesDB	5812
MeSH	D003123
	プロジェクト:病気／Portal:医学と医療
	テンプレートを表示

　　[★]

英: uterine corpus cancer, carcinoma of uterine corpus, cancer of the uterine body
ラ: carcinoma corporis uteri
同: 子宮内膜癌 endometrial carcinoma endometrial cancer
関: 子宮、腫瘍、産婦人科学、子宮内膜増殖症(前癌病変)

G9M.157(進行期分類)

定義

子宮体部内膜に発生する上皮性悪性腫瘍。

疫学

発生頻度は欧米に多く、日本では少ない(女性人口10万当たり4)→高齢化、生活習慣との関連
発症年齢は50歳代が最も多く、閉経後が7割を占める。40歳以下の婦人は5%程度。
妊娠中および分娩後5年以内に体癌が発見されることはほとんどない。
日本では近年増加傾向。子宮癌全体の30%を占める(みえる9.150)

リスクファクター

プロゲステロンに拮抗されずに、エストロゲンに長期暴露されることによる

典型像：60歳くらいの太った未産の女性
未婚、不妊、閉経後、高い初婚・初妊年齢、少ない妊娠・出産回数、卵胞ホルモン服用歴、肥満
卵巣機能異常(無排卵周期症、PCOSなどの既往)　→　正常量のエストロゲンが存在するものの、これに拮抗するプロゲステロンが欠乏する

出典不明

未経産、肥満、高血圧、糖尿病、家族歴(HNPCC等)、エストロゲン製剤の使用、顆粒膜細胞腫・莢膜細胞腫、PCOS

症状

ほとんどの場合に症状がある。
9割で不正性器出血がみられる。そのほか過多月経、異常帯下、下腹部痛など。

子宮体癌の組織的分類

()内の頻度はG9M.155

子宮内膜癌

腺癌：ほとんどが腺癌

類内膜癌(80-90%)：正常子宮内膜腺に類似。充実性増殖の割合によりgrade1～grade3に分類される。
漿液性腺癌(1-10%)：乳頭状に入り組む。砂粒小体
明細胞腺癌(1-6.6%)：明細胞、ホブネイル細胞
粘液性腺癌(1%以下)：

扁平上皮癌
混合癌
未分化癌

G9M.155

腺癌(95%以上)

類内膜癌(80-90%)　→　類内膜腺癌(60-70%)、扁平上皮への分化を伴う類内膜腺癌(20-30%)

細胞異型が強い場合にはGradeを上げる。

Grade1(高分化型)充実増殖の占める割合が腺癌成分の5%以下。プロゲステロン受容体陽性率高。予後良好
Grade2(中分化型)充実増殖の占める割合が腺癌成分の6-50%。プロゲステロン受容体陽性率中。予後中等度
Grade3(低分化型)充実増殖の占める割合が腺癌成分の50%超。プロゲステロン受容体陽性率低。予後不良

その他(扁平上皮癌など(5%以下))

発生機序による分類

type I：エストロゲン依存性。発症は遺伝子変異とエストロゲンの長期持続刺激による子宮内膜細胞の異常増殖

若年者の子宮体癌は多嚢胞性卵巣に由来するものがある

type II：エストロゲン非依存性。子宮内膜異型増殖症を介さないで癌化する

	I型子宮体癌	II型子宮体癌
発生機序	エストロゲンへの長期暴露	de novo癌
好発年齢	閉経前-閉経早期
頻度	80-90%	10-20%
病巣周辺の子宮内膜異型増殖症	あり	なし
組織型	類内膜腺癌	漿液性腺癌明細胞腺癌
分化度	高分化型	低分化型
筋層浸潤	軽度	高度
予後	比較的良好	不良
遺伝子変異	K-ras, PTEN	p53

検査

超音波エコー(経膣超音波)

子宮内膜の肥厚が認められる。

腫瘍マーカー

進行例でCA125、CA19-9の上昇

MRI

T2画像が有用。
junctional zoneの菲薄化・欠損
子宮内膜＞腫瘍＞筋層＞junctional zone

診断

スクリーニング：細胞診

子宮腔内の吸引あるいは擦過細胞診による検出率：90%以上
子宮頚・腟部からの細胞採取による検出率：50%以下

確定診断：子宮内膜の試験掻爬組織診

手術進行期分類 (日産婦 1995,FIGO1998)

