英: tumor necrosis factor-α TNFα, tumor necrosis factor-alpha TNF-alpha
同: 腫瘍壊死因子α、カケクチン cachectin
関: サイトカイン; 腫瘍壊死因子 tumor necrosis factor TNF

概念

活性化マクロファージなどが産生する抗腫瘍性サイトカイン

作用

発熱作用

視床下部に作用

WordNet

the 20th letter of the Roman alphabet (同)t

PrepTutorEJDIC

tritiumの化学記号
Tennessee

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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2015/05/21 22:20:16」(JST)

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腫瘍壊死因子（しゅようえしいんし、英: Tumor Necrosis Factor, TNF）とは、サイトカインの1種であり、狭義にはTNFはTNF-α、TNF-β（リンホトキシン（LT）-α）およびLT-βの3種類である。TNF-αは主にマクロファージにより産生され、固形がんに対して出血性の壊死を生じさせるサイトカインとして発見された。腫瘍壊死因子といえば一般にTNF-αを指していることが多い。これらの分子は同一の受容体を介して作用し、類似した生理作用を有する。広義にTNFファミリーと称する場合にはFasリガンドやCD40リガンド等の少なくとも19種類以上の分子が含まれる。本稿では狭義のTNFについて述べる。

TNF-α

構造および産生機構

TNF-αの構造。

TNF-αはマウスに移植した腫瘍に対して出血性壊死を誘発させる因子として1975年に単離され、1984年に遺伝子がクローニングされた。TNF-αは分子量25kDaの前駆体タンパク質である膜結合型TNF-α（mTNFα）として産生されるが、TNF-α変換酵素（TACE）により細胞外に存在するカルボキシル基側末端ドメインの切断を受けて17kDaの可溶性TNF-α（sTNFα）タンパク質（157アミノ酸残基）となる。mTNF-αとsTNF-αのいずれも活性を有する。さらにTNF-αは51kDaのホモ3量体を形成し、血液中を循環する。TNF-αは主に活性化されたマクロファージによって産生される他、単球、T細胞やNK細胞、平滑筋細胞、脂肪細胞も産生源となる。

受容体およびシグナル伝達

TNF-αが転写因子であるNF-κBを活性化するシグナルの模式図。

TNFの生理作用は、赤血球を除いた生体内の細胞に広く存在しているTNF受容体（TNFR）を介して発現する。TNFRにはTNFR1（p60）とTNFR2（p80）が存在するが、TNFR2に対する親和性がTNFR1に対するものよりも5倍高いことが報告されている^[1]。TNFRもTNFと同様に3量体を形成して存在しており、TNFR1は全身の多くの組織に構成的に発現しているのに対して、TNFR2は何らかの刺激を介して免疫系の細胞に発現する誘導型の受容体である。TNFRファミリーは神経成長因子受容体（NGFR）と細胞外領域に相同性を有し、TNF/NGF受容体ファミリーとも呼ばれる。TNFR1とTNFR2の構造上の主な違いはデスドメインと呼ばれるドメイン構造の有無であり、デスドメインは他のデスドメインを有する分子との結合に関与している。TNFR2においては細胞内に存在するデスドメインを欠損している一方、TNFR1はデスドメインを介していくつかのシグナル伝達分子とDISCと呼ばれる複合体を形成し、タンパク質分解酵素であるカスパーゼ8の活性化を介して自発的な細胞死（アポトーシス）を誘導する。また、TNFRを介したNF-κBあるいはAP-1などの転写因子の活性化は下記に示すような生理作用の一部の発現に関与しており、NF-κBの活性化はアポトーシスに対して抑制的に働く。これらの転写因子の活性化を介した作用はデスドメインの有無に関わらず引き起こされるため、TNFR1とTNFR2に共通している。TNFR2の細胞死への関与は2008年現在の段階では未だ議論が分かれるところである。また、細胞膜上のTNFRの他にも可溶性TNFRと呼ばれる分子が尿中から発見されており^[2]、これらがTNF-αおよびTNF-βと結合して生理作用の発現に寄与していることが知られている。

