- 英
- calcium gluconate
- ラ
- calcii gluconas
- 商
- カルチコール
- 関
- 高カリウム血症
適応
- カルシウム補給
- 高カリウム血症(静脈注射)(高カリウム血症が重篤な場合な場合(7mEq/Lよりも高値)、心電図上の変化が大きい場合(P波の消失、QRS間隔の延長)(ICU.537))
作用機序
- カルシウムはカリウムの細胞膜への作用を直接的に拮抗する(ICU.537)
Wikipedia preview
出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2012/04/28 12:47:25」(JST)
[Wiki ja表示]
グルコン酸カルシウム |
|
IUPAC名
(2R,3S,4R,5R)-2,3,4,5,6-ペンタヒドロキシヘキサン酸カルシウム
|
識別情報 |
CAS登録番号 |
299-28-5 |
PubChem |
9290 |
- C(C(C(C(C(C(=O)[O-])O)O)O)O)O. C(C(C(C(C(C(=O)[O-])O)O)O)O)O.[Ca+2]
|
特性 |
化学式 |
C12H22CaO14 |
モル質量 |
430.373 g/mol |
外観 |
白色固体 |
密度 |
0.30-0.65 g/cm3[1] |
融点 |
195 ℃
|
水への溶解度 |
3.3 g/100mL(水)[2] |
薬理学 |
生物学的利用能 |
27 %(成人男性、非日本人) |
投与経路 |
経口
|
血漿タンパク結合 |
45 %(Caとして)[3] |
特記なき場合、データは常温(25 °C)・常圧(100 kPa)におけるものである。 |
グルコン酸カルシウム(英: calcium gluconate)とはミネラルサプリメントの1つ。低カルシウム血症の治療に最も使用されるカルシウムの形態である。グルコン酸カルシウムはカルシウムを無水物で9.3 %、1水和物で8.9 %含む。
目次
- 1 フッ化水素酸による化学熱傷の治療
- 2 カルチコール末
- 3 脚注
- 4 関連項目
|
フッ化水素酸による化学熱傷の治療
グルコン酸カルシウムのゲル製剤はフッ化水素酸の化学熱傷の治療に使用される[4][5]。しかしゲル製剤は現在の日本では承認されていないため、院内製剤のようにそれぞれで調整する必要がある。また重篤な場合には、グルコン酸カルシウムを生理食塩水溶液として皮下注射する。フッ素イオンはカルシウムと速やかに結合してフッ化カルシウムを生成するため、フッ化水素酸の皮下への浸透を防ぐ効果がある。また、フッ化水素酸を吸入してしまった場合には、体内のカルシウムがフッ素イオンによって消費されて低カルシウム血症が引き起こされるため、グルコン酸カルシウムの生理食塩水溶液を静脈注射して血中のカルシウムの補給が行われる[6]。
カルチコール末
グルコン酸カルシウムの1水和物はカルシウム補給薬として医薬品医療機器総合機構の承認を受けてカルチコール末という名称で市販されている。長期にわたり服用したり過剰投与することで逆に高カルシウム血症となる危険性もあり、また副作用によって腎結石が出来ることもある[3]。
脚注
- ^ “国際化学物質安全性カード”. 国立医薬品食品衛生研究所. 2010年11月29日閲覧。
- ^ “Calcium gluconate”. ChemicalBook. 2010年11月29日閲覧。
- ^ a b “日本薬局方 グルコン酸カルシウム水和物 (PDF)”. 独立行政法人 医薬品医療機器総合機構. 2010年11月29日閲覧。
- ^ el Saadi MS, Hall AH, Hall PK, Riggs BS, Augenstein WL, Rumack BH (1989). “Hydrofluoric acid dermal exposure”. Vet Hum Toxicol 31 (3): 243–7. PMID 2741315.
- ^ Roblin I, Urban M, Flicoteau D, Martin C, Pradeau D (2006). “Topical treatment of experimental hydrofluoric acid skin burns by 2.5% calcium gluconate”. J Burn Care Res 27 (6): 889–94. doi:10.1097/01.BCR.0000245767.54278.09. PMID 17091088.
- ^ “フッ化水素 (PDF)”. 財団法人 日本中毒情報センター. pp. 2-3ページ. 2010年11月29日閲覧。
関連項目
UpToDate Contents
全文を閲覧するには購読必要です。 To read the full text you will need to subscribe.
Japanese Journal
- 血液とグルコン酸カルシウムのみから組織培養技術を用いずに作成した靭帯修復用仮足場材料
- 松永 大吾,山本 晃,長谷 祐子,田中 雅明,平出 恒男
- 膝 = The knee 33(1), 15-20, 2009-03-01
- NAID 10027736081
- グルコン酸カルシウム皮下漏出による新生児下腿皮下石灰沈着症の1例
- 瀬川 武司,山内 大輔,天谷 信二郎,五之治 行雄,関野 陽一,青竹 康雄
- 中部日本整形外科災害外科学会雑誌. 中部日本整形外科災害外科学会抄録 51(2), 299-300, 2008-03-01
- NAID 10024123472
- 症例報告 グルコン酸カルシウムによる医原性石灰沈着症の1例
Related Links
- 財団フェローのLiam WyattがMLA(博物館、図書館などの機関・施設)とウィキ メディアンの共同作業について横浜(11日)と京都(13日)で講演を行ないます(詳細). グルコン酸カルシウム. 出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』. 移動: 案内, 検索 ...
- グルコン酸およびその塩はpH調整剤として用いられる (E574)。カルシウム塩は安定剤 (E578 ...
Related Pictures
Japan Pharmaceutical Reference
薬効分類名
販売名
アミノフリード輸液(500mL袋)
組成
本剤の上室液(アミノ酸液)及び下室液(糖・電解質液)は次の成分を含有する。
■上室液(アミノ酸液)
成分(150mL中)
L‐ロイシン
L‐イソロイシン
L‐バリン
L‐リジン塩酸塩
(L‐リジンとして)
L‐トレオニン
L‐トリプトファン
L‐メチオニン
L‐システイン
L‐フェニルアラニン
L‐チロジン
L‐アルギニン
L‐ヒスチジン
L‐アラニン
L‐プロリン
L‐セリン
グリシン
L‐アスパラギン酸
L‐グルタミン酸
リン酸二カリウム
- 0.458g注1)
- K+として5.3mEq注1)含有(35mEq/L)。
添加物として亜硫酸水素ナトリウム0.2g/L、氷酢酸(pH 調整剤)を含有する。
■下室液(糖・電解質液)
成分(350mL中)
ブドウ糖
塩化ナトリウム
乳酸ナトリウム
リン酸二カリウム
グルコン酸カルシウム水和物
硫酸マグネシウム水和物
硫酸亜鉛水和物
- 0.700mg
- K+として4.7mEq注3)(14mEq/L)。
添加物として亜硫酸水素ナトリウム0.075g/L、クエン酸水和物(pH 調整剤)を含有する。
■混合時(1袋中)
500mL中
電解質
Na+※
K +
Mg2+
Ca2+
Cl −
SO42−
Acetate−※
Gluconate −
Lactate−
Citrate3 −※
P
Zn
糖質
ブドウ糖
ブドウ糖濃度
アミノ酸
総遊離アミノ酸量
総窒素量
必須アミノ酸/ 非必須アミノ酸
分岐鎖アミノ酸含有率
総熱量
非蛋白熱量
非蛋白熱量/ 窒素
禁忌
- 肝性昏睡又は肝性昏睡のおそれのある患者[アミノ酸の代謝が十分に行われないため、症状が悪化するおそれがある。]
- 重篤な腎障害のある患者又は高窒素血症の患者[水分、電解質の過剰投与に陥りやすく、症状が悪化するおそれがある。また、アミノ酸の代謝産物である尿素等が滞留し、症状が悪化するおそれがある。]
- うっ血性心不全のある患者[循環血液量を増すことから心臓に負担をかけ、症状が悪化するおそれがある。]
- 高度のアシドーシス(高乳酸血症等)のある患者[症状が悪化するおそれがある。]
- 電解質代謝異常のある患者[症状が悪化するおそれがある。]
- 高カリウム血症(乏尿、アジソン病等)の患者
- 高リン血症(副甲状腺機能低下症等)の患者
- 高マグネシウム血症(甲状腺機能低下症等)の患者
- 高カルシウム血症の患者
- 閉塞性尿路疾患により尿量が減少している患者[水分、電解質の過負荷となり、症状が悪化するおそれがある。]
