英: membranoproliferative glomerulonephritis, MPGN
同: メサンギウム毛細管性糸球体腎炎 mesangiocapillary glomerulonephritis MCGN
関: 糸球体腎炎、糸球体疾患

概念

糸球体腎炎の病理診断名の一つ。
光顕的に(1)メサンギウム細胞・メサンギウム基質の増殖、(2)びまん性の糸球体基底膜の二重化　→　糸球体基底膜上皮細胞の障害と糸球体の炎症を兼ね備える。
しかも原発性であること。

分類

WHO分類

電顕所見よる高電子密度沈着物の部位で分類

I型：内皮下腔

全周性のメサンギウム間入とメサンギウム領域、内皮細胞下腔の高電子密度沈着物がみられる

II型：糸球体基底膜内
III型：内皮細胞下腔と上皮細胞下腔の両方

頻度

ネフローゼ症候群

膜性増殖性糸球体腎炎が原因となって生じるネフローゼ症候群の小児10%、成人5%を占める。

病因

50%の症例に先行感染が見られるという、、、
何らかの原因がきっかけで補体(C3やC4)が関与することになり、病変を形成　→　50～70%が低補体血症を示す。

病因による分類

特発性
二次性

I型　　：細菌性心内膜炎、B型肝炎ウイルス(成人)、C型肝炎ウイルス(±クリオグロブリン血症)、クリオグロブリン血症、マラリア、シャント腎炎
II型　：partial lipodystrophy
III型：ループス腎炎

沈着物

I,III型：免疫複合体、C3、C4
II型　：C3　←　免疫複合体ではない。　→　移植腎に再発するため血液中の未知物質が原因

II型はI,III型とことなり、デンスデポジット病(dense deposit disease)と呼ばれる。

補体の活性経路

I, III型：C3,C4,IC　　　　　　　：classical pathway
II型　　：C3 nephritic factor：alternative pathway

症状

血尿(肉眼的血尿, 1/3の症例)・蛋白尿、腎機能低下(糸球体濾過量の低下)(1/3の症例)、高血圧(1/3の症例)
糸球体腎炎＋ネフローゼ症候群がみられる

チャンス蛋白尿やチャンス血尿で発見される(らしい・・・)

ネフローゼ症候群(50%の症例)
急性糸球体腎炎(20%の症例)

検査

尿検査

血尿、蛋白尿、赤血球円柱、顆粒円柱

免疫血清学

低補体血症　→　症例の70%

I型：CH50, C3, C4, C1q　の低下
II型：C3, CH50の持続低下(75％の症例)

病理所見

[show details]

光顕所見

びまん性メザンギウム細胞およびメザンギウム細胞基質の増加
分葉化
糸球体毛細血管係蹄腔の狭小化
基底膜の二重化(double contour)、tram track

蛍光所見

IgG、C3が係蹄壁にfringe pattern

電顕所見

I型　　：内皮下沈着物　←　糸球体の内側
II型　：(Dense Deposit Disease)基底膜の緻密層(lamina densa)にリボン状の広範な沈着物　←　基底膜の真ん中
III型：内皮下、上皮下、基底膜内に沈着物

治療

治療は、副腎皮質ステロイド薬、免疫抑制薬、抗血小板薬、抗凝固薬などを併用する。　→　多剤併用(カクテル)療法、時にステロイドパルス療法が有効

予後

進行性で予後は不良
10年後に50%が腎不全に進行(10年腎生存率50-60%)
予後不良例：「硬化病変の高度なもの」、「半月体・尿細管－間質病変が高度なもの。」
I型よりII型は予後不良。II型は半月体形成する。　←　予後が悪いことを裏付け。　
II型は移植腎に再発(ほぼ100%)

国試

103A042

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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2015/09/01 00:31:07」(JST)

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UpToDate Contents

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1. 膜性増殖性糸球体腎炎の臨床像、分類、および原因 clinical presentation classification and causes of membranoproliferative glomerulonephritis
2. 膜性増殖性糸球体腎炎の評価および治療 evaluation and treatment of membranoproliferative glomerulonephritis
3. 移植後の免疫複合体媒介性の特発性膜性増殖性糸球体腎炎（MPGN）再発 recurrence of idiopathic immune complex mediated membranoproliferative glomerulonephritis mpgn after transplantation
4. C型肝炎ウイルス感染関連腎疾患の概要 overview of renal disease associated with hepatitis c virus infection
5. C3糸球体腎症：デンスデポジット病およびC3糸球体腎炎 c3 glomerulopathies dense deposit disease and c3 glomerulonephritis