生理活性

TNF-αは細胞接着分子の発現やアポトーシスの誘導、炎症メディエーター（IL-1、IL-6、プロスタグランジンE2など）や形質細胞による抗体産生の亢進を行うことにより感染防御や抗腫瘍作用に関与するが、過剰な発現は関節リウマチ、乾癬などの疾患の発症を招く。

疾患との関連

関節リウマチ: エタネルセプト。図中で赤で示されているTNFRに対してIgGのFc鎖が結合した構造をとる。; 慢性炎症性疾患である関節リウマチは関節破壊などの臨床症状を有し、TNF-αはIL-6などと並んで関節リウマチの病態形成において中心的な役割を果たすサイトカインの1つである。日本においても臨床においてTNF-αをターゲットとした生物学的製剤が用いられており、sTNFRと免疫グロブリンGの融合タンパク質であるエタネルセプトや抗TNF-αモノクローナル抗体であるインフリキシマブおよびアダリムマブが適応となっている。しかしこれらの薬剤は副作用も多く、感染症や発癌に対するリスクが高まることが警鐘されている^[3]。これらの医薬品は疾患修飾性抗リウマチ薬（DMARDs）であるメトトレキサートとの併用により優れた効果を示し、インフリキシマブにおいては併用が必須である^[4]。
乾癬: 皮膚において細胞のターンオーバーが過剰となり、角化が異常に認められる。日本においては、2011年現在、抗TNF-α抗体であるアダリムマブが認可されている。
糖尿病･高脂血症: 脂肪組織は炎症性サイトカインを分泌しており、TNF-αにより細胞内へのグルコースの取り込み阻害やインスリンに対する感受性低下が生じる^[5]。また、TNF-αは脂肪細胞や肝細胞における脂肪酸の産生を促進し、主にTNFR1を介して抗グリセリン血症を引き起こすことが報告されている^[6]。
敗血症: 敗血症とは細菌感染により全身的な炎症が引き起こされた状態である。細菌が持つエンドトキシン（リポ多糖）はマクロファージなどの細胞を活性化しTNF-αやIL-1をはじめとしたサイトカインの産生を亢進させる。TNF-αは感染の拡大を防ぎ、局所にとどめる働きを有するが、全身的なTNF-αへの暴露は末梢血管拡張による急激な血圧低下（敗血症性ショック）や播種性血管内凝固症候群（DIC）を引き起こす。
骨粗鬆症: 骨では常に破骨細胞による骨吸収と骨芽細胞による骨形成が行われており、正常な状態ではこれらのバランスが保たれていることから見かけ上では骨の大きさは変化していない。しかし骨代謝に異常が生じ、この平衡が骨吸収側に傾くと骨量が減少し、骨粗鬆症に陥る。TNF-αは骨吸収を促進するサイトカインの一つとして知られており、間質細胞やT細胞、B細胞、内皮細胞などに作用してRANKLと呼ばれる分子の産生を促進する。RANKLはTNF-αファミリーに属する細胞表面に発現する分子であり、RANKLに対する受容体として働くRANKに結合（RANKL/RANK系）することにより骨髄細胞から破骨細胞への分化誘導に関与している。また、破骨細胞の形成にはRANKL非依存的な経路が存在することも示唆されている^[7]。

TNF-β（LT-α）およびLT-β

LT-αはリンホカインの1種であり、TNF-αと同様に三量体を形成して安定に存在しているが、ホモ三量体を形成している場合（LT-α₃）もあれば、LT-βと結合して三量体と結合している場合（LT-α₂β₁）もある。LTはTNF-αと同一の受容体を介して作用を発現し、類似した生物活性を有する。

