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1. 炎症性腸疾患の内視鏡診断 endoscopic diagnosis of inflammatory bowel disease
2. 成人におけるクローン病の臨床症状、診断、および予後 clinical manifestations diagnosis and prognosis of crohn disease in adults
3. 小腸腫瘍の疫学、臨床的特徴、および種類 epidemiology clinical features and types of small bowel neoplasms
4. 成人における機械的小腸閉塞のマネージメントの概要 overview of management of mechanical small bowel obstruction in adults
5. 成人における機械的小腸閉塞の疫学、臨床的特徴、および診断 epidemiology clinical features and diagnosis of mechanical small bowel obstruction in adults

Japanese Journal

小腸炎症性疾患の最新の診断と治療

平田一郎
日本消化器内視鏡学会雑誌 = Gastroenterological endoscopy 53(11), 3494-3509, 2011-11-20
… 近年，カプセル内視鏡（CE），バルーン内視鏡（BE），CT-enterography，MRIなど診断機器の進歩により，小腸炎症性疾患の診断と治療も今までにない前進が見られるようになった．<BR>CEは，小腸炎症性疾患の重症度（ルイス・スコアなど），治療への反応性や治療の妥当性などを評価することによりその治療方針の決定に有用である．CEはNSAID起因性小腸粘膜傷害の評価のみならず，欧米では小腸クロ …
NAID 10030292720

小腸炎症性腸疾患診断におけるカプセル内視鏡とバルーン内視鏡の有用性 (特集小腸炎症疾患の診断と治療)

長沼誠,渡辺守
消化器内科 50(5), 419-422, 2010-05
NAID 40018275351

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リンク元	「intestinal inflammation」
関連記事	「小腸」「炎症」「腸炎」「症」「小腸炎」

「intestinal inflammation」

　　[★]

小腸炎、小腸炎症

関: enteritis

「小腸」

　　[★]

英: small intestine (Z)
ラ: intestinum tenue
関: 管腔内消化

小腸は3大栄養素の消化、吸収を行う重要な部位である
腸液を分泌する

解剖学

定義

胃の幽門より盲腸に至るまで。
十二指腸＋腸間膜小腸

組織学

→腸腺

生理学

運動の型

1. 食後期

a．分節運動 segmentation
b．蠕動運動 peristalsis

蠕動ラッシュperistalic rush：急速移動。感染性下痢など腸粘膜の異常刺激による。

c. 振子運動

2. 空腹期

消化間欠期伝播性収縮

運動の発生機構

1. 筋原性

腸平滑筋固有リズムによる。ペースメーカーとなる細胞により発生する。

徐波 slow wave、基本的電気リズム basic electric thythm (BER)

2. 神経性

外来神経系

副交感性：促進

交感性　：抑制

内在神経系

胃小腸反射により食後期運動誘発

なお、IMCの調節には外来、内在神経系のいずれも関係する

3. 液性

ガストリン、コレシストキニン、インスリン

食後期運動増大

ガストリン

IMC抑制

モチリン

IMC誘発

セクレチン、グルカゴン

運動抑制

炭水化物の吸収

食物中の3大炭水化物.
1. 二糖類disaccharides

スクロース(グルコース+フルクトース)

マルトース(グルコース+グルコース)

ラクトース(グルコース+ガラクトース)

2.ポリサッカライド

植物性でん粉

アミロース　　：グルコースが直鎖状に重合

アミロペクチン：グルコースが樹枝状に重合

直鎖部はα1,4結合

分枝部はα1,6結合

動物性でん粉

グリコーーゲン

3.セルロース

グルコースのβ1,4結合(消化不可)

炭水化物の消化

1. 管内消化

管内消化は、主に口腔、十二指腸で起こる

唾液αアミラーゼと膵αアミラーゼにより、直鎖状に2～9分子重合したグルコースまで分解される

αアミラーゼは直鎖部分(α1,4結合)を加水分解する

唾液αアミラーゼは作用が弱く、また胃で失活する

マルトース(グルコース2分子)

マルトリオース(グルコース3分子)

α1,4結合マルトオリゴ糖(グルコース4-9分子)

α限界デキストリン(グルコース5-9分子、分岐したオリゴ糖)

2. 膜消化 membrane digestion (終末消化terminal digestion)

膜消化は小腸の刷子縁で起こる。

刷子縁にはオリゴ糖消化酵素が存在する。

ラクターゼ：ラクトース→グルコース+ガラクトース

スクラーゼ：スクロース→グルコース+フルクトース

マルターゼ：マルトース→グルコース+グルコース

トレハラーゼ：トレハロース→グルコース+グルコース

αデキストリナーゼ：α1,4結合,α1,6結合の分解(=isomaltase)

グルコアミラーゼ：マルトオリゴ糖(α1,4結合)→グルコース

3. 吸収(炭水化物の90-95%が小腸で吸収される。)

グルコース、ガラクトース～一能動輸送

刷子縁膜

Na依存性能動輸送を介して細胞内に取り込まれる。Na+とグルコース(ガラクトース)の共輸送体であるSGLT1が、Na+の濃度勾配を利用して細胞内に取り込む(2次的能動輸送)