- アミノ酸代謝異常症の患者[投与されたアミノ酸が代謝されず、症状が悪化するおそれがある。]
効能または効果
- 下記状態時のアミノ酸、電解質及び水分の補給
- ・経口摂取不十分で、軽度の低蛋白血症又は軽度の低栄養状態にある場合
- ・手術前後
- 用時に隔壁を開通して上室液と下室液をよく混合する。
通常成人には1 回500mL を末梢静脈内に点滴静注する。投与速度は、通常、成人500mL あたり120 分を基準とし、老人、重篤な患者には更に緩徐に注入する。
なお、年齢、症状、体重により適宜増減するが、最大投与量は1 日2500mL までとする。
混合方法(必ず混合すること)
- 必ず下室を押して隔壁を開通すること。上室を押すと開通確認カバーが開かない。
[開封]
[開通]
- (2)すぐに下室を両手で押して隔壁を開通する。開通と同時に開通確認カバーが開く。
(本品に輸液を混注する場合は、開通後に行うこと。)
[混合]
- (3)開いた開通確認カバーを外し、上室と下室を交互に押して、よく混合する。
慎重投与
- 肝障害のある患者[水分、電解質代謝異常が悪化するおそれがある。]
- 腎障害のある患者[水分、電解質の調節機能が低下しているので、慎重に投与すること。]
- 心臓、循環器系に機能障害のある患者[循環血液量を増すことから心臓に負担をかけ、症状が悪化するおそれがある。]
- アシドーシスのある患者[症状が悪化するおそれがある。]
- 糖尿病の患者[ブドウ糖の組織への移行が抑制されているので、高血糖を生じ症状が悪化するおそれがある。]
薬効薬理
- 手術侵襲負荷ラットを用いて栄養学的効果を検討した。その結果、本剤は3%アミノ酸液やブドウ糖加電解質液と比較し、体重の減少及び負の窒素出納が軽減され、アミノ酸と共にブドウ糖を投与する意義が認められた7)。
- 低栄養ラットを用いて栄養学的効果を検討した。その結果、本剤の投与により体重、血中総蛋白及びアルブミン濃度が増加し、窒素出納が正の値を示し、電解質出納も良好に維持されるなど、アミノ酸、水分、電解質の補給面で有用であった8)。
★リンクテーブル★
[★]
- 次の文を読み、1~3の問いに答えよ。
- 70歳の男性。肺癌の手術目的で入院した。
- 現病歴 : 3か月前から咳が出現した。近医にて胸部エックス線撮影、胸部CTおよび気管支鏡検査を受け、左上葉原発の肺癌と診断された。
- 既往歴 : 38歳から高血圧症で降圧薬を服用中である。40歳から腎不全に対して週3回の血液透析を受け、無尿で経過している。
- 現症 : 身長165cm、体重60kg。脈拍64/分、整。血圧148/88mmHg。皮膚は乾燥し、左前腕に内シャントを認める。心音と呼吸音とに異常を認めない。
- 検査所見 : 血液所見:赤血球380万、Hb 10.1g/dl、Ht 35%、白血球6,800、血小板32万。血清生化学所見:尿素窒素72mg/dl、クレアチニン7.6mg/dl、Na
- 140mEq/l、K 5.1mEq/l、Cl 104mEq/l。心電図上、洞調律であり虚血を疑う所見はない。手術前日に血液透析を受けた。
- 手術・麻酔経過 : 右側臥位にて左肺上葉切除術を予定した。麻酔は全身麻酔で換気は左右分離肺換気で行った。開胸操作までは脈拍64/分、血圧160/96mmHg前後で推移したが、胸腔内操作が始まって1時間後、肺動脈からの出血が始まり、電解質液、代用血漿製剤1,000mlを投与した。10分後、出血量が1,900mlを超え、血圧が64/48mmHgへと低下した。赤血球濃厚液1,600mlを急速に輸血したところ、心電図上T波が尖鋭化し心室細動となった。純酸素による両肺換気、術者による心マッサージ、電気的除細動によって3分後に回復し、リドカイン1mg/kg/時間と塩酸ドパミン5μg/kg/分の持続投与で、以後洞調律で安定した。心拍再開後の瞳孔径は左右とも2mmであり、麻酔からの覚醒に問題はなかった。心室細動時の動脈血ガス分析(両肺換気、100%酸素)ではpH7.30、PaO2 592Torr、PaCO2 37Torr、BE -6.5mEq/l。Hb 9.6g/dlであった。
