granulocyte colony-stimulating factor granulocyte colony stimulating factor

WordNet

the 3rd letter of the Roman alphabet (同)c
(music) the keynote of the scale of C major
a general-purpose programing language closely associated with the UNIX operating system
a unit of force equal to the force exerted by gravity; used to indicate the force to which a body is subjected when it is accelerated (同)gee, g-force
the 7th letter of the Roman alphabet (同)g

PrepTutorEJDIC

carbonの化学記号

Wikipedia preview

出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2015/05/05 01:55:24」(JST)

wiki ja

顆粒球コロニー刺激因子（かりゅうきゅうコロニーしげきいんし、granulocyte-colony stimulating factor）とは、サイトカインの一種で顆粒球産出の促進、好中球の機能を高める作用がある。英語の略号でG-CSFと表記することが多い。

発見

マウスの顆粒球コロニー刺激因子は、1983年、オーストラリアのWEHI（Walter and Eliza Hall Institute forMedical Research：ウォルター・アンド・イライザ・ホール医学研究所）で初めて精製、確認され、ヒト型は1986年に日本とドイツ/アメリカ合衆国の研究グループがそれぞれクローンに成功した^[1]^[2]^[3]。

医薬品

遺伝子組換えヒトG-CSF製剤は、がん化学療法による好中球減少症や再生不良性貧血に伴う好中球減少症に用いられる。

フィルグラスチム（filgrastim、商品名グラン）、ナルトグラスチム（Nartograstim、商品名ノイアップ）、レノグラスチム（Lenograstim、商品名ノイトロジン）などの医薬品がある。いずれも、かなり高価なものである。

副作用としては、ショック、間質性肺炎、急性呼吸窮迫症候群、LDH上昇、Al-P上昇など。

参考文献

^ Metcalf D (July 1985). "The granulocyte-macrophage colony-stimulating factors". Science 229 (4708): 16–22. doi:10.1126/science.2990035. PMID 2990035.
^ Nagata S, Tsuchiya M, Asano S, Kaziro Y, Yamazaki T, Yamamoto O, Hirata Y, Kubota N, Oheda M, Nomura H (1986). "Molecular cloning and expression of cDNA for human granulocyte colony-stimulating factor". Nature 319 (6052): 415–8. doi:10.1038/319415a0. PMID 3484805.
^ Souza LM, Boone TC, Gabrilove J, Lai PH, Zsebo KM, Murdock DC, Chazin VR, Bruszewski J, Lu H, Chen KK, Barendt J, Platzer, E, Moore, MAS, Mertelsmann R, Welte K (April 1986). "Recombinant human granulocyte colony-stimulating factor: effects on normal and leukemic myeloid cells". Science 232 (4746): 61–5. doi:10.1126/science.2420009. PMID 2420009.

この項目は、医学に関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めています（プロジェクト:医学／Portal:医学と医療）。

Granulocyte-colony stimulating factor (G-CSF or GCSF), also known as colony-stimulating factor 3 (CSF 3), is a glycoprotein that stimulates the bone marrow to produce granulocytes and stem cells and release them into the bloodstream. Functionally, it is a cytokine and hormone, a type of colony-stimulating factor, and is produced by a number of different tissues. The pharmaceutical analogs of naturally occurring G-CSF are called filgrastim and lenograstim.

G-CSF also stimulates the survival, proliferation, differentiation, and function of neutrophil precursors and mature neutrophils. G-CSF regulates them using Janus kinase (JAK)/signal transducer and activator of transcription (STAT) and Ras/mitogen-activated protein kinase (MAPK) and phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/protein kinase B (Akt) signal transduction pathway.

Discovery

Mouse granulocyte-colony stimulating factor (G-CSF) was first recognised and purified in Walter and Eliza Hall Institute, Australia in 1983,^[1] and the human form was cloned by groups from Japan and Germany/United States in 1986.^[2]^[3]

Biological function

G-CSF is produced by endothelium, macrophages, and a number of other immune cells. The natural human glycoprotein exists in two forms, a 174- and 177-amino-acid-long protein of molecular weight 19,600 grams per mole. The more-abundant and more-active 174-amino acid form has been used in the development of pharmaceutical products by recombinant DNA (rDNA) technology.

