呼吸性アルカローシス

英

respiratory alkalosis

関

アルカローシス、酸塩基平衡、酸塩基平衡異常

酸塩基平衡異常とその代償 SP.660

	HCO3-	pCO2
呼吸性アシドーシス	↑	↑
呼吸性アルカローシス	↓	↓
代謝性アシドーシス	↓	↑
代謝性アルカローシス	↑	↓

病態生理

急性呼吸性アルカローシス

• Na+, K+, PO4-の細胞内シフトを引き起こす。アルブミンの負電荷が減少するため血清遊離Ca2+濃度が減少する。低炭酸ガス血症から低カルシウム血症に陥ることは少ない(minor)。(HIM.295)

症状 IMD.763

• 過換気症候群によりもたらされる症状とオーバーラップするものがあるが、原疾患によって修飾される(IMD.763, HIM.294)。

• 消化器症状：腹痛、腹部膨満感、悪心　←　過呼吸発作により空気を消化器に飲み込むことによる胃拡張
• 心症状：胸部絞扼感、胸痛、心悸亢進、心電図変化
• 末梢神経症状：四肢・顔面または全身のしびれ
• 筋肉系症状：筋硬直、テタニー型痙攣
• 脳症状意識水準低下、失神、意識喪失

• 表存性呼吸、チアノーゼ、脱力感、意識障害・昏睡(LAB.675,1651)

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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2013/12/25 12:56:29」(JST)

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酸と塩基
酸塩基抽出 酸と塩基の反応 中和と塩 アシドーシスとアルカローシス 酸解離定数 酸度関数 緩衝液 pH pH指示薬 プロトン親和力 自己解離 酸 ルイス酸 無機酸 有機酸 強酸 超酸 塩基 ルイス塩基 有機塩基 強塩基 超塩基 非求核塩基

生体の血液の酸塩基平衡は一定のpH(7.4)になるように保たれている。平衡を酸性側にしようとする状態をアシドーシス(en:acidosis)、平衡を塩基性側にしようとする状態をアルカローシス(en:alkalosis)と言う。

血清pHが7.4未満になった（低下した）状態をアシデミア、7.4より上になった（上昇した）状態をアルカレミアと言う。

ともに全身の細胞にとっての環境の異常であり、高度なものでは呼吸抑制から死に至ることもあるとともに、これらのpH異常は呼吸不全や腎不全など重篤な疾患の結果として生じるため治療の指標になる。このpHの測定は血液ガス分析によってなされる。

緩衝系

通常、酸塩基度が厳密に保たれているのは血液中に含まれる緩衝系の働きによる。これはホメオスタシスの代表的な例である。

緩衝系を代表し、最も大きな緩衝効果を持っているのが重炭酸イオンHCO₃^-である。水素イオンH⁺をうけとって

HCO₃^-+H⁺→CO₂↑+H₂O

と二酸化炭素の形で排出することができるからである。

この重炭酸イオンを産生しているのは主に腎臓の尿細管である。

ヘンダーソン・ハッセルバルヒの式

酸塩基平衡の理論としては物理化学のヘンダーソンとハッセルバルヒによる数式が有名であり、ヘンダーソン・ハッセルバルヒの式といわれる。

アシドーシス

アシドーシスは、体内の酸塩基平衡を酸側に傾かせようとする力が働いている状態。軽症であったり、重症であってもアルカローシスと合併すれば、ホメオスタシスによってアシデミアにならない事もある。

呼吸性アシドーシス

呼吸性アシドーシスは呼吸不全によって二酸化炭素が体内に蓄積したために起こるアシドーシスである。これはPaCO₂の上昇する病態の存在が考えられる。これは肺胞低換気の病態に等しく、呼吸器疾患、神経筋肉疾患、循環器疾患、レスピレーターの調節不全で起こりえる。呼吸中枢から換気の指令が十分に行われない場合、これは延髄の呼吸中枢の障害や鎮静剤の抑制効果、代謝性アルカローシスの代償によっておこる。呼吸中枢の命令に応じられない病態としては神経障害や横隔膜をはじめとする呼吸筋の障害や呼吸筋疲労が考えられる。また、肺のレベルで呼吸を行っていても、閉塞性無気肺など上気道閉塞が起こっているときも代謝性アシドーシスとなる。肺気腫、喘息でも同様の病態が生じる。アシデミアが存在し、その原因が呼吸性アシドーシスである場合は基本的にⅡ型呼吸不全の状態であり緊急事態の可能性がある。生命維持のためには気管挿管のうえ人工呼吸器を使用する必要がある。なお、単に酸素のみ投与すると、呼吸中枢が抑制されるためむしろ呼吸停止を来す（CO₂ナルコーシスと呼ばれる）おそれがあり危険である。軽症の場合は重炭酸イオンの増大のみが見られてpHは正常範囲内にとどまることがあり、補正された呼吸性アシドーシスと呼ばれる。これは緩衝系による代償性代謝性アルカローシスが起こったためであり、慢性疾患の可能性を示唆する。

代謝性アシドーシス

代謝性アシドーシスとは酸性物質が排泄されない、不揮発性酸性物質が過剰に産生されている、重炭酸イオンが排泄されているなどの理由から起きるアシドーシスである。なお不揮発性酸性物質とは呼吸によって排泄されない酸のことである。代謝性アシドーシスによるアシデミアが存在する場合、緩衝系の働きとして二酸化炭素を排泄する呼吸性アルカローシスを用いてアシドーシスを打ち消そうとする。よって呼吸が激しくなり、自覚症状として呼吸困難感を覚えることもある。

代謝性アシドーシスにはアニオンギャップ（AG）が増加するものと、増加しない高クロール血性代謝性アシドーシスがある。AGの増加はそれだけで代謝性アシドーシスが存在するといえる重要な所見である。気をつけなければいけないこととしてAGは低下する病態が存在することである。具体的には低アルブミン血症、IgG多発性骨髄腫、ブロマイド中毒、高カルシウム血症、高マグネシウム血症、高カリウム血症が存在する。特に低アルブミン血症のためAGの増加がマスクされることはよくあり、アルブミンが1mg/dl低下するごとにAGは2.5～3mEq/l低下することが知られている。これはアルブミンがアニオンであるためである。もしAGが増加していたら補正重炭酸イオンを計算する。これは補正重炭酸イオン＝重炭酸イオン+ΔAG（ΔAG＝AG-12である）で計算され、これは代謝性アシドーシスを来たした陰イオンの増加分がなかったと仮定した場合の重炭酸イオンの値である。そしてその値をもとに代償性変化が予測範囲内にあるかどうかを検討し、予測範囲外ならばどうような病態が合併したのかを考える。

AG増加性代謝性アシドーシス

AGの増加は不揮発酸の蓄積を示す。人間の身体は電気的に中性である。即ち、陽イオンの価数だけ陰イオンが存在する。陽イオンは主にナトリウムイオンであり陰イオンはクロールイオン、重炭酸イオン、有機酸である。よってAGを以下のように定義すると大雑把に有機酸がどれ位あるのかを把握することができる。AG＝ナトリウムイオン－（クロールイオン＋重炭酸イオン）である。正常値は12±2mEq／lである。カリウムイオンを考慮することもあるがその場合は正常値が16前後となる。

内因性物質の代謝によるもの

乳酸アシドーシスやケトアシドーシス、尿毒症で起こる。ケトアシドーシスの原因としては糖尿病性ケトアシドーシス、アルコール性ケトアシドーシス、飢餓によるものが知られている。また重要な原因としては痙攣発作後の代謝性アシドーシスもAG増加性代謝性アシドーシスである。これは痙攣発作によって筋肉から乳酸が放出されるためと考えられている。救急の現場ではAG増加性代謝性アシドーシスはKUSSMALと覚えられる。これは糖尿病性ケトアシドーシス、尿毒症、サリチル酸中毒、敗血症、メタノール、アルコール中毒、アスピリン中毒、乳酸アシドーシスである。

外因性

メタノール、エチレングリコール、サリチル酸、パラアルデヒドによる中毒で起こる。

特に外因性のAG増加性代謝性アシドーシスを疑う場合は浸透圧ギャップを計算してみると明らかになることもある。

高クロール性代謝性アシドーシス

AGが増加しない代謝性アシドーシスである。頻度としてはこちらの方が明らかに多い。重炭酸イオンの喪失、尿細管での水素イオン分泌障害、塩酸の投与といった原因によって起こる。呼吸性アルカローシスの代償もこの機序で起こる。

重炭酸イオンの喪失

下痢や尿管S状結腸吻合、アセタゾラミドの投与によって重炭酸イオンは喪失される。また近位尿細管性アシドーシスでも重炭酸イオンの喪失は起こる場合がある。

尿細管での水素イオン分泌障害

近位尿細管性アシドーシス、遠位尿細管性アシドーシス、尿細管や腎間質の疾患、低アルドステロン症では尿細管での水素イオンの分泌障害がおき代謝性アシドーシスにいたる。なお尿細管性アシドーシスではしばしば低カリウム血症を伴うことが特徴である。

塩酸の投与

この節の加筆が望まれています。

代謝性アシドーシスとカリウムの関係

アシドーシスは高カリウム血症を伴い、アルカローシスは低カリウム血症を伴う。代謝性アシドーシスを生じるような病態では組織、細胞傷害や腎機能の低下が生じていることが多く、高カリウム血症になりやすい。それに加えて、代謝性アシドーシスではカチオンバランスの維持のため細胞内から細胞外にカリウムが移動するといわれている。この機序ではpHが0.1低下するごとに血清カリウム濃度が0.6mEq/l上昇するといわれている。しかしこの細胞内からの移動に関してはメカニズムによって異なることが知られている。高クロール性代謝性アシドーシスではクロールイオンが細胞内に入りにくいため水素イオンが細胞内に入る代わりにカリウムが細胞外で排出されるが、AG増加性代謝性アシドーシスでは水素イオンが細胞内に入る際、アニオンである有機酸も一緒に細胞内に入るため、カチオンバランスが崩れることがなく、カリウムの排出は起こらないといわれている。但し頻度としては圧倒的に高クロール性代謝性アシドーシスの方が多いため、格言は一概に誤りとは言えない。アシドーシスなのに低カリウム血症をきたす疾患としては下痢と尿細管性アシドーシスが知られている。

代謝性アシドーシスの尿所見

アシデミアがあり血清重炭酸イオン濃度が低下しているような状態では代償機構として尿を酸性化し、体内をアルカリに保とうとする。腎機能障害がなければ尿pH は5以下に低下するはずである。しかし尿の酸性化障害、尿細管アシドーシスがある場合はそのような代償機構が働かないとされている。腎臓の水素イオン排出力を調べるには尿アニオンギャップを計算すればよい。UAG=Na＋K‐Clを定義する。正常値は0である。水素イオン排出が亢進しているとき、例えば下痢の時はUAGは-30程度の負に傾くが遠位尿細管性アシドーシスなど水素イオン排出力が低下した病態では25程度に増加している。

アルカローシス

アルカローシスは体内の酸塩基平衡を塩基側に傾かせようとする力が働いている状態。軽症であったり、重症であってもアシドーシスと合併すれば、ホメオスタシスによってアルケミアにならない事もある。 やはり成因によって二種類に分類する。アルカローシスの状態では血中のカルシウムイオンが血漿蛋白と結合してしまって濃度が低下し、テタニー、しびれなどの低カルシウム血症症状が見られる。

呼吸性アルカローシス

呼吸性アルカローシスは激しい呼吸のために起こるアルカローシスである。PaCO₂の下降する病態の存在が考えられる。これは肺胞過換気の病態に等しく、中枢神経疾患、精神疾患、低酸素血症、薬剤、レスピレーターの調節不全で起こりえる。過換気症候群、ARDSなどが代表的疾患である。二酸化炭素が過剰に排泄されて酸塩基平衡が塩基性に傾く。この状態ではむしろ呼吸困難を自覚するためさらに呼吸が激しくなると言う悪循環に陥ることがある。これが過換気症候群の病態と考えられている。低酸素血症を伴うとⅠ型呼吸不全となる。

