インスリン抵抗解除薬

insulin-resistant release agent
インスリン抵抗性解除薬
糖尿病治療薬薬理学インスリン抵抗性

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インスリン抵抗性解除薬


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関連記事インスリン」「リン」「抵抗」「」「解除

チアゾリジン薬」

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インスリン抵抗解除薬

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分類

  • 糖尿病治療薬
  • インスリン抵抗解除薬
  • チアゾリジン薬

特徴

  • チアゾリジンジオン環を有する
  • 肥満者インスリン抵抗性が疑われる糖尿病において有効性が高い

作用機序

  • thiazolidinedionePPARγ(nuclear peroxisome proliferator-activated receptor-γ)の選択的アゴニスト。 (GOO.1639)
  • 炭化水素や脂質代謝を制御するインスリン応答遺伝子insulin-responsive genesを活性化する
  • 筋肉にはPPARγは欠いており、脂肪組織で発現している (GOO.1639)
  • 脂肪組織でのPPARγの活性化は筋肉への遊離脂肪酸への流れを止める (GOO.1639)
  • 脂肪組織が放出するadipocyte hormoneやadipokineの活性化、おそらくアディポネクチンによる (GOO.1639)

薬理作用

  • 末梢でのインスリン抵抗性を改善する、すなわちインスリンの感受性を上げる。 (GOO.1639)
  • 肝臓ではグルコースの産生を抑制する(かもしれない)。 (GOO.1639)
  • 肝臓や筋肉でグルコース輸送体の合成と膜上への発現を促す。末梢で脂質代謝を調節する遺伝子の発現を促進する (GOO.1639)
  • 前脂肪細胞は小型脂肪細胞なり、大型脂肪細胞はネクローシスを起こす。

DMR.112

  • 脂肪組織:炎症性サイトカインの発現低下、アディポネクチンの発現増強
  • 骨格筋:インスリン依存的なブドウ糖取り込み増強。
  • 肝臓:ブドウ糖産生抑制。 肝臓内脂肪酸量減少 → インスリン抵抗性解除
  • 末梢血:血糖↓、血中インスリン↓

適応

  • 2型糖尿病

禁忌

  • 心不全患者、心不全の既往がある患者 ← 循環血漿量を増加させるため

副作用

  • 循環血漿量の増加
  • 浮腫:循環血漿量の増加に伴う。ピオグリタゾン服用者の7-8%で報告されており、特に女性で発症頻度が高い。
  • 体重増加:循環血漿量の増加とは独立した要因
  • 肝機能障害:
  • 低血糖:稀

ピオグリタゾン」

  [★]

pioglitazone
塩酸ピオグリタゾン pioglitazone hydrochloride ピオグリタゾン塩酸塩
アクトスODアクトスソニアス配合メタクト配合リオベル配合
糖尿病
糖尿病用剤
  • 経口血糖下降薬

作用機序

アクトスOD錠15
  • 末梢組織におけるインスリン作用増強:
  • 肝におけるインスリン作用増強:モデル動物で、肝におけるグルコキナーゼの活性を亢進し、グルコース-6-ホスファターゼの活性を低下させ、糖産生を抑制
  • インスリン受容体作用増強:モデル動物骨格筋で、低下したインスリン受容体及びインスリン受容体基質のリン酸化を正常化し、ホスファチジルイノシトール-3-キナーゼの活性を亢進
  • TNF-α産生抑制作用:骨格筋TNF-α産生亢進を抑制し、これと並行して高血糖を軽減

薬理作用

アクトスOD錠15
  • インスリン受容体のインスリン結合部以降に作用してインスリン抵抗性を軽減し、肝における糖産生を抑制し、末梢組織における糖利用を高め血糖を低下させる。この作用は、インスリン抵抗性の主因である細胞内インスリン情報伝達機構を正常化することによると推測される。

添付文書

insulin-resistant release agent」

  [★] インスリン抵抗解除薬

インスリン抵抗性解除薬」

  [★] インスリン抵抗解除薬

インスリン」

  [★]

insulin (Z)
immunoreactive insulin IRI ← ELISAを利用して定量されるインスリン(臨床検査医学)
インスリン製剤インスリン受容体
レギュラーインスリン1型インスリン

分類

  • ペプチド

性状

産生組織

プレプロインスリンの生合成@粗面小胞体 → プレプロインスリン -(切断@小胞体)→ プロインスリンはゴルジ体に輸送 -(切断@ゴルジ体小胞体)→ インスリン

標的組織

作用

  • 全般的な傾向として、同化作用↑、異化作用↓(糖新生↓)
  • インスリン受容体→ GLUTの細胞膜上への移動
  • K+の細胞内取り込み↑
  • 肝細胞でグリコーゲン合成↑
  • アミノ酸取り込み↑→タンパク質合成↑
  • 脂肪合成↑
  • 脂肪分解↓

分泌の調節

  • インスリン分泌↑
  • 細胞外K濃度↑→膵臓β細胞脱分極→インスリン分泌↑
  • インスリン分泌↓
  • 細胞外K濃度↓→膵臓β細胞再分極→インスリン分泌↓

分泌機構

  • 1. グルコース→解糖系→ATP↑→KATP閉鎖→脱分極→VDCC解放→[Ca2+]i↑→インスリン開口分泌*2a. ペプチドホルモン→Gsα活性化→AC↑→cAMP↑→PKA↑→インスリン開口分泌
  • 2b. ノルアドレナリン→Giα活性化→AC↓→cAMP↓→PKA↓→インスリン分泌抑制
  • 3. アセチルコリン→PLC活性化→

   →IP3↑→[Ca2+]i↑→インスリン開口分泌
   →DAG↑→PKC活性化→インスリン開口分泌

作用機序

  • 受容体型チロシンキナーゼ

臨床関連

インスリン作用不足による代謝障害
血漿中:ブドウ糖↑、アミノ酸↑、遊離脂肪酸↑、ケトン体
  • 高血圧とインスリン抵抗性の関連
インスリン抵抗性

リン」

  [★]

phosphorus P
serum phosphorus level

分子量

  • 30.973762 u (wikipedia)

基準値

血清中のリンおよびリン化合物(リン酸イオンなどとして存在)を無機リン(P)として定量した値。
  • (serum)phosphorus, inorganic 2.5–4.3 mg/dL(HIM.Appendix)
  • 2.5-4.5 mg/dL (QB)

尿細管での分泌・再吸収

近位尿細管 70%
遠位尿細管 20%
排泄:10%

尿細管における再吸収の調節要素

臨床関連

参考

  • 1. wikiepdia
[display]http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%AA%E3%83%B3

抵抗」

  [★]

resistanceresiststandwithstandresistant
位置群落静置耐性耐える立つ抵抗性スタンド抵抗力

薬」

  [★]

drug, agent
薬物
作用薬ドラッグ媒介物病原体麻薬薬剤薬物代理人薬品

解除」

  [★]

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