- 英
- pancreas (Z)
- 図：N.288-295
体表解剖
- 左前方からみると、前腋窩線が前縁となり第9-11肋骨に見える (2007年度後期授業プリント)
- 前面より見ると第6-8肋骨に位置するように見える？ (M.157 N.278)
発生
- 腹側膵芽：肝芽、胆嚢の近位に連なる。将来の主膵管、膵管胆管合流部、膵頭となる。十二指腸のまわりを背側から回り込んで後方から背側膵芽と融合する
- 背側膵芽：将来の膵体部、膵尾部、副膵管となる。
組織
内分泌
外分泌
- HIS.353
機能
- 1. 内分泌
- ランゲルハンス島のα、β、δ細胞からそれぞれ、インスリン、グルカゴン、ソマトスタチンが分泌される。
- 2. 外分泌
- 膵液分泌
Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.
Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.
Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.
検査
超音波エコー
- 加齢につれて脂肪置換により、高エコーとなる。(SRA.507-509)
- 急性膵炎、腫瘤形成型膵炎では膵臓は肥大し、エコーレベルが低下。(SRA.507-509)
- 膵腫瘍：一般的に低エコー(SRA.507-509)
- 漿液性嚢胞腺腫：多数の小さな嚢胞とその間の間質からなるために、嚢胞性腫瘍でありながら肝臓の血管腫と同様に高エコーを呈する。(SRA.507-509)
臨床関連
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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2012/11/20 15:29:30」(JST)
wiki ja
UpToDate Contents
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- 1. 慢性膵炎の治療 treatment of chronic pancreatitis
- 2. Exocrine pancreatic insufficiency
- 3. 膵外分泌癌の臨床症状、診断、および病期分類 clinical manifestations diagnosis and staging of exocrine pancreatic cancer
- 4. 膵臓ステント留置術およびその合併症の概要 overview of pancreatic stenting and its complications
- 5. Pancreas allograft rejection
Japanese Journal
- PS-212-7 膵癌における血漿遊離DNAのc-Myc増幅遺伝子を指標とした新規バイオマーカーの開発(PS-212 ポスターセッション(212)膵臓:悪性・診断-4,第111回日本外科学会定期学術集会)
- 森村 玲,市川 大輔,小松 周平,飯高 大介,西村 幸寿,永田 啓明,竹下 宏樹,小西 博貴,辻浦 誠浩,村山 康利,塩崎 敦,栗生 宜明,生駒 久視,中西 正芳,藤原 斉,岡本 和真,落合 登志哉,國場 幸均,園山 輝久,大辻 英吾
- 日本外科学会雑誌 112(臨時増刊号_1・2), 874, 2011-05-25
- NAID 110008685790
- PS-212-6 残膵癌切除症例におけるK-RAS, TP53遺伝子変異の検討(PS-212 ポスターセッション(212)膵臓:悪性・診断-4,第111回日本外科学会定期学術集会)
- 門田 一晃,高橋 進一郎,加藤 祐一郎,後藤田 直人,木下 敬弘,小西 大,木下 平
- 日本外科学会雑誌 112(臨時増刊号_1・2), 874, 2011-05-25
- NAID 110008685789
- PS-212-5 浸潤性膵管癌におけるEpidermal growth facter receptor (EGFR)発現と臨床病理学的因子の検討(PS-212 ポスターセッション(212)膵臓:悪性・診断-4,第111回日本外科学会定期学術集会)
- 三浦 孝之,元井 冬彦,石田 和之,堂地 大輔,藤川 奈々子,有明 恭平,深瀬 耕二,大塚 英郎,力山 敏樹,片寄 友,江川 新一,菅野 敦,佐藤 賢一,下瀬川 徹,海野 倫明
- 日本外科学会雑誌 112(臨時増刊号_1・2), 873, 2011-05-25
- NAID 110008685788
- PS-212-4 TS-1(2cm以下)膵癌における予後因子と病理組織学的特徴(PS-212 ポスターセッション(212)膵臓:悪性・診断-4,第111回日本外科学会定期学術集会)
- 林 晃史,西原 一善,松永 浩明,阿部 祐治,中野 徹,光山 昌珠
- 日本外科学会雑誌 112(臨時増刊号_1・2), 873, 2011-05-25
- NAID 110008685787
Related Links
- また、魚類以外の膵臓の中には、ランゲルハンス島（らんげるはんすとう）と呼ばれる 球状に小さな細胞の集塊が無数に散らばっている。ランゲルハンス島は、1個1個が微小 な臓器と考えられ、インスリン、グルカゴンなどのホルモンを血液中に分泌する内分泌腺 で ...
