- 英
- adiponectin
- 関
- 脂肪細胞、アディポカイン
- 脂肪細胞から分泌されるホルモン。(DMR.112)
- 肝臓や骨格筋に作用してインスリン感受性を増強させる。(DMR.112)
- 肥満者は2型糖尿病患者では血中濃度が低下(DMR.112)
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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2013/01/31 10:44:46」(JST)
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アディポネクチンは、脂肪細胞から分泌される分泌蛋白である。血中濃度は一般的なホルモンに比べて桁違いに多く、μg/mlオーダーに達する。作用としては、インスリン受容体を介さない糖取り込み促進作用、脂肪酸の燃焼、細胞内の脂肪酸を減少してインスリン受容体の感受性を上げる作用[1]、肝臓のAMPキナーゼを活性化させることによるインスリン感受性の亢進、動脈硬化抑制、抗炎症、心筋肥大抑制など、多彩である。受容体にはAdipoR1、AdipoR2、T-Cadherinなどが報告されているが、同定後間がなく、これらがアディポネクチンの生理機能を説明するかに対してはまだ結論が出ていない。
血中アディポネクチン濃度は内臓脂肪量に逆相関する。そのメカニズムは不明な点が多いが、一部は肥満脂肪組織で増加するTNFαなどによるものと考えられている。最近は、糖質制限食でアディポネクチンが増加するという報告[2]がある。
骨格筋においてアディポネクチンは受容体に結合し、AMPキナーゼを活性化して、通常はインスリンにしか反応しないインスリン感受性のグルコーストランスポーターであるGLUT4を膜の表面へ移動させ、グルコースを取り込む作用がある[3]。運動の結果によりアデノシン一リン酸(AMP、アデニル酸)が増加することが知られているが、このAMPがAMPキナーゼを活性化する経路と同じである。つまり、アディポネクチンは、インスリンの作用を介さずに、運動効果とほとんど類似のグルコースを取り込む作用を示すことになる[1]。
関連項目
脚注
- ^ a b 鎌田勝雄脂肪細胞とインスリン抵抗性 (星薬科大学オープン・リサーチ)
- ^ オベシティー2011年11月号p2198
- ^ 鎌田勝雄糖尿病治療薬 (星薬科大学オープン・リサーチ)
外部リンク
- 「動脈硬化の鍵・アディポネクチン」知っ得納得
- 「心臓病は防げる!」ためしてガッテン(NHK)
- 「アディポネクチンと糖尿病・心血管病の分子メカニズム」 門脇孝、山内敏正、窪田直人
内分泌器:ホルモン(ペプチドホルモン、ステロイドホルモン) |
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視床下部 - 脳下垂体 |
視床下部
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GnRH - TRH - ドーパミン - CRH - GHRH - ソマトスタチン - ORX - MCH - MRH - MIH
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脳下垂体後葉
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バソプレッシン - OXT
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インテルメジン
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脳下垂体前葉
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αサブユニット糖タンパク質ホルモン(FSH - LH - TSH) - GH - PRL - POMC(ACTH - MSH - エンドルフィン - リポトロピン)
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副腎 |
副腎髄質
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副腎髄質ホルモン(アドレナリン - ノルアドレナリン - ドーパミン)
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副腎皮質
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副腎皮質ホルモン(アルドステロン - コルチゾール - DHEA)
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甲状腺 |
甲状腺
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甲状腺ホルモン(T3 - T4 - カルシトニン)
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副甲状腺
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PTH
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生殖腺 |
精巣
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テストステロン - AMH - インヒビン
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卵巣
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エストラジオール - プロゲステロン - インヒビン/アクチビン - リラキシン(妊娠時)
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その他の内分泌器 |
膵臓
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グルカゴン - インスリン - ソマトスタチン
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松果体
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メラトニン
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内分泌器でない器官 |
胎盤:hCG - HPL - エストロゲン - プロゲステロン - 腎臓:レニン - EPO - カルシトリオール - プロスタグランジン - 心臓:ANP - BNP - ET - 胃:ガストリン - グレリン - 十二指腸:CCK - GIP - セクレチン - モチリン - VIP - 回腸:エンテログルカゴン - 脂肪組織:レプチン - アディポネクチン - レジスチン - 胸腺:サイモシン - サイモポイエチン - サイムリン - STF - THF - 肝臓:IGFs(IGF-1 - IGF-2) - 耳下腺:バロチン - 末梢神経系:CGRP - P物質
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誘導タンパク質 |
NGF - BDNF - NT-3
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UpToDate Contents
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Japanese Journal
- P1-30-12 インスリン抵抗性を伴う排卵障害例における高分子量アディポネクチン測定の意義(Group64 排卵誘発・PCOS・生殖基礎,一般演題,第63回日本産科婦人科学会学術講演会)
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★リンクテーブル★
[★]
- 英
- hormone
古典的な定義
- 特定の内分泌腺から分泌され、血行によって運ばれ、遠隔部の特定の標的器官に作用して特異的効果を現す物質(PT.403)
例外
- 消化管ホルモン (PT.403)
- 視床下部ホルモン (PT.403)
- 甲状腺濾胞ホルモン?
