- 英
- adrenergic receptor
- 同
- アドレナリン作動性受容体 adrenoreceptor
- 関
- アセチルコリン受容体、交感神経作動薬一覧、交感神経拮抗薬一覧
- α受容体、β受容体、受容体
平滑筋臓器における傾向
受容体
|
反応
|
例外
|
α受容体
|
興奮
|
小腸運動:抑制
|
β受容体
|
抑制
|
心臓 :興奮
|
アドレナリン受容体
- SP.412改変
- 体のどの部位にどんな受容体があるかはGOO.143-144を参照せよ
- epinehrine relaxes the detrusor muscle of the bladder as a result of activation of β receptors and contracts the trigone and shincter muscles owing to its α agonist activity. This can result in hesitancy in trination and may contribute to retention of urine in the bladder. Activation of smooth muscle contractino in the prostate promotes urinary retention.(GOO.246)
- 排尿筋弛緩→β受容体。括約筋弛緩→α受容体
- 膀胱頚部から尿道にはα受容体が分布しており、尿道平滑筋の収縮に関与 (SP.818) (cf.プラゾシン)
シグナル伝達の経路 (GOO.238)
- α1:Gq:Gq-PCL-IP3
- α2:多様(アデニル酸シクラーゼの抑制、K+チャネルとの開口、Ca2+チャネルの閉鎖)
- β1, β2, β3:Gs
Wikipedia preview
出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2015/08/21 16:02:55」(JST)
[Wiki ja表示]
GPCRである
β2受容体の構造。中にカラゾロールを結合させてある。
アドレナリン受容体(Adrenergic receptor)とは、アドレナリン、ノルアドレナリンを始めとするカテコールアミン類によって活性化されるGタンパク共役型の受容体である。主に心筋や平滑筋に存在し、脳や脂肪細胞にもある。
目次
- 1 何が作用するのか
- 2 型分類
- 3 作動薬と拮抗薬
- 4 脚注
- 5 関連項目
何が作用するのか
アドレナリン受容体に作用するのは、アドレナリンばかりではない。本来受容体の名前はそれに作用する物質(アゴニスト)にちなんでつけられるのが通例だが、アドレナリン受容体に関してはそれがなされなかったためこのような事が起きた。アドレナリン受容体とは、漠然と「カテコールアミンが作用する受容体」という意味として用いられる。そのため海外ではアドレナリン受容体はノルアドレナリン受容体(noradrenergic receptor)と称されることもある。
型分類
アドレナリン受容体は現在α1、α2、βの三種類と、更に3つずつのサブタイプに分類されている。これらサブタイプの存在は、アゴニストの特異的作用から推測されていたものを、1948年Raymond Ahlquistの実験によってαとβの2種類が証明された。その後より選択性の高いアゴニストの開発が進み、現在のような分類がなされた。
- α1(α1A、α1B、α1D):血管収縮、瞳孔散大、立毛、前立腺収縮などに関与
- α2(α2A、α2B、α2C):血小板凝集、脂肪分解抑制のほか様々な神経系作用に関与
- β1 :心臓に主に存在し、心収縮力増大、子宮平滑筋弛緩、脂肪分解活性化に関与
- β2 :気管支や血管、また心臓のペースメーカ部位にも存在し、気管支平滑筋の拡張、血管平滑筋の拡張(筋肉と肝臓)、子宮の平滑筋等、各種平滑筋を弛緩させ、および糖代謝の活性化に関与
- β3 :脂肪細胞、消化管、肝臓や骨格筋に存在する他、アドレナリン作動性神経のシナプス後膜にもその存在が予想されている。基礎代謝に影響を与えているとも言われている。
- ノルアドレナリンが褐色脂肪細胞上のβ3受容体に結合すると、UCP1(脱共役タンパク質)が生成され、ミトコンドリアで脱共役が起こり熱が産生される。動物の冬眠時に良く見られる運動に伴わない熱産生の手段である。日本人を含めた黄色人種ではβ3受容体の遺伝子に遺伝変異が起こっていることが多く、熱を産生することが少ない反面、エネルギーを節約し消費しにくいことから、この変異した遺伝子を節約遺伝子と呼ぶことがある[1]。
作動薬と拮抗薬
- α、β共通の作動薬:アドレナリン作動薬(アドレナリン、ノルアドレナリン)
- α作動薬:メトキサミン、フェニレフリン、クロニジン
- β作動薬:イソプロテレノール、ドブタミン、テルブタリン、リトドリン
- α、β共通の拮抗薬:ラベタロール、カルベジロール
- α拮抗薬:プラゾシン、フェントラミン、ドキサゾシン、フェノキシベンザミン、ヨヒンビン
- β拮抗薬:プロプラノロール、メトプロロール、ブトキサミン
脚注
- ^ 脂肪細胞とインスリン抵抗性
関連項目
UpToDate Contents
全文を閲覧するには購読必要です。 To read the full text you will need to subscribe.