代謝性アルカローシス

代謝性アルカローシスは、呼吸以外の代謝によって、水素イオンを喪失する、等して起こるアルカローシスのことである。 代謝性アルカローシスは一時的には血中HCO₃^-濃度を上げるような異常のプロセスが存在することである。しかし、HCO₃^-は本来は糸球体で濾過されて尿細管にて再吸収されるのだが再吸収量に域値があるため正常人では大量にHCO₃を摂取しても代謝性アルカローシスには陥らない。即ち代謝性アルカローシスをみたら、HCO₃^-の産出機構の他にHCO₃^-を排出できない病態、即ち代謝性アルカローシス維持機構が存在していると考えなければならない。

代謝性アルカローシスの原因

これらは血中HCO₃^-濃度を上昇させる因子である。代謝性アルカローシス維持機構が存在しなければ、これらの原因で代謝性アルカローシスが持続することは考えにくい。

水素イオンの喪失

頻度として多いのは嘔吐や胃液の吸引などである。胃液を排出することで水素イオンが消化管から喪失される。また尿中への排出されることもある。頻度としては利尿薬の投与や鉱質コルチコイド過剰などがあげられる。高カルシウム血症やペニシリン誘導体の投与でも起こりえる。また重要な法則である低カリウム血症でおこるアルカローシスは水素イオンの細胞内移動によって血中からは水素イオンが失われる。

HCO₃^-投与

大量の輸血（クエン酸を含んでいる）やメイロンの投与である。

代償性変化

この節の加筆が望まれています。

代謝性アルカローシスの維持機構

尿中のHCO₃^-排出を抑制するものがアルカローシスの維持には必要である。頻度としては有効循環血漿量の低下によることが最も多い。

GFRの低下

糸球体濾過量の低下であり、腎不全でおこる。

HCO₃^-再吸収亢進

有効循環血漿量の低下や低カリウム血症で起こる。

腎臓におけるHCO₃^-産出増加

鉱質コルチコイド過剰、利尿薬の使用、高カルシウム血症、ペニシリン誘導体の投与はアルカローシスの発生機序でもあり維持機構でもある。

代謝性アルカローシスの尿所見

腎機能が正常の場合は尿中のクロールイオン濃度を測定することで原因がわかることもある。尿中Cl濃度が10mEq/l以下の場合は循環血漿量の低下が強く疑われる。このような代謝性アルカローシスの多くは生理食塩水の輸液によって改善が見込め、Cl反応性アルカローシスといわれている。利尿薬を用いていないにもかかわらず、尿中Cl濃度が20mEq/l以上である場合は生理食塩水の輸液では改善が見込めないためCl不応性アルカローシスといわれている。Cl不応性アルカローシスの原因としては膠質コルチコイド過剰であることが多い。

嘔吐による代謝性アルカローシス

嘔吐がおこりHClが体内から失われると、細胞外液が減少し、脈拍の増加などの臨床所見がみられるにも拘わらず、尿中Na濃度は20mEq/l以上である。通常は有効循環血液量が減少すると尿中Na濃度は10mEq未満となるのだが、嘔吐ではこのような反応がマスクされる。これはHCO₃^-排泄のために遠位尿細管でNaやKを分泌するためと考えられている。代わりに嘔吐では尿中Cl濃度が10mEq/l以下となるのが特徴的である。嘔吐が止まると、HCO₃^-を排出しなくなるので、まずはNaの再吸収が正常に戻り、その結果水素イオンが分泌されるため、体内はアルカローシスにもかかわらず酸性尿が作られるようになる。この状態では尿中Na濃度は10mEq以上となるがClは依然と低値のままである。有効循環血漿量が改善するとようやく代謝性アルカローシスが改善してくる。通常尿中Clの意義は尿中Naと同様であるが、代謝性アルカローシスの場合は尿中Naが体液量の指標にならず、尿中Clが指標となる。

アルドステロン症による代謝性アルカローシス

アルドステロン症ではアルドステロンの過剰のため、尿中のNa、K、Clの量が極めて多くなり、また酸性尿が生成される。アルドステロン症の代謝性アルカローシスは低カリウム血症によるものと考えられている。カリウムの欠乏がなければ、アルドステロン症であっても代謝性アルカローシスが起こらないか、起こっても比較的軽度である。アルドステロン症による代謝性アルカローシスはCl不応性アルカローシスである。

利尿薬による代謝性アルカローシス

頻度としては高いのはループ利尿薬、フロセミドの乱用による代謝性アルカローシスである。このような状態では低カリウム血症にも かかわらず、尿中K濃度が比較的高い（10mEq/l以下ならば低値、こういったときは下剤の乱用も考える）のが特徴である。尿中Cl濃度が高ければ利尿薬乱用の可能性が高まる。しかしそうでなければ、かなり稀ではあるがバーター症候群の可能性がある。バーター症候群と似た臨床像を呈する疾患としてギッテルマン症候群がある。両者の鑑別には尿中Ca濃度を測定すればよい。バーター症候群では尿中のCa濃度が上昇していることが多い。フロセミドの乱用（偽性バーター症候群）、バーター症候群ともに尿中Ca濃度が上昇する。これは尿からのカルシウムイオンの排出が促進するからである。高カルシウム血症ではその効果を期待して、多尿であるにもかかわらずフロセミドを治療として用いる。利尿薬による代謝性アルカローシスの場合はアセタゾラミドの投与で改善しうる。副作用としては高アンモニア血症である。ダイアモックスを250～500mg/day投与する。

混合性酸塩基障害の検出

酸塩基障害を起こす病体は数多くあり、それらは合併することが非常に多い。そのためには正しく血液ガス分析を行う必要がある。以下にその方法の一例を纏める。

血液ガス分析の詳細については「血液ガス分析」を参照

まずアシデミアがあるのかアルケミアがあるのかを調べる。基本的に代償機構ではアシデミアがアルケミアになるような大きな代償は起こらない。アシデミアがある時点で、呼吸性アシドーシスか代謝性アシドーシス、あるいはその両方が最初に起こったと考えてよい。