原則として手術進行期分類を用い、手術を行っていない例では臨床進行期分類を用いる

体　→　頚　→　骨盤内　→　骨盤外

0期：　子宮内膜異型増殖症

I期：　子宮体部に限局

Ia期：　子宮内膜に限局

Ib期：　浸潤が子宮筋層1/2以内

Ic期：　浸潤が子宮筋層1/2を越える

II期：　子宮頸部に及ぶ

IIa期：　頸管腺のみ

IIb期：　頸部間質浸潤

III期：　子宮外に広がるが小骨盤腔を越えない、または所属リンパ節転移

IIIa期：　漿膜浸潤、付属器浸潤、腹膜細胞診陽性

IIIb期：　膣転移

IIIc期：　所属リンパ節転移(骨盤リンパ節、傍大動脈リンパ節)

IV期：　小骨盤腔を越える、または明らかな膀胱または腸粘膜を侵す

IVa期：　膀胱、腸粘膜へ浸潤

IVb期：　遠隔転移（腹腔内リンパ節、鼠径リンパ節転移を含む）

転移

直接浸潤
リンパ行性転移

症状

不正性器出血、腹痛

治療

手術療法、放射線療法、薬物療法(抗ガン剤、ホルモン療法)
治療法の基本は手術療法(単純子宮全摘術、準広汎子宮全摘術、広汎子宮全摘術)。

補助的に摘出術を追加することがある：両側付属器切除術、リンパ節郭清、部分大網切除術

薬物療法・放射線療法：手術不能例、再発例、術後の補助療法

薬物療法

抗悪性腫瘍薬

シスプラチン、アドリアマイシン、タキサン系の多剤併用療法

化学療法のレジメン

参考：http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/all/nmk/cr/report/200702/502818.htm

世界ではアドリアマイシン単剤療法(A)に対してアドリアマイシンとシスプラチンの併用療法(AP)の治療効果、あるいはアドリアマイシンとシスプラチンの併用療法(AP)に対してアドリアマイシン、シスプラチン、およびパクリタキセルの三剤併用療法(TAP)の治療効果を比較した臨床研究がなされている。それぞれの後者の方が奏効率が高い。しかし、TAP 療法は毒性が高く、子宮体癌に対する標準治療としては2006年の段階で認められていない。
現在は卵巣癌の標準化学療法として知られているパクリタキセルとカルボプラチンの併用療法は、子宮体癌に対しても奏効率が非常に高く、標準化学療法としての期待が高まっている。
GOG(the gynecologic oncology group)ではTC療法とTAP療法を直接比較する試験を進行させている。結果が出るまでには数年かかる。

ガイドライン的には「アンスラサイクリン系とプラチナ製剤を含む薬剤の選択が薦められている(グレードB)。タキサン系製剤も併用さているが、その十分な根拠は得られていない(グレードC)。(子宮体癌の治療ガイドライン2006年)

一般的な抗腫瘍薬による副作用

自覚症状：悪心・嘔吐、食欲不振、全身倦怠感、筋肉痛、脱毛、手足のしびれ。
検査値：血液中の白血球、血小板、血色素の減少→感染症に対する抵抗力の低下。

ホルモン療法

ホルモン療法単体：挙児希望のGrade1のIa期：高用量MPA
術後補助療法：再発リスクの低い場合、高用量黄体ホルモン療法は非推奨(グレードD)(参考2)

手術療法

1. 子宮摘出術

単純子宮全摘術

子宮体部に限局しているとき

準広汎子宮全摘術

子宮体部に限局しているとき

広汎子宮全摘術

MRIや肉眼で明らかな頸部間質浸潤が認められるとき。

2. 両側付属器切除術
3. リンパ節郭清

骨盤リンパ節郭清：基本的に施行。省略するのは、類内膜癌Grade1で、画像診断で病変が子宮内膜に限局すると推定される場合のみ。
傍大動脈リンパ節郭清
鼠径リンパ節郭清

4. 部分大網切除術

傍大動脈リンパ節郭清術と部分大網切除術の適応

転移リスクが高いため

1. 骨盤リンパ節転移例
2. 付属器転移例
3. 筋層浸潤が1/2を超す例
4. 予後不良例(組織型が類内膜癌Grade3、漿液性腺癌、明細胞腺癌、癌肉腫など)。太字の物は特に大網転移率が高い。

放射線療法

子宮頚癌(扁平上皮癌)より放射線は有効ではない。　→　放射線療法は腺癌に奏効しづらい！！！

子宮温存を希望する若年性子宮体癌

根治治療ではなく、いずれは子宮全摘が必要。
再発例では子宮全摘

適応

画像診断上Ia期(内膜限局)
G1の類内膜腺癌

治療

子宮内膜全面掻爬
高用量黄体ホルモン療法

予後

予後規定因子

筋層浸潤の深さ、頚部浸潤、子宮外進展、リンパ節転移、病理組織型、組織学的分化度、血管・リンパ管侵襲

5年生存率

臨床進行期	5年生存率(%)
臨床進行期	出典不明(相対)	NGY.229
I	86	79
II	68	66.8
III	42	37.5
IV	16	8.5

国試

104B035

症例

55歳の女性。不正性器出血を主訴に来院した。未経妊、閉経51歳。不妊治療をした経験がある。子宮は鶏卵大で卵巣は両側とも触知しない。経膣超音波で子宮内膜の肥厚が見られる。

子宮体癌治療ガイドライン(2006年)

FIGOは子宮体癌の手術進行期分類を採用。

1)進行期決定のために手術術式の選択が必要である。
2)子宮体癌は放射線感受性が低く、抗ガン剤の標準治療の確立が遅れている。

このことから子宮体癌では手術療法が第一選択。高齢や内科的合併症などの理由で、放射線療法が選択される場合もある。

参考

1.

http://tyama7.blog.ocn.ne.jp/obgyn/2006/10/post_d2b6.html

2. 子宮体がん治療ガイドライン2009年版：（金原出版）

http://www.jsgo.gr.jp/guideline/taigan.html

3. ガイドライン

http://minds.jcqhc.or.jp/stc/0050/1/0050_G0000135_GL.html

「大腸癌」

　　[★]

英: large bowel cancer
同: 結腸直腸癌, colorectal cancer, CRC, colorectal carcinoma、直腸結腸癌
関: 結腸癌 colon cancer colonic cancer。大腸

first aid step1 2006 p.277

概念

大腸に発生した悪性腫瘍の総称
結腸癌、直腸S状部癌、直腸癌を含む。

疫学

死亡率

日本

男性：第４位(肺＞胃＞肝＞大腸)
女性：第１位(大腸＞胃＞肺＞肝＞乳房＞子宮)

米

3rd most common cancer

リスクファクター(first aid step1 2006 p.277)

colorectal villous adenomas
chronic inflammatory bowel disease (especially ulcerative colitis)
high-fat and low-fiber diets
↑ age
家族性大腸腺腫症 familial adenomatous polyposis (FAP)
遺伝性非ポリポーシス大腸癌 hereditary nonpolyposis colorectal cancer (HNPCC)
DCC gene deletion
personal and family history of colon cancer

×Peutz-Jeghers syndromeはリスクファクターではない

好発部位

直腸・S状結腸　＞　上行結腸・盲腸　＞　横行結腸　＞　下行結腸

直腸が50%、S状結腸25% (出典不明)

頻度

肉眼分類

ボールマンの分類に基づく

早期癌

0型(表在型)

0-I型(隆起型)：Ip(隆起型)、Isp(亜有茎型)、Is(無茎型)

0-II型(表面型)：IIa(表面隆起型), IIc(表面陥凹型)

進行癌

1型(腫瘤型)
2型(潰瘍限局型)
3型(潰瘍浸潤型)
4型(びまん浸潤型)

頻度

進行癌：2型(潰瘍限局型) ＞ 3型(潰瘍浸潤型) ＞ 1型(腫瘤型) > 4型(びまん浸潤型)

早期癌を含めると、2型(潰瘍限局型)(80%)に次いで0型(表在型)が多い。

2型で外周の2/3週以上となると、注腸造影でapple core sign として認められる。

病期分類

Dukes分類

A. 癌腫が腸管壁内に限局するもの　←　固有筋層まで(MP。つまりT2)
B. 癌腫が腸壁を貫いて浸潤するが、リンパ節転移のないもの
C. リンパ節転移があるもの

進行病期分類

stage	定義	治療
0	癌が粘膜にとどまっている。(M)	内視鏡
I	癌が大腸壁にとどまっている。(SM,MP)	SM軽度浸潤(＜2cm)では内視鏡、それ以外は手術療法
II	癌が大腸壁の外まで浸潤している。(SS,SE)	手術療法
III	リンパ節転移がある。	手術療法＋補助化学療法
IV	肝転移、肺転移または腹膜播種がある。	手術療法 and/or 化学療法 and/or 放射療法