医学における応用

抗TNF製剤

腫瘍壊死因子（TNF）は固形癌に対して壊死を生じさせるサイトカインとして発見されたが、後に炎症に関わる主要なサイトカインであることが判明した。当初、敗血症のサイトカインストームに対して抗TNF製剤が試みられたが効果はなく、1993年にはじめて関節リウマチ治療に有効であることが報告された。インフリキシマブは関節リウマチ以外の乾癬性関節炎や強直性脊椎炎、ベーチェット病（ぶどう膜炎のみ保険適応）、クローン病では単剤投与可能であるが、関節リウマチにおいてはメトトレキサートとの併用が有効性と関連があり義務化されている。エタネルセプトやアダリムマブは併用の必要はないが併用時の方が効果は明らかに高い。関節リウマチの場合は4回目の投与で効果不充分ならば投与間隔が8週間ならば3mg/Kgから10mg/Kgまで増量可能であり、投与間隔が4週間ならば6mg/Kgまで増量が可能である。低疾患活動性をしばらく維持できれば治療を中止することが可能である。

脚注

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^ Tartaglia LA and Goeddel DV.(1992)"Two TNF receptors."Immunol.Today. 13,151–3. PMID 1322675
^ Engelmann H, Novick D and Wallach D.(1990)"Two tumor necrosis factor-binding proteins purified from human urine. Evidence for immunological cross-reactivity with cell surface tumor necrosis factor receptors."J.Biol.Chem. 265,1531-6. PMID 2153136
^ Bongartz T, Sutton AJ, Sweeting MJ, buchan I, Matteson EL and Montori V.(2006)"Anti-TNF antibody therapy in rheumatoid arthritis and the risk of serious infections and malignancies: systematic review and meta-analysis of rare harmful effects in randomized controlled trials." JAMA. 295,2275-85. PMID 16705109
^ レミケード®点滴静注用（田辺三菱製薬）添付文書 2007年11月改訂
^ Hotamisligil GS, Shargill NS and Spiegelman BM.(1993)"Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha: direct role in obesity-linked insulin resistance."Science. 259,87-91. PMID 7678183
^ Uysal KT, Wiesbrock SM and Hotamisligil GS.(1998)"Functional analysis of tumor necrosis factor (TNF) receptors in TNF-alpha-mediated insulin resistance in genetic obesity."Endocrinology. 139,4832-8. PMID 9832419
^ Kobayashi K, Takahashi N, Jimi E, Udagawa N, Takami M, Kotake S, Nakagawa N, Kinosaki M, Yamaguchi K, Shima N, Yasuda H, Morinaga T, Higashio K, Martin TJ and Suda T.(2000)"Tumor necrosis factor alpha stimulates osteoclast differentiation by a mechanism independent of the ODF/RANKL-RANK interaction."J.Exp.Med. 191,275-86. PMID 10637272

出典

谷口克、宮坂昌之編『標準免疫学第2版』医学書院 2002年 ISBN 4260104527
今堀和友、山川民夫編集『生化学辞典第4版』東京化学同人 2007年 ISBN 9784807906703
笹月健彦監訳『免疫生物学原書第5版』南江堂 2003年 ISBN 4524235221
宮園浩平、菅村和夫編『BioScience 用語ライブラリーサイトカイン･増殖因子』羊土社 1998年 ISBN 4897062616
本郷利憲、廣重力、豊田順一監修『標準生理学第6版』医学書院 2005年 ISBN 9784260101370

UpToDate Contents

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1. 腫瘍壊死因子α（TNF-α）阻害剤：副作用の概要 tumor necrosis factor alpha inhibitors an overview of adverse effects
2. 腫瘍壊死因子α阻害剤：細菌、ウイルス、および真菌感染のリスク tumor necrosis factor alpha inhibitors risk of bacterial viral and fungal infections
3. 腫瘍壊死因子α（TNF-α）阻害剤：悪性腫瘍のリスク tumor necrosis factor alpha inhibitors risk of malignancy
4. 腫瘍壊死因子α阻害剤および抗酸菌感染 tumor necrosis factor alpha inhibitors and mycobacterial infections
5. 腫瘍壊死因子α（TNF-α）阻害剤：抗体、自己抗体、および自己免疫疾患の誘導 tumor necrosis factor alpha inhibitors induction of antibodies autoantibodies and autoimmune diseases