- この患者の心室細動に対する治療薬として最も適切なのはどれか。
[正答]
※国試ナビ4※ [100C002]←[国試_100]→[100C004]
[★]
- 次の文を読み、61~63の問いに答えよ。
- 72才の男性。全身倦怠感を主訴に来院した。
- 現病歴:7日前に自宅を出たところでつまずいて転倒し、腰痛が生じたため自宅近くの診療所にて鎮痛薬を処方されて頻回に服用していた。3日前から全身倦怠感と食欲低下とを自覚していたが、今朝になり食事がとれなくなったため家族に付き添われて受診した。
- 既往歴:中学生時に虫垂炎。高血圧症、糖尿病および脂質異常症で内服治療中。
- 生活歴:喫煙は60歳まで20本/日を40年間。12年前から禁煙している。飲酒は機会飲酒。
- 家族歴:父親が肺癌で死亡。母親が脳卒中で死亡。
- 現症:意識レベルはJCS I-1。身長 160cm、体重 66kg。体温 36.4℃。脈拍 52/分、整。血圧 120/60mmHg。呼吸数 18/分。SpO2 98%(room air)。眼瞼結膜と眼球結膜とに異常を認めない。頸静脈の怒張を認めない。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は平坦、軟で、肝・脾を触知しない。浮腫を認めない。
- 検査所見:血液所見:赤血球 383万、Hb 11.0g/dL、Ht 34%、白血球 8,400、血小板 22万。血液生化学所見:総蛋白 7.0g/dL、アルブミン 3.5g/dL、総ビリルビン 0.9mg/dL、AST 34IU/L、ALT 42IU/L、LD 341IU/L(基準 176~353)、ALP 281IU/L(基準 115~359)、γ-GTP 48IU/L(基準 8~50)、アミラーゼ 74IU/L(基準 37~160)、CK 162IU/L(基準 30~140)、尿素窒素 32mg/dL、クレアチニン 1.6mg/dL、尿酸 8.4mg/dL、血糖 124mg/dL、HbA1c 6.8%(基準 4.6~6.2)、Na 138mEq/L、K 7.8mEq/L、Cl 108mEq/L。CRP 0.3mg/dL。
- 投与すべき薬剤はどれか。
[正答]
※国試ナビ4※ [109G061]←[国試_109]→[109G063]
[★]
- 43歳の女性。意識障害を主訴に救急車で搬入された。一昨日の午後から上腹部痛、背部痛および悪心が出現し、自宅近くの医療機関を受診し鎮痛薬と制吐薬とを処方されたが無効だった。本日早朝から呼びかけに返答できなくなり夫が救急車を要請した。既往歴と家族歴とに特記すべきことはない。喫煙歴と飲酒歴はない。意識は傾眠状態だが唸り声をあげながらうずくまってしまい仰臥位で診察を受けられない。身長 162cm、体重 60kg。体温 37.2℃。心拍数 56/分、整。血圧 106/58mmHg。呼吸数 20/分、深い大きな呼吸で呼気には異臭がする。臍周囲に青紫色の着色斑を認める。尿所見:蛋白(-)、糖4+、ケトン体3+。血液所見:赤血球 468万、Hb 14.8g/dL、白血球 18,000、血小板 10万。血液生化学所見:アルブミン 3.2g/dL、アミラーゼ 820U/L(基準 37~160)、クレアチニン 1.3mg/dL、血糖 1,080mg/dL、HbA1c 5.6%(基準 4.6~6.2)、ケトン体 8,540μmol/L(基準 28~120)、総コレステロール 310mg/dL、トリグリセリド 840mg/dL、Na 143mEq/L、K 4.9mEq/L、Cl 93mEq/L、Ca 6.8mg/dL。CRP 24mg/dL。動脈血ガス分析(room air):pH 7.11、PaCO2 27Torr、PaO2 86Torr、HCO3- 15.2mEq/L。胸部エックス線写真で両側に軽度の胸水を認める。頭部CTで異常を認めない。腹部造影CT(別冊No. 27)を別に示す。