The G-CSF-receptor is present on precursor cells in the bone marrow, and, in response to stimulation by G-CSF, initiates proliferation and differentiation into mature granulocytes. G-CSF is also a potent inducer of HSCs mobilization from the bone marrow into the bloodstream, although it has been shown that it does not directly affect the hematopoietic progenitors that are mobilized.^[4]

Beside the effect on the hematopoietic system, G-CSF can also act on neuronal cells as a neurotrophic factor. Indeed, its receptor is expressed by neurons in the brain and spinal cord. The action of G-CSF in the central nervous system is to induce neurogenesis, to increase the neuroplasticity and to counteract apoptosis.^[5]^[6] These properties are currently under investigations for the development of treatments of neurological diseases such as cerebral ischemia.

Genetics

The gene for G-CSF is located on chromosome 17, locus q11.2-q12. Nagata et al. found that the GCSF gene has 4 introns, and that 2 different polypeptides are synthesized from the same gene by differential splicing of mRNA.^[2]

The 2 polypeptides differ by the presence or absence of 3 amino acids. Expression studies indicate that both have authentic GCSF activity.

It is thought that stability of the G-CSF mRNA is regulated by an RNA element called the G-CSF factor stem-loop destabilising element.

Therapeutic use

G-CSF stimulates the production of granulocytes, a type of white blood cell. In oncology and hematology, a recombinant form of G-CSF is used with certain cancer patients to accelerate recovery from neutropenia after chemotherapy, allowing higher-intensity treatment regimens. Chemotherapy can cause myelosuppression and unacceptably low levels of white blood cells, making patients susceptible to infections and sepsis.It is administered to oncology patients via subcutaneous or intravenous routes.^[7]

G-CSF is also used to increase the number of hematopoietic stem cells in the blood of the donor before collection by leukapheresis for use in hematopoietic stem cell transplantation. For this purpose, G-CSF appears to be safe in pregnancy during implantation as well as during the second and third trimesters.^[8] Breastfeeding should be withheld for 3 days after CSF administration to allow for clearance of it from the milk.^[8]

G-CSF may also be given to the receiver in hematopoietic stem cell transplantation, to compensate for conditioning regimens.

Itescu planned in 2004 to use G-CSF to treat heart degeneration by injecting it into the blood-stream, plus SDF (stromal cell-derived factor) directly to the heart.^[9]

A Washington University School of Medicine study in mice has shown that G-CSF may decrease bone mineral density.^[10]

Due to its neuroprotective properties, G-CSF is currently under investigation for cerebral ischemia in a clinical phase IIb ^[11] and several clinical pilot studies are published for other neurological disease such as amyotrophic lateral sclerosis.^[12]

Sweet's syndrome is a known side effect of using this drug.^[13]

It was first marketed by Amgen with the brand name Neupogen. Several bio-generic versions are now also available in markets such as Europe and Australia.

The recombinant human G-CSF synthesised in an E. coli expression system is called filgrastim. The structure of filgrastim differs slightly from the structure of the natural glycoprotein. Most published studies have used filgrastim. Filgrastim (Neupogen) and PEG-filgrastim (Neulasta) are two commercially-available forms of rhG-CSF (recombinant human G-CSF). The PEG (polyethylene glycol) form has a much longer half-life, reducing the necessity of daily injections.

Another form of recombinant human G-CSF called lenograstim is synthesised in Chinese Hamster Ovary cells (CHO cells). As this is a mammalian cell expression system, lenograstim is indistinguishable from the 174-amino acid natural human G-CSF. No clinical or therapeutic consequences of the differences between filgrastim and lenograstim have yet been identified, but there are no formal comparative studies.