Japanese Journal

抑うつ傾向の高い女性でのコルチゾールと炎症性サイトカインの変化についての検討

志賀令明
女性心身医学 16(1), 89-94, 2011-06-30
NAID 110008686397

Immunomodulatory effect of mushrooms on cytotoxic activity and cytokine production of intestinal lamina propria leukocytes does not necessarily depend on β-glucan contents

Lee Jae-Sung,Oka Kohsuke,Watanabe Osamu,Hara Hiroshi,Ishizuka Satoshi
Food Chemistry 126(4), 1521-1526, 2011-06-15
… Cytokine production (TNFα, IFNγ, IL-12 p70, and IL-4) of S- and L-LPLs was stimulated in response to P. …
NAID 120003075331

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関連記事	「T」「TNF」

「112F042」

　　[★]

関節リウマチの治療標的となるサイトカインはどれか。2つ選べ。

a　IL-4
b　IL-5
c　IL-6
d　TGF-β
e　TNF-α

[正答]

※国試ナビ4※　［112F041］←［国試_112］→［112F043］

「サイトカイン」

　　[★]

cyto=cell kin(e)=small substance

ex. manikine

細胞が分泌する糖タンパク質で、生物活性(増殖・分化・タンパク産生誘導などを)を有するもの

英: cytokine, cytokines
関: サイトカイン受容体、インターロイキン、リンホカイン

生態情報伝達方式

傍分泌系、自己分泌系により情報を伝達する。局所ホルモンともいえる(ホルモンは血流を介して他臓器に働く)

産生細胞・機能による分類名

機能

機能	サブグループ	サイトカイン	標的	機能
炎症性サイトカイン	TNFファミリー	TNF-α	白血球、上皮細胞	活性化
	インターロイキン	IL-1	上皮細胞、リンパ球	活性化
		IL-6	種々の細胞	活性化
		IL-8	白血球	炎症部位遊走
T細胞の増殖・分化	インターロイキン	IL-2	T細胞	活性化。増殖
		IL-4	T細胞	増殖
		IL-4	Th2細胞	分化誘導
		IL-12	Th1細胞	分化誘導
	インターフェロン	IFN-γ	Th2細胞	分化抑制
B細胞の増殖・分化	インターロイキン	IL-2	B細胞	活性化
		IL-4	B細胞	活性化、増殖、分化
		IL-5	B細胞	活性化、増殖
		IL-6	B細胞	増殖、分化
		TGF-β	B細胞	分化(IgA分泌)
アレルギー調節サイトカイン	インターロイキン	IL-3	肥満細胞	増殖、分化促進
		IL-4	B細胞	IgEクラススイッチ促進
		IL-5	好酸球	増殖、分化促進
		IL-13	B細胞	IgEクラススイッチ促進
	インターフェロン	IFN-γ	B細胞	IgEクラススイッチ抑制
走化性サイトカイン(ケモカイン)	CCケモカイン	MIP-1	好中球	遊走
		MIP-2	好中球
		RANTES	単球
	CXCケモカイン	IL-8	好中球、リンパ球、好塩基球
	CXCケモカイン	SDF-1	好中球、リンパ球、好塩基球
造血系サイトカイン		SCF
	インターロイキン	IL-7
		erythropoietin
	コロニー刺激因子	GM-CSF
		G-CSF
		M-CSF

サイトカインのシグナル伝達 JAK/STAT pathway (IMM.245-246)

組み換えサイトカインと臨床利用 first aid step1 2006 p.327

agent		clinical uses
aldesleukin	interleukin-2	renal cell carcinoma, metastatic melanoma
erythropoietin	epoetin	anemias (especially in renal failure)
filgrastim	granulocyte colony-stimulating factor	recovery of bone marrow
sargramostim	granulocyte-macrophage colony stimulating factor	recovery of bone marrow
α-interferon		hepatitis B and C, Kaposi's sarcoma, leukemias, malignant melanoma
β-interferon		multiple sclerosis
γ-interferon		chronic granulomatous disease
oprelvekin	interleukin-11	thrombocytopenia
thrombopoietin		thrombocytopenia

「播種性血管内凝固症候群」

　　[★]