- 静脈路を確保し生理食塩液とともに投与を開始すべきなのはどれか。3つ選べ。
[正答]
※国試ナビ4※ [111I078]←[国試_111]→[111I080]
[★]
- 生後8日の新生児。異常な動きを心配した母親に連れられて来院した。在胎38週1日2,750gで出生した。生後特に異常なく退院した。生後6日からしゃっくりが出現した。生後7日には両手を挙げて首を振るような動作が数回みられ、目や口を見開き、びっくりするような表情がみられた。生後8日にも首を振る動作がみられ、四肢の振戦もみられるようになったため受診した。意識は清明。咽頭に異常を認めない。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は平坦、軟で、肝・脾を触知しない。四肢に振戦を認める。血液所見:赤血球518万、Hb 18.6g/dl、Ht 51%、白血球15,300、血小板21万。血液生化学所見:血糖50mg/dl、総蛋白6.3g/dl、アルブミン4.0g/dl、尿素窒素10mg/dl、クレアチニン0.3mg/dl、総ビリルビン15.2mg/dl、直接ビリルビン0.3mg/dl、AST 42IU/l、ALT 17IU/l、Na131mEq/l、K 3.2mEq/l、Cl 97mEq/l、Ca 6.2mg/dl。CRP 0.1mg/dl。
- 対応として最も適切なのはどれか。
[正答]
※国試ナビ4※ [107A026]←[国試_107]→[107A028]
[★]
- 66歳の男性。意識障害とけいれんのため救急車で搬入された。3年前から頭部外傷後てんかんで抗けいれん薬の内服治療を受けていた。この1年間はけいれん発作がなかったため、2週間前から服薬していなかったところ、外出先で突然、強直間代けいれんを起こし、居合わせた人が救急車を要請した。発症から10分後の救急隊接触時には間代けいれんがわずかにあったが、救急搬送中に消失した。搬入時、けいれんを認めないが、意識レベルはJCS Ⅰ-3。体温 36.9℃。心拍数 92/分、整。血圧 140/90mmHg。呼吸数 16/分。SpO2 99%(マスク 6L/分酸素投与下)。処置室でバイタルサインを測定し、静脈路を確保し生理食塩液の輸液を開始した直後に、強直間代けいれんが再発した。
- 直ちに投与すべきなのはどれか。
[正答]
※国試ナビ4※ [113E030]←[国試_113]→[113E032]
[★]
- 急性腎不全患者で心電図にT波の先鋭化、次いでRR間隔の延長、P波の消失およびQRS幅の拡大が見られた。最も即効性のある治療法はどれか?
[★]
- 英
- hyperkalemia
- 同
- 高K血症
- 関
- 低カリウム血症 hypokalemia、カリウム。電解質異常
定義
- 血清カリウム ≧5.5mEq/l ⇔ 基準範囲:3.4-4.5 mEq/l (臨床検査法提要第32版)
- 資料によっては血漿カリウム≧5.0mEq/l
原因
- K排泄低下、細胞内のカリウム放出、過剰摂取による。
- 低アルドステロン血症(アルドステロン分泌低下、副腎不全など)、K保持性の利尿薬の使用(スピロノラクトン、トリアムテレン)、ナトリウム欠乏(腎不全など)、低インスリン、腎尿細管障害、ACE阻害薬、インドメタシン
- 細胞内からのカリウム遊離(アシドーシス、高浸透圧、筋肉崩壊、溶血、周期性四肢麻痺、サクシニルコリン、β遮断薬など)
病態生理
- 高カリウム血症→濃度勾配に従ってカリウムが細胞内に移動→膜電位上昇→脱分極
症状
検査
心電図
- EAB.110
- 膜電位上昇→活性型のNaチャネル減少→伝導障害(0相の立ち上がりの遅延による)&活動電位の振幅減少
- テント状T(T波の増高):細胞外K濃度が高い→活性化状態にあるNaチャネルが少なく活動電位の振幅が小さい→再分極が早い
- QT短縮:細胞外K濃度が高い→静止膜電位が上昇→活性化状態にあるNaチャネルが少なく活動電位の振幅が小さい→すぐに再分極する。
- QRS波延長:(伝導速度の低下)細胞外K濃度が高い→活性化状態にあるNaチャネルが少なく、心筋細胞の脱分極第0相におけるNaの流入速度が低下→活動電位発生の時間が遷延