G-CSF when given early after exposure to radiation may improve white blood cell counts, and is stockpiled for use in radiation incidents.^[14]^[15]

People who have been administered colony-stimulating factors do not have a higher risk of leukemia than people who have not.^[8]

References

^ Metcalf D (July 1985). "The granulocyte-macrophage colony-stimulating factors". Science 229 (4708): 16–22. doi:10.1126/science.2990035. PMID 2990035.
^ ^a ^b Nagata S, Tsuchiya M, Asano S, Kaziro Y, Yamazaki T, Yamamoto O, Hirata Y, Kubota N, Oheda M, Nomura H (1986). "Molecular cloning and expression of cDNA for human granulocyte colony-stimulating factor". Nature 319 (6052): 415–8. doi:10.1038/319415a0. PMID 3484805.
^ Souza LM, Boone TC, Gabrilove J, Lai PH, Zsebo KM, Murdock DC, Chazin VR, Bruszewski J, Lu H, Chen KK, Barendt J, Platzer, E, Moore, MAS, Mertelsmann R, Welte K (April 1986). "Recombinant human granulocyte colony-stimulating factor: effects on normal and leukemic myeloid cells". Science 232 (4746): 61–5. doi:10.1126/science.2420009. PMID 2420009.
^ Thomas J, Liu F, Link DC (May 2002). "Mechanisms of mobilization of hematopoietic progenitors with granulocyte colony-stimulating factor". Curr. Opin. Hematol. 9 (3): 183–9. doi:10.1097/00062752-200205000-00002. PMID 11953662.
^ Schneider A, Krüger C, Steigleder T, Weber D, Pitzer C, Laage R, Aronowski J, Maurer MH, Gassler N, Mier W, Hasselblatt M, Kollmar R, Schwab S, Sommer C, Bach A, Kuhn HG, Schäbitz WR (August 2005). "The hematopoietic factor G-CSF is a neuronal ligand that counteracts programmed cell death and drives neurogenesis". J. Clin. Invest. 115 (8): 2083–98. doi:10.1172/JCI23559. PMC 1172228. PMID 16007267.
^ Pitzer C, Krüger C, Plaas C, Kirsch F, Dittgen T, Müller R, Laage R, Kastner S, Suess S, Spoelgen R, Henriques A, Ehrenreich H, Schäbitz WR, Bach A, Schneider A (December 2008). "Granulocyte-colony stimulating factor improves outcome in a mouse model of amyotrophic lateral sclerosis". Brain 131 (Pt 12): 3335–47. doi:10.1093/brain/awn243. PMC 2639207. PMID 18835867.
^ "Granulocyte colony stimulating factor (G-CSF)". Cancer Research UK. Retrieved 12 November 2014.
^ ^a ^b ^c Pessach I, Shimoni A, Nagler A (2013). "Granulocyte-colony stimulating factor for hematopoietic stem cell donation from healthy female donors during pregnancy and lactation: what do we know?". Hum. Reprod. Update 19 (3): 259–67. doi:10.1093/humupd/dms053. PMID 23287427.
^ Finkel, Elizabeth (2005). Stem cells: controversy on the frontiers of science. Crows Nest: ABC Books. ISBN 0-7333-1248-9.
^ Hirbe AC, Uluçkan O, Morgan EA, Eagleton MC, Prior JL, Piwnica-Worms D, Trinkaus K, Apicelli A, Weilbaecher K (April 2007). "Granulocyte colony-stimulating factor enhances bone tumor growth in mice in an osteoclast-dependent manner". Blood 109 (8): 3424–31. doi:10.1182/blood-2006-09-048686. PMC 1852257. PMID 17192391.
^ http://clinicaltrials.gov/ct/show/NCT00927836
^ Zang Y et al. Amyotroph Lateral Scler. 2008 Dec 4:1-2 Preliminary investigation of effect of granulocyte colony stimulating factor on amyotrophic lateral sclerosis.
^ Paydaş S, Sahin B, Seyrek E, Soylu M, Gonlusen G, Acar A, Tuncer I (September 1993). "Sweet's syndrome associated with G-CSF". Br. J. Haematol. 85 (1): 191–2. doi:10.1111/j.1365-2141.1993.tb08668.x. PMID 7504506.
^ Weisdorf D, Chao N, Waselenko JK et al. (June 2006). "Acute radiation injury: contingency planning for triage, supportive care, and transplantation". Biol. Blood Marrow Transplant. 12 (6): 672–82. doi:10.1016/j.bbmt.2006.02.006. PMID 16737941.
^ Weinstock DM, Case C, Bader JL et al. (June 2008). "Radiologic and nuclear events: contingency planning for hematologists/oncologists". Blood 111 (12): 5440–5. doi:10.1182/blood-2008-01-134817. PMC 2424146. PMID 18287516.