Japanese Journal
- グレリン分泌はβ1アドレナリン受容体を介して刺激される
- 薬物治療--RAS系抑制薬とβ遮断薬 (特集 心不全診療--予防と治療の最前線)
- 内分泌生理学的調節機構 副腎 (内分泌腺腫瘍--基礎・臨床研究のアップデート) -- (内分泌腺の解剖学と生理学)
- COPD治療におけるβ2刺激薬の特性 (特集 吸入療法によるCOPDにおけるADL向上戦略--SABAによるアシストユースの可能性)
Related Links
- アドレナリン受容体とは、カテコールアミン類(アドレナリン、ノルアドレナリンなど)によって活性化される受容体のことである。 アドレナリン受容体はGタンパク質共役型受容体(GPCR)という種類の受容体である。 アドレナリン ...
- アドレナリンとエピネフリン カテコールアミンと呼ばれる種類の化学物質で分子式はC 8 H 11 NO 3 です。分子構造も非常によく似たアドレナリンは同じカテコールアミンですが、分子式C 9 H 13 NO 3 で、別物です。ノルエピネフリンと ...
- 体位性頻脈症候群における抗アドレナリン受容体自己抗体 以下は Antiadrenergic autoimmunity in postural tachycardia syndrome のAbstractの日本語訳です 目的
Related Pictures
★リンクテーブル★
[★]
- 英
- pheochromocytoma PC, phaeochromocytoma
- 同
- クロム親和細胞腫 chromaffin cell tumor chromaffinoma
- 関
- 副腎外褐色細胞腫、傍神経節腫 paraganglioma。アドレナリン受容体
概念
- 副腎髄質や傍神経節などのクロム親和性細胞から発生する腫瘍。
- カテコールアミン分泌する
病型
- 臨床像:発作型・持続型
- 腫瘍発生様式:散発性、家族性(10%) : :*家族性発生のものはMEN2の可能性あり。
- 発生部位:副腎原発(90%)(片側性、両側性(10%))、副腎外発生(10%)
- 腫瘍の数:単発性、多発性(10%)
- 腫瘍の正常:良性、悪性(10%)
病因
- 10% disease
- embfc ← なんか適当な語呂にして
- extraadrenal:副腎外10%
- malignancy:悪性10%
- bilateral:両側10%
- familial:家族性10%
- child:小児10%
疫学
遺伝形式
原因となる遺伝子
Location
|
Phenotype
|
Phenotype
|
Gene/Locus
|
Gene/Locus
|
MIM number
|
MIM number
|
1p36.22
|
Pheochromocytoma
|
171300
|
KIF1B
|
605995
|
1p36.13
|
Pheochromocytoma
|
171300
|
SDHB
|
185470
|
2q11.2
|
{Pheochromocytoma, susceptibility to}
|
171300
|
TMEM127
|
613403
|
3p25.3
|
Pheochromocytoma
|
171300
|
VHL
|
608537
|
5p13.2
|
{Pheochromocytoma, modifier of}
|
171300
|
GDNF
|
600837
|
10q11.21
|
Pheochromocytoma
|
171300
|
RET
|
164761
|
11q23.1
|
Pheochromocytoma
|
171300
|
SDHD
|
602690
|
14q23.3
|
{Pheochromocytoma, susceptibility to}
|
171300
|
MAX
|
154950
|
病態生理
- 起立性低血圧:慢性的な血管収縮により体液が減少して生じやすくなる。また、慢性的なカテコラミン過剰により自律神経の血圧調節能力低下。
病理
- 悪性褐色細胞腫ではコハク酸脱水素酵素サブユニットB(SDHB)遺伝子に変異が存在するものがある。