外側基底膜

GLUT2による促進拡散により細胞外に拡散する

フルクトース

刷子縁膜

GLUT5によるNa非依存的促進拡散により細胞内に取り込まれる。

細胞内

フルクトース+Pi→グルコース+乳酸

外側基底膜

GLUT2による促進拡散により細胞外に拡散する

炭水化物の吸収傷害

腸内炭水化物濃度↑→腸内浸透圧↑　　　　　→下痢

　　　　　　　　　→腸内フローラ(細菌叢)　→腸内ガス発生

乳糖不耐症

小腸上皮細胞刷子縁におけるラクターゼ産生不能

タンパク質の吸収

1. 管内消化

胃や膵臓でタンパク質を分解してオリゴペプチド(アミノ酸4個以上)を生成

1-1. 消化酵素の活性化

ペプシン

胃液ペプシノーゲン　→　(H+が触媒:::)　→　ペプシン

胃液ペプシノーゲン　→　(ペプシンが触媒)　→　ペプシン

トリプシン

膵液トリプシノーゲン　→　(エンテロペプチダーゼ)　→　トリプシン

膵液トリプシノーゲン　→　(トリプシンが触媒::)　→　トリプシン

その他のタンパク質分解酵素(カルボキシペプチダーゼA,B)

トリプシンが活性化

2. 終末消化 (膜消化＋細胞内消化)

刷子縁でオリゴペプチドの分解がおき、そのための酵素ペプチド分解酵素が存在する。

アミノペプチダーゼ

N末から加水分解してアミノ酸を遊離

ジペプチダーゼ

ジペプチドを2個のアミノ酸に分解

ジペプチジルアミノペプチダーゼ

N末よりジペプチドを遊離する

3. 吸収

アミノ酸輸送

刷子縁膜

Na+依存性能動的輸送

中性アミノ酸、イミノ酸(プロリン、水酸化プロリン)、酸性アミノ酸:::::::::::Na＋非依存性促進拡散

塩基性アミノ酸、中性アミノ酸(疎水基を有するもの)

外側基底膜

Na＋依存性能動的輸送、Na＋非依存性促進拡散、単純拡散(外側基底膜はアミノ酸透過性高い)

ペプチド輸送

刷子縁膜

Na+/H+ antiporter

2H+/ペプチド synporter

細胞内

プロリダーゼ、ジペプチダーゼ、トリペプチダーゼによる分解

外側基底膜

Na+-K+-ATPase

脂質の吸収

1. 食物中の脂質

トリグリセリド(中性脂肪)：C14～C18

コレステロール

コレステロールエステル

リン脂質::::::::：主にレシチン

2. 消化

2-1. 乳化

乳化は脂肪水解を速める

胆汁酸、レシチンなどにより1μm以下の脂肪滴形成

2-2. 脂肪水解

膵リパーゼ

トリグリセリド　→　２分子の遊離脂肪酸(FFA)　+　2-モノグリセリド

コレステロールエステラーゼ

コレステロールエステル　→　FFA　+　コレステロール

ホスホリパーゼA2

レシチン　→　FFA　+　リゾレシチン

2-3. ミセル形成

脂肪分解産物(モノグリセリド，リゾレシチン，FFA，コレステロール，脂溶性ビタミン)

胆汁酸、レシチンとミセル形成

3. 吸収

ミセルが微絨毛周囲の非撹拝層に侵入→単純拡散により吸収(脂肪の消化・吸収過程の律速過程)

4. カイロミクロン形成

ミセルにより細胞内に脂肪分解産物が運ばれ、滑面小胞体内で脂肪分解産物から脂質が再合成される。その後、リポ蛋白にと結合してカイロミクロンとなり、ゴルジ装置に入りエキソサイトーシスにより絨毛リンパ管に入る。

栄養の吸収部位

鉄：十二指腸
カルシウム：十二指腸　←　Billroth II法により骨萎縮
葉酸：十二指腸、空腸
ビタミンD：十二指腸、空腸　←　Billroth II法により骨萎縮
ビタミンB12：回腸
胆汁：回腸

「炎症」

　　[★]

英: inflammation
同: 炎症反応 inflammatory reaction
関

急性炎症による有害な刺激物が除去され組織が修復されるが、障害が続けば慢性炎症となる。

主徴 (BPT.32)

原因

病原微生物の感染

ウイルス、リケッチア、細菌、真菌、原虫、寄生虫

外傷
物理的刺激

日光、放射線物質、電気的刺激、摩擦

化学的刺激

酸・アルカリ

壊死物
異物
免疫学的な刺激（アレルギー、自己免疫疾患）

分類

急性 acute

比較的短期間で終了し滲出と好中球浸潤が主体

亜急性 subacute
慢性 chronic

長時間持続し、組織増殖とリンパ球・組織球浸潤が主体

	急性炎症	慢性炎症
概要	滲出性病変が主体	増殖性変化が主体
経過	急性・一過性	遷延性・潜行性
血管	血管透過性亢進	血管新生
間質組織	充血・浮腫	線維芽細胞・血管・間質結合組織の増生
浸潤細胞	好中球→マクロファージ→リンパ球