大腸癌取り扱い規約第7版(2009年)

壁深達度

M：粘膜内まで
SM：粘膜下層まで
MP：固有筋層まで

漿膜を有する部位

SS：MP越えているが漿膜下にとどまる
SE：漿膜表面に露出
SI：他臓器に直接浸潤

漿膜を有しない部位

A：固有筋層を越えて浸潤
AI：他臓器に直接浸潤

進行度

	N0	N1	N2	H1,H2,H3,M1 P1,P2,P3
M	0
SM MP	I	IIIa	IIIb	IV
SS,A SE SI,AI	II	IIIa	IIIb	IV

リンパ節郭清

1群リンパ節郭清：D1：腫瘍付近のリンパ節（傍リンパ節）を切除
2群リンパ節郭清：D2：癌のある腸管を栄養する血管に沿うリンパ節（中間リンパ節）までを切除
3群リンパ節郭清：D3：栄養血管の根元にあるリンパ節（主リンパ節）までを切除

病理

95%が腺癌。高分化型が多い。

症状

腫瘍の局在	右側結腸	左側結腸	S状結腸・直腸
症状	自覚症状に乏しい（貧血、腹部腫瘤、腹痛、まれに腸重積)	イレウス多い、左下腹部痛	血便/粘結弁
症状	下痢	便秘、便通過障害(下血・血便)	便通異常(下痢・便秘、腹部膨満感、しぶり腹、輪状狭窄、糞柱の狭小化)

検査

血液検査

Hb：貧血の徴候がないか

腫瘍マーカー

便潜血

免疫学的便潜血反応：抗ヒトヘモグロビン法

単純X線検査

apple core sign

診断

生検結果による(内視鏡生検)

治療

原則として以下の治療を選択するが、必要に応じて、手術療法、化学療法、放射線療法を組み合わせる。(SSUR.550)

Stage0,StageIの一部：内視鏡的切除

StageI,II：手術療法

StageIII：手術療法＋化学療法

StageIV：手術療法、化学療法、および放射線療法の組み合わせ

早期癌

内視鏡的治療

原則

リンパ節メタなく、腫瘍を一括切除できること。

病期

stage 0 ～ stage I and SM軽度浸潤 and 最大径 2cm以下

適応基準

( M or SM ) and ( 最大経≦2cm ) and ( 肉眼型は問わない )

進行癌

化学療法 (参考3)

補助化学療法：5-FU　＋　ロイコボリン、テガフール・ウラシル(UFT)　＋　ロイコボリン、カペシタビン capecitabine
切除不能進行再発大腸癌：

FOLFIRI療法　→　FOLFOX療法　、　FOLFOX療法　→　FOLFIRI療法　。一次治療にはベバシズマブ、二次治療にはセツキシマブの併用を推奨

FOLFOX療法：fluorouracil(5-FU)、levofolinate(L-LV)、oxaliplatin(L-OHP)
FOLFIRI療法：fluorouracil(5-FU)、levofolinate(L-LV)、irinotecan(CPT-11)

放射線療法
手術療法

stage I～IVで行われる。
原発巣の切除とリンパ節の郭清を行う
転移巣(肝臓、肺)、局所再発に対して：根治性が得られるなら切除。得られないのであれば姑息的治療(肝転移の場合なら、経カテーテル的肝動脈塞栓術
(姑息的に？結腸癌の進展による直腸の狭窄が考慮される場合には)Hartmann手術をおこなう。
(大腸癌の肝転移例に対する手術適応)原発巣が根治的に処理されている場合には積極的に肝切除を行う。肝切除ができない場合は経カテーテル的冠動脈塞栓術を施行(QB.A-194)

術式

結腸癌

結腸部分切除術
回盲部切除術
結腸右半切除術
結腸左半切除術
S状結腸切除術
結腸全摘術

検診

スクリーニング

USPSTF

50-75歳の成人に便潜血・大腸内視鏡を推奨する(A)
85歳以上の高齢者には推奨しない(D)
リスクが有る患者には40歳、ないし発症した親族の年齢の10年前から大腸内視鏡を5年ごとに行う