症状
- カテコールアミンの過剰分泌による症状
- 高血圧、頭痛、発汗、動悸・頻脈、高血糖 → 5H
- 起立性低血圧、起立性めまい、蒼白、不安・神経過敏、体重減少
- YN.D-69
- HT,HM,HG,Hhidr,Head
高血圧
- α1作用により末梢血管収縮。
- β1作用によりレニン分泌
代謝亢進
高血糖
- α2作用:インスリン分泌抑制
- β2作用:肝臓によるグリコーゲン分解
頭痛
発汗
- 代謝亢進による体温上昇に対して発汗により体温の上昇を補償することがメカニズムと思われる。
- 甲状腺機能亢進症と同じメカニズムに基づく。さらに、脱共役蛋白質の活性化によるものと思う(成長ホルモン#)。
検査
- MRI:病変はT2 high
- CT:出血・壊死部位は低吸収
- シンチ:副腎シンチグラム:131I-MIBGの取り込みを見る。
検査禁忌
- 副腎静脈造影、副腎静脈サンプリング ← 褐色細胞腫の場合に高血圧クリーゼの恐れ
診断
治療
- 薬物療法と手術療法がある。
薬物療法
手術療法
- αブロッカー(プラゾシン)とβブロッカーを併用、あるいはαβ遮断薬(ラベタロール)を使用し血圧を安定させてから手術を行う。手術は静脈結紮を先に行いカテコラミンの体循環への流入を防ぐ。
- 腹腔鏡下副腎摘除術
禁忌となる薬物
- グルカゴン:以下のような目的でグルカゴンが用いられるが、褐色細胞腫の患者においては「カテコールアミンの遊離を刺激して、急激な血圧の上昇を招くおそれがあ」ため、禁忌
- 成長ホルモン分泌能検査、インスリノーマの診断、肝糖原検査、低血糖時の救急処置、消化管のX線および内視鏡検査の前処置
- β受容体遮断薬:α受容体遮断薬と併用することなしに単独で用いるのは禁忌。α受容体の血管収縮作用を相対的に増強させるため、逆に血圧が上昇してしまう危険がある。(QB.D-289)
参考
- 1. PHEOCHROMOCYTOMA - OMIM
- http://omim.org/entry/171300
国試
[★]
- 英
- bronchial asthma
- 同
- 喘息 asthma
- 関
- 喘息発作(喘息の急性増悪)
概念
- 気道の慢性炎症、気道過敏性、可逆性の気道閉塞を呈する
疫学
病型
- アトピー型:小児に多く、60-70%は成人になる前に寛解
- 感染型
- 混合型
病態生理
- 遺伝子素因を背景とした気道過敏性が存在し、ある誘因により気道閉塞が起こる。これが喘息症状を引きおこす。
- ここに気管炎症が加わると、気道過敏性亢進、気道閉塞を直接引きおこすほか、気道リモデリングを促してさらに気道過敏性亢進・気道閉塞を亢進させる。
- この病態の中で、気道に起こっている変化は次のようにまとめられる。
- 可逆的変化 :気道上皮細胞の剥離、粘液栓、炎症細胞(好酸球など)の浸潤、粘膜・粘膜下の浮腫、うっ血
- 不可逆的変化:平滑筋の肥厚、気道上皮下の線維性肥厚、気道上皮での杯細胞の過形成、気道粘膜下の血管新生
気流制限をきたす機序
- 気流制限は4つの機序により成立
- (1)気道平滑筋収縮、(2)気管壁の浮腫、(3)気道粘液分泌、(4)気道壁リモデリング
気管炎症
- 好酸球性気道炎症:好酸球、肥満細胞、リンパ球などの炎症細胞がサイトカインと化学伝達物質などを介して炎症を惹起する。
- リンパ球
- 肥満細胞
- 好酸球
- 気道上皮細胞
- 気管支平滑筋
- 気管支分泌腺
気管壁リモデリング
- 慢性の炎症状態 → 永続的な気道壁の肥厚 → 不可逆的な気流制限
- (1) 基底膜下にコラーゲンが沈着 → 気道粘膜の線維化
- (2) 気管支平滑筋の肥厚、過形成
- (3) 粘膜下線過形成
気道過敏性
- 非特異的な刺激により気管支平滑筋が容易に収縮する状態
- ヒスタミン、アセチルコリン、メサコリンの希釈系列を投与してFEV1.0が20%以上低下する閾値を測定して評価
- 気道過敏性と喘息の重症度が相関する。
検査
- 高値であることが多く、その場合には抗原の同定を行う。
- IgEの値と症状には相関関係がない。
症状
身体所見
診断
成人喘息での診断の目安
- 参考1
- 成人喘息の診断基準はない
