WordNet
- United States chess master; world champion from 1972 to 1975 (born in 1943) (同)Bobby Fischer, Robert James Fischer
- German chemist noted for work on synthetic sugars and the purines (1852-1919) (同)Emil Hermann Fischer
- German chemist noted for his synthesis of hemin (1881-1945) (同)Hans Fischer
UpToDate Contents
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- 1. 機械的人工換気のモード modes of mechanical ventilation
- 2. 2型糖尿病における、中等度に増加したアルブミン尿（微量アルブミン尿） moderately increased albuminuria microalbuminuria in type 2 diabetes mellitus
- 3. 1型糖尿病における尿中アルブミンの中等度の上昇（微量アルブミン尿） moderately increased albuminuria microalbuminuria in type 1 diabetes mellitus
- 4. 腎結石が確認された成人患者の評価および結石形成の有無が不明の患者の治療 evaluation of the adult patient with established nephrolithiasis and treatment if stone composition is unknown
- 5. 胎児肺の成熟度評価 assessment of fetal lung maturity
Japanese Journal
- 高齢者難治性肝性脳症を伴った非代償性肝硬変患者に対する栄養・薬物治療の効果
- 福山 悦子,吉村 安崇,井坂 拓 [他]
- 羽衣国際大学人間生活学部研究紀要 5, 11-15, 2010-03
- NAID 40017106054
- 肝性脳症を伴う肝硬変患者に対するアミノレバンEN投与の臨床的有用性の検討
- 松崎 政三,高岸 和子
- 関東学院大学人間環境学会紀要 (14), 47-57, 2010-09
- hepatic encephalopathy, amino?acid metabolic disorder, Fischer ratio, nutritional guidance In this study, we examined the efficacy of administering aminoleban EN to patients with chronic liver failure …
- NAID 120002661219
Related Links
- Fischer ratio 分枝鎖アミノ酸（branched chain amino acid: BCAA；イソロイシン･ロイシン･バリン）と、芳香族アミノ酸（aromatic amino acid: AAA；チロシン･フェニルアラニン）のモル比（BCAA／AAA）をフィッシャー比という。健常人のフィッシャー比 ...
- だれにでもできる肝硬変の栄養療法,肝臓の役割と肝臓の病気,肝臓病の原因はいろいろある,沈黙の臓器だから肝硬変を早く見つけたい,栄養状態が肝硬変の予後を決定する,肝硬変でも元気で長生きするために,簡単で有効な肝硬変の夜食 ...
- hosotaさん、早速の回答ありがとうございます！ だから肝疾患の方にFischer比の大きい輸液を使うのですね！URLも参考になりました。 ここ1ヶ月くらい悩んでいたなぞが解けました！感謝、感謝です。
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★リンクテーブル★
| 国試過去問 | 「103D035」「106D001」 |
| リンク元 | 「肝硬変」「フィッシャー比」 |
| 関連記事 | 「比」「Fischer」 |
「103D035」
- 62歳の男性。全身倦怠感を主訴に来院した。18年前に慢性B型肝炎と診断されたが放置していた。意識は清明。身長170 cm、体重64 kg。脈拍72/分、整。血圧 128/66mmHg。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は平坦、軟で、肝・脾を触知しない。血液所見：赤血球 426万、白血球 3,600、血小板 9.1万。血液生化学所見：アルブミン 3.6 g/dl、クレアチニン 0.8 mg/dl、総ビリルビン 1.1 mg/dl、直接ビリルビン 0.7 mg/dl、AST 32 IU/l、ALT 20 IU/l、ALP 230 IU/l(基準115～359)。HBs抗原陽性。腹部超音波写真を以下に示す。肝内に占拠性病変は認めない。
- 血液検査所見として考えにくいのはどれか。
※国試ナビ4※ ［103D034］←［国試_103］→［103D036］
「106D001」
- 肝硬変の進行とともに上昇するのはどれか。
※国試ナビ4※ ［106C031］←［国試_106］→［106D002］
「肝硬変」
- 英
- cirrhosis of liver (M), liver cirrhosis LC, cirrhosis
- 関
- 肝臓
定義
(アトラス肝臓病 金原出版 谷川久一、阿部弘彦 昭和62年1月30日 p.57)
- 次の1. 2.を満たす
- 1. 肝細胞死が原因で、びまん性の結合組織増生が肝臓全域に見られる
- 2. 肝実質の結節性再生と小葉構造の改築が認められるもの
概念
- 肝硬変はびまん性に線維化した肝病変の終末像であり、慢性肝炎とともにもっともしばしばみられる肝の病態である。臨床的には様々な程度の肝細胞機能不全状態と門脈圧亢進症による症状がみられる慢性疾患である。
疫学
- 人口10万人あたりの死亡率12.5人
- 45-59歳の男性では死亡順位第4位
- 西日本に多い
病因
- わが国では成因として肝炎ウイルスの長期持続感染による症例が多く、C型肝炎ウイルスが約50%、B型肝炎ウイルスが約10%を占める。
- 日本での病因：HCV 49.2%, アルコール性 19.4%, HBV 11.8%, その他 (NASH、自己免疫性肝炎、胆汁うっ滞、ヘモクロマトーシス、ウイルソン病、PBC、Budd-Chiari症候群、うっ血性心不全)
病理
- 炎症による細胞の破壊と再生を繰り返す結果、再生した肝細胞と新たに形成された線維性の隔壁を有する結節が形成され(再生結節)、肝硬変となる。(BPT.647)
- ウイルス性肝炎の慢性化による肝硬変では、3mm以上の結節がみられる(macronodular cirrhosis)。
- アルコール性肝炎の慢性化による肝硬変では、平均3mmの結節がみられる(micronodular cirrhosis)。
病態生理
- 肝機能低下により(1)エストロゲンの肝臓における異化が低下、(2)アルブミン合成能が低下、(3)門脈圧亢進が起こる。(1)によるエストロゲンなどの血管拡張因子により血管が拡張し循環血漿量が減少する。(2)による膠質浸透圧の低下はサードスペースへの体液移動を引き起こしさらに循環血漿量を低下させる。これには(3)も相加的に作用すると思われる。循環血漿量の低下はRAA系の亢進をきたし、アルドステロンによるNa、水の貯留引き起こす。
- 非代償性肝硬変では、肝網内系(クッパー細胞など)の機能低下、白血球減少による易感染性を呈する。
症状
- 門脈圧亢進症 →肝脾腫、食道静脈瘤、痔核
- 代償性
- 非代償性
合併症
- 参考2
身体所見
- 皮膚：手掌紅斑
- 腹部：脾腫 ← 門脈圧と脾腫の程度は相関しない (QB.B-315)
検査
血算
- 汎血球減少 pancytopenia
-
- 血小板減少が門脈圧亢進の最初の徴候(HIM.1978)
- 白血球減少 ← 門脈圧亢進によるうっ血性の脾腫に伴う脾機能亢進。 骨髄での産生低下も原因らしい(出典不明)
血液生化学
- 肝細胞機能不全と肝細胞障害を反映
- 蛋白合成能低下：
- 解毒能低下
- 総ビリルビン T-Bil：上昇
- アンモニア NH3：上昇
- Fischer比：低下
- 肝臓の線維化
- 線維化マーカー (ヒアルロン酸、IV型コラ-ゲン)：上昇
- 膠質反応(TTT,ZTT)：上昇
- γグロブリン：上昇 ← 門脈血に含まれる細菌の抗原が肝臓をシャントしてリンパ組織に到達するためとされている(uptodate)
- 肝細胞障害
- トランスアミナーゼ(軽度)上昇。 AST優位(AST>ALT) ← 肝硬変の90%で(QB.B-299)。 ← なんでだろ？ アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ#意義
- γ-GTP：上昇するとの記載はないが、上昇することがある程度
- 排泄能低下
- ICG試験：(15分停滞率, R15)上昇
- 糖代謝異常
- 糖の処理障害により食後高血糖を来しやすく、糖尿病を発症しやすい。
- 低アルブミン血症に続発
- 低ナトリウム血症、血漿浸透圧低下 ← 血液中の水が間質に移動する結果、電解質も共に移動する。血液中には水が過剰となり、低ナトリウム血症、血症浸透圧低下となる。volume depletionに対してADHが主に作用するからか、あるいはH2Oが移動しやすいからなのかは不明。