Japanese Journal

症例 MALTリンパ腫に合併したクリオグロブリン血管炎・膜性増殖性糸球体腎炎に対しリツキシマブ投与を行い寛解しえた1例

秋山健一,板橋美津世,潮平俊治 [他]
日本腎臓学会誌 53(5), 713-718, 2011
NAID 40018942466

クリオグロブリン血症に伴う腎病変 (特集全身性疾患と腎障害) -- (全身性疾患に伴う腎障害の診断と治療の実際)

本西秀太,南学正臣
綜合臨床 60(6), 1425-1430, 2011-06
NAID 40018872163

クリオグロブリン血症 (特集腎障害をきたす全身性疾患--最近の進歩) -- (パラプロテイン血症)

岸誠司,土井俊夫
日本内科学会雑誌 100(5), 1289-1295, 2011-05-10
NAID 40018861478

今月の症例 Rituximab併用化学療法に反応したMALTリンパ腫関連クリオグロブリン陽性膜性増殖性糸球体腎炎の1例

倉重眞大,横尾隆,宮崎陽一 [他]
日本内科学会雑誌 100(4), 1054-1057, 2011-04-10
NAID 40018816585

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★リンクテーブル★

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関連記事	「糸球体」「糸球体腎炎」「増殖性」「炎」「増殖」

「104E068」

膜性増殖性糸球体腎炎
	分類及び外部参照情報
	本症の糸球体光顕像（腎生検、PAS染色）。糸球体内メサンギウム細胞・基質の増殖像を呈している。
ICD-10	N00-N08 with .5 and .6 suffix
ICD-9	581.2, 582.2, 583.2
OMIM	609814 305800
DiseasesDB	34457
eMedicine	med/887
MeSH	D015432
	プロジェクト:病気／Portal:医学と医療
	テンプレートを表示

　　[★]

次の文を読み、67-69の問いに答えよ。
58歳の男性。体重増加と下肢の浮腫とを主訴に来院した。
現病歴: 3年前から降圧薬の投与を受けていた。3か月前から尿の泡立ちに気付き、1か月前から下肢の浮腫と3kgの体重増加とを認めている。
既往歴: 特記すべきことはない。
生活歴: 喫煙歴はない。飲酒は機会飲酒。
家族歴: 父に高血圧がある。
現症:　意識は清明。身長167cm、体重72kg。体温36.4℃。脈拍68/分、整。血圧146/90mmHg。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は平坦、軟で、肝・脾・腎を触知しない。前脛骨部に圧痕を伴う浮腫を認める。
検査所見: 尿所見:蛋白(4+)、糖(-)、尿潜血(1+)。24時間尿蛋白4.2g/day.尿赤血球5-10/HPF、尿沈渣(超生体染色)の写真(別冊No.16A)を別に示す。血液所見:赤血球 420万、Hb l2.4g/dl、Ht 38%。血液生化学所見:血糖 98mg/dl、HbA1c 5.2、総蛋白 5.0g/dl、アルブミン 2.4g/dl、尿素窒素 18mg/dl、クレアチニン 1.0mg/dl、尿酸 6.2mg/dl、総コレステロール 325mg/dl、Na l42mEq/l、K 3.6mEq/l、Cl 108mEq/l、Ca 8.4mg/dL、P 2.7mg/dl。腎生検のH-E染色標本(別冊No.16B)、蛍光抗体基底膜(緑)とIgG(赤)染色標本(別冊No.16C)及び電子顕微鏡写真(別冊No.16D)を別に示す。

診断はどれか。

[正答]

※国試ナビ4※　［104E067］←［国試_104］→［104E069］

「106A038」

　　[★]

50歳の女性。足の甲のむくみを主訴に来院した。 7年前に関節リウマチと診断され、以後メトトレキサートによる治療を継続している。 6か月前から腹痛と下痢とを認めるようになり、その頻度が増加してきた。 2週前に出現した足背の浮腫が改善しないため受診した。身長154cm、体重58kg(6か月前と比べて4kgの体重増加)。体温36.2℃。脈拍72/分、整。血圧128/68mmHg。呼吸数14/分。足背に圧痕を伴う浮腫を認める。両側肩関節、両側手関節、右第2-4中手指節間関節および両側膝関節に疼痛と腫脹とを認める。　尿所見:蛋白3+、糖(-)、ケトン体(-)、潜血1 +、沈渣に円柱を認めない。血液所見:赤血球328万、 Hb9.8g/dl、Ht27%、白血球11,800、血小板48万。血液生化学所見:総蛋白4.8g/dl、アルブミン2.0g/dl、尿素窒素28mg/dl、クレアチニン1.2mg/dl、総コレステロール328mg/dl、トリグリセリド182mg/dl。 CRP16mg/dl。直腸生検でコンゴーレッド染色陽性の沈着物を認めた。
腎病変として最も考えられるのはどれか。