- gooヘルスケア。膵臓の働き。膵臓についてイラスト・図とともに解説しています。
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★リンクテーブル★
| 国試過去問 | 「114B047」「105F022」「099G030」「105A018」「113A007」「109B026」「096E011」「081C010」 |
| リンク元 | 「血糖降下薬」「ホルモン」「解剖学」「ソマトスタチン」「多発性内分泌腫瘍症」 |
| 拡張検索 | 「膵臓癌細胞」 |
「114B047」
- 次の文を読み、47、48の問いに答えよ。
- 22歳の男性。全身の脱力のため救急車で搬入された。
- 現病歴：3か月前から運動時の動悸を自覚していた。1か月前にテニスをしたところ、翌日起床時にベッドから起き上がりづらく、4時間ほど休んでいたら元に戻った。昨日は特別な運動をしなかったが、焼き肉店で遅くまで友人と大量に飲食したのち、30分程度歩いて帰ったという。本日起床時ベッドから立ち上がろうとして力が入らず、次第に上肢にも力が入らなくなってきたため救急車を要請した。
- 既往歴：特記すべきことはない。
- 生活歴：大学生で実家暮らし。喫煙歴はない。飲酒は機会飲酒。
- 家族歴：特記すべきことはない。
- 現症：意識は清明。身長 172cm、体重 55kg。体温 37.8℃。脈拍 104/分、整。血圧 96/44mmHg。呼吸数 22/分。皮膚は著明に湿潤している。瞳孔と眼球運動とに異常を認めない。構音に異常はない。徒手筋力テストで近位筋優位の筋力低下を認める。四肢腱反射は低下しているが、左右差は認めない。筋萎縮は認めない。感覚系に異常は認めない。
- 検査所見：尿所見：蛋白(－)、糖(－)、潜血(－)。血液所見：赤血球 515万、Hb 17.3g/dL、Ht 48%、白血球 5,900、血小板 20万。血液生化学所見：総蛋白 7.0g/dL、AST 20U/L、ALT 25U/L、CK 120U/L(基準 30～140)、尿素窒素 28mg/dL、クレアチニン 0.5mg/dL、血糖 85mg/dL、Na 139mEq/L、K 2.4mEq/L、Cl 101mEq/L。
- この病態の原因として最も考えられる臓器はどれか。
※国試ナビ4※ ［114B046］←［国試_114］→［114B048］
「105F022」
- 74歳の女性。腹部の膨満感を主訴に来院した。半年前から腹部の膨満感を自覚するようになり、次第に増強してきた。腹部は膨隆し、下に示す模式図の斜線部に表面平滑で弾性硬の腫瘤を触知する。圧痛を認めない。
- 腫瘍として触知されている臓器はどれか。
※国試ナビ4※ ［105F021］←［国試_105］→［105F023］
「099G030」
- 48歳の女性。1か月前から続く腹部膨満のため入院した。腹部超音波検査で多量の腹水が疑われ、腹腔穿刺を行ったが､検体を採取できなかった。腹腔鏡検査で腹腔内に大量め粘液貯留が認められた。原発臓器として考えられるのはどれか。
- a. (1)(2)
- b. (1)(5)
- c. (2)(3)
- d. (3)(4)
- e. (4)(5)
※国試ナビ4※ ［099G029］←［国試_099］→［099G031］
「105A018」
- 疾患と術後早期に起こり得る合併症の組合せで正しいのはどれか。 2つ選べ。
※国試ナビ4※ ［105A017］←［国試_105］→［105A019］
「113A007」
- 胃体部進行癌が浸潤しにくいのはどれか。
※国試ナビ4※ ［113A006］←［国試_113］→［113A008］
「109B026」
- 一般的に異所性移植が行われるのはどれか。
※国試ナビ4※ ［109B025］←［国試_109］→［109B027］
「096E011」
- 健康成人の内臓で最も重いのはどれか。
※国試ナビ4※ ［096E010］←［国試_096］→［096E012］
「081C010」
- X線単純撮影で砂粒状石灰化像が認められる場合、悪性腫瘍が疑われるのはどれか？
「血糖降下薬」
- 英
- hypoglycemics
- 同
- hypoglycemic agent、antidiabetic agent、antidiabetic drug、antidiabetics、glucose-lowering agent、hypoglycemic、hypoglycemic drug、hypoglycemics
- 関
- [[]]
投稿記事
k氏より
歴史
インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病の患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖の治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーなインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎な肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。
スルフォニルウレア薬 SU薬
作用機序
膵臓のβ細胞の刺激によって、インスリンを放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUのβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体のダウンレギュレーションによるものです。また、SUはソマトスタチンの放出を刺激します。ソマトスタチンはグルカゴン分泌を抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオンの流入を促進します。 SUには無視できない膵臓外作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病の患者の治療においては、それほど重要なことではないようです。
ADME
SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収の割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収を抑制します。高血糖はそれ自身、腸管の運動を抑制するので、ほかの薬の吸収も阻害します。血漿濃度が効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミンと結合します。 第一世代のSUは半減期や分布において、大きく違っています。この半減期や作用時間の不一致の理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓で代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全、腎不全患者には要注意で処方します。
adverse effect
めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセントの割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全や肝不全がある高齢者の患者でおきやすいです。 重症の低血糖は脳血管障害も起こしうる。急性の神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間のグルコースを輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性・溶血性貧血、全身性のアレルギー症状があります。 SUが心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論の余地あり。
治療的使用
SUは、食事療法だけでは十分なコントロールを得られない2型糖尿病患者の血糖コントロールに用いられます。禁忌はtype 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦、授乳中の患者、腎障害や肝障害の患者です。 普通の患者なら五割から八割くらい、経口の糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法が必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラムが最大の許容量です。SUの治療成績の評価は患者の様子を頻繁に観察しながら、行います。 SUとインスリンの併用療法はtype 1, type 2 両方の糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。
レパグリニド
レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニドは膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌を促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。
ナテグリニド
Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。
ビグアナイド
メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代に乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独かSUと併用して使われます。
作用機序
ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴン・コルチゾール・成長ホルモン・ソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生を抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。
ADME
小腸から吸収。安定な構造で、血中の蛋白と結合しないで、そのまま尿中に排泄。半減期は二時間。2.5グラムを食事と一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。
adverse effect=
メトフォルミンは腎不全の患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシスの既往、薬物治療中の心不全、低酸素性の慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味の単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢、腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12や葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12の吸収が改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全・肝不全の兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。
チアゾリジン
作用機序
PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質の代謝を調整します。
ADME
ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性の肝疾患があるときや肝臓のトランスアミナーゼが上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンはCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。
adverse effect
ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能をモニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。
αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)
αGIは小腸の刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷん・デキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収を抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事の開始と一緒に飲むとよいです。 アカルボースとミグリトールは食後高血糖の抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良・ガス膨満・下痢などをきたします。αGIとインスリンを併用中に低血糖症状が出たら、、グルコースを補充します。
GLP1(グルカゴン様ペプチド)
経口から、グルコースが静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管の上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性のインスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンはインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリンの放出を促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌を促進する能力がほとんど失われています。一方でGLP1は糖依存性のインスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DMの治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPはグルカゴンを抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少も実現できます。この長所を相殺するように、GLP1は迅速にDPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体のアゴニストが研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法のアプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼの不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。
「ホルモン」
- 英
- hormone
古典的な定義
- 特定の内分泌腺から分泌され、血行によって運ばれ、遠隔部の特定の標的器官に作用して特異的効果を現す物質(PT.403)
例外
- 腺構造を持たない組織から分泌されるホルモンがある
- 消化管ホルモン (PT.403)
- 視床下部ホルモン (PT.403)
- 甲状腺濾胞ホルモン？
- カルシトニン？
ホルモンの一覧表
「解剖学」
系統解剖
運動
骨
筋肉
部位ごとの分類
関節ごとの分類
筋の付着部
神経
部位別
上肢
体幹
下肢
下肢の皮神経
| 名称 |
| 陰部大腿神経大腿枝 |
| 外側大腿皮神経 |
| 大腿神経前皮枝 |
| 閉鎖神経皮枝 |
| 伏在神経 |
| 浅腓骨神経 |
| 深腓骨神経 |
| 上殿皮神経 |
| 中殿皮神経 |
| 下殿皮神経 |
| 後大腿皮枝の枝 |
| 後大腿皮神経の終末枝 |
| 内側腓腹皮神経 |
| 外側腓腹皮神経 |
| 腓腹神経 |
| 外側足背皮神経 |
脳幹の神経解剖
血管
臓器に分布する血管
| 臓器 | 栄養血管 | 機能血管 | ||
| 動脈 | 静脈 | 動脈 | 静脈 | |
| 食道 | ||||
| 胃 | ||||
| 小腸 | 上腸間膜動脈 | 上腸間膜静脈→門脈 | ||
| 大腸 | 上・下腸間膜動脈 | 上・下腸間膜静脈→門脈 | ||
| 肝臓 | 固有肝動脈 | 肝静脈→下大静脈 | ||
| 胆嚢 | 胆嚢動脈 | 胆嚢静脈 | ||
| 膵臓 | ||||
| 気管 | ||||
| 肺 | 気管支動脈 | 気管支静脈 | 肺静脈 | 肺動脈幹→肺動脈 |
| 腎臓 | ||||
| 尿管 | ||||
| 膀胱 | ||||
| 脾臓 | 脾動脈 | 脾静脈 | ||
| 精巣 | 精巣動脈 | 蔓状静脈叢 | ||
| 卵巣 | 卵巣動脈 | 蔓状静脈叢→卵巣静脈 | ||
各体部位に分布する血管
- 頭部
「ソマトスタチン」
- 英
- somatostatin (Z)
- 同
- 膵ソマトスタチン pancreatic somatostatin、成長ホルモン分泌抑制因子 growth hormone release inhibiting hormone(GH-RIH)、somatotropin release inhibiting factor(SRIF)
- 関
- 消化管ホルモン
- 成長ホルモンに拮抗する作用を有する
- 成長に必要な栄養の消化吸収を抑制
分類
- 消化管ホルモン？・中枢神経系のホルモン(様々なところで発現しており、多くの生理活性により神経の調節を行っている(参考1))？
性状
- ペプチド
- 環状構造を取っており、ジスルフィド結合によりこの構造が保たれている。
- 二つの型があり、共通のpreprohormonが転写後プロセッシングを受けてsomatostatin-14(14 a.a.)とsomatostatin-28(28 a.a.)ができる。somatostatin-14はsomatostatin-28のC末の配列と同一である。
産生組織
- 消化器
- 視床
参考1
- 神経系：大脳皮質、視床下部、脳幹、脊髄の皮質に豊富。心臓、甲状腺、皮膚、眼、胸腺の神経に局在している。
- 消化器系：消化管と膵臓に豊富。そこで傍分泌あるいは内分泌のような形でD細胞により、そして腸神経によって産生されている。
標的組織
受容体
- G蛋白共役型受容体(5つのサブタイプがある。どのサブタイプもGiαサブユニットを介する)
作用
First Aid step 1 p.269
- 総じて、消化活動を止めさせる方向に作用
- 分泌抑制：胃：胃酸・ガストリンの分泌
- 分泌抑制：十二指腸：セクレチンの分泌 (QB CBT vol2 p.295)
- 分泌抑制：膵臓と小腸の分泌
- 分泌抑制：胆嚢の収縮
- 分泌抑制：インスリン、グルカゴン放出
- (下垂体で？)
参考1より
- ソマトスタチンにより抑制されるホルモン (↓ホルモンとは思えない物もまじっていいる気が)
分泌の調整
分泌亢進
- 酸
分泌抑制
- 迷走神経刺激
臨床関連
- VIPomaとcarcinoid tumorの治療に使われる
- ソマトスタチノーマ
参考
- 1.[charged]Physiology of somatostatin and its analogues - uptodate [1]
「多発性内分泌腫瘍症」
- 英
- multiple endocrine neoplasia, MEN
- 同
- 多発性内分泌腫瘍、多発性内分泌腺腫
- 多発性内分泌腫瘍症候群 多発性内分泌腺腫症候群 multiple endocrine neoplasia syndrome
- 関
- [[]]
- first aid step1 2006 p.253,254,255,257,294,427,428,,,,,,
- 遺伝形式はすべて常染色体優性遺伝
- 多発性内分泌腫瘍症1型 ：MEN1 ：腫瘍はPPP ：原因遺伝子はMEN1遺伝子。
- 多発性内分泌腫瘍症2A型：MEN2A ：腫瘍はTPA：原因遺伝子はRET遺伝子。
- 多発性内分泌腫瘍症2B型：MEN2B ：腫瘍はT AN：原因遺伝子はRET遺伝子。
| 型 | 遺伝形式 | 疾患内分泌腺 | 腫瘍 | 発生頻度 | 関連疾患 |
| MEN 1 (Wermer症候群) |
常染色体優性遺伝 | 下垂体 | 下垂体腺腫 | 16-66% | 腸管カルチノイド、 脂肪腫(～10%)、 平滑筋腫、 副腎皮質腫瘍(～40%)、 甲状腺腺腫(26%) |
| 副甲状腺 | 副甲状腺過形成 副甲状腺腺腫 |
90-97% | |||
| 膵臓 | 膵島腫 | 30-80% | |||
| MEN 2A (Sipple症候群) |
甲状腺 | 甲状腺髄様癌 | 60-95% | 皮膚苔癬アミロイドーシス | |
| 副甲状腺 | 副甲状腺過形成 | 10-25% | |||
| 副腎 | 褐色細胞腫 | 5-64% | |||
| MEN 2B | 甲状腺 | 甲状腺髄様癌 | 100% | Marfan様体型およびそのほかの骨格異常(85-94%)、 多発神経腫(粘膜神経腫あるいは節神経腫)(100%) | |
| 副腎 | 褐色細胞腫 | 50% | |||
| FMTC | 甲状腺 | 甲状腺髄様癌 | 100% |