英: disseminated intravascular coagulation DIC, disseminated intravascular coagulopathy？
同: 播種性血管内凝固、汎発性血管内血液凝固 generalized intravascular coagulation
関

TNF-αの作用により血管内で血液が凝固する(2008年前期免疫学)
致死率は70-80% (2008年前期免疫学)

概念

癌、敗血症、白血病などを基礎とし、過度の凝固亢進により、全身の微小血管に血栓が多発して循環障害による臓器障害と、血小板・凝固因子の消費と線溶系の亢進による著明な出血傾向を来す病態

病因

疫学

病変形成＆病理

症状

出血傾向(紫斑など皮下出血、鼻出血、血尿、消化管出血、肺出血)
臓器障害(血栓形成に基づく循環障害)

急性腎不全、虚血性心疾患、呼吸不全、黄疸

初発は70%が出血（紫斑、うっ血斑、注射部位からの出血、消化管出血など）。

診断

表1.DIC診断基準
	厚労省DIC診断基準	急性期DIC診断基準
基礎疾患	基礎疾患あり：1点	基礎疾患は必須項目
臨床症状	出血症状あり：1点臓器症状あり：1点	要除外診断 SIRS（3項目以上）：1点
血小板数 (X104/μL)	8＜ ≦12：1点 5＜ ≦ 8：2点　　≦ 5：3点	8≦＜12 or 30%以上減少/24h：1点　　＜8 or 50%以上減少/24h：3点
血清FDP(μg/ml)	10≦ ＜20：1点 20≦ ＜40：2点 40≦　　：3点	10≦ ＜25: 1点 25≦　　：3点 D-dimerもFDPとの換算表により使用可能
フィブリノゲン（mg/dl）	100＜ ≦150：1点　　　≦100：2点	―
PT比	1.25≦ ＜1.67：1点 1.67≦　　　　：2点	1.2≦：1点
DIC診断	7点以上（白血病群では、出血症状と血小板数を除いて、4点以上）	4点以上（白血病群には適応できない）

検査

	血液マーカー	DIC	DIC	意義	例外
global coagulation tests	プロトロンビン時間	PT	↑		肝障害
	フィブリノゲン		↓or→		炎症、肝障害
	血小板数		↓		肝障害、骨髄抑制、血小板抗体
	フィブリン分解産物	FDP	↑	線溶亢進	炎症で増加が減少
止血系分子マーカー	トロンビン・アンチトロンビンIII複合体	TAT, F1+2	↑	トロンビン生成	その他の血栓症でも増加
	SF, Dダイマー		↑	フィブリン生成
	PPIC, Dダイマー		↑	フィブリン分解
	トロンボモジュリン	TM	↑	血管内皮障害	腎障害
	アンチトロンビン	AT	↓		肝障害
	プロテインC	PC	↓		肝障害
	プラスミノゲンアクティベーターインヒビター1	PAI-1	↑	線溶低下	高脂血症
	組織因子	TF	↑	外因系の活性化	大動脈瘤
	第VIIa因子	ＦVIIa	↑
	組織因子経路インヒビター	TFPI	↑

治療

予後

予防

参考

どの診断基準を使うべきか記載有り

http://fhugim.com/?p=2454

「IV型アレルギー」

　　[★]

英: type IV allergic reaction
同: IV型アレルギー反応、type IV hypersensitivity、遅延型アレルギー反応 delayed allergic reaction delayed type allergic reaction、遅延型過敏症 delayed-type hypersensitivity delayed type hypersensitivity DTH、遅延型過敏症アレルギー、遅延型アレルギー、遅延型過敏性免疫反応、遅延型過敏反応
関: アレルギー

概念

抗原特異的T細胞によって起こる細胞性免疫反応

関与する細胞・物質

1.