リスク：2人の大腸癌ないし腺腫性ポリープの家族歴あり

大腸内視鏡であれば10年毎でよいが、これをやらない場合には毎年の便潜血を。

参考

1. がん情報 - 結腸および直腸 Colon and Rectum（C18-C20）

http://ganjoho.ncc.go.jp/data/hospital/cancer_registration/odjrh3000000hrgr-att/20070723022_c18colon_and_rectum.pdf

2. 大腸低分化腺癌,印環細胞癌の臨床病理学的検討

山形県立中央病院外科

平井一郎　池田栄一　飯澤肇　佐藤敏彦　岡部健二　石田卓也　太田陽一

最近11年間の大腸癌手術症例1,260例のうち,低分化腺癌(por)93例,印環細胞癌(sig)7例を臨床病理学的に検討した.また間質結合織の多寡で髄様型(med),中間型(int),硬性型(並1)に3分類した。por,sigはs(a2)以深の進行例が多く,早期癌203例中1例のみであり,癌発生直後より急速に進展すると考えられた。5生率は高分化:67.9%,中分化:423%,por,sig:37.4%で,por,sigは有意に予後不良であった。間質別5生率はmedで79.6%と極めて予後良好だったが,sciには3年生存例がなく,med,int,並i間に有意差が認められた。組織発生の検討では,intは分化型腺癌の浸潤先進部の分化度が低下し低分化部分が優勢となったもので,med,sciは発生初期から低分化腺癌の形態をとる症例が存在すると考えられた。大腸低分化腺癌,印環細胞癌の間質組合織の多寡による3分類は予後,癌組織発生の点で重要である。

http://journal.jsgs.or.jp/pdf/028040805.pdf

3. 大腸癌治療ガイドライン - 日本癌治療学会

http://www.jsco-cpg.jp/guideline/13.html

ガイドライン

大腸癌治療ガイドライン - 日本癌治療学会

http://www.jsco-cpg.jp/guideline/13.html

大腸癌治療ガイドライン　医師用　2010年版 - 大腸癌研究会 JSCCR

http://www.jsccr.jp/guideline2010/guideline02.html

「癌」

　　[★]

英: cancer
関: 悪性腫瘍

種類

癌腫(carcinoma):上皮性
肉腫(sarcoma):間葉系
carcinoma：腺癌(adenocarcinma)、扁平上皮癌(squamous cell carcinoma)、移行上皮癌(transitional cell carcinoma)
sarcoma：骨肉腫、横紋筋肉腫、平滑筋肉腫、脂肪肉腫、線維肉腫

Neoplasm	Causes	Effect
Small cell lung carcinoma	ACTH or ACTH-like peptide	Cushing’s syndrome
Small cell lung carcinoma and intracranial neoplasms	ADH	SIADH
Squamous cell lung carcinoma, renal cell carcinoma, breast carcinoma, multiple myeloma, and bone metastasis (lysed bone)	PTH-related peptide, TGF-β, TNF-α, IL-1	Hypercalcemia
Renal cell carcinoma, hemangioblastoma	Erythropoietin	Polycythemia
Thymoma, small cell lung carcinoma	Antibodies against presynaptic Ca2+ channels at neuromuscular junction	Lambert-Eaton syndrome (muscle weakness)
Leukemias and lymphomas	Hyperuricemia due to excess nucleic acid turnover (i.e., cytotoxic therapy)	Gout, urate nephropathy

最新癌統計

http://ganjoho.ncc.go.jp/public/statistics/pub/statistics01.html

●2005年の死亡数が多い部位は順に
	1位	2位	3位	4位	5位
男性	肺	胃	肝臓	結腸	膵臓	結腸と直腸を合わせた大腸は4位
女性	胃	肺	結腸	肝臓	乳房	結腸と直腸を合わせた大腸は1位
男女計	肺	胃	肝臓	結腸	膵臓	結腸と直腸を合わせた大腸は3位

●2001年の罹患数が多い部位は順に
	1位	2位	3位	4位	5位
男性	胃	肺	結腸	肝臓	前立腺	結腸と直腸を合わせた大腸は2位
女性	乳房*1	胃	結腸	子宮*1	肺	結腸と直腸を合わせた大腸は1位
男女計	胃	肺	結腸	乳房*1	肝臓	結腸と直腸を合わせた大腸は2位
*1上皮内がんを含む。

