first aid step1 2006 p.146,147

生物的特徴

不完全菌
カンジダ属
健常者の口腔、腸管などに存在する

感染症

カンジダ症

鵞口瘡：
外陰膣炎：
播種性カンジダ症
慢性粘膜皮膚カンジダ症

広域抗菌薬の投与などにより細菌フローラが抑制されるとカンジダ属の過剰発育が起こり腸炎の原因tなりうる。 (SMB.346)
好中球減少症などの免疫抑制状態にある患者では、常時カンジダが血行・リンパ行性に全身播種され様々な臓器に感染する。
カンジダは外来異物に定着しやすい：IV catheter, Foley catheters, prothetic valve, and ventricular shunt

WordNet

any of the yeastlike imperfect fungi of the genus Candida

Wikipedia preview

出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2012/11/24 12:38:19」(JST)

wiki en

[Wiki en表示]

Candida albicans is a diploid fungus that grows both as yeast and filamentous cells and a causal agent of opportunistic oral and genital infections in humans.^[3]^[4] Systemic fungal infections (fungemias) including those by C. albicans have emerged as important causes of morbidity and mortality in immunocompromised patients (e.g., AIDS, cancer chemotherapy, organ or bone marrow transplantation). C. albicans biofilms may form on the surface of implantable medical devices. In addition, hospital-acquired infections by C. albicans have become a cause of major health concerns.

C. albicans is commensal and a constituent of the normal gut flora comprising microorganisms that live in the human mouth and gastrointestinal tract. C. albicans lives in 80% of the human population without causing harmful effects, although overgrowth of the fungus results in candidiasis (candidosis). Candidiasis is often observed in immunocompromised individuals such as HIV-infected patients. A common form of candidiasis restricted to the mucosal membranes in mouth or vagina is thrush, which is usually easily cured in people who are not immunocompromised. For example, higher prevalence of colonization of C. albicans was reported in young individuals with tongue piercing, in comparison to unpierced matched individuals.^[5] To infect host tissue, the usual unicellular yeast-like form of C. albicans reacts to environmental cues and switches into an invasive, multicellular filamentous form, a phenomenon called dimorphism.^[3]

Genome

Candida albicans growing on Sabouraud agar

One of the most important features of the C. albicans genome is the occurrence of numeric and structural chromosomal rearrangements as means of generating genetic diversity, named chromosome length polymorphisms (contraction/expansion of repeats), reciprocal translocations, chromosome deletions and trisomy of individual chromosomes. These karyotypic alterations lead to changes in the phenotype, which is an adaptation strategy of this fungus. These mechanisms will be better understood with the complete analysis of the C. albicans genome.

The C. albicans genome for strain SC5314 was sequenced at the Stanford DNA Sequencing and Technology Center.^[6]^[7] The genome of the WO1 strain was sequenced by the Broad Institute of MIT and Harvard.^[8]

The sequencing of the C. albicans genome and subsequently of the genomes of several other medically relevant Candida species has profoundly and irreversibly changed the way Candida species are now investigated and understood.^[4] The C. albicans genome sequencing effort was launched in October 1996. Successive releases of the sequencing data and genome assemblies have occurred in the last 10 years, culminating in the release of the diploid assembly 19, which provided a haploid version of the genome along with data on allelic regions in the genome.^[4] A refined assembly 20 with the eight assembled C. albicans chromosomes was released in the summer of 2006. Importantly, the availability of sequencing data prior to the completion of the genome sequence has made it possible to start C. albicans postgenomics early on. In this regard, genome databases have been made available to the research community, providing different forms of genome annotation. These have been merged in a community-based annotation hosted by the Candida Genome Database. The availability of the genome sequence has paved the way for the implementation of postgenomic approaches to the study of C. albicans: macroarrays and then microarrays have been developed and used to study the C. albicans transcriptome; proteomics has also been developed and complements transcriptional analyses; furthermore, systematic approaches are becoming available to study the contribution of each C. albicans gene in different contexts. Other Candida genome sequences have been, or are being, determined: C. glabrata, C. dubliniensis, C. parapsilosis, C. guilliermondii, C. lusitaniae, and C. tropicalis. These species will soon enter the postgenomic era, as well, and provide interesting comparative data. The genome sequences obtained for the different Candida species along with those of nonpathogenic hemiascomycetes provide a wealth of knowledge on the evolutionary processes that shaped the hemiascomycete group, as well as those that may have contributed to the success of different Candida species as pathogens.^[4]

An unusual feature of the Candida genus is that in many of its species (including C. albicans and C. tropicalis, but not, for instance, C. glabrata) the CUG codon, which normally specifies leucine, specifies serine in these species. This is an unusual example of a departure from the universal genetic code, and most such departures are in start codons or, for eukaryotes, mitochondrial genetic codes.^[9]^[10]^[11] This alteration may, in some environments, help these Candida species by inducing a permanent stress response, a more generalized form of the heat shock response.^[12]

