- 英
- osteoclast OC
- ラ
- osteoclastus
- 関
- 骨芽細胞
- 骨の吸収を行う多核の巨細胞。
WordNet
- cell that functions in the breakdown and resorption of bone tissue
Wikipedia preview
出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2015/06/10 19:46:39」(JST)
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UpToDate Contents
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- 1. 骨格の正常な発達および骨形成ならびに骨吸収の調節 normal skeletal development and regulation of bone formation and resorption
- 2. 乳癌による骨転移のマネージメントにおける骨吸収抑制剤 osteoclast inhibitors in the management of bone metastases from breast cancer
- 3. 早期乳癌における骨吸収抑制剤の使用の概要 overview of the use of osteoclast inhibitors in early breast cancer
- 4. 進行前立腺癌における骨転移：マネージメント bone metastases in advanced prostate cancer management
- 5. 有痛性骨転移のマネージメントのための放射線療法 radiation therapy for the management of painful bone metastases
Japanese Journal
- 穿刺吸引細胞診で推定しえた破骨細胞様巨細胞を伴う乳癌の1例
- 橘 充弘,大石 直樹,橋本 裕美,曽根 玉恵,植野 辰雄
- 日本臨床細胞学会雑誌 50(4), 240-241, 2011-07-22
- NAID 10029121736
- ビスフォスフォネート製剤のゾレドロン酸は破骨細胞分化における破骨細胞前駆細胞のRANK発現と遊走能を抑制する(平成22年度福岡歯科大学大学院歯学研究科博士論文内容の要旨及び審査結果の要旨)
- 来海 慶一郎
- 福岡歯科大学学会雑誌 37(2), 付8, 2011-06-30
- NAID 110008733465
- 抗ClC7抗体はマウス破骨細胞の酸活性化Cl^-電流と骨吸収活性を抑制する(平成22年度福岡歯科大学大学院歯学研究科博士論文内容の要旨及び審査結果の要旨)
- 大城 希美子
- 福岡歯科大学学会雑誌 37(2), 付6, 2011-06-30
- NAID 110008733463
Related Links
- 破骨細胞（はこつさいぼう、osteoclasts）とは、骨のリモデリング（再構築）において、骨を 破壊（骨吸収）する役割を担っている細胞である。5～20個（あるいはそれ以上）の核を もつ多核の細胞である。
- 80. 埼玉医科大学雑誌 第 33 巻 第 3, 4 号 平成 18 年 12 月. 特別講演. （1）はじめに. 破骨細胞は細胞同士が融合した巨大な多核細胞. であり，骨の再構築や歯牙萌出の際 の骨吸収を担っ. ている1)．通常，破骨細胞による骨吸収と骨芽細胞. による骨形成は ...
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★リンクテーブル★
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| 関連記事 | 「骨細胞」「細胞」 |
「ホルモン」
- 英
- hormone
古典的な定義
- 特定の内分泌腺から分泌され、血行によって運ばれ、遠隔部の特定の標的器官に作用して特異的効果を現す物質(PT.403)
例外
- 腺構造を持たない組織から分泌されるホルモンがある
- 消化管ホルモン (PT.403)
- 視床下部ホルモン (PT.403)
- 甲状腺濾胞ホルモン？
- カルシトニン？
ホルモンの一覧表
「副甲状腺ホルモン」
- 「血中カルシウムイオンの低下」により分泌され、「血中カルシウムイオン濃度を上げる」ホルモン
分類
性状
- ポリペプチド
産生組織
- 上皮小体の主細胞
標的組織
- 1. 骨
- 2. 腎臓
- 3. 消化管(文献不明)
作用
2007年度後期生理学授業プリント