1) 抗原提示細胞：マクロファージ、樹状細胞
2) 抗原に感作されたT細胞(IV型アレルギーの原因となっているT細胞 = T_DTH)

2. T細胞が放出するサイトカイン(昔の言葉でリンホカイン)
3. 2.によって動員される細胞：T細胞、マクロファージ

アレルギー反応発現までの時間

ピークは24-48hr　　⇔　I型アレルギーは即時

病態生理

体内に侵入した抗原は樹状細胞やマクロファージなどの抗原提示細胞に貪食され分解されて、MHC class IIに抗原をのせてT細胞に提示する。T細胞は感作され、再び抗原刺激を受けるとINF-γやTNF-αなどのサイトカインを産生し炎症を惹起する。この反応は抗原進入後48時間程度でピークとなる。(SPE.291)
ここで活性化されるT細胞がTh2細胞優位である場合、I型アレルギー反応の遅延型反応のような反応を呈する。

主な疾患

1. 接触性皮膚炎 contact dermatitis

アレルゲン：うるし、銀杏など、装飾品(めがね、イヤリング、時計など)、下着、外用薬、化粧品
アレルゲンテスト：パッチテスト(皮膚貼付試験: アレルゲン貼付後24-48時間後に判定)

2. アトピー性皮膚炎 atopic dermatitis, atopic eczema

I型アレルギー + IV型アレルギー

3. 慢性肉芽種症 chronic granuloma

アレルゲン：結核、癩(らい)、サルコドーシスの原因となる病原体

IV型アレルギーを利用した検査

1. ツベルクリンテスト
2. 光田反応

癩抗原(レプラミン)注射後、硬結を判定

3. ディック反応

猩紅熱のディック毒素の判定

4. フライ反応

鼡径リンパ肉芽腫(第4性病)の判定

5. DNCB感作試験

「血球貪食症候群」

　　[★]

英: hemophagocytic syndrome, HPS
関: 血球貪食性リンパ組織球症, HLH、感染関連血球貪食症候群、家族性血球貪食性リンパ組織球症

病因

参考1 YN.G-67

頻度：悪性リンパ腫50%、ウイルス30%、細菌・真菌10%、数%膠原病

一次性血球貪食症候群

家族性の血球貪食症候群

二次性血球貪食症候群

悪性リンパ腫
感染症：

ウイルス：EBウイルス、サイトメガロウイルス、パルボウイルス、単純ヘルペスウイルス、水痘・帯状疱疹ウイルス、風疹ウイルス、ヒトヘルペスウイルス8型
細菌：ブルセラ属、グラム陰性細菌、結核
寄生虫：リーシュマニア症
真菌

自己免疫疾患(全身性エリテマトーデス、関節リウマチ、スティル病、結節性多発動脈炎、混合結合組織病、肺サルコイドーシス、全身性硬化症、シェーグレン症候群、薬剤性過敏症症候群)

病態

血球を貪食した活性化マクロファージが骨髄、肝臓、脾臓、リンパ節で増殖。

症状

発熱、全身倦怠感、汎血球減少(少なくとも2系統)、DIC、肝脾腫、肝不全

検査

血算：血球減少
血液生化学

トリグリセリド：増加　　←　　TNF-αがリポ蛋白リパーゼ活性を抑制するため、らしい
フェリチン：増加

骨髄塗沫：血球貪食像

[show details]

治療

参考1

HLH-2004 protocolに基づく治療を

デキサメタゾン、エトポシド、メトトレキサート
造血細胞移植

診断基準

参考

1. [charged] 血球貪食性リンパ組織球症（HLH） - uptodate [1]
2. wiki ja

http://ja.wikipedia.org/wiki/%E8%A1%80%E7%90%83%E8%B2%AA%E9%A3%9F%E7%97%87%E5%80%99%E7%BE%A4

3. 血球貪食症候群 - 難病情報センター

http://www.nanbyou.or.jp/entry/722

国試

104I022、103D054、103I015

「ピオグリタゾン」

　　[★]

英: pioglitazone
化: 塩酸ピオグリタゾン pioglitazone hydrochloride ピオグリタゾン塩酸塩
商: アクトスOD、アクトス、ソニアス配合、メタクト配合、リオベル配合
関: 糖尿病; 糖尿病用剤