[正答]

※国試ナビ4※　［106A037］←［国試_106］→［106A039］

「103A042」

　　[★]

60歳の男性。体重増加を主訴に来院した。3か月前に下肢の浮腫に気付き、現在までに体重が5kg増加した。58歳ころから健康診断で肝機能の軽度異常、尿蛋白および血尿を指摘されていたが、自覚症状はなく放置していた。意識は清明。血圧142/90 mmHg。下肢に紫斑と前脛骨部に圧痕を伴う浮腫とを認める。尿所見：蛋白4＋、潜血1＋、赤血球10～20/視野、硝子円柱多数、顆粒円柱陽性、卵円形脂肪体陽性。血液生化学所見：総蛋白 5.0g/dl、アルブミン 2.4g/dl、尿素窒素 30mg/dl、クレアチニン 1.8mg/dl、総コレステロール 260mg/dl、総ビリルビン 0.3mg/dl、直接ビリルビン 0.2mg /dl、AST 58IU/l、ALT 45IU/l。腎生検PAS染色標本、PAM染色標本および抗C3抗体を用いた免疫染色標本を以下に示す。
考えられるのはどれか。3つ選べ。

a. C型肝炎の合併
b. 悪性腫瘍の合併
c. 低補体血症の合併
d. 血清クリオグロブリン陽性
e. アルブミン選択性の高い尿蛋白

[正答]

※国試ナビ4※　［103A041］←［国試_103］→［103A043］

「111I057」

　　[★]

13歳の女子。下肢の浮腫を主訴に母親に連れられて来院した。半年前の学校検尿で蛋白尿と尿潜血とを指摘され、近くの小児科で専門医療機関の受診を勧められていたが、自覚症状がないため受診していなかった。身長 154cm、体重 53kg。脈拍 72/分、整。血圧 114/60mmHg。尿所見：蛋白3＋、潜血2＋、沈渣に赤血球 10～29/1視野、脂肪円柱3/1視野、尿蛋白 3.8g/日。血液所見：赤血球 510万、Hb 16.9g/dL、Ht 48%、白血球 9,600、血小板 25万。血液生化学所見：総蛋白 5.1g/dL、アルブミン 3.0g/dL、IgA 280mg/dL(基準 110～410)、尿素窒素 10mg/dL、クレアチニン 0.5mg/dL、尿酸 4.5mg/dL、総コレステロール 260mg/dL。C3 18mg/dL(基準 52～112)。腎生検のPAS染色標本(別冊No. 12Ａ)と蛍光抗体C3染色標本(別冊No. 12Ｂ)とを別に示す。
この患者の診断はどれか。

[正答]

※国試ナビ4※　［111I056］←［国試_111］→［111I058］

「101G036」

　　[★]

55歳の男性。下腿の浮腫を主訴に来院した。4か月前に夕方になると靴下のゴムの痕がつくことに気付いた。徐々に浮腫の程度が強くなってきた。意識は清明。体温36.6℃。脈拍72/分、整。血圧150/86mmHg。皮膚に発疹と発赤とを認めない。眼瞼に軽度の浮腫を認める。頸部と胸部とに異常はない。下腿と足背とに圧痕を残す浮腫を認める。尿所見:蛋白3+、潜血(-)、沈渣に赤血球0/1視野、脂肪円柱3/1視野。血液所見:赤血球520万、Hb16.2g/dl、Ht48%、白血球4,600。血清生化学所見:空腹時血糖96mg/dl、HbA1c5.4%(基準4.3～5.8)、総蛋白5.9g/dl、アルブミン2.2g/dl、尿素窒素22mg/dl、クレアチニン1.3mg/dl、Na135mEq/l、K4.6mEq/l。免疫学所見:抗核抗体陰性、CH50 37U/ml(基準30～40)。腎生検PAS染色標本を以下に示す。
最も可能性の高い疾患はどれか。

[正答]

※国試ナビ4※　［101G035］←［国試_101］→［101G037］

「105D013」

　　[★]