免疫血清検査
- 多クローン性γグロブリン血症
- IgG：増加する傾向あり。 ← 門脈血が肝臓を通過せずにリンパ組織に流れ込む結果。著しく高値であったら自己免疫性肝炎。(参考1)
- IgM：高値であったら90-95%はPBCである。(参考1)
- 壊死、炎症が持続的に起きているから上がると解釈することもできる、みたい。
画像
- (US,CT, MRI,Angio,肝シンチ、上部消化管内視鏡)
腹腔鏡、肝生検
- 診断のgolden standard
Fischer比
- 分枝鎖アミノ酸(branched chain amino acids, BCAA)と芳香族アミノ酸(aromatic amino acids; AAA)の分子比(モル比)
診断
治療
- IMD 参考2 YN.B-47
- 治療のゴールは、(1)肝疾患の進展を遅らせたり治癒させること、(2)他の原因による肝臓障害を予防すること、(3)合併症の予防、(4)肝移植の時期を決定することである。
- 方針：原疾患の治療を行い、肝硬変の進展を抑えるように食事、生活療法を行う、非代償期には合併症の治療を行う。
- (1)肝疾患の進展を遅らせたり治癒させる：原疾患の治療を行う(自己免疫性肝炎であればステロイドや免疫抑制薬、アルコール性肝障害であれば禁酒、ウイルス性肝炎であれば病原体に応じた治療)。
- (2)他の原因による肝臓障害を予防する：肝臓に障害を与えないようにする(アルコール摂取、アセトアミノフェンの過剰服用)。予防接種を受ける(肝予備能がほとんど無ければA型肝炎、B型肝炎。肺炎球菌、インフルエンザウイルスに対する予防接種も考慮される。
- (3)合併症の予防：肝細胞癌、静脈瘤出血、特発性細菌性腹膜炎、肝腎症候群、肝性脳症、肝肺症候群
- (4)肝移植の時期を決定：
代償期
- 食後の安静、適切な熱量(25-30kcal/kg/日)で適切な蛋白質(1.2-1.5g/kg)の食事を摂取、ビタミンB、ビタミンK補充
- 肝庇護薬(ウルソデオキシコール酸、グリチルリチンなど)
非代償期
- 腹水に対する治療
- 食事療法：
- 食塩制限(5-7g以下)。飲水制限(1L/day)(腹水貯留時)
- 蛋白質の補充：分枝鎖アミノ酸の多い食事、分枝鎖アミノ酸製剤の点滴。NH3が上昇するなど肝性脳症の危険があれば低蛋白食とする。
- 膠質浸透圧の維持：アルブミン製剤
- 早朝低血糖に対し、夜食を勧める(肝機能低下により糖新生↓のはず)。(出典不明)
- 利尿薬：抗アルドステロン薬(スピロノラクトン)、トルバプタン、フロセミド、サイアザイド → 後2者はhypokalemiaからmetabolic alkalosisを惹起、アンモニアのNH4+ ⇔ NH3 + H+の平衡を左に移行させてアンモニアの排泄を阻害、高アンモニア血症を増悪しうる(非イオン化状態では尿細管で再吸収されやすいはず)(出典不明)。
- 腹水濃縮再注入法
- 肝内門脈大循環シャント、腹膜静脈短絡術
- 食道静脈瘤の治療：内視鏡的食道静脈瘤硬化術・結紮術、外科的治療
- 肝性脳症の治療：腹水の食事療法に準じるが、NH3再吸収につながる便秘の予防に気をつける。
- 肝移植
予後
- 死因：(1)肝性脳症、(2)静脈瘤破綻、(3)肝癌合併
- (1),(2)の治療が発達したことにより、(3)での死亡が増加している。
参考
- 1. [charged] Diagnostic approach to the patient with cirrhosis - uptodate [1]
- 2. [charged] Overview of the complications, prognosis, and management of cirrhosis - uptodate [2]
国試
「フィッシャー比」
概念
- 血液中の分岐鎖アミノ酸(BCAA)(バリン、ロイシン、イソロイシン)と芳香族アミノ酸(ACA)(チロシン、フェニルアラニン)の物質量比。通常は3-4に保たれる。
- BCAAは筋肉、心臓、脳、肝臓などの組織で、ACAは主に肝臓で代謝される。
- 肝不全(急性・慢性肝炎、肝硬変、劇症肝炎、肝性脳症、肝性昏睡など)では、芳香族アミノ酸を肝臓で代謝できず、逆に異常代謝により血中に放出されるため、フィッシャー比は低下する。
判別
- 重症度：1.8-2.5(軽度～中等度低下)、1.8以下(高度低下)
- [高頻度]肝硬変、劇症肝炎
- [可能性]急性肝炎、慢性肝炎、閉塞性黄疸、特発性門脈圧亢進症、心不全、呼吸不全、重症感染症
参考
- 日本薬学会
「比」
- 分子と分母の間に全体と部分の関係がないもの。
- 0～∞の値をとる。
「Fischer」
- 関
- Fisher