糖尿病治療薬

経口血糖下降薬

インスリン抵抗解除薬

作用機序

アクトスOD錠15

末梢組織におけるインスリン作用増強：
肝におけるインスリン作用増強：モデル動物で、肝におけるグルコキナーゼの活性を亢進し、グルコース-6-ホスファターゼの活性を低下させ、糖産生を抑制
インスリン受容体作用増強：モデル動物骨格筋で、低下したインスリン受容体及びインスリン受容体基質のリン酸化を正常化し、ホスファチジルイノシトール-3-キナーゼの活性を亢進
TNF-α産生抑制作用：骨格筋TNF-α産生亢進を抑制し、これと並行して高血糖を軽減

薬理作用

アクトスOD錠15

インスリン受容体のインスリン結合部以降に作用してインスリン抵抗性を軽減し、肝における糖産生を抑制し、末梢組織における糖利用を高め血糖を低下させる。この作用は、インスリン抵抗性の主因である細胞内インスリン情報伝達機構を正常化することによると推測される。

添付文書

http://www.info.pmda.go.jp/go/pack/3969007F1024_1_21/3969007F1024_1_21?view=body

「抗TNF-α抗体」

　　[★]

英: anti-tumor necrosis factor-α antibody
関: TNF-α

「T」

　　[★]

「TNF」

　　[★] 腫瘍壊死因子 tumor necrosis factor

[1] Tartaglia LA and Goeddel DV.(1992)"Two TNF receptors."Immunol.Today. 13,151–3. PMID 1322675

[2] Engelmann H, Novick D and Wallach D.(1990)"Two tumor necrosis factor-binding proteins purified from human urine. Evidence for immunological cross-reactivity with cell surface tumor necrosis factor receptors."J.Biol.Chem. 265,1531-6. PMID 2153136

[3] Bongartz T, Sutton AJ, Sweeting MJ, buchan I, Matteson EL and Montori V.(2006)"Anti-TNF antibody therapy in rheumatoid arthritis and the risk of serious infections and malignancies: systematic review and meta-analysis of rare harmful effects in randomized controlled trials." JAMA. 295,2275-85. PMID 16705109

[4] レミケード®点滴静注用（田辺三菱製薬）添付文書 2007年11月改訂

[5] Hotamisligil GS, Shargill NS and Spiegelman BM.(1993)"Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha: direct role in obesity-linked insulin resistance."Science. 259,87-91. PMID 7678183

[6] Uysal KT, Wiesbrock SM and Hotamisligil GS.(1998)"Functional analysis of tumor necrosis factor (TNF) receptors in TNF-alpha-mediated insulin resistance in genetic obesity."Endocrinology. 139,4832-8. PMID 9832419

[7] Kobayashi K, Takahashi N, Jimi E, Udagawa N, Takami M, Kotake S, Nakagawa N, Kinosaki M, Yamaguchi K, Shima N, Yasuda H, Morinaga T, Higashio K, Martin TJ and Suda T.(2000)"Tumor necrosis factor alpha stimulates osteoclast differentiation by a mechanism independent of the ODF/RANKL-RANK interaction."J.Exp.Med. 191,275-86. PMID 10637272

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案内

TNF-α

概念

作用

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目次

TNF-α

構造および産生機構

受容体およびシグナル伝達

生理活性

疾患との関連

TNF-β（LT-α）およびLT-β

医学における応用

抗TNF製剤

脚注

出典

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「112F042」

「サイトカイン」

生態情報伝達方式

産生細胞・機能による分類名

機能

サイトカインのシグナル伝達 JAK/STAT pathway (IMM.245-246)

組み換えサイトカインと臨床利用 first aid step1 2006 p.327

「播種性血管内凝固症候群」

概念

病因

疫学

病変形成＆病理

症状

診断

検査

治療

予後

予防

参考

「IV型アレルギー」

概念

関与する細胞・物質

アレルギー反応発現までの時間

病態生理

主な疾患

IV型アレルギーを利用した検査

「血球貪食症候群」

病因

病態

症状

検査

治療

診断基準

参考

国試

「ピオグリタゾン」

作用機序

薬理作用

添付文書

「抗TNF-α抗体」

「T」

「TNF」