The genome of C. albicans is highly dynamic, and this variability has been used advantageously for molecular epidemiological studies and population studies in this species. The genome sequence has allowed for identifying the presence of a parasexual cycle (no meiotic division) in C. albicans.^[13] This parasexual cycle is under the control of mating-type loci and switching between white and opaque phenotypes. Investigating the role the mating process plays in the dynamics of the C. albicans population or in other aspects of C. albicans biology and pathogenicity will undoubtedly represent an important focus for future research.^[4] A similar lack of meiosis was found in Saccharomyces cerevisiae altered to use the same genetic code as C. albicans.^[14]

Dimorphism

Although often referred to as "dimorphic", C. albicans is in fact polyphenic. When cultured in standard yeast laboratory medium, C. albicans grows as ovoid "yeast" cells. However, mild environmental changes in temperature and pH can result in a morphological shift to pseudohyphal growth. Pseudohyphae share many similarities with yeast cells,^[15] but their role during candidiasis remains unknown. When C. albicans cells are grown in a medium that mimics the physiological environment of a human host, they grow as "true" hyphae. Its ability to form hyphae has been proposed as a virulence factor, as these structures are often observed invading tissue, and strains that are unable to form hyphae are defective in causing infection.

Round, white-phase and elongated, opaque-phase Candida albicans cells: the scale bar is 5 µm.

In this model of the genetic network regulating the white-opaque switch, the white and gold boxes represent genes enriched in the white and opaque states, respectively. The blue lines represent relationships based on genetic epistasis. Red lines represent Wor1 control of each gene, based on Wor1 enrichment in chromatin immunoprecipitation experiments. Activation (arrowhead) and repression (bar) are inferred based on white- and opaque-state expression of each gene.

In a process that superficially resembles dimorphism, C. albicans undergoes a process called phenotypic switching, in which different cellular morphologies are generated spontaneously. Of the classically studied strains, one that undergoes phenotypic switching is WO-1,^[16] which consists of two phases: one that grows as round cells in smooth, white colonies and one that is rod-like and grows as flat, gray colonies. The other strain known to undergo switching is 3153A; this strain produces at least seven different colony morphologies. In both the WO-1 and 3153A strains, the different phases convert spontaneously to the other(s) at a low frequency. The switching is reversible, and colony type can be inherited from one generation to another. While several genes that are expressed differently in different colony morphologies have been identified, some recent efforts focus on what might control these changes. Further, whether a potential molecular link between dimorphism and phenotypic switching occurs is a tantalizing question.

In the 3153A strain, a gene called SIR2 (for silent information regulator), which seems to be important for phenotypic switching, has been found. SIR2 was originally found in Saccharomyces cerevisiae (brewer's yeast), where it is involved in chromosomal silencing—a form of transcriptional regulation, in which regions of the genome are reversibly inactivated by changes in chromatin structure (chromatin is the complex of DNA and proteins that make chromosomes). In yeast, genes involved in the control of mating type are found in these silent regions, and SIR2 represses their expression by maintaining a silent-competent chromatin structure in this region. The discovery of a C. albicans SIR2 implicated in phenotypic switching suggests it, too, has silent regions controlled by SIR2, in which the phenotype-specific genes may reside.

Another potential regulatory molecule is Efg1p, a transcription factor found in the WO-1 strain that regulates dimorphism, and more recently has been suggested to help regulate phenotypic switching. Efg1p is expressed only in the white and not in the gray cell-type, and overexpression of Efg1p in the gray form causes a rapid conversion to the white form.^[17]^[18]

So far, very few data sugget dimorphism and phenotypic switching use common molecular components. However, it is not inconceivable that phenotypic switching may occur in response to some change in the environment, as well as being a spontaneous event. How SIR2 itself is regulated in S. cerevisiae may yet provide clues as to the switching mechanisms of C. albicans.

Heterozygosity

The heterozygosity of the Candida genome exceeds that found in other genomes and is widespread among clinical isolates. Nonsynonymous single-base polymorphisms result in two proteins that differ in one or several amino acids that may confer functional differences for each protein. This situation considerably increases the number of different proteins encoded by the genome.^[19]

Treatment

Treatment commonly includes:^{[citation needed]}

amphotericin B, caspofungin, or fluconazole for systemic infections
fluconazole or caspofungin for oral or esophageal infections
topical azole for vaginal infections

Other Treatments:

aspirin ^[20] can be made into a chalky paste by mixing with a lotion and applied as a mask to the affected area. After letting the paste dry, the area can be exfoliated with a cloth or pumice (Bath sponges and loