Bartter syndrome

バーター症候群

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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2019/06/19 10:36:29」(JST)

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バーター症候群
Scheme of renal tubule and its vascular supply.
分類および外部参照情報
診療科・ 学術分野	内分泌学
ICD-10	E26.8
ICD-9-CM	255.13
OMIM	601678 241200 607364 602522
DiseasesDB	1254
eMedicine	med/213 ped/210
MeSH	D001477

バーター症候群（バーターしょうこうぐん、Bartter syndrome）は、ヘンレ係蹄の太い上行脚（TAL）の機能不全を特徴とする症候群。

疫学・病態

本症候群は、フレデリック・バーターらによって提唱された疾患概念である。1960年に最初の報告がなされ、1962年にはより多くの症例に基づく報告がなされた。

本症候群は、腎臓のTALの機能不全を主体とする続発性アルドステロン症の一つであり、レニン・アンギオテンシン・アルドステロン（RAA）系の亢進にもかかわらず、血圧が正常ないし軽度高値程度に留まっていることが特徴である。機能不全はいずれも遺伝的素因によるものと考えられており、その機序に応じてI〜V型に分類される。

• I型 - Na⁺-K⁺-2Cl^-共輸送体（NKCC2）の機能異常により、TALに障害を来たすもの。原因遺伝子は15q上のSLC12A1。
• II型 - TALの上皮細胞内から尿細管腔へK⁺を戻すチャンネル（ROMK）の機能異常により、TALおよび皮質集合管（CCD）に障害を来たすもの。原因遺伝子は11q24上のKCNJ1。
• III型 - TALの上皮細胞内から血管側へCl^-を戻すチャンネル（ClC-Kb）の機能異常により、TALおよび遠位曲尿細管（DCT）に障害を来たすもの。原因遺伝子は1q36上のCLCNKB。
• IV型 - barttin蛋白の不活性型変異により、ClC-Kbとともにヘンレ係蹄の細い上行脚（tAL）の上皮細胞内から血管側へCl^-を戻すチャンネル（ClC-Ka）にも機能異常を生じ、TAL、tAL、DCT、さらには蝸牛血管条辺縁細胞にも障害を来たすものである。蝸牛血管条辺縁細胞の障害により感音性難聴を生じることが特徴的である。原因遺伝子は1q31上のBSND。
• V型 - Ca²⁺感知受容体（CaSR）の活性型変異に伴いNKCC2やROMKの活性が抑制されることにより、TALに障害を来たすもの。原因遺伝子は3q上のCASR。

遠位尿細管の緻密斑では、原尿中のCl^-の濃度が低いほど糸球体傍細胞でのレニン分泌を亢進させるように、レニン・アンギオテンシン・アルドステロン（RAA）系を調節している。その際に、緻密斑細胞が原尿中のCl^-の濃度を感知する上で、Na⁺-K⁺-2Cl^-共輸送体が重要な役割をはたしていると考えられている。しかし、例えば本症候群I型によってNKCC2が機能不全に陥ると、原尿中のCl^-の濃度を緻密斑が感知できなくなるため、原尿中のCl^-の濃度が低いと誤認識を起こし、糸球体傍細胞でのレニン分泌が異常に亢進する。その結果、RAA系が過剰に賦活されアルドステロンの分泌を異常に促し、続発性アルドステロン症を起こす。

続発性アルドステロン症は低カリウム血症と代謝性アルカローシスを起こす。続発性アルドステロン症によって起こされた低カリウム血症は腎臓で合成されるプロスタグランジンの産成を異常に促進し、過剰に産成されたプロスタグランジンはRAA系を更に賦活すると言う悪循環ができる。一方、レニンの昇圧作用とプロスタグランジンの降圧作用が相殺されて、血圧は正常に保たれる。

症状・所見

本症においては、その機序からしても、ループ利尿薬の過剰投与時と同様の臨床症状・検査所見が認められる。

臨床症状

低カリウム血症による筋力低下、四肢麻痺、尿濃縮力低下による多尿等を来たし、腎不全に至る。

検査所見

• 基本身体検査

  元々RAA系が亢進しているのでアンギオテンシンII負荷試験にて昇圧性が低下している。

• 血液検査
  • 血清生化学検査

    低カリウム血症、代謝性アルカローシス、等が認められる。

• 腎臓針生体検査

  レニンを異常分泌している傍糸球体装置が過剰に形成されて大きくなる。過剰に形成される事を過形成と言う。

• 心電図

  低カリウム血症によるU波増高などを認める。

予後・治療

本症においては、乳児期から低カリウム血症を発症し、成人までに1/3が末期腎不全に至る。

先天異常なので対症療法を行う。低カリウム血症に対してはカリウムを補給する。低クロール血症に対してはKClの経口投与で補給する。アルドステロン症に対しては、アルドステロン受容体拮抗薬スピロノラクトンを投与する。プロスタグランジンの過剰産生に対しては、プロスタグランジン産成阻害薬のインドメサシン等を投与する。

関連項目

• 腎臓学
• ギテルマン症候群

  かつてバーター症候群と同一疾患だと思われていた疾患。バーター症候群と同様血圧の上昇を認めないアルドステロン症のひとつである。バーター症候群との違いは低マグネシウム血症、著明な低カルシウム尿症を起こし、テタニーまで起こすことがあるということである。分子生物学的にはサイアザイド感受性の輸送体遺伝子の異常である。

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Bartter syndrome
Scheme of renal tubule and its vascular supply.
Specialty	Endocrinology

Bartter syndrome is a rare inherited disease characterised by a defect in the thick ascending limb of the loop of Henle, which results in low potassium levels (hypokalemia), increased blood pH (alkalosis), and normal to low blood pressure. There are two types of Bartter syndrome: neonatal and classic. A closely associated disorder, Gitelman syndrome, is milder than both subtypes of Bartter syndrome.

Signs and symptoms

In 90% of cases, neonatal Bartter syndrome is seen between 24 and 30 weeks of gestation with excess amniotic fluid (polyhydramnios). After birth, the infant is seen to urinate and drink excessively (polyuria, and polydipsia, respectively). Life-threatening dehydration may result if the infant does not receive adequate fluids. About 85% of infants dispose of excess amounts of calcium in the urine (hypercalciuria) and kidneys (nephrocalcinosis), which may lead to kidney stones. In rare occasions, the infant may progress to renal failure.

Patients with classic Bartter syndrome may have symptoms in the first two years of life, but they are usually diagnosed at school age or later. Like infants with the neonatal subtype, patients with classic Bartter syndrome also have polyuria, polydipsia, and a tendency to dehydration, but normal or just

slightly increased urinary calcium excretion without the tendency to develop kidney stones. These patients also have vomiting and growth retardation. Kidney function is also normal if the disease is treated, but occasionally patients proceed to end-stage kidney failure. Bartter syndrome consists of low levels of potassium in the blood, alkalosis, normal to low blood pressures, and elevated plasma renin and aldosterone. Numerous causes of this syndrome probably exist. Diagnostic pointers include high urinary potassium and chloride despite low serum values, increased plasma renin, hyperplasia of the juxtaglomerular apparatus on kidney biopsy, and careful exclusion of diuretic abuse. Excess production of prostaglandins by the kidneys is often found. Magnesium wasting may also occur. Homozygous patients suffer from severe hypercalciuria and nephrocalcinosis.

Pathophysiology

Bartter syndrome is caused by mutations of genes encoding proteins that transport ions across renal cells in the thick ascending limb of the nephron also called as the ascending loop of Henle. Specifically, mutations directly or indirectly involving the Na-K-2Cl cotransporter are key. The Na-K-2Cl cotransporter is involved in electroneutral transport of one sodium, one potassium, and two chloride ions across the apical membrane of the tubule. The basolateral calcium-sensing receptor has the ability to downregulate the activity of this transporter upon activation. Once transported into the tubule cells, sodium ions are actively transported across the basolateral membrane by Na⁺/K⁺-ATPases, and chloride ions pass by facilitated diffusion through basolateral chloride channels. Potassium, however, is able to diffuse back into the tubule lumen through apical potassium channels, returning a net positive charge to the lumen and establishing a positive voltage between the lumen and interstitial space. This charge gradient is obligatory for the paracellular reabsorption of both calcium and magnesium ions.

Proper function of all of these transporters is necessary for normal ion reabsorption along the thick ascending limb, and loss of any component can result in functional inactivation of the system as a whole and lead to the presentation of Bartter syndrome. Loss of function of this reabsorption system results in decreased sodium, potassium, and chloride reabsorption in the thick ascending limb, as well as abolishment of the lumen-positive voltage, resulting in decreased calcium and magnesium reabsorption. Loss of reabsorption of sodium here also has the undesired effect of abolishing the hypertonicity of the renal medulla, severely impairing the ability to reabsorb water later in the distal nephron and collecting duct system, leading to significant diuresis and the potential for volume depletion. Finally, increased sodium load to the distal nephron elicits compensatory reabsorption mechanisms, albeit at the expense of potassium by excretion by principal cells and resulting hypokalemia. This increased potassium excretion is partially compensated by α-intercalated cells at the expense of hydrogen ions, leading to metabolic alkalosis.

Bartter and Gitelman syndromes can be divided into different subtypes based on the genes involved:

Name	Bartter type	Associated gene mutations	Defect
neonatal Bartter's syndrome	type 1	SLC12A1 (NKCC2)	Na-K-2Cl symporter
neonatal Bartter's syndrome	type 2	ROMK/KCNJ1	thick ascending limb K+ channel
classic Bartter's syndrome	type 3	CLCNKB	Cl− channel
Bartter's syndrome with sensorineural deafness	type 4	BSND	Cl− channel accessory subunit
Bartter's syndrome associated with autosomal dominant hypocalcemia	type 5	CASR	activating mutation of the calcium-sensing receptor
Gitelman's syndrome	-	SLC12A3 (NCCT)	Sodium-chloride symporter

Diagnosis

People suffering from Bartter syndrome present symptoms that are identical to those of patients who are on loop diuretics like furosemide, given that the loop diuretics target the exact transport protein that is defective in the syndrome (at least for type 1 Bartter syndrome). The other subtypes of the syndrome involve mutations in other transporters that result in functional loss of the target transporter.

The clinical findings characteristic of Bartter syndrome are hypokalemia, metabolic alkalosis, and normal to low blood pressure. These findings may also be caused by:

• Chronic vomiting: These patients will have low urine chloride levels; they have relatively higher urine chloride levels.
• Abuse of diuretic medications (water pills): The physician must screen urine for multiple diuretics before diagnosis is made.
• Magnesium deficiency and calcium deficiency: These patients will also have low serum and urine magnesium and calcium.

Patients with Bartter syndrome may also have elevated renin and aldosterone levels.

Prenatal Bartter syndrome can be associated with polyhydramnios.

Treatment

While patients should be encouraged to include liberal amounts of sodium and potassium in their diet, potassium supplements are usually required, and spironolactone is also used to reduce potassium loss.

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) can be used as well, and are particularly helpful in patients with neonatal Bartter syndrome.

Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors can also be used.

Prognosis

The limited prognostic information available suggests that early diagnosis and appropriate treatment of infants and young children with classic Bartter Syndrome may improve growth and perhaps intellectual development. On the other hand, sustained hypokalemia and hyperreninemia can cause progressive tubulointerstitial nephritis, resulting in end-stage kidney disease (kidney failure). With early treatment of the electrolyte imbalances, the prognosis for patients with classic Bartter Syndrome is good.

History

The condition is named after Dr. Frederic Bartter, who, along with Dr. Pacita Pronove, first described it in 1960 and in more patients in 1962.

Related conditions

• Bartter and Gitelman syndromes are both characterized by low levels of potassium and magnesium in the blood, normal to low blood pressure, and hypochloremic metabolic alkalosis.

However, Bartter syndrome is also characterized by high renin, high aldosterone, hypercalciuria, and an abnormal Na⁺-K⁺-2Cl⁻ transporter in the thick ascending limb of the loop of Henle, whereas Gitelman syndrome causes hypocalciuria and is due to an abnormal thiazide-sensitive transporter in the distal segment.

Pseudo-Bartter’s syndrome is a syndrome of similar presentation as Bartter syndrome but without any of its characteristic genetic defects. Pseudo-Bartter’s syndrome has been seen in cystic fibrosis, as well as in excessive use of laxatives.

External links

Classification	D ICD-10: E26.8 ICD-9-CM: 255.13 OMIM: 601678 241200 607364 602522 MeSH: D001477 DiseasesDB: 1254
External resources	MedlinePlus: 000308 eMedicine: med/213 ped/210 Orphanet: 93604

• Gitelman Syndrome Online Patient Resource
• The Bartter Site

UpToDate Contents

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• 1. バーター症候群およびギテルマン症候群bartter and gitelman syndromes [show details]
  … disease than Bartter syndrome . The prevalence of Gitelman syndrome is between 1 to 10 in 40,000 compared with 1 in 1,000,000 for Bartter syndrome . The lower prevalence of Bartter syndrome in the population …
• 2. 腎性尿崩症の臨床症状および原因clinical manifestations and causes of nephrogenic diabetes insipidus [show details]
  …sodium and potassium normally in contrast to patients with Bartter syndrome who have renal sodium and potassium wasting. In addition, Bartter syndrome may start prenatally, with polyhydramnios frequently leading …
• 3. 成人における低カリウム血症の原因causes of hypokalemia in adults [show details]
  …wasting, and metabolic alkalosis includes surreptitious vomiting, as well as diuretic use and Bartter syndrome. Less common causes of hypokalemia due to urinary losses include a variety of acquired and …
• 4. 低マグネシウム血症の原因causes of hypomagnesemia [show details]
  …marked than that observed with thiazide administration. Bartter syndrome, particularly the late-onset cases due to mutations in CLCNKB (Bartter syndrome type 3) that resemble Gitelman syndrome, may also present …
• 5. 代謝性アルカローシスの臨床症状および評価clinical manifestations and evaluation of metabolic alkalosis [show details]
  …likely to occur when the ionized calcium and magnesium concentrations are also reduced (as in Bartter syndrome, Gitelman syndrome, chronic diuretic use). Severe metabolic alkalosis can cause agitation, disorientation …

English Journal

• Postprandial hypoglycemia after gastric bypass surgery: from pathogenesis to diagnosis and treatment.

• Honka H, Salehi M.
• Current opinion in clinical nutrition and metabolic care. 2019 Jul;22(4)295-302.
• The Roux-en-Y gastric bypass surgery (RYGB) improves glucose control in majority of patients with type 2 diabetes. However, a minority group of individuals develop a life-threatening complication of hyperinsulinemic hypoglycemia. The goal of this review is to identify underlying mechanisms by which
• PMID 31082828

• A novel mutation associated with Type III Bartter syndrome: A report of five cases.

• Li Y, Wu C, Gu J, Li D, Yang Y.
• Molecular medicine reports. 2019 Jul;20(1)65-72.
• The clinical, biochemical and mutation spectra of Chinese patients with Type III Bartter syndrome (type III BS), a rare autosomal recessive disorder, were investigated. A total of five unrelated Chinese patients aged 8 months to 24 years were diagnosed with type III BS via analysis of biochemic
• PMID 31115572
• PMID 28723048

Japanese Journal

• Detection of copy number variations by pair analysis using next-generation sequencing data in inherited kidney diseases

• Nagano China,Nozu Kandai,Morisada Naoya,Yazawa Masahiko,Ichikawa Daisuke,Numasawa Keita,Kourakata Hiroyo,Matsumura Chieko,Tazoe Satoshi,Tanaka Ryojiro,Yamamura Tomohiko,Minamikawa Shogo,Horinouchi Tomoko,Nakanishi Keita,Fujimura Junya,Sakakibara Nana,Nozu Yoshimi,Ye Ming Juan,Kaito Hiroshi,Iijima Kazumoto
• Clinical and Experimental Nephrology 22(4), 881-888, 2018-08
• Background: Comprehensive genetic approaches for diagnosing inherited kidney diseases using next-generation sequencing (NGS) have recently been established. However, even with these approaches, we are …
• NAID 120006624236

• ゲノム医療で変わる小児腎領域 (特集 腎泌尿器領域における個別化医療・精密医療)

• 野津 寛大
• 腎臓内科・泌尿器科 = Nephrology & urology 7(2), 148-153, 2018-02
• NAID 40021479062