External links

Granulocyte Colony-Stimulating Factor at the US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)

UpToDate Contents

全文を閲覧するには購読必要です。 To read the full text you will need to subscribe.

1. 化学療法による好中球減少症を有する成人患者と、急性白血病、骨髄異形成症候群、造血細胞移植以外の病態を有する成人患者における顆粒球コロニー刺激因子の利用 use of granulocyte colony stimulating factors in adult patients with chemotherapy induced neutropenia and conditions other than acute leukemia myelodysplastic syndrome and hematopoietic cell transplantation
2. 下肢末梢動脈疾患の症状を治療するための試験的治療 investigational therapies for treating symptoms of lower extremity peripheral artery disease
3. 鎌状赤血球症のマネージメントおよび予後の概要 overview of the management and prognosis of sickle cell disease
4. 組換え造血成長因子の概要 introduction to recombinant hematopoietic growth factors
5. 心不全および心筋梗塞における遺伝子療法および細胞療法 genetic and cellular therapy in heart failure and myocardial infarction

English Journal

Therapy-related myelodysplastic syndrome/acute myeloid leukemia with del(7)(q22) in a patient with de novo AML.

Kim YG, Cho SY, Park TS, Oh SH, Yoon HJ.SourceDepartment of Internal Medicine, School of Medicine, Kyung-Hee University, Seoul, Korea.
Annals of clinical and laboratory science.Ann Clin Lab Sci.2011 Fall;41(1):79-83.
A 55-year-old Korean woman was initially diagnosed with acute myelomonocytic leukemia (AML). After induction chemotherapy was performed using cytarabine, idarubicin, and G-CSF, complete remission (CR) was subsequently achieved following reinduction chemotherapy using the same chemotherapeutic agents
PMID 21325260

Structural requirements for the inhibition of calcium mobilization and mast cell activation by the pyrazole derivative BTP2.

Law M, Morales JL, Mottram LF, Iyer A, Peterson BR, August A.SourceCenter for Molecular Immunology and Infectious Disease, Department of Veterinary and Biomedical Sciences, The Pennsylvania State University, University Park, PA 16802, USA; Huck Institutes of the Life Sciences, Immunology and Infectious Diseases Graduate Program, The Pennsylvania State University, University Park, PA 16802, USA; Department of Microbiology & Immunology, Cornell University, Ithaca, NY, USA.
The international journal of biochemistry & cell biology.Int J Biochem Cell Biol.2011 Aug;43(8):1228-39. Epub 2011 May 4.
Mast cells play a critical role in the development of the allergic response. Upon activation by allergens and IgE via the high affinity receptor for IgE (Fc?RI), these cells release histamine and other functional mediators that initiate and propagate immediate hypersensitivity reactions. Mast cells
PMID 21558014