- 1. 骨
- 2. 腎臓
- 近位尿細管
- リン酸の再吸収↓ ← ビタミンDはリン酸の再吸収↑
- HCO3-排出↑ → 原発性副甲状腺機能亢進症では代謝性アシドーシスを起こす
- 活性ビタミンD3産生↑ (副甲状腺に対してネガティブフィードバックをかける)
- 遠位尿細管
- カルシウム再吸収↑
- 3. 消化管(文献不明)
- 活性ビタミンD3存在下で、腸管からのカルシウム取り込み↑
YN.D46
- 腎
- 1. 遠位尿細管でのCa2+再吸収↑→血中Ca↑
- 2. 近位尿細管でのP再吸収↓→血中P↓
- 3. 近位尿細管でのHCO3-再吸収↓→排泄↑→高Cl性代謝性アシドーシス
- 4. 近位尿細管で1α水酸化酵素活性化→1,25-(OH)2-D産生↑→腸管でのCaとPの吸収↑
- 骨
- 5. 骨芽細胞に作用は破骨細胞の形成・機能↑→Ca2+遊離→血中Ca2+, P, H+↑
骨の形成と吸収 YN.D46
| 促進 | 抑制 | |
| 骨吸収 | PTH+(OH)2D, (OH)2D, 甲状腺ホルモン | カルシトニン、エストロゲン |
| 骨形成 | ビタミンD, エストロゲン, テストステロン | PTH |
分泌の調節 (2007年度後期生理学授業プリント)
- 血中カルシウムイオン濃度↓→PTH分泌↑
- 血中カルシウムイオン濃度↑→PTH分泌↓
- 上皮小体上に発現しているカルシウム受容体による
- 活性ビタミンD3↑→PTH分泌↓
- PTH geneの転写を抑制
分泌調節のポイント：カルシトニン ←Ca2+ + protein binding Ca 。 副甲状腺ホルモン ←Ca2+
分子機構
臨床関連
- 血中カルシウム濃度の低下によるテタニー
臨床関連
| 血中Ca | 血中P | 尿中Ca | 尿中P | PTH | |
| 原発性副甲状腺機能亢進症 | ↑ | ↓ | ↑ | ↑ | ↑ |
| 異所性PTH産生腫瘍 | ↑ | ↓ | ↑ | ↑ | ↑ |
| 家族性低Ca尿症性高Ca血症 | ↑ | ↓ | ↓ | → | ↑ |
| 悪性腫瘍の骨転移 | ↑ | → | ↑ | → | ↓ |
| PTHrP産生悪性腫瘍 | ↑ | → | ↑ | ↑ | ↓ |
| サルコイドーシス | ↑ | → or ↑ | ↑ | ↓ | ↓ |
| ビタミンD中毒症 | ↑ | ↑ | ↑ | ↓ | ↓ |
| 副甲状腺機能低下症 | ↓ | ↑ | ↓ | ↓ | ↓ |
| 偽性副甲状腺機能低下症 | ↓ | ↑ | ↓ | ↓ | ↑ |
| 偽性偽性副甲状腺機能低下症 | → | → | → | → | → |
| 慢性腎不全 | ↓ | ↑ | ↓ | ↓ | ↑ |
| ビタミンD欠乏症、くる病 | ↓ | ↓ | ↓ | ↑ | ↑ |
「高カルシウム血症」
- 英
- hypercalcemia
- 同
- 高Ca血症
- 関
- カルシウム、低カルシウム血症
- 研修医当直御法度 症例帳 p.32
- 組織へのカルシウム蓄積を引き起こしうる (BPT.27)
病因
- 1. 原発性副甲状腺機能亢進症(甲状腺腺腫などによるPTHの分泌亢進)
- 2. 腫瘍に随伴
- 3. サルコイドーシス、肉芽細胞→異所性1,25(OH)2D3が発生する。
- 肉芽の構成成分であるマクロファージがビタミンD3を産生？
- 4. サイアザイド系利尿薬や骨粗しょう症の薬として1,25(OH)2D3製剤。
- 4-1. サイアザイド系利尿薬
- チアジド系利尿薬の慢性使用により体液量が減少し、近位尿細管での再吸収が亢進するため (GOO.755) ？？
- チアジド系利尿薬自体のDCTでの作用による；NCCTを阻害すると細胞内のNa濃度低下、これにより側底膜でのNa+-Ca2+交換系が亢進することでCa2+の再吸収↑ (GOO.755) → ループ利尿薬と違ってチアジド系利尿薬ははCaを排泄しない！！ see.利尿薬
- 5. 家族性低Ca尿性高Ca血症
- 6. その他(リチウム？？？？ (ICU.558))
- ECGP.223
USMLEより
- Caused by calcium ingestion (milk-alkali syndrome), hyperparathyroid, hyperthyroid, iatrogenic (thiazides), multiple myeloma, Paget's disease, Addison's disease, Neoplasms, Zollinger-Ellison syndrome, Excess vitamin D, Excess vitamin A, sarcoidosis.