アシデミアあるいはアルケミアが代謝性のものなのか、あるいは呼吸性のものなのかを考える。

AG＝ナトリウムイオン-（重炭酸イオン+クロールイオン）を計算する。AGが増加していればそれだけで代謝性アシドーシスの存在を意味する。注意すべきはAGは低下する病態が存在することである。具体的には低アルブミン血症、IgG多発性骨髄腫、ブロマイド中毒、高カルシウム血症、高マグネシウム血症、高カリウム血症が存在する。特に低アルブミン血症のためAGの増加がマスクされることはよくあり、アルブミンが1mg/dl低下するごとにAGは2.5～3mEq/l低下することが知られている。これはアルブミンがアニオンであるためである。またAGが増加していれば補正重炭酸イオンを計算する。これは補正重炭酸イオン＝重炭酸イオン+ΔAG（ΔAG＝AG-12である）で計算され、これは代謝性アシドーシスを来たした陰イオンの増加分がなかったと仮定した場合の重炭酸イオンの値である。

代償性変化が一次性の酸塩基平衡異常に対して予測された範囲内にあるかどうかを検討する。この代償性変化が予測範囲を外れている場合は他の酸塩基平衡異常をきたす病態が存在することを意味する。代償性変化以外の混合性酸塩基異常というものは比較的ありふれた病態であり、代償性変化の予測値を用いることでそれらを検出することができ、血液ガス分析の診断能力をあげることができる。代償性変化の予測値は次のような経験則が知られている。ΔHCO₃^-は補正HCO₃^-ではなく、測定されたHCO₃^-で計算することに注意する。

代謝性アシドーシスの呼吸性代償

ΔpCO₂=1～1.3×ΔHCO₃^-　　MAX:pCO₂=15mmHg

代謝性アルカローシスの呼吸性代償

ΔpCO₂=0.6～0.7×ΔHCO₃^-　　MAX:pCO₂=60mmHg

呼吸性アシドーシスの代謝性代償

急性 ΔHCO₃^-＝0.1×ΔpCO₂　　MAX:HCO₃^-=30

慢性 ΔHCO₃^-＝0.3～0.35×ΔpCO₂　　MAX:HCO₃^-=42

呼吸性アルカローシスの代謝性代償

急性 ΔHCO₃^-＝0.2×ΔpCO₂　　MAX:HCO₃^-=18

慢性 ΔHCO₃^-＝0.4～0.5×ΔpCO₂　　MAX:HCO₃^-=12

なお、通常はΔ計算をおこなうときはHCO₃^-は24、pCO₂は40、AGは12を正常値として差分をとることが多い。 AGの計算は隠れているAG増大性代謝性アシドーシスを検出することである。慢性腎不全のようにAG増大性代謝性アシドーシスと高Cl性代謝性アシドーシスは合併することが知られており、それを見落とさせように補正HCO3を計算する。またアシデミア、アルケミアに対しては代償性機構が働く。全てのアシドーシス、アルカローシスに働くわけではない。その範囲を予測することで範囲外にあった場合はそれ以外のアシドーシスかアルカローシスが存在すると考える。これが基本的な考え方である。

例えば、慢性腎不全の患者が嘔吐をし、脱水を起こし、アルケミアとなったときその原因は代謝性アルカローシスであり、代償性呼吸性アシドーシスが起こるのだが、上記プロトコールに当てはめると、AG増大性代謝性アシドーシスと高Cl性代謝性アシドーシスを検出できる。また代償性呼吸性アシドーシスの予測範囲内にパラメータが入っていなければ、それ以外の呼吸障害の合併も考えることができる。このように血液ガス分析を正しく行うことで診断の精度を高めることができ、治療のマネジメントの選択枝を増やすこともできる。例えば、オピオイド投与中の患者で呼吸性アルカローシスの合併をみたら、まだ呼吸抑制が起こっても過呼吸が改善するだけなのでオピオイドを増量できるといったことである。

治療

基本的にはアシドーシス、アルカローシスは病態であり、病名ではないため、治療は原疾患の治療である。

呼吸性アシドーシスの場合は低酸素血症の治療として酸素療法、人工呼吸器、呼吸促進剤といった治療法を選ぶこともある。Ⅱ型呼吸不全の患者に酸素投与を行うとき、換気抑制を防ぐ意味で呼吸促進剤を用いることもある。

代謝性アシドーシスの治療にはアルカリ剤の投与が行われる。HCO₃^-の不足を補うため炭酸水素ナトリウムの投与が行われることが多い。

• 不足HCO₃^-（mEq/l）=体重（Kg）×0.2×（24-測定HCO₃^-）
• 不足HCO₃^-（mEq/l）=体重（Kg）×0.2×B.E

から計算され、まず半分量を投与しpHをみながら追加していく。メイロンで行う場合は単位換算が必要である。7%メイロン20mlでは17mEq/lであり、8.4%メイロン20mlでは20mEq/lで計算する。一過性にPaCO₂が上昇するため、十分な換気が確保された状態で行う。心肺蘇生時に必ず代謝性アシドーシスの補正は行うので、1回の心肺停止でおよそ10mEq/lの炭酸水素ナトリウムが不足するため、50Kgの人ならば7％メイロン120mlが必要であるということは経験的にわかっている。但し実際には20mlずつ10分毎に投与といった方法で行う場合が多い。

呼吸不全時の呼吸性アシドーシスが見られたときかつてはアシドーシスの補正のために重炭酸ナトリウム溶液を点滴するなどの処置がとられていたこともあったが、治療成績に変化はなく単なる補正の意義は小さいことが判明してきた。尿細管アシドーシスは根本的な治療法がないため、経口的に重炭酸ナトリウムを投与し続けることで補正を行っていく。

参考文献

• 血液ガステキスト 第2版 ISBN 4830614153
• 水・電解質と酸塩基平衡 改訂第2版 ISBN 452422422x
• レジデントのための腎疾患診療マニュアル ISBN 4260000497
• 血液ガスをめぐる物語 ISBN 9784498031722

関連項目

• 医学
• 臨床検査

外部リンク

• レジデント初期研修資料 - アシドーシスに対する治療など
• 医学ノート Ver.2 - 血液ガス関連の説明

　