Japanese Journal

G-CSF投与による骨髄由来間葉系組織修復細胞を介した胃潰瘍の創傷治癒促進効果

本間敦子
福岡大学薬学集報 11(0), 141-142, 2011-03
NAID 110008146934

症例肺膿瘍を合併した壊疽性膿皮症--白血球除去療法を用いた1例

稲川紀章,池澤優子,高橋一夫 [他]
皮膚科の臨床 53(4), 629-633, 2011-04
NAID 40018782509

Related Pictures

末梢血幹細胞採取に使用するG-CSF製剤の副反応のメカニズムを Granulocyte Colony-Stimulating Factor: A Novel Mediator of T Cell Tolerance | The New G-CSF agonists for neutropenia therapy. - Expert Opin Investig Drugs. 2014 Jan, 23 G-CSF and neuroprotection: a therapeutic perspective in cerebral ischaemia Hematopoietic Agents G-CSF and GM-CSF in Neutropenia | The Journal of Immunology Granulocyte colony-stimulating factor; G-CSF

★リンクテーブル★

国試過去問	「107I062」「099G056」「098A033」「105B045」「105G038」「108B007」「110B002」
リンク元	「サイトカイン」「サイトカイン受容体」「骨髄移植」「フィルグラスチム」「顆粒球コロニー刺激因子」
拡張検索	「G-CSF receptor」「G-CSF受容体」「G-CSFレセプター」
関連記事	「CS」「C」「CSF」「G」「Gd」

「107I062」

Colony stimulating factor 3 (granulocyte)
	; Ribbon diagram showing three molecules of human G-CSF. From PDB 1rhg
Available structures
PDB	Ortholog search: PDBe, RCSB
List of PDB id codes
	1CD9, 1GNC, 1PGR, 1RHG, 2D9Q
Identifiers
Symbols	CSF3 ; C17orf33; CSF3OS; GCSF
External IDs	OMIM: 138970 MGI: 1339751 HomoloGene: 7677 GeneCards: CSF3 Gene
Gene ontology
Molecular function	• cytokine activity; • granulocyte colony-stimulating factor receptor binding; • growth factor activity; • enzyme binding;
Cellular component	• extracellular space;
Biological process	• immune response; • multicellular organismal development; • positive regulation of cell proliferation; • positive regulation of phosphatidylinositol 3-kinase signaling; • cytokine-mediated signaling pathway; • positive regulation of actin filament polymerization; • granulocyte differentiation; • positive regulation of protein binding; • positive regulation of peptidyl-serine phosphorylation; • positive regulation of transcription factor import into nucleus; • positive regulation of transcription from RNA polymerase II promoter; • positive regulation of peptidyl-tyrosine phosphorylation; • positive regulation of protein kinase B signaling; • cellular response to lipopolysaccharide; • cellular response to cytokine stimulus; • negative regulation of neuron death; • positive regulation of actin cytoskeleton reorganization;
	Sources: Amigo / QuickGO
RNA expression pattern
	More reference expression data
Orthologs
	This box: view; talk; edit;

　　[★]

68歳の女性。発熱と咳嗽とを主訴に来院した。5日前から発熱、咳および喀痰がみられ、昨日から倦怠感が強くなったため受診した。胸部エックス線写真で両側下肺野に浸潤影を認め、急性肺炎と診断された。入院時、意識は清明。身長158cm、体重46kg。体温38.3℃。脈拍88/分、整。血圧108/64mmHg。呼吸数24/分。SpO2 96%(room air)。皮膚と粘膜とに明らかな出血傾向を認めない。両側下肺にcoarse cracklesを聴取する。血液所見：赤血球390万、Hb 11.4g/dl、Ht 37%、白血球18,000(桿状核好中球8%、分葉核好中球80%、リンパ球12%)、血小板6.3万、PT 68%(基準80～120)、APTT 48秒(基準対照32.2)、フィブリノゲン130mg/dl(基準200～400)、血清FDP 60μg/ml(基準10以下)。CRP 21mg/dl。
抗菌薬の投与とともに行う処置で適切なのはどれか。

[正答]

※国試ナビ4※　［107I061］←［国試_107］→［107I063］

「099G056」

　　[★]