- QRS波振幅低下:細胞外K濃度が高い→活性化状態にあるNaチャネルが少なく、活動電位の振幅が小さくなる
- PR間隔延長:QRS波延長と同じ理由で、刺激伝導系の伝導速度が低下
- ECGP.195
- 初期:テント状T、QT短縮
- 高度:P波減高/消失、洞室調律、PR時間延長、房室内伝導障害(QRS時間延長)
血液検査
- ??????多くの場合、アシドーシスをきたす。↓pH。代償的に腎臓でのHCO3-の再吸収が亢進し↑HCO3-
治療
- グルコース・インスリンの点滴静注
- カルシウム製剤(グルコン酸カルシウム):高カリウム血症での細胞膜で起こる作用に対してカルシウムは拮抗する(低カルシウム血症では高カリウム血症における心毒性が増す)。
- 重炭酸ナトリウム
- イオン交換樹脂の内服・注腸
- 透析療法
参考
- 1. [charged]Treatment and prevention of hyperkalemia - uptodate [1]
国試
[★]
- 英
- calcium preparation
- 同
- カルシウム薬
- 関
- カルシウム、骨粗鬆症
商品
- 血清カルシウム
- 尿中カルシウム/尿クレアチニン比(0.3-0.4以上が高カルシウム血症の目安になる)
代表的なカルシウム製剤
[★]
- 英
- hypermagnesemia
- 同
- 高Mg血症
- 関
- マグネシウム、低マグネシウム血症、電解質異常
定義
- 血清マグネシウム 2.7mg/dL以上(1.11mEq/L)
- 2.305 mg/dL = 1mEq/L (∵ Mg 24.305g/mol)
症状
- 循環器症状:徐脈・起立性低血圧
- 精神・神経・筋症状:筋力や腱反射低下、傾眠
- 消化器症状:嘔気・嘔吐
血清マグネシウム濃度と症状
- 反射低下:>4mEq/L
- I度房室ブロック:>5mEq/L
- 完全房室ブロック:>10mEq/L
- 心停止:>13mEq/L
症状 - 持田製薬販売株式会社
http://www.mochida.co.jp/dis/tekisei/mag2710.pdf
血中Mg濃度
|
症状
|
4.9mg/dL~
|
悪心・嘔吐、起立性低血圧、徐脈、皮膚潮紅、筋力低下、傾眠、全身倦怠感、無気力、腱反射の減弱など
|
6.1~12.2mg/dL
|
ECG異常(PR、QT延長)など
|
9.7mg/dL~
|
腱反射消失、随意筋麻痺、嚥下障害、房室ブロック、低血圧など
|
18.2mg/dL~
|
昏睡、呼吸筋麻痺、血圧低下、心停止など
|
治療
- WMM.89
- 支持療法:人工呼吸、体外式ペースメーカー
- 内科療法:
- (腎機能正常)グルコン酸カルシウム(CaはMgに拮抗して腎らの排泄をうながす)、輸液(Mgの排泄を促す)
- (腎不全)透析
[★]
グルコン酸カルシウム
[★]
グルコン酸カルシウム
[★]
- 商
- アミグランド、アミノトリパ1号、アミノフリード、カルチコール、カロナリーL、グルアセト35、セルニルトン、ツインパル、ツインラインNF配合、ツインライン配合、トリパレン1号、ハイカリック、ハイカリックNC-L、ハイカリックRF、パレセーフ、ピーエヌツイン-1号、フィジオ140、フィジオ35、フルカリック1号、ミキシッドL、ユニカリックL
[★]
- 英
- calcium
- 関
- カルシウムイオン、リン
- calcium channel blockers, calcium channels
基準値
- 血清総Ca 8.6-10.1 mg/dl(臨床検査法提要第32版)
- 8.6-10.2 mg/dL (QB) だいたい 9.4 ± 0.8
- 血清Caイオン 1.15-1.30 mmmol/l(臨床検査法提要第32版), 4.6-5.1 mg/dl
血液ガス
- 血液ガスでは (mEq/l)で出されるが 4倍すれば (mg/dl)に変換できる 原子量が約40ゆえ