UpToDate Contents

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• 1. 単純性および混合性酸塩基障害 simple and mixed acid base disorders
• 2. 過換気症候群 hyperventilation syndrome
• 3. 高齢者の病院でのマネージメント hospital management of older adults
• 4. 急性肺塞栓症の診断 diagnosis of acute pulmonary embolism
• 5. 小児における急性肝不全：マネージメント acute liver failure in children management

Japanese Journal

• 全身麻酔導入前および覚醒後に発症した過換気症候群

• 水野 樹,森田 茂穂,伊藤 幸輝 [他]
• 麻酔 58(6), 768-771, 2009-06
• NAID 40016698425

• 酸塩基平衡の呼吸性変化--呼吸性アシドーシス・呼吸性アルカローシス (特集 今年こそ苦手克服!一問一答でわかる血液ガス・酸塩基平衡)

• 清川 浩
• 呼吸器ケア 6(9), 888-893, 2008-09
• NAID 40016200726

• 酸塩基平衡の異常 (周産期の症候・診断・治療ナビ) -- (新生児編(2)診断ナビゲーション)

• 楠田 聡
• 周産期医学 37(-), 560-562, 2007
• NAID 40015747603

• 血液ガス分析 (周産期医学必須知識 第6版) -- (Part5 新生児 検査・モニタリング)

• 宮本 聡美,大石 昌也
• 周産期医学 36(-), 777-779, 2006
• NAID 40015242045

Related Links

• 呼吸性アルカローシス: 酸-塩基の調節と障害: メルクマニュアル18版 ...

呼吸性アルカローシスはPco2の一次性の低下で，代償性のHCO3 -減少を伴うときと 伴わないときがある；pHは高値または基準範囲に近い。原因は呼吸数および/または 呼吸量の増加（過換気）である。呼吸性アルカローシスには急性の場合と慢性の場合と が ...

• メルクマニュアル家庭版, アルカローシス 159 章 酸塩基平衡

アルカローシスは血液のアルカリ性度が高くなりすぎた状態で、血液中に重炭酸塩が 過剰にあったり、血液中から酸が失われる（代謝性アルカローシス）、または速くて深い 呼吸により血液中の二酸化炭素濃度が低下する（呼吸性アルカローシス）ことが原因で ...

• アシドーシスとアルカローシス - Wikipedia

このように血液ガス分析を正しく行うことで診断の精度を高めることができ、治療の マネジメントの選択枝を増やすこともできる。例えば、オピオイド投与中の患者で呼吸性 アルカローシスの合併をみたら、まだ呼吸抑制が起こって ...

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★リンクテーブル★

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「106B059」

　　[★]

• 次の文を読み、 58-60の問いに答えよ。

• 78歳の男性。意識障害のため家族に伴われて来院した。
• 現病歴:3日前から発熱と黄色痰を伴う咳とが続いていたが、病院に行くのを嫌がっていた。いつもの時間に起きてこないため家族が部屋に様子をみに行ったところ、呼びかけに対する反応が悪い患者を発見し、家族が乗用車で救急外来に連れてきた。
• 既往歴: 43歳から高血圧症で内服加療中。 55歳から糖尿病で内服加療中。
• 生活歴　:長男家族と同居。
• 現　症:意識レベルはJCSⅡ-10。体温39.0℃。心拍数118/分、整。血圧84/42mmHg。呼吸数28/分。 SpO2 90%(room air)。四肢末梢の皮膚は温かく、軽度の発赤を認める。刺激に対する上下肢の動きは良好である。左の背部下方にcoarse cracklesを聴取する。
• 検査所見:血液生化学所見: Na144mEq/l、 K4.5mEq/l、 Cl108mEq/l。動脈血ガス分析(自発呼吸、 room air) : pH7.21、 PaCO2 26Torr、 PaO2 60Torr、 HCO3-10mEq/l。
• この患者の酸塩基平衡状態の診断として正しいのはどれか。

• a　呼吸性アルカローシス
• b　呼吸性アシドーシス
• c　代謝性アルカローシス
• d　アニオンギャップ開大性の代謝性アシドーシス
• e　アニオンギャップ非開大性の代謝性アシドーシス

[正答]

D

※国試ナビ4※　［106B058］←［国試_106］→［106B060］

「108I049」

　　[★]

• 1か月の乳児。頻回の嘔吐と体重減少とを主訴に母親に連れられて来院した。在胎 38週、 2,750 gにて出生。 1週前から、哺乳のたびに噴水様の嘔吐を認めるようになり、体重も減少してきたため受診した。皮膚のツルゴールが低下している。母親の妊娠中には特に問題はなかった。
• この疾患について正しいのはどれか。

• a　女児に多い。
• b　非胆汁性嘔吐である。
• c　遮断薬が有効である。
• d　高カリウム血症を示す。
• e　呼吸性アルカローシスとなる。

[正答]

B

※国試ナビ4※　［108I048］←［国試_108］→［108I050］

「100F041」

　　[★]

• 48歳の女性。2か月前から両手のしびれが持続するため来院した。尿所見：
• pH7.6。血清生化学所見：Na145mEq/l、K2.7mEq/l、Cl115mEq/l。動脈血
• ガス分析(自発呼吸、room air)：pH7.35、PaO2 98Torr、PaCO2 33Torr､HCO3- 18mEq/l。
• 基礎にある酸塩基平衡障害はどれか。

• a. 呼吸性アルカローシス
• b. 呼吸性アシドーシス
• c. 代謝性アルカローシス
• d. アニオンギャップ正常の代謝性アシドーシス
• e. アニオンギャップ増加の代謝性アシドーシス

[正答]

D

※国試ナビ4※　［100F040］←［国試_100］→［100F042］

「101F046」

　　[★]

• 病態と酸塩基平衡障害の組合せで正しいのはどれか。2つ選べ。

• a. COPD － 呼吸性アルカローシス
• b. 嘔吐 － 代謝性アルカローシス
• c. 下痢 － 代謝性アルカローシス
• d. 過換気 － 呼吸性アシドーシス
• e. 慢性腎不全 － 代謝性アシドーシス

[正答]

BE

※国試ナビ4※　［101F045］←［国試_101］→［101F047］

「103A016」

　　[★]

• 組合せで正しいのはどれか。2つ選べ。

• a. 下痢 － 代謝性アルカローシス
• b. 嘔吐 － 代謝性アルカローシス
• c. 過換気 － 呼吸性アシドーシス
• d. 慢性腎不全 － 代謝性アシドーシス
• e. 慢性閉塞性肺疾患 COPD － 呼吸性アルカローシス

[正答]

BD

※国試ナビ4※　［103A015］←［国試_103］→［103A017］

「086B057」

　　[★]

• 小児の気管支喘息について正しいものはどれか

• (1) 初回発作は5歳までの起こることが多い
• (2) 半数は成人の気管支喘息に移行する
• (3) 呼吸音減弱化は発作軽快の徴候である
• (4) 中等度以下の発作には呼吸性アルカローシスを示す
• (5) 胸部X線写真では両側の肺過膨張を認める

• a. (1)(2)(3)
• b. (1)(2)(5)
• c. (1)(4)(5)
• d. (2)(3)(4)
• e. (3)(4)(5)

「082C007」

　　[★]

• 適切な組み合わせ。３つ。

• (a) 呼吸性アシドーシス－ヘモグロビンの酸素解離曲線の右方移動
• (b) 呼吸性アルカローシス－脳血流量の増加
• (c) 代謝性アシドーシス－ショック
• (d) 代謝性アルカローシス－大量輸血
• (e) 代謝性アルカローシス－重症貧血

「091B013」

　　[★]

• 小児の急性細気管支炎について正しいもの

• a. 病因はインフルエンザ桿菌である
• b. 主症状は呼気性呼吸困難である。
• c. 胸部X線写真で肺含気菱脳の低下を認める
• d. 呼吸性アルカローシスを認める
• e. 中枢性鎮咳薬が有効である

「低カルシウム血症」

　　[★]

英

hypocalcemia

同

低Ca血症

関

カルシウム

• 血清カルシウム：8.0 mg/dl以下

病態生理

• 低カルシウム血症　→　2価陽イオンによる膜安定効果が消失(遮蔽効果↓、結合効果↓)　→　細胞膜の脱分極傾向 (SP.99)

病因

• 原発性副甲状腺機能低下症（PTHの分泌低下）DiGeorge症候群、自己免疫性
• 副甲状腺ホルモン受容体異常
• 高リン血症

• 腎不全→高リン血症→相対的低Ca血症

• ビタミンDの欠乏：腎不全→活性型にする酵素は腎臓にあるので活性化されない。

• ネフローゼ症候群、Fanconi症候群

• 過換気症候群：呼吸性アルカローシスにより一過性に低カルシウム血症をきたしうる。

新生児

QB.O-84

• 未熟児、母体糖尿病児、帝王切開児に多い

心電図パーフェクトマニュアル.221

• 低カリウム血症

症候

• 精神・神経：
• 筋と神経の被刺激性の亢進：筋緊張の亢進(テタニー)、腱反射亢進、クヴォステク徴候、トルソー徴候、異常感覚、情緒不安定
• 消化器：(時に)嘔吐、下痢。

急性症状

参考1

• 眼：乳頭浮腫

神経・筋の易刺激性(テタニー)

• 感覚異常(口・四肢)、筋痙攣、手・足の攣縮(carpopedal spasm)、トルソー徴候(手の症状)、クヴォステク徴候(顔面神経の)、てんかん発作、喉頭痙攣、気管支痙攣

• 心臓：QT延長、低血圧、心不全、不整脈　　←　心収縮力低下

慢性症状

参考1

• 異所性石灰化(大脳基底核)　　←　　P優位なCa・P積の上昇

• 錐体外路症状
• パーキンソン症候群
• 認知症

• 嚢下白内障(subcapsular cataract)
• 歯牙異常
• 皮膚乾燥

テタニー

参考1

• 低カルシウム血症により末梢神経・筋肉の易刺激性亢進。EMG上、1つの刺激で高頻度の放電が見られる。テタニーはイオン化Ca 4.3mg/dL、カルシウム7.0-7.5 mg/dL未満で起こるのが一般的。テタニーは慢性腎不全(低カルシウム血症＋代謝性アシドーシス)では稀
• 最初は口の周りあるいは末梢の錯感覚(paresthesia)ではじまる。ぎこちなさとこわばり、筋痛、および筋攣縮・筋痙攣を呈する。呼吸筋と舌の攣縮はチアノーゼを起こしうる。自律神経の症状は発汗、期間攣縮、胆道疝痛 biliary colicを含む。　←　オッディ括約筋が収縮して腹痛を生じるらしい(080A040)

検査

• Chvostek徴候；耳介の前方、顎関節の上の部分をハンマーで軽くたたくと顔面筋と眼輪筋の痙攣が起こる。
• Trousseau徴候；上肢の血圧計マンシェットを巻き、収縮期と拡張期の中間血圧で１～２分圧迫すると上肢の筋の攣縮により、手首と親指が屈曲し他の手指は伸展して手掌が凹む。

心電図

• QT延長　→　心室細動リスク

QTの延長はSTの延長による。T波の幅は変えないので、心房全体の再分極相の不均一化は起こりにくい。だからQT延長で多形性心室頻拍が起こることは少ないらしい(心電図の読み方 p.221-223)。

STの延長 = 2相(プラトー相)　絶対不応期と考えられる。

T波 = 3相　受攻期　相対不応期にあたる。ここが延長しなければ不整脈のリスクは高くないということか・・・ほんと？

• QRS幅の拡大は伴わない

治療

• グルコン酸カルシウム、活性型ビタミンD

腎臓内科レジデントマニュアル p.47

• 軽症：補正Ca＞8mg/dL

• 食事あるいはサプリメントでのカルシウム経口摂取 1日1000mg以上

• 無症候性で中等度(補正Ca濃度＜8mg/dL)の場合

• 炭酸カルシウム 3-6g
• ビタミンD製剤：アルファカルシドール、ロカルトロール(アルファカルシドールの半量でよい)