51歳の男性。非Hodgkinリンパ腫に対する外来化学療法を開始して12日後に、悪寒を伴う39.1℃の発熱をきたしたため入院した。意識は清明。呼吸困難と咳とはない。脈拍116/分、整。血圧110/72mmHg。血液所見：赤血球415万、Hb13.4g/dl、Ht44％、白血球1,100(桿状核好中球1％、分葉核好中球24％、単球7％、リンパ球68％)、血小板9.7万。血清生化学所見：総蛋白7.4g/dl、アルブミン4.6g/dl、AST32単位、ALT28単位、LDH285単位(基準176～353)、Na139mEq/l、K4.2mEq/l、Cl101mEq/l、CRP13.8mg/dl。入院後、直ちに血液培養のための採血を行った。治療薬として適切なのはどれか。2つ選べ。

[正答]

※国試ナビ4※　［099G055］←［国試_099］→［099G057］

「098A033」

　　[★]

32歳の女性。3日前から続く高熱と咽頭痛とを主訴に来院した。甲状腺機能亢進症のため、1か月前から抗甲状腺薬を服用している。体温38.9℃、脈拍120/分、整。血圧120/80mmHg。咽頭と口蓋扁桃とに偽膜を認める。胸部打聴診で具常所見はない。腹部は平坦で肝・脾は触知しない。血液所見：赤血球450万、Hb14.0g/dl、Ht42％、白血球1,200(桿状核好中球2％、分葉核好中球2％、単球9％、リンパ球87％)、血小板22万。血清生化学所見：AST35単位(基準40以下)、ALT30単位(基準35以下)、LDH220単位(基準176～353)。まず投与するのはどれか。2つ選べ。

[正答]

※国試ナビ4※　［098A032］←［国試_098］→［098A034］

「105B045」

　　[★]

55歳の男性。健康診断で白血球増多を指摘され来院した。自覚症状は特にないという。身長168cm、体重65kg。体温36.6℃。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は平坦、軟で、右肋骨弓下に肝を2cm、左肋骨弓下に脾を2cm触知する。血液所見:赤血球 475万、Hb 13.4g/dl、Ht 43%、白血球 23,000(前骨髄球2%、骨髄球5%、後骨髄球3%、桿状核好中球12%、分葉核好中球58%、好酸球6%、好塩基球4%、単球3%、リンパ球7%)、血小板54万。
次に行う検査として適切なのはどれか。

a　腹部単純CT
b　骨髄染色体検査
c　G-CSF濃度測定
d　エリスロポエチン濃度測定
e　ポジトロンエミッション断層撮影 PET

[正答]

※国試ナビ4※　［105B044］←［国試_105］→［105B046］

「105G038」

　　[★]

血球とサイトカインの組合せで正しいのはどれか。 3つ選べ。

[正答]

※国試ナビ4※　［105G037］←［国試_105］→［105G039］

「108B007」

　　[★]

ヒト造血幹細胞について誤っているのはどれか。

a　多分化能を有する。
b　自己複製能を有する。
c　胎生期初期は骨髄に存在する。
d　細胞表面抗原は CD34陽性である。
e　G-CSFの投与により末血中に増加する。

[正答]

※国試ナビ4※　［108B006］←［国試_108］→［108B008］

「110B002」

　　[★]

赤血球造血に関与しないのはどれか。

[正答]

※国試ナビ4※　［110B001］←［国試_110］→［110B003］

「サイトカイン」

　　[★]

cyto=cell kin(e)=small substance

ex. manikine

細胞が分泌する糖タンパク質で、生物活性(増殖・分化・タンパク産生誘導などを)を有するもの

英: cytokine, cytokines
関: サイトカイン受容体、インターロイキン、リンホカイン

生態情報伝達方式

傍分泌系、自己分泌系により情報を伝達する。局所ホルモンともいえる(ホルモンは血流を介して他臓器に働く)