溶解度積
リン酸カルシウム
|
366x10-6
|
(30℃)
|
リン酸カルシウム
|
0.35x10-6
|
(38℃)
|
炭酸カルシウム
|
0.0087x10-6
|
(25℃)
|
酒石酸カルシウム
|
0.0077x10-6
|
(25℃)
|
シュウ酸カルシウム
|
0.00257x10-6
|
(25℃)
|
オレイン酸カルシウム
|
0.000291x10-6
|
(25℃)
|
パルチミン酸カルシウム
|
0.000000161x10-6
|
(23℃)
|
カルシウムの吸収(SP.744)
- +健康成人の1日あたりの食物Ca摂取0.6g
- +消化管分泌物と脱落上皮細胞のCa 0.6g
- -吸収されるCa 0.7g
- -そのまま排泄 0.5g
- 正味吸収されるCa 0.1g
カルシウムの吸収部位
カルシウム代謝の調節機構
副甲状腺ホルモン
- 1. 破骨細胞に作用してCa,Pが血中へ。
- 2. 腎の遠位尿細管に作用してCa再吸収の亢進、近位尿細管でのP再吸収の抑制。
- 3. 近位尿細管に作用して酵素を活性化し、1,25水酸化ビタミンD3の産生亢進。
1,25(OH)2D3
- 1. 空腸からのCaとPの吸収。
- 2. 骨形成促進。
- 3. 遠位尿細管でのCaとPの再吸収促進。
- 4. 副甲状腺ホルモンの合成を抑制
尿細管における部位別カルシウム輸送
- 糸球体で濾過されるのはイオン化Caと陰イオン複合型Ca(蛋白結合型Caは濾過されない)
- 濾過されたカルシウムのうち95%が再吸収される。
- 近位尿細管:60-70%
- ヘンレループ:20-25%
- 遠位尿細管、集合管:10-15%
近位尿細管
- Na+依存的に再吸収。受動輸送80%、能動輸送20%
- 基底側のCa2+ ATPase, 3Na+-Ca2+逆輸送系
ヘンレループ
- 太いヘンレループ上行脚で
- 受動輸送:管腔内電位が正であるため
遠位尿細管~集合管
- 糸球体濾過量の10-15%が再吸収されている → 量としては少ないが能動的に吸収が行われる部位。
- 能動輸送:管腔内電位が負であるため。
- PTH、カルシトニンに調節されている
- チアジド系利尿薬により細胞内Na↓となるとCa再吸収↑となる!!!! ← ループ利尿薬と違う点。よって高カルシウム血症が起こることがある。
接合尿細管
- 管腔側:Ca2+チャネル/非選択的カチオンチャネル
- 基底側:Na+-K+ ATPase, 3Na+-Ca2+交換系
尿細管におけるカルシウムの輸送の調節 SP.796
- Ca2+の尿中排泄量はNa+の尿中排泄量と比例。循環血漿量が増加するとCa2+排泄も増加
- Ca2+の尿中排泄量は血漿Ca2+濃度と比例する。
血清カルシウム濃度
- 血液中でCa2+は調節を受けて一定に保たれるが、蛋白と結合しているCaはアルブミンの量によって増減する。
- 血清アルブミン濃度 4 g/dl、血清Ca濃度 9mg/dl。補正Ca濃度 9mg/dl → 正常
- 血清アルブミン濃度 2 g/dl、血清Ca濃度 7mg/dl。 → 大変!!低カルシウム血症!! → ホント? ってことになる。アルブミンの量が減ってAlb-Caが減っただけで生理的に重要なCa2+は保たれているのではないか。 → こんな時に補正Ca濃度を用いるのである
- →補正Ca濃度 9mg/dl → 正常
- つまり、低アルブミン血症ではCa2+は保たれているにもかかわらず、血清Caは低値となりそのままでは評価できないために補正を行う。
- 補正Ca濃度(mg/dl)=Ca実測値(mg/dl)+(4-血清アルブミン濃度(g/dl)) ・・・Payneの式
- アルブミンのpIは7より小さく、アシデミアでは負に帯電しているアルブミンが減少、アルカレミアでは負に帯電しているアルブミンが増加する。すなわち、pHが下がるとアルブミンとくっつなくなったCaが増加するので、血液pH0.1の低下につきfreeイオン化Ca(Ca2+)は0.12mg/dl増加する???????????