- 1.発作性の呼吸困難、喘鳴、咳(夜間、早朝に出現する傾向)の反復
- 2.可逆性気流制限:自然に、あるいは治療により寛解する。PEF値の日内変動20%以上、β2刺激薬吸入により1秒量が12%以上増加かつ絶対量で200mL以上増加
- 3.気道過敏性の亢進:アセチルコリン、ヒスタミン、メサコリンに対する気道収縮反応の亢進
- 4.アトピー素因:環境アレルゲンに対するIgE抗体の存在
- 5.気道炎症の存在:喀痰、末梢血中の好酸球数の増加、ECP高値、クレオラ体の証明、呼気中NO濃度上昇
- 6.鑑別診断疾患の除外:症状が他の心肺疾患によらない
治療
-
-
- β2受容体に結合→Gsα活性化→[cAMP]i↑
- 副作用:振戦、動悸
- PDE阻害→[cAMP]i↑。抗炎症作用もあるらしい(T細胞、好酸球に対する作用(SPU.241))
- 安全域(有効安全治療濃度閾)が狭いので、血中濃度モニタリングが必要。5-15μg/ml
- 副作用:悪心、嘔吐、頻脈、不整脈
- M3受容体に拮抗して作用を発現。作用力、即時性ともにβ2作動薬より劣る。(SPU.242)
- β2作動薬と併用するらしい。
- イプラトロピウム
-
- 化学伝達物質遊離抑制薬、ヒスタミンH1機構薬、ロイコトリエン拮抗薬、トロンボキサンA2阻害薬。
薬物療法に用いられる薬剤
長期管理薬 (コントローラー)
|
・ステロイド薬(吸入、経口)
|
・テオフィリン徐放製剤
|
・長時間作用性β2刺激薬(吸入、経口、貼付)
|
・抗アレルギー薬
|
・ロイコトリエン受容体拮抗薬
|
・メディエーター遊離抑制薬
|
・ヒスタミンH1拮抗薬
|
・トロンボキサン阻害薬
|
・Th2サイトカイン阻害薬
|
発作治療薬 (リリーバー)
|
・ステロイド薬(注射・経口)
|
・短時間作用性β2刺激薬(吸入・経口・注射)
|
・アミノフィリン点滴静注
|
・短時間作用性テオフィリン製剤(経口)
|
・抗コリン薬(吸入)
|
ガイドライン
- 1. 一般臨床医のための喘息治療ガイドライン2007
- http://www.jaanet.org/medical/guide.html
国試
[★]
- 英
- pharmacology
- 関
- drug entries
定義
- 生物系と化学物質の選択的な相互作用を研究する学問 (SPC.2)
生物系と薬の相互作用
- 薬の生物系に対する相互作用:薬理作用 <-化学の視点
- 生物系の薬に対する相互作用:薬物動態 <-生物の視点
関連分野
- 薬物学 materia medica
- 生薬学
- 実験薬理学
- 臨床薬理学
- 動物薬理学
- 人体薬理学
- 比較薬理学
- 薬理作用学(薬力学)
- 薬物動態学
- 中毒学、毒科学
- 薬物治療学
- 処方学
薬品の命名
薬一覧
薬理動態
神経伝達物質
神経筋接合部遮断薬(筋弛緩薬)
交感神経作動薬
- →アドレナリン受容体
交感神経遮断薬
- →アドレナリン受容体
副交感神経作動薬
- →アセチルコリン受容体
副交感神経遮断薬
- →アセチルコリン受容体
甲状腺関連物質
[★]
- 英
- isoproterenol, ISP
- 化
- 硫酸イソプロテレノール isoproterenol sulfate, 硫酸イソプレナリン isoprenaline sulfate、塩酸イソプレナリン isoprenaline hydrochloride、塩酸イソプロテレノール isoproterenol hydrochloride
- 同
- イソプレナリン
- 商
- イソメニール、プロタノール。ストメリン(イソプロテレノール、デキサメタゾン、メチルアトロピン)
- 関
- アドレナリン受容体、受容体。強心剤
作用機序
薬理作用
- プロタノールL注0.2mg/*プロタノールL注1mg
- 1. 心収縮力増強(Positive inotropic)作用
- イソプレナリン塩酸塩は、交感神経のβ受容体に作用し、心収縮力を増強して、心拍出量を増加する。
- これに伴って、左心室駆出速度の増大及び左心室拡張末期圧の低下をもたらし静脈還流を改善し、心拍出量を更に増加するが、この場合の心筋酸素消費量の増加は比較的軽度である(イヌ、ヒト)3)~8)。