産生細胞・機能による分類名

機能

機能	サブグループ	サイトカイン	標的	機能
炎症性サイトカイン	TNFファミリー	TNF-α	白血球、上皮細胞	活性化
	インターロイキン	IL-1	上皮細胞、リンパ球	活性化
		IL-6	種々の細胞	活性化
		IL-8	白血球	炎症部位遊走
T細胞の増殖・分化	インターロイキン	IL-2	T細胞	活性化。増殖
		IL-4	T細胞	増殖
		IL-4	Th2細胞	分化誘導
		IL-12	Th1細胞	分化誘導
	インターフェロン	IFN-γ	Th2細胞	分化抑制
B細胞の増殖・分化	インターロイキン	IL-2	B細胞	活性化
		IL-4	B細胞	活性化、増殖、分化
		IL-5	B細胞	活性化、増殖
		IL-6	B細胞	増殖、分化
		TGF-β	B細胞	分化(IgA分泌)
アレルギー調節サイトカイン	インターロイキン	IL-3	肥満細胞	増殖、分化促進
		IL-4	B細胞	IgEクラススイッチ促進
		IL-5	好酸球	増殖、分化促進
		IL-13	B細胞	IgEクラススイッチ促進
	インターフェロン	IFN-γ	B細胞	IgEクラススイッチ抑制
走化性サイトカイン(ケモカイン)	CCケモカイン	MIP-1	好中球	遊走
		MIP-2	好中球
		RANTES	単球
	CXCケモカイン	IL-8	好中球、リンパ球、好塩基球
	CXCケモカイン	SDF-1	好中球、リンパ球、好塩基球
造血系サイトカイン		SCF
	インターロイキン	IL-7
		erythropoietin
	コロニー刺激因子	GM-CSF
		G-CSF
		M-CSF

サイトカインのシグナル伝達 JAK/STAT pathway (IMM.245-246)

組み換えサイトカインと臨床利用 first aid step1 2006 p.327

agent		clinical uses
aldesleukin	interleukin-2	renal cell carcinoma, metastatic melanoma
erythropoietin	epoetin	anemias (especially in renal failure)
filgrastim	granulocyte colony-stimulating factor	recovery of bone marrow
sargramostim	granulocyte-macrophage colony stimulating factor	recovery of bone marrow
α-interferon		hepatitis B and C, Kaposi's sarcoma, leukemias, malignant melanoma
β-interferon		multiple sclerosis
γ-interferon		chronic granulomatous disease
oprelvekin	interleukin-11	thrombocytopenia
thrombopoietin		thrombocytopenia

「サイトカイン受容体」

　　[★]

英: cytokine receptor
関: サイトカイン

多ユニット構造を取ることが特徴である。

サイトカイン受容体ファミリー

細胞外領域に200a.a.からなる共通構造を有する。

HRF motif, hematopoietin receptor family motif

細胞外領域のN末側に4つのCysが存在
細胞外領域の膜貫通部位付近にWSXWSモチーフが存在

shared γc	IL-2, IL-4, IL-7, IL-9, IL-13, IL-15
shared gp130	IL-6, G-CSF, IL-11, IL-12, LIF, OSM, CNTF
shared gp140	IL-3, IL-5, GM-CSF

チロシンキナーゼファミリー

TKF motif(tyrosine kinase family motif)
EGF, PDGF, FGF, SCF

IL-1受容体ファミリー

TLRと共通領域がある
IL-1

TNF受容体ファミリー

death domainを持つ
TNF, Fas, CD40, CD30

ケモカイン受容体ファミリー

７回膜貫通型
ケモカイン受容体
IL-8, MCP

「骨髄移植」

　　[★]

英: bone marrow transplantation BMT
関: 造血幹細胞移植、拒絶反応

造血幹細胞移植の一つ。

メモ

移植前前処理(TBI 12Gy、ベプシド、エンドキサン)、前処理副作用予防(ウロミテキサン、カイトリル)、GVHD予防(FK506、MTX)、感染予防(バクタ、ファンガード、ゾビラックス、G-CSF、グラン)、VOD予防(ヘパリン、ウルソ)、ハプトグロビン投与(血漿除去は行われるが、それでも溶血対策)などの処置がなされる。
ドナーの血液型は関係ない。合わせるべきはドナーとレシピエントのHLA型