• 遺伝性尿細管機能異常症のup to date

• 三浦 健一郎,服部 元史
• 日本小児腎臓病学会雑誌 31(1), 12-20, 2018
• … 例えば，Dent 病，Lowe 症候群では腎石灰化が腎不全の進展に寄与しないこと，Bartter 症候群III 型では変異の重症度と発症年齢が関連すること，Gitelman 症候群では変異の種類と性別がカリウム補充量に関連すること，遠位尿細管性アシドーシスでは乳幼児期発症例において，既知の3 遺伝子すべてが候補遺伝子になることなどが報告された。 …
• NAID 130006707738

Related Links

• Bartter syndrome - Genetics Home Reference - NIH

Bartter syndrome is a group of very similar kidney disorders that cause an imbalance of potassium, sodium, chloride, and related molecules in the body. In some cases, Bartter syndrome becomes apparent before birth. The disorder ...

• バーター（Bartter）症候群 概要 - 小児慢性特定疾病情報センター

バーター（Bartter）症候群の概要は本ページをご確認ください。小児慢性特定疾病情報センターは、慢性疾患をお持ちのお子さまやそのご家族、またそれらの患者の治療をされる医療従事者、支援をする教育・保健関係の皆さまに向けた ...

• Bartter syndrome: MedlinePlus Medical Encyclopedia

Bartter syndrome is usually suspected when a blood test finds a low level of potassium in the blood. Unlike other forms of kidney disease, this condition does not cause high blood pressure. There is a tendency toward ...

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★リンクテーブル★

リンク元	「バーター症候群」「ガルナー症候群」
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関連記事	「syndrome」

「バーター症候群」

　　[★]

英

Bartter syndrome, Bartter's syndrome

同

Bartter症候群

関

ギテルマン症候群 Gitelman症候群

概念

• 常染色体劣性遺伝　AR
• RAA系の亢進　にもかかわらず　正常血圧、浮腫の欠如
• 低カリウム血症、代謝性アルカローシス
• 傍糸球体細胞の過形成
• 多飲、多尿　←　アルドステロンのエスケープ現象(尿濃縮脳の障害)。これにより血圧上昇がキャンセル？

• ヘンレループ太い上行脚にあるループ利尿薬の標的輸送体の機能異常　→　常にフロセミドが効いた状態と考えてみる。

病因

• 遺伝子異常

• 1つは、NKCC2をコードしているSLC12A1の遺伝子異常

原因遺伝子

	Location		Phenotype	Phenotype		Gene/Locus	Gene/Locus
				MIM number			MIM number
1	15q21.1	[[1]]	Bartter syndrome, type 1	601678	[[2]]	SLC12A1	600839	[[3]]
2	11q24.3	[[4]]	Bartter syndrome, type 2	241200	[[5]]	KCNJ1	600359	[[6]]
3	1p36.13	[[7]]	Bartter syndrome, type 3	607364	[[8]]	CLCNKB	602023	[[9]]
4A	1p36.13	[[10]]	Bartter syndrome, type 4, digenic	602522	[[11]]	CLCNKB
	1p32.3	[[12]]	Bartter syndrome, type 4a			BSND	606412	[[13]]
			Sensorineural deafness with mild renal dysfunction
4B	1p36.13	[[14]]	Bartter syndrome, type 4b, digenic	613090	[[15]]	CLCNKA	602024	[[16]]

病態

uptodate.1

• 循環血漿量軽度減少　→　RAA系亢進　→　二次性アルドステロン症
• 遠位尿細管へのナトリウムの到達　→　(接合尿細管や集合管でのナトリウムの再吸収と引き替えに)カリウム、水素イオン排泄の増加　→　代謝性アルカローシス、低カリウム血症(低カリウム血症によりさらに代謝アルカローシスが進む)。
• 低カリウム血症　→　尿濃縮力低下　→　腎性尿崩症

• 尿希釈能低下：ヘンレループ上行脚と遠位曲尿細管の療法は尿希釈に重要な部位であり(ADHの作用がない条件下で、水の移動なしにNaClを再吸収できるので)、本疾患では尿希釈能の低下をきたす。
• 尿濃縮能低下：尿濃縮にはループヘンレの正常な働きととADHが必要　→　本疾患では尿濃縮能の低下をきたす　⇔　ギテルマン症候群ではnot substantially impaired