- 2. 心拍数増加(Positive chronotropic)作用
- イソプレナリン塩酸塩は、心臓の刺激伝導系に作用して心拍数を増加する。その作用部位は、上位中枢にあり、洞機能を亢進し、房室伝導を促進する作用が強いので心ブロック時に使用して洞調律に回復させる作用がある(イヌ、ヒト)3)5)~7)。
- イソプレナリン塩酸塩は、強力な心拍出量の増加とともに末梢血管の抵抗を減少して、各組織や重要臓器の血流量を増大するので、組織循環が促進される。これは異常に増加した乳酸値の低下や尿量増加がみられることからも確認される(イヌ、ヒト)9)~12)。
- イソプレナリン塩酸塩は、気管支平滑筋に作用し、気管支内腔を拡張する作用がある。また、そのdl体はアドレナリンの約10倍の強さをもっている(イヌ)13)。
動態
注意
禁忌
- プロタノールL注0.2mg/*プロタノールL注1mg
- 1. 特発性肥大性大動脈弁下狭窄症の患者〔心収縮力を増強するため、左室からの血液流出路の閉塞が増強され、症状を増強させるおそれがある。〕
- 2. ジギタリス中毒の患者〔重篤な不整脈が起こる可能性がある。〕
- 3. カテコールアミン製剤(アドレナリン等)等との併用は避けること。(「相互作用」の項参照)
副作用
効能又は効果
- プロタノールL注0.2mg/*プロタノールL注1mg
添付文書
- プロタノールL注0.2mg/*プロタノールL注1mg
- http://www.info.pmda.go.jp/go/pack/2119400A1036_1_03/2119400A1036_1_03?view=body
[★]
- 英
- nicotinic receptor
- 同
- ニコチン性受容体、ニコチン性アセチルコリン受容体
- 関
- アセチルコリン受容体、アドレナリン受容体
- 神経筋接合部の運動終板に存在するニコチン性受容体:NM受容体
- 神経筋接合部では、4種類5個のサブユニットからなる→五量体
- α1, α1, β1, γ, δ ← 胎児
- α1, α1, β1, ε, δ ← 成人
- 自律神経節、副腎髄質に存在するニコチン性受容体:NN受容体
受容体
|
サブユニット
|
局在
|
透過するイオン
|
作動薬
|
阻害薬
|
NM受容体
|
胎児
|
(α1)2, β1, γ, δ
|
骨格筋の神経筋接合部
|
Na+, K+
|
アセチルコリン ニコチン スキサメトニウム デカメトニウム
|
ベクロニウム パンクロニウム アトラクリニウム d-ツボクラリン
|
成人
|
(α1)2, β1, ε, δ
|
NN受容体
|
(α3)2, (β4)3
|
自律神経節 副腎髄質
|
Na+, K+
|
アセチルコリン ニコチン epibatidine dimethylphenylpiperazinium
|
triethaphan mecamylamine
|
CNS
|
(α4)2, (β4)3
|
postjunctional prejunctional
|
Na+, K+
|
cytisine, epibatidine anatoxin A
|
mecamylamine dihydro-β-erythrodine erysodine lophotoxin
|
(α7)5
|
postsynaptic presynaptic
|
Ca2+
|
anatoxin A
|
methyllycaconitine α-bungarotoxin α-conotoxin IMI
|
[★]
- 英
- adrenergic receptor agonist
- 関
- アドレナリン作用薬、アドレナリン模倣薬、アドレナリン受容体刺激薬
[★]
- 英
- beta-adrenergic receptor agonist
- 関
- βアドレナリン作用薬、βアドレナリン受容体刺激薬
[★]
- 関
- アドレナリン受容体
[★]
- 英
- receptor
- 同
- レセプター、リセプター
- 関
種類
First Aid FOR THE USMLE STEP 1 2006 p.199
一般的作動薬
|
受容体
|
G protein subunit
|