癌の素因となる遺伝子

HIM.494

Table 79-1 Cancer Predisposition Syndromes and Associated Genes
Syndrome	Gene	Chromosome	Inheritance	Tumors
ataxia telangiectasia	ATM	11q22-q23	AR	breast cancer
autoimmune lymphoproliferative syndrome	FAS	10q24	AD	lymphomas
autoimmune lymphoproliferative syndrome	FASL	1q23		lymphomas
Bloom syndrome	BLM	15q26.1	AR	cancer of all types
Cowden syndrome	PTEN	10q23	AD	breast, thyroid
familial adenomatous polyposis	APC	5q21	AD	intestinal adenoma, colorectal cancer
familial melanoma	p16INK4	9p21	AD	melanoma, pancreatic cancer
familial Wilms tumor	WT1	11p13	AD	pediatric kidney cancer
hereditary breast/ovarian cancer	BRCA1	17q21	AD	breast, ovarian, colon, prostate
hereditary breast/ovarian cancer	BRCA2	13q12.3		breast, ovarian, colon, prostate
hereditary diffuse gastric cancer	CDH1	16q22	AD	stomach cancers
hereditary multiple exostoses	EXT1	8q24	AD	exostoses, chondrosarcoma
hereditary multiple exostoses	EXT2	11p11-12		exostoses, chondrosarcoma
hereditary prostate cancer	HPC1	1q24-25	AD	prostate carcinoma
hereditary retinoblastoma	RB1	13q14.2	AD	retinoblastoma, osteosarcoma
hereditary nonpolyposis colon cancer (HNPCC)	MSH2	2p16	AD	colon, endometrial, ovarian, stomach, small bowel, ureter carcinoma
	MLH1	3p21.3
	MSH6	2p16
	PMS2	7p22
hereditary papillary renal carcinoma	MET	7q31	AD	papillary renal tumor
juvenile polyposis	SMAD4	18q21	AD	gastrointestinal, pancreatic cancers
Li-Fraumeni	TP53	17p13.1	AD	sarcoma, breast cancer
multiple endocrine neoplasia type 1	MEN1	11q13	AD	parathyroid, endocrine, pancreas, and pituitary
multiple endocrine neoplasia type 2a	RET	10q11.2	AD	medullary thyroid carcinoma, pheochromocytoma
neurofibromatosis type 1	NF1	17q11.2	AD	neurofibroma, neurofibrosarcoma, brain tumor
neurofibromatosis type 2	NF2	22q12.2	AD	vestibular schwannoma, meningioma, spine
nevoid basal cell carcinoma syndrome (Gorlin's syndrome)	PTCH	9q22.3	AD	basal cell carcinoma, medulloblastoma, jaw cysts
tuberous sclerosis	TSC1	9q34	AD	angiofibroma, renal angiomyolipoma
tuberous sclerosis	TSC2	16p13.3		angiofibroma, renal angiomyolipoma
von Hippel–Lindau	VHL	3p25-26	AD	kidney, cerebellum, pheochromocytoma

癌遺伝子、癌抑制遺伝子

癌の危険因子

生活習慣病#生活習慣病などのリスクファクターを改変

疾患		危険因子	防御因子
悪性腫瘍	胃癌	塩辛い食品、喫煙、くん製製品、ニトロソアミン土壌、腸上皮化生、Helicobacter pyroli	ビタミンC、野菜、果実
	食道癌	喫煙、飲酒、熱い飲食物	野菜、果実
	結腸癌	高脂肪食、肉食、低い身体活動、腸内細菌叢の変化、遺伝(家族性大腸腺腫症)
	肝癌	HBVキャリア・HCVキャリア、アフラトキシン、住血吸虫、飲酒
	肺癌	喫煙(特に扁平上皮癌)、大気汚染、職業的暴露(石綿(扁平上皮癌、悪性中皮腫)、クロム)	野菜、果実
	膵癌	高脂肪食、喫煙
	口腔癌	喫煙(口唇・舌-パイプ)、ビンロウ樹の実(口腔、舌)、飲酒
	咽頭癌	EBウイルス(上咽頭癌)、飲酒
	喉頭癌	喫煙、男性、アルコール
	乳癌	高年初産、乳癌の家族歴、肥満、未婚で妊娠回数少ない、無授乳、脂肪の過剰摂取、低年齢初経、高年齢閉経	母乳授乳
	子宮頚癌	初交年齢若い、早婚、多産、性交回数が多い(売春)、貧困、不潔]、HSV-2、HPV、流産、人工妊娠中絶回数が多い
	子宮体癌	肥満、糖尿病、ピル、エストロゲン常用、未婚、妊娠回数少ない、乳癌後のタモキシフエン内服
	膀胱癌	喫煙、鎮痛剤乱用、ビルハルツ住血吸虫、サッカリン、防腐剤
	皮膚癌	日光(紫外線)、ヒ素(Bowen病)
	白血病	放射線、ベンゼン、地域集積性(ATL)、ダウン症(小児白血病)
	骨腫瘍	電離放射線
	甲状腺癌	ヨード欠乏または過剰