- カルシトニン?
ホルモンの一覧表
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- 関
- インスリン抵抗解除薬
[show details]
チアゾリジン薬 : 約 4,380 件
チアゾリジン系薬 : 約 4,970 件
チアゾリジン誘導体 : 約 12,500 件
チアゾリジンジオン薬 : 32 件
チアゾリジンジオン系薬 : 約 15 件
チアゾリジンジオン誘導体 : 約 20,000 件
分類
-
-
特徴
- チアゾリジンジオン環を有する
- 肥満者やインスリン抵抗性が疑われる糖尿病において有効性が高い
作用機序
- 炭化水素や脂質代謝を制御するインスリン応答遺伝子insulin-responsive genesを活性化する
- 筋肉にはPPARγは欠いており、脂肪組織で発現している (GOO.1639)
- 脂肪組織でのPPARγの活性化は筋肉への遊離脂肪酸への流れを止める (GOO.1639)
- 脂肪組織が放出するadipocyte hormoneやadipokineの活性化、おそらくアディポネクチンによる (GOO.1639)
薬理作用
- 末梢でのインスリン抵抗性を改善する、すなわちインスリンの感受性を上げる。 (GOO.1639)
- 肝臓ではグルコースの産生を抑制する(かもしれない)。 (GOO.1639)
- 肝臓や筋肉でグルコース輸送体の合成と膜上への発現を促す。末梢で脂質代謝を調節する遺伝子の発現を促進する (GOO.1639)
- 前脂肪細胞は小型脂肪細胞なり、大型脂肪細胞はネクローシスを起こす。
DMR.112
- 脂肪組織:炎症性サイトカインの発現低下、アディポネクチンの発現増強
- 骨格筋:インスリン依存的なブドウ糖取り込み増強。
- 肝臓:ブドウ糖産生抑制。 肝臓内脂肪酸量減少 → インスリン抵抗性解除
- 末梢血:血糖↓、血中インスリン↓
適応
禁忌
- 心不全患者、心不全の既往がある患者 ← 循環血漿量を増加させるため
副作用
- 循環血漿量の増加
- 浮腫:循環血漿量の増加に伴う。ピオグリタゾン服用者の7-8%で報告されており、特に女性で発症頻度が高い。
- 体重増加:循環血漿量の増加とは独立した要因
- 肝機能障害:
- 低血糖:稀
[★]
- 英
- insulin-resistant, insulin resistance
- 関
- インスリン
定義
- 組織におけるインスリン作用の発現が十分になされない状態。
病態生理
- インスリン抵抗性はcommon disease発症と関連がある。糖尿病、高脂血症、高血圧、動脈硬化などと関係がある。
- 脂肪細胞によるTNFα過剰分泌やアディポネクチンの分泌低下がインスリン抵抗性と関係があるらしい。
- TNFαはIRS-1のチロシンリン酸化を抑制してsingnal transduction↓
- 高インスリン血症→交感神経の興奮・血管平滑筋の過形成(インスリンの作用、血管平滑筋のPDGFに対する感受性の増大)→血管抵抗性の増大→高血圧 (PHD.317)
- PDGFには血管平滑筋の成長因子としても作用する (PHD.317)
- インスリン抵抗性は骨格筋や肝臓内の脂肪酸過剰と関係がある。チアゾリジン薬は肝臓の脂肪含量を低下させる作用がある。(DMR.112)
妊娠とインスリン抵抗性 (NGY.297)
- hPLの作用。またhPLは遊離脂肪酸を増加させ、プロゲステロン、エストロゲンもこれに関わっているとされる。インスリン抵抗性は妊娠中期より上昇し始め、妊娠末期には初期の4倍となる
[★]
- 英
- adiponectin receptor
- 関
- アディポネクチンレセプター
[★]
- 英
- adiponectin receptor
- 関
- アディポネクチン受容体
[★]
- 英
- cutin
- 関
- 角皮素