作用
|
アドレナリン ノルアドレナリン
|
α1
|
Gq
|
血管平滑筋収縮
|
α2
|
Gi
|
中枢交感神経抑制、インスリン放出抑制
|
β1
|
Gs
|
心拍数増加、収縮力増加、レニン放出、脂肪分解
|
β2
|
骨格筋筋弛緩、内臓平滑筋弛緩、気道平滑筋弛緩、グリコーゲン放出
|
β3
|
肥満細胞脂質分解亢進
|
アセチルコリン
|
M1
|
Gq
|
中枢神経
|
M2
|
Gi
|
心拍数低下
|
M3
|
Gq
|
外分泌腺分泌亢進
|
ドーパミン
|
D1
|
Gs
|
腎臓平滑筋弛緩
|
D2
|
Gi
|
神経伝達物質放出を調節
|
ヒスタミン
|
H1
|
Gq
|
鼻、器官粘膜分泌、細気管支収縮、かゆみ、痛み
|
H2
|
Gs
|
胃酸分泌
|
バソプレシン
|
V1
|
Gq
|
血管平滑筋収縮
|
V2
|
Gs
|
腎集合管で水の透過性亢進
|
チャネルの型による分類(SP. 154改変)
イオンチャネル連結型受容体
Gタンパク質共役型受容体
受容体とシグナル伝達系
リガンド、受容体、細胞内情報伝達系
PKA,PKC
癌細胞における
[★]
- 英
- adrenarine
- 同
- (国試)エピネフリン epinephrine、エピレナミン epirenamine、スプラレニン suprarenin
- 化
- 酒石酸水素エピネフリン
- 商
- Adrenalin, EpiPen、ボスミン、エピペン
- 関
- カテコールアミン、ノルアドレナリン、アドレナリン受容体
SPC. 61,68,86,142
GOO. 244
作用機序
薬理作用
血管作用
- 小動脈、前毛細血管括約筋?収縮
- アドレナリン反転 epinephreine reversal
- アドレナリン投与下にα受容体阻害薬を投与すると末梢血管抵抗が低下し血圧が低下する現象。α受容体を介した末梢血管収縮が抑制され、β2受容体を介した末梢血管平滑筋が弛緩することによる。
動態
適応
効能又は効果
(エピネフリン注0.1%シリンジ「テルモ」添付文書)
- 気管支喘息,百日咳
- 各種疾患もしくは状態に伴う急性低血圧またはショック時の補助治療
- 心停止の補助治療
用量
- ACLS:静注1mg ← プレフィルのシリンジは大抵1mg/1mlで調製されている。
- PALS:静注・骨髄 0.01mg/kg 気管内投与 0.1mg/kg
- アナフィラキシーショック:皮下注~筋注で0.3mg
注意
- 本剤は心筋酸素需要を増加させるため、心原性ショックや出血性・外傷性ショック時の使用は避けること(エピネフリン注0.1%シリンジ「テルモ」添付文書)
禁忌
副作用
[★]
- 英
- phosphorus P
- 関
- serum phosphorus level
分子量
- 30.973762 u (wikipedia)
- 単体で化合物としてはP4、淡黄色を帯びた半透明の固体、所謂黄リンで毒性が高い。分子量124.08。
基準値
- 血清中のリンおよびリン化合物(リン酸イオンなどとして存在)を無機リン(P)として定量した値。
- (serum)phosphorus, inorganic 2.5–4.3 mg/dL(HIM.Appendix)
- 2.5-4.5 mg/dL (QB)
代謝
- リンは経口的に摂取され、小腸から吸収され、細胞内に取り込まれる。
- 骨形成とともに骨に取り込まれる。
- 腎より排泄される。
尿細管での分泌・再吸収
- 排泄:10%
尿細管における再吸収の調節要素
臨床検査
- 無機リンとして定量される。
基準範囲
血清
- 小児:4-7mg/dL
- 閉経後女性は一般集団より0.3mg/dL高値となる
尿
測定値に影響を与える要因
臨床関連
参考
- http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%AA%E3%83%B3
[★]
- 英
- accept, acceptance
- 関
- 受け取る、承認、受諾、認容、認める、受け入れる
[★]
- 英
- body
- ラ
- corpus、corpora
- 関
- 肉体、身体、本体、コーパス、ボディー