- Calcium ingestion
- Hyperparathyroid/Hyperthyroid
- Iatrogenic
- Multiplemyeloma
- Paget's disease
- Addison's disease
- Neoplasms
- Zollinger-Ellison syndrome: ZES単独ではなく、MEN Iによるparathyroid tumorに続発した病態
- Excessive vitamin D
- Excessive vitamin A
- Sarcoidosis
定義
- 血清カルシウムが正常上限を超える場合。
- 疑い：常に≧10.3 mg/dl
- 確実：≧10.5 mg/dl
↑
基準値
- 血清総Ca 8.6-10.1 mg/dl(臨床検査法提要第32版)
- 血清Caイオン 1.15-1.30 mmmol/l(臨床検査法提要第32版), 4.6-5.1 mg/dl
症候
- 軽度(11-11.5 mg/dL)：通常は無症状。(HIM.285)
- 重度(>12-13 mg/dL)：傾眠、昏迷、昏睡、消化器症状が出現。(HIM.285)
- 精神・神経症状：錯乱、昏迷、昏睡。イライラ感、うつ傾向(QB.D-339)
- 消化器：食欲不振、悪心・嘔吐、便秘。膵炎、消化性潰瘍。腹部膨満(腸管運動抑制による(QB.D-339))
- 泌尿器：多尿、腎結石(血清Ca 12mg/dLでできやすくなるらしい) ← 多尿は浸透圧利尿による(ICU.558)
- 急性腎不全
- 腎不全は一般的に低カルシウム血症となるが、高カルシウム血症に起因する腎不全は例外。
- →高カルシウム血症性腎症 hypercalcemic nephropathy
- 腎の石灰化→髄質に蓄積→尿細管圧迫→尿濃縮力障害 ← 続発性尿崩症の原因？？？
- 高カルシウム血症は腎の濃縮力を低下させる(HIM.286) ← 腎集合管におけるADHの作用を阻害(QB.D-339)
- 心血管：血管収縮による高血圧(出典不明！！)。徐脈、房室ブロック、QT短縮(HIM.284)。 ← YN.D-147には血圧上昇、ICU.558には低血圧とある。
- 筋 ：筋力低下、筋痛
- 全身：易疲労感
- 異所性石灰化 red eye 強膜にカルシウムが沈着
- 多尿による脱水、高血圧、徐脈
心電図
- EAB.114 SP.94,524
- QT短縮、ST短縮 ← 活動電位持続時間が短縮したことを示す。QRS幅については延長する場合もある(EAB.114)
- ↑細胞外カルシウム濃度→↑内向きカルシウム電流(↑流入速度)→さらに脱分極するように思えるが↑外向きカリウム電流により打ち消される→正味、カルシウムの移動が無くなるまでの時間が早まる→↓活動電位持続時間
- PR間隔延長？？
治療
- 症状が出たときか、症状無く血清Ca 14mg/dL以上の場合(ICU.558)
生理食塩水
- 1. 細胞外液の補充
- 2. ナトリウム利尿によるカルシウム排泄の促進
ループ利尿薬
カルシトニン
ビスホスホン酸
血液透析
高カルシウム血症の鑑別
尿中のCa排泄 PTH PTHrP 1,25(OH)2D3 原発性甲状腺機能亢進症 ↑ ↑ ↓ → or ↑ 腫瘍のPTH関連蛋白分泌 ↑ ↓ ↑ ↓ 腫瘍の骨破壊 ↑ ↓ ↓ ↓ 肉芽腫症 ↓ ↓ ↓ → or ↑
参考
国試
「骨芽細胞」
- 英
- osteoblast OB
- ラ
- osteoblastus
- 同
- 造骨細胞 bone forming cell
- 関
- 破骨細胞
- 骨の形成に関わる
「ハウシップ窩」
- 英
- Howship's lacuna, Howship lacuna, Howship's lacunae
- 同
- 吸収窩
- 関
- 破骨細胞
「破骨細胞分化抑制因子リガンド」
「前破骨細胞」
- 英
- osteoclast precursor, preosteoclast POC
- 関
- 破骨細胞前駆細胞
「破骨細胞性骨吸収」
「骨細胞」
- 英
- osteocyte, bone cell
- ラ
- osteocytus
- 関
- 骨吸収