「遺伝性非ポリポーシス大腸癌」

　　[★]

英: hereditary nonpolyposis colorectal cancer, HNPCC
同: リンチ症候群 Lynch syndrome
関: 大腸癌、家族性大腸ポリポーシス

first aid step1 2006 p.277

概念

若年～中年で大腸癌を発症する疾患
ミスマッチ修復遺伝子の変異と関係がある。

疫学

日本の全大腸癌に対するHNPCCの割合は0.2-4% (YN.A-85)
50歳ごろに発症。

病因

HNPCCの素因のある人は50歳までに大腸癌を発症する。女性では子宮体癌、卵巣癌のリスクもある。
90%の症例でミスマッチ遺伝子の変異と関係がある。

hMSH2、hMLH1、hPSM1、hPMS2、hMSH6など

G2期でミスマッチ修復に関わる、HNPCCの腫瘍細胞では、塩基の反復の不安定性が特徴的である。
浸透率：約80%。腺腫の合併：約10%。

遺伝形式

常染色体優性遺伝

病態

脾彎曲部より近位側の右側結腸に好発

合併症

子宮体癌(子宮内膜癌)、胃癌、小腸癌、腎盂癌/尿管癌、膵癌

予後

散発性大腸癌より良好

参考

1. wiki ja

http://ja.wikipedia.org/wiki/%E9%81%BA%E4%BC%9D%E6%80%A7%E9%9D%9E%E3%83%9D%E3%83%AA%E3%83%9D%E3%83%BC%E3%82%B7%E3%82%B9%E5%A4%A7%E8%85%B8%E7%99%8C

uptodate

1. [charged] 大腸癌の分子遺伝学 - uptodate [1]
2. [charged] リンチ症候群（遺伝性非ポリポーシス大腸癌）の臨床的特徴および診断 - uptodate [2]
3. [charged] リンチ症候群（遺伝性非ポリポーシス性大腸癌）：患者および家族のスクリーニングおよび管理 - uptodate [3]
4. [charged] リンチ症候群（遺伝性非ポリポーシス性大腸癌）の女性における子宮体癌および卵巣癌のスクリーニングおよび予防 - uptodate [4]

国試

104D002

「遺伝性非ポリポーシス性大腸癌」

　　[★]

英: hereditary non-polyposis colon cancer, HNPCC

「HNPCC syndrome」

　　[★] 遺伝性非ポリポーシス大腸癌、hereditary nonpolyposis colorectal cancer

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Hereditary nonpolyposis colorectal cancer
Classification and external resources
Micrograph showing tumor-infiltrating lymphocytes (in a colorectal cancer), a finding associated with MSI-H tumours, as may be seen in Lynch syndrome. H&E stain.
ICD-10	C18-C20
ICD-9	153.0-154.1
OMIM	120435 609310 114400
DiseasesDB	5812
MeSH	D003123

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HNPCC

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目次

定義

分類

徴候と症状

大腸癌の危険性

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アムステルダム基準

診断

管理

疫学

引用・参照

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「子宮体癌」

定義

疫学

リスクファクター

症状

子宮体癌の組織的分類

G9M.155

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検査

超音波エコー(経膣超音波)

腫瘍マーカー

MRI

診断

手術進行期分類 (日産婦 1995,FIGO1998)

転移

症状

治療

薬物療法

抗悪性腫瘍薬

化学療法のレジメン

一般的な抗腫瘍薬による副作用

ホルモン療法

手術療法

傍大動脈リンパ節郭清術と部分大網切除術の適応

放射線療法

子宮温存を希望する若年性子宮体癌

適応

治療

予後

予後規定因子

5年生存率

国試

症例

子宮体癌治療ガイドライン(2006年)

参考

「大腸癌」

概念

大腸癌取り扱い規約第7版(2009年)