感染症と腎疾患の組合せで正しいのはどれか。

[正答]

※国試ナビ4※　［105D012］←［国試_105］→［105D014］

「095B042」

　　[★]

抗好中球細胞質抗体(ANCA)が陽性となるのはどれか。

a. (1)(2)
b. (1)(5)
c. (2)(3)
d. (3)(4)
e. (4)(5)

[正答]

※国試ナビ4※　［095B041］←［国試_095］→［095B043］

「112B021」

　　[★]

慢性腎炎症候群のうち最も頻度が高いのはどれか。

[正答]

※国試ナビ4※　［112B020］←［国試_112］→［112B022］

「101F044」

　　[★]

血清補体価が低下するのはどれか。

[正答]

※国試ナビ4※　［101F043］←［国試_101］→［101F045］

「ネフローゼ症候群」

　　[★]

英: nephrotic syndrome, NS
同: ネフロージス nephrosis
関: 腎ネフローゼ症候群、小児ネフローゼ症候群; 蛋白分画

概念

高度の蛋白尿とそれに起因する低蛋白血症、浮腫および高脂血症を呈した臨床病態
臨床的な概念であり、尿中に多量の血清タンパク成分を喪失するときにみられる共通の病態

病型

原発性糸球体腎炎
続発性ネフローゼ症候群：先行する疾患(膠原病、糖尿病など)に続発する

疫学

成人(IMD)

微小変化型ネフローゼ症候群	42%
膜性腎症	25%
びまん性増殖性糸球体腎炎	17%
巣状増殖性糸球体腎炎	12%
膜性増殖性糸球体腎炎	5%

ネフローゼ症候群の原因

微小変化群：大人,約20-30%. 子供,70-80%
膜性腎症：大人,約30%. 子供,5%
膜増殖性糸球体腎炎：大人,5-7%

病理

広範囲にわたる著明な糸球体臓側上皮細胞の障害が認められ、足突起が単純化(simplification; 足突起の突起が減少すること？))および消失している。(PRE.224)

ネフローゼ症候群に関わる3つの基本的な病型

PRE.224

1. 糸球体上皮細胞の障害：微小鹸化群、原発性巣状硬化症　　←　　単球から放出されたサイトカインが上皮細胞の障害に関わっている
2. 上皮下における免疫複合体の形成と補体の活性化により、沈着した免疫複合体の周りに基底膜マトリックスが沈着し、基底膜が肥厚する膜型病変を呈する
3. 糸球体壁に影響を及ぼす蓄積病変は、ALアミロイドーシスや軽鎖蓄積病、あるいは糖尿病性腎症がある。

検査

IMD

血液検査

血小板：増加

凝固系検査

凝固因子の増加

フィブリノゲン、第I因子、第VIII因子、第X因子など　→　肝臓で産生される。肝臓機能の亢進を示唆

血液生化学検査

アルブミン：低値
γ-グロブリン：低値　　→　　IgGが低値となる。これが易感染性と関連している。なぜこうなるかは分かっていない。　→　易感染性につながる
α2-グロブリン高値
β-グロブリン：高値
コレステロール：高値
中性脂肪：増加(特にLDL、VLDL)
低カルシウム血症　　←　　アルブミン低値による(アルブミン1.0 g/dlの低下により血清カルシウム0.8mg/dlの低下)。
フィブリノゲン：高値　　→　　肝機能の亢進による

α2グロブリンが高値になるメカニズム

ネフローゼの場合血中のタンパクはどんどん尿に漏出していく。そのためアルブミン、γグロブリンは割合が低下している。α2分画にはα2マクログロブリンが存在する。これは分子量が77万から82万という大きな分子であるので、ネフローゼで糸球体のサイズバリアが崩壊しているとしても尿中に排出されず残るため、相対的にα2分画が高くなる。

赤沈が亢進するメカニズム

赤沈は第1相で赤血球同士が連銭形成し、第2相で沈んでいき、第3相では沈んできた赤血球の密度が上昇して沈降速度が鈍ってくる。赤沈が亢進するには、凝集が促進されるか、沈降の抵抗が少ないかである。赤血球の膜は負に帯電しており、正に帯電しているフィブリノゲン、γグロブリンが増加すると負の電荷同士で集まり合い凝集が促進される。逆に負に帯電しているアルブミンの量が減少すると、負同士の反発が軽減し凝集が容易になる。また貧血であると第3相で密度が低くなり沈降が早くなる。以上より、ネフローゼの場合アルブミンが尿中に排泄され血清アルブミンの濃度が低下、また、β分画のフィブリノゲンが上昇しているため赤沈は亢進する。

尿検査

蛋白尿
顕微鏡的血尿
顆粒円柱、脂肪球、卵円脂肪体

診断基準(厚生省特定疾患ネフローゼ症候群調査研究班)

1. 高度蛋白尿 (成人では3.5 g/日以上、小児では40 mg/時/m²体表面積以上の持続)
2. 低蛋白血症 (血清総蛋白量6.0 g/dl以下，または血清アルブミン量3.0 g/dl以下)
3. 高脂血症：血清総コレステロール値250 mg/dl以上
4. 浮腫

1.と2.が成人ネフローゼ症候群の必須条件。

また尿沈渣中多数の卵円形脂肪体、重屈折脂肪体は参考所見となる

高脂血症と浮腫は必須条件ではない。

合併症

IMD

1.乏尿、急性腎不全(循環血液量の減少)
2.低栄養(アルブミンの低下)、感染症(リンパ球サブセット・サイトカインの変化、血漿γグロブリン減少)
3.胸水、腹水(アルブミンの低下、体液量の増加)
4.起立性低血圧(循環血液量の減少)
5.凝固能亢進・血栓症(凝固因子増加、線溶活性低下、循環血液量減少、血液濃縮、脂質代謝異常)：静脈血栓症、腎静脈血栓症、肺梗塞(アンチトロンビンIII低下例に多い)
6.治療薬(糖質コルチコイド、シクロスポリン？)の副作用：易感染性、消化性潰瘍、精神症状、高血圧、白内障、多毛、肥満、免疫性低下、白血球減少、出血性膀胱炎
2+3. 特発性細菌性腹膜炎

予後

糸球体選択指数 selection index S.I.によって治療の予後が予測できるらしい。

SI(selectivity index)＝(尿中IgG/血清IgG)/(尿中Tf/血清Tf)。
SIが小さいほどサイズバリアーが機能しているということ。

0.2以下：high selective　：プレドニゾロンに反応しやすい

0.2以上：low selective　　：プレドニゾロンに反応しにくい

「補体」

　　[★]

英: complement
同: アレキシン alexin
関: 補体活性化経路、補体価

図：IMM.63

pathway	start	first step
classical pathway	antigen-antibody complex	C1q, C1r, C1s, C4, C2
lectin pathway	mannose-binding lectin or ficolin binds carbohydrate on pathogen surface	MBL/ficolin, MASP-2, C4, C2
alternative pathway	pathogen surface	C3, B, D

補体の相互作用 IMM.62

古典的経路 classical pathway

C1qがカスケードの最初となる。3つの方法で補体カスケードがはじまる。

(1)多価陰イオン表面(例えば、グラム陰性細菌のリポテイコ酸)
(2)バクテリアの多糖のホスホコリンに結合(例えば肺炎球菌のC蛋白質)
(3)抗原抗体複合体に結合して自然免疫と獲得免疫のエフェクター機構を結びつける。

レクチン経路 lectin pathway

炭化水素鎖を認識するレクチンがカスケードの最初となる。

1. lectin MBL：mannose-containing carbohydrates
2. ficolin　：N-acetylglucosamine

代替経路 alternative pathway

C3からはじまる。血漿中のC3が病原体の表面で自発的に活性化されることで補体反応がはじまる。

３つの経路は共通してC3 convertaseを生成。C3 convertaseはC3→C3a+C3b
C3a: C3a is a peptide mediator of local inflammation
C3b: C3b binds covalently to the bacterial cell membrane and opsonizes the bacteria

C5 convertaseはC3bにC3 convertaseが結合してできる
C5 converaseはC5→C5a+C5b
C5a: powerful peptide mediator of inflammation
C5b: C5b,C6,C7,C8,C9: membrane-attack complex

C3aとC5a。C4a

炎症部位に血管外に抗体、補体、食細胞を集め、組織液を増やすことで抗原提示細胞がリンパ節に移動するのを促進する(IMM.75)

C5a,C3a,C4a: smooth muscle contraction.(IMM.75)
C5a,C3a: act on the endo thelial cells lining blood vessels to induce adhesion molecules.(IMM.75)
C5a>C3a>C4a: increase in blood flow, increase vascular permeability, increase binding of phagocytes to exdothielial cells.(IMM.76)
C5a: activates mast cells to release mediators, such as histamine and TNF-α. that contribute the inflammatory response(IMM.76).
C5a: acts directly on neutrophils and monocytes and attracting neutrophils and monocytes(IMM.75)
C3a: contributes to the pypotension and edema seen in endotoxic shock
C5a: activated by endotoxin, funcions in neutrophil chemotaxis

C5a

臨床関連

増加：

関節リウマチ、ウェゲナー肉芽腫、リウマチ熱、ベーチェット病

減少：低補体血症

全身性エリテマトーデス、悪性関節リウマチ、急性糸球体腎炎、膜性増殖性糸球体腎炎、結節性多発動脈炎, polyarteritis nodosa, PN

「補体価」

　　[★]

英: complement activity, complement titer
同: 血清補体価 serum complement level, serum complement titer
関: CH50

概念

抗体に感作されたヒツジ抗体を50%溶血を生じさせる血清量。
補体活性の指標となる；古典経路と共通経路の評価。

正常値

70-110 CH₅₀

補体価が変化する病態 (OLM.394)

高値

炎症疾患

低値

(1)産生低下による病態

1. 後天性産生低下

重症肝障害(肝硬変、劇症肝炎、慢性肝炎)

2. 先天性産生低下

先天性補体欠損症

(2)補体活性が亢進する病態

1. 古典経路が活性化される病態

自己免疫性疾患(全身性エリテマトーデス(ループス腎炎)、関節リウマチ、若年性関節リウマチ、Felty症候群、自己免疫性溶血性貧血)、血清病、遺伝性血管神経性浮腫、播種性血管内凝固症候群、クリオグロブリン血症

2. 代替経路が亢進する病態　~~←　補体価では代替経路は評価していない　←　どういうこと？~~

急性糸球体腎炎、膜性増殖性糸球体腎炎、エンドトキシンショック

(3)補体成分の異化が亢進する病態

蛋白質漏出性病態(肝機能が保たれていれば、補償される)

(4)cold activation

生体外で肝や血清を放置すると古典経路が活性化される状態で、血清抗体価は減少するが補体成分タンパク量は減少しない。EDTAを抗凝固剤として用いるとこの現象はみられない。　　←　？
慢性C型肝炎、肝硬変、混合型クリオグロブリン血症

血清補体価の低下

血清補体価の低下が疾患の高活動性

悪性関節リウマチ、全身性エリテマトーデス

国試

101F044

「慢性糸球体腎炎」

　　[★]

英: chronic glomerulonephritis CGN
同: 慢性腎炎 chronic nephritis, 慢性腎炎症候群 chronic nephritic syndrome、慢性糸球体腎炎症候群 chronic glomerulonephritic syndrome

概念

蛋白尿・血尿が1年以上持続する病態
透析導入原疾患の第2位をしめる。

疫学

参考1

慢性糸球体腎炎が減少し続ける理由：学校検尿・健康健診・人間ドックによる早期発見治療。治療の進歩、生活環境の清潔化、RAA系の抑制薬の登場、腎炎に関する知識の普及

原疾患

IgA腎症　→　約半数を占める
非IgA型腎炎

膜性増殖性腎炎II型
硬化性糸球体腎炎

診断基準

1. 発症から異常尿所見(蛋白尿・血尿・尿円柱)が1年以上持続
2. 明らかな急性腎炎症状を欠くが、異常尿所見が1年以上持続して存在
3. 以下の疾患を除外：膠原病、糖尿病性腎症、痛風腎、本態性高血圧、腎血管性高血圧、腎盂腎炎、アミロイドーシス、原発性アルドステロン症、嚢胞腎、妊娠腎

参考

1. CKD診察ガイド2009

http://www.jsn.or.jp/jsn_new/iryou/kaiin/free/primers/pdf/CKDguide2009.pdf

「蛍光抗体法」

　　[★]

英: fluorescent antibody technique
同: 免疫蛍光法 immunofluorescence technique
関

QB.E-173

	IgG	IgM	IgA	C3
急性糸球体腎炎	○			○	糸球体係蹄に沿って顆粒状
急速進行性糸球体腎炎	フィブリン				半月体形成
グッドパスチャー病	○			○	基底膜に沿って線状に
IgA腎症			○	○	メサンギウムに顆粒状に
膜性増殖性糸球体腎炎	○	○		○	メサンギウム・基底膜に顆粒状に
膜性腎症	○			○	糸球体係蹄に沿って顆粒状
巣状糸球体硬化症		○		○	硬化病変やメサンギウムに顆粒状に