• アルファカルシドール 2-6μg/日 特発性副甲状腺機能低下症
• アルファカルシドール 1-3μg/日 偽性副甲状腺機能低下症

→尿Ca/Cre比が0.3g/gCreを越えないように注意する

• 高度(補正Ca濃度＜7mg/dL)の場合

• 1. カルチコール 10-20mlを5分程度以上掛けて静注する
• 2. カルチコール 2-4ml/hrでCVからDIV
• 1. or 2.に加え)炭酸カルシウム9-12g/日、ビタミンD(アルファカルシドール 3μg/日)を開始して徐々にカルチコールを減少させる。また低マグネシウム血症があれば硫酸マグネシウムIV

参考

• 1. [charged]Clinical manifestations of hypocalcemia - uptodate [1]

「代謝性アシドーシス」

　　[★]

英

metabolic acidosis

関

アシドーシス、酸塩基平衡異常

酸塩基平衡異常とその代償 SP.660

	HCO3-	pCO2
呼吸性アシドーシス	↑	↑
呼吸性アルカローシス	↓	↓
代謝性アシドーシス	↓	↑
代謝性アルカローシス	↑	↓

原因

• 消化管からのHCO3-喪失(下痢)・腎からのHCO3-喪失(低アルドステロン症)
• 有機酸の蓄積(乳酸アシドーシス、糖尿病性ケトアシドーシス、腎不全)
• プロトンの蓄積(尿細管アシドーシスによるH⁺排泄の障害)

アニオンギャップによる分類

a. アニオンギャップの開大するアシドーシス　有機酸の蓄積

• 代謝アシドーシスをきたしているとき、HCO₃^-によりH⁺を滴定するため、HCO₃^-が減少する。HCO₃^-の減少を、Cl^-ではない陰イオンが増加することで生体内の電気的中性を保つような病態ではアニオンギャップが開大する。
• (病態の形成機序としては不揮発酸が増大した結果としてHCO₃^-が減少しているのだが)
• (1)腎不全時のリン酸、硫酸の増加、(2)低酸素血症時の乳酸の増加[ 乳酸アシドーシス ]、(3)ケトン体増加[ 糖尿病性ケトアシドーシス ]

b. アニオンギャップの開大しない代謝性アシドーシス　プロトン過剰 or HCO3-喪失

水・電解質と酸塩基平衡 改訂第2版

• メカニズム：代謝アシドーシスでは、HCO₃^-によりH⁺を滴定されておりHCO₃^-が減少する。代償的にCl^-が増加してアニオンジャップが正常になっている(Cl-の値に注意する)。

(不揮発性酸の過剰産生ではなく、代謝的にHCO₃^-の過剰喪失、H⁺の過剰産生、H+の排泄障害が考えられる)

• 分類

• HCO₃^-喪失

• 近位尿細管性アシドーシス：(低K血症を伴う)
• ファンコニ症候群
• 炭酸脱水酵素阻害薬(アセタゾラミド)
• 副甲状腺機能亢進症：副甲状腺ホルモンは近位尿細管での重炭酸イオンの再吸収を抑える(高Cl性代謝性アシドーシス)
• 下痢：(低K血症を伴う)
• 尿管S状結腸吻合

• 尿細管アシドーシスによるH⁺排泄の障害

• 遠位尿細管性アシドーシス：(低K血症を伴う)
• 低アルドステロン症
• アジソン病　→　高カリウム血症により尿細管上皮細胞内のH+が減少するためだっけ？
• 先天性副腎皮質過形成　→　高カリウム血症により尿細管上皮細胞内のH+が減少するためだっけ？

• NH₄Cl負荷などの外因性H⁺摂取

症状

• 周期性深呼吸、脱力感、意識障害・昏睡
• 腎石灰化症？　→　カルシウムの排泄量が増加するため。 ex.RTA I

検査

• 血液ガス：pH↓
• 尿検査：カルシウム排泄増加　←　遠位尿細管でのカルシウム再吸収が抑制されるため。

治療

• 重炭酸ナトリウム投与：volume overload、イオン化カルシウムの減少によりテタニーに注意

後者は、急激にpHを上げると、アルブミンが負に帯電、イオン化カルシウムが急激に減少することでテタニーを生じる。このような場合にはグルコン酸カルシウムの投与を行う。(QB.D-354)

その他

• 代謝性アシドーシスでは、呼吸性代償が機能していれば、PaCO2=pHの小数点以下2桁、となる。pH 7.34の代謝性アシドーシスではPaCO2 34Torrが期待されるが、34を大きく上回る場合、呼吸性代償が機能していないと判断される。(出典不明)

「代謝性アルカローシス」

　　[★]

英

metabolic alkalosis

関

アルカローシス、酸塩基平衡異常

酸塩基平衡異常とその代償 SP.660

	HCO3-	pCO2
呼吸性アシドーシス	↑	↑
呼吸性アルカローシス	↓	↓
代謝性アシドーシス	↓	↑
代謝性アルカローシス	↑	↓

原因

• 低カリウム性代謝性アルカローシス：H+とCl-の喪失：嘔吐、利尿薬など

• 嘔吐

• 細胞内からH+が供給され、K+が細胞内に移動しカリウムが低下する。H+の減少は遠位尿細管におけるHCO3-の排泄を抑制し代謝性アシドーシスが完成する。
• 塩素欠乏は腎臓におけるHCO3-再吸収を刺激(ICU.489)

アニオンギャップ(AG=[Na+] - [HCO3-] - [Cl-])を保つようにHCO3-が増加したと考えればよいのか。

原因による分類

ICU.493

• 塩素反応性：尿中塩素＜15mEq/L

• 1. 胃酸の喪失　→　H+, Cl-の喪失
• 2. 利尿薬　→　多くの利尿剤でCl-を喪失(see. 利尿薬)
• 3. 循環血液量不足
• 4. 高二酸化炭素症に対する腎性の代償：CO2↑　→　腎で代償的にHCO3-排泄↓　→　(おそらく)HCO3-の代替としてCl-が排泄