循環血液量
血清Ca濃度
- 血清Ca濃度↑→PTH↓
- 生理活性のあるのはイオン化Ca(Ca2+)のみ
- 血清Ca濃度=イオン化Ca(45%) + 蛋白結合型Ca(40%) + 陰イオン複合型Ca(15%)
- イオン化Caは一定に保たれる
pH
- アシドーシス :pHが小さくなると負電荷減少:蛋白のCa結合能↓、イオン化Ca↑
- アルカローシス:pHが大きくなると負電荷増加:蛋白Caの結合能↑、イオン化Ca↓→Ca欠乏(低カルシウム血症)
低蛋白血症
- 低蛋白血症の際、蛋白結合型Caは減少するが、イオン化Ca一定。
尿中カルシウム
血中カルシウムと尿中カルシウム
- 薬剤などの影響がなければ、血中カルシウムと尿中カルシウムは相関がありそうである → 副甲状腺ホルモン
血清カルシウムと心電図
元素
- 金属元素。周期表第2族アルカリ土類金属元素
- 原子番号:20
- 元素記号:Ca
- 原子量 40.078 g/mol
臨床関連
参考
- http://www.orth.or.jp/osteoporose/caseizai.html
[★]
- 英
- gluconate, gluconic acid
- 関
- グルコン酸カルシウム
グルコン酸(—さん、gluconic acid)はグルコースの1位の炭素を酸化することによって生成するカルボン酸で、化学式 C6H12O7 で表わされる。光学活性化合物であり、天然には D体が存在、そのIUPAC命名法は (2R,3S,4R,5R)-2,3,4,5,6-ペンタヒドロキシヘキサン酸と表される。水に溶かすとグルコン酸イオン C6H11O7− となる。アルドン酸の一種。
構造と性質
6個の炭素鎖からなり、末端にカルボキシル基を、また2番目から6番目の炭素原子に1個ずつ計5個のヒドロキシ基を持つ。カルボキシル基はプロトン H+ を失うことによってアニオンになる性質を持つ。
酸性の溶液に溶かしたり、溶液から遊離の酸の単離を試みたりすると、容易に脱水して環状エステルであるグルコノデルタラクトン(D-(+)-グルコン酸-δ-ラクトン)へと変化する。水溶液中ではこの化合物との平衡混合物として存在するため、塩の形でしか不純物を含まないものは得られない。
グルコン酸は強力なキレート剤であり、特にアルカリ性の溶液中でよく作用する。カルシウム、鉄、アルミニウム、銅やその他の重金属イオンにキレート配位する。
存在と製法
天然には蜂蜜やワイン、果物の中に少量存在する。紅茶キノコや清涼飲料水のビオナーデ (Bionade) など、発酵食品にも含まれる。
化学的には D-グルコースを臭素水やヨウ素のアルカリ溶液で穏やかに酸化することによって得られる。生化学的には、Aspergillus Niger による D-グルコースの微生物酸化で生成する。グルコースを酸化する酵素はグルコースオキシダーゼと呼ばれる。
用途
金属塩の沈殿の除去や、金属を洗浄する際に弱い酸として使われるほか、以下のような用途がある。
食品
グルコン酸およびその塩はpH調整剤として用いられる (E番号)。カルシウム塩は安定剤 (E578) として、カルシウムの乳酸との複塩(乳酸グルコン酸カルシウム)はカルシウム剤として使われる。グルコン酸鉄はオリーブの黒味を出すのに利用される (E579)。グルコノデルタラクトンも食品添加物として使われる (E575)。
医療
鉄の欠乏症に対する薬として利用される。グルコン酸亜鉛など他の金属イオンの塩も同様であるが、グルコン酸塩は体に吸収されやすい性質を持つ。また、取り込まれたグルコン酸イオンは体内の金属イオンを効果的に吸収されやすくする。この作用は皮膚からの吸収の場合でも同様であるため、フッ化水素で薬傷を受けた際にはグルコン酸カルシウムの軟膏が有効である。グルコン酸塩として取り込まれたカルシウムイオンは、溶解性のフッ化物イオンと結合して不溶性のフッ化カルシウムを形成し、これを無毒化する。
[★]
- 英
- acid
- 関
- 塩基
ブランステッド-ローリーの定義
ルイスの定義