症候および検査異常

uptodate.1

• 血圧低下　←　循環血漿量の減少、また腎からのプロスタグランジンE2(血管拡張)の放出増加が寄与。

しかし、出典不明の情報では、RAA系の亢進による血圧上昇がプロスタグランジンE2による血圧低下で相殺され、血圧正常とあるが、、、どうなの？出典はYNらしい。

• 発育遅滞、精神発達遅滞　　　←　　幼小児で発見されるきっかけ？
• 低カリウム血症
• 代謝性アルカローシス
• 多尿、多飲　←　尿濃縮能低下
• 尿中カルシウム：正常～増加
• 血清マグネシウム：正常～軽度低下
• (時に)低リン酸血症　←　　二次性副甲状腺亢進症による

鑑別診断

IMD.1003

	カリウム	血圧	レニン	アルドステロン	pH	その他
Bartter症候群	低カリウム血症	正常	高値	高値	代謝性アルカローシス
原発性アルドステロン症	低カリウム血症	高血圧	低値	高値	代謝性アルカローシス
二次アルドステロン症	低カリウム血症	高血圧	高値	高値	代謝性アルカローシス
尿細管性アシドーシス	低カリウム血症				代謝性アシドーシス
甲状腺機能亢進症	低カリウム血症
Liddle症候群	低カリウム血症	高血圧	低値	低値		ACTH高値

バーター症候群とギテルマン症候群

出典不明

	バーター症候群	ギテルマン症候群
異常部位	ヘンレの太い上行脚	遠位曲尿細管
共通点病態	二次性アルドステロン症
	低カリウム性アルカローシス
	RAA系亢進
	正常血圧
診断時年齢	6歳以下	学童～成人
成長障害	多い	無し～少ない
羊水過多	44%	0%
テタニー	少ない	多い
尿中カルシウム	正常～増加	減少
低マグネシウム血症	40%	100%
低ナトリウム血症	多い	少ない
遠位尿細管Cl再吸収	高度低下	軽度～中等度低下
多飲・多尿・脱水	中等度～高度	無～中等度

参考

uptodate

• 1. [charged] バーター症候群およびギテルマン症候群 - uptodate [17]
• 2. [charged] 原因不明の代謝性アルカローシスおよび低カリウム血症：嘔吐；利尿薬；ギテルマンまたはバーター症候群 - uptodate [18]

OMIM

• 1. BARTTER SYNDROME, ANTENATAL, TYPE 1

http://omim.org/entry/601678

• 2. BARTTER SYNDROME, ANTENATAL, TYPE 2

http://omim.org/entry/241200

• 3. BARTTER SYNDROME, TYPE 3

http://omim.org/entry/607364

• 4. BARTTER SYNDROME, TYPE 4A

http://omim.org/entry/602522

• 5. BARTTER SYNDROME, TYPE 4B

http://omim.org/entry/613090

国試

• 103D025

「ガルナー症候群」

　　[★]

英

Gullner syndrome

• 低カリウム血性アルカローシスと腎尿細管障害を呈する症候群。
• Gullner et al. (1980, 1983) studied 3 black sibs (2 girls, 1 boy) with hypokalemia. Their disorder resembled Bartter syndrome in the presence of hyperreninemia, high urinary prostaglandin E2, normal blood pressure, and resistance of BP to the pressor effect of angiotensin II. In contrast to Bartter syndrome, the juxtaglomerular apparatus was histologically normal and changes were observed in the proximal tubules: intense staining of the cells, extreme hypertrophy of the basement membranes, and, by electron microscopy, dense cytoplasm, compact mitochondria, and pyknotic nuclei. Glomerular distal tubular and loop of Henle functions were normal. The 3 affected sibs had identical HLA-A and HLA-B types whereas a single unaffected sib had the complementary haplotype. A lod score of 1.322 (21:1 odds; P less than 0.05) for linkage was calculated.(参考1)

参考

• 1. HYPOKALEMIA, FAMILIAL - OMIM

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim?term=Gullner syndrome

「Schwartz-Bartter syndrome」

　　[★] シュワルツ・バーター症候群

「factitious-Bartter syndrome」

　　[★] 偽性バーター症候群

「pseudo-Bartter syndrome」

　　[★] 偽性バーター症候群

「syndrome」

　　[★]

• n.

• 症候群