• 塩素抵抗性：尿中塩素＞25mEq/L

• 1. ミネラルコルチコイド過剰：尿細管でNa+再吸収、K+排泄亢進。体内では代償的に細胞外へのK+放出、細胞内へのH+取り込みが起こる　→　代謝性アルカローシス
• 2. カリウム欠乏

YN.D-155

• 腎からのH+喪失、重炭酸再吸収の亢進：糖質コルチコイド・鉱質コルチコイド投与、アルドステロン症、クッシング症候群、腎血管性高血圧、バーター症候群、ギテルマン症候群
• 細胞内へのH+移動：
• 消化管からのH+喪失：嘔吐、胃管による消化液吸引、慢性下痢、先天性塩類漏出症
• NaCl喪失に伴う細胞外液の喪失
• その他

• 炭酸水素ナトリウム過剰投与
• ミルクアルカリ症候群
• 高カルシウム血症
• 大量輸液　　→　　抗凝固薬として加えられているクエン酸が代謝されて重炭酸イオンが形成される　　←　　どう考えてもこの代謝pathが分からない。
• refeeding syndrome

水・電解質と酸塩基平衡 改訂第2版 p.163

• I. H+の喪失

• 1. 消化管からの喪失

胃液への排出(嘔吐、胃液吸引)

• 2. 尿中への喪失

鉱質コルチコイド過剰

利尿薬

多量のカルベニシリンなどのペニシリン誘導体等よ

高カルシウム血症

• 3. H+の細胞内への移行

低カリウム血症

• II. HCO3-の投与

大量の輸液(大量のクエン酸摂取による)

NaHCO3の投与

ミルク・アルカリ症候群

• III. contraction alkalosis

出典不明

• 腎でのH+再吸収低下(硫酸イオン、高カルシウム血症、副甲状腺機能低下症、ペニシリン)

症例

• 16歳女性、神経過食症であり、自己誘発性嘔吐を制御できなかった。この女性で予想されるK, HCO3-の状態は？

国試

• 103A016

「酸塩基平衡異常」

　　[★]

英

acid-base imbalance, acid-base balance disturbance, acid-base balance disorder

同

酸塩基平衡障害

関

酸塩基平衡

酸塩基平衡異常

LAB.675,1651

	pH	PaCO2	HCO3-	Cl-	K+	原因	症状
呼吸性アシドーシス	↓	↑	↑（腎代償)	↓	↑→	呼吸不全(上気道閉塞、気管支喘息重症発作、慢性閉塞性肺疾患、肺結核後遺症(胸郭形成術後)、神経筋疾患)	表存性呼吸、脱力感、意識障害・昏睡
呼吸性アルカローシス	↑	↓	↓（腎代償)	→	↓	過換気(過換気症候群、間質性肺炎、肺血栓塞栓症)	表存性呼吸、チアノーゼ、脱力感、意識障害・昏睡
代謝性アシドーシス	↓	↑(呼吸代償)	↓	↑→	↑→	消化管からのHCO3-喪失(下痢)・腎からのHCO3-喪失(低アルドステロン症) 有機酸の蓄積(乳酸アシドーシス、糖尿病性ケトアシドーシス、腎不全)	周期性深呼吸、脱力感、意識障害・昏睡
代謝性アルカローシス	↑	↓(呼吸代償)	↑	↓	↓	消化管からのH+の喪失(嘔吐、下痢？) 腎からのH+喪失(原発性アルドステロン症、低カリウム血症、利尿剤の使用)	過深呼吸、筋緊張・反射亢進、痙攣

「肺塞栓症」

　　[★]

英

pulmonary embolism PE

同

肺梗塞, 肺動脈塞栓症

• 静脈系を経由して血栓、脂肪、腫瘍、空気、異物が肺動脈を閉塞したもの。総称

• 肺血栓塞栓症

症状

• 呼吸困難、胸痛、血痰、失神、咳

身体所見 SPU.380

• 多呼吸、頻脈
• ときに、発熱、チアノーゼ
• 胸部聴診：約半数に湿性ラ音・乾性ラ音
• 肺高血圧が著明な場合IIp音の増強

検査

血算

• 白血球：1万/ul　→　肺組織の壊死を示唆

血液生化学

• LDH：上昇
• 総ビリルビン：上昇
• AST：正常

LDH、総ビリルビンは半分の症例で上昇。心筋梗塞ではASTが上昇する。

凝固線溶系検査

• FDP、D-ダイマー、TAT：(血栓塞栓症の急性期)上昇

動脈血ガス

• 低酸素血症、低炭酸ガス血症、A-aDO2が開大(換気血流不均衡のため)

• 呼吸性アルカローシス

血清学検査

• IgE：上昇(250 U/ml以上)(50%の症例)

心電図 HIM.1653

• 洞性頻脈
• SI,QIII,TIII：I誘導でS波、III誘導でQ波が見られる。III誘導で陰性T波　←　特性は高いが、感度は低い
• 前胸部誘導(V1～V4)で陰性T波がよく見られる。
• 右軸偏位　←　右室負荷のため
• 一過性の右脚ブロック、心房細動

心エコー

• The specific appearance of the right ventricle on echocardiography is referred to as the McConnell's sign. This is the finding of akinesia of the mid-free wall but normal motion of the apex. This phenomenon has a 77% sensitivity and a 94% specificity for the diagnosis of acute pulmonary embolism.(wikipedia enより)

参考

• wiki ja

• http://ja.wikipedia.org/wiki/%E8%82%BA%E5%A1%9E%E6%A0%93%E7%97%87

「急性呼吸性アルカローシス」

　　[★]

英

acute respiratory alkalosis

関

呼吸性アルカローシス、アルカローシス

「アルカローシス」

　　[★]

英

alkalosis

同

increased pH

関

アシドーシス

酸塩基平衡異常とその代償 SP.660

	HCO3-	pCO2
呼吸性アシドーシス	↑	↑
呼吸性アルカローシス	↓	↓
代謝性アシドーシス	↓	↑
代謝性アルカローシス	↑	↓

「呼吸」

　　[★]

英

respiration, breathing

関

呼吸数、呼吸中枢、呼吸パターン

「呼吸性」

　　[★]

英

respiratory

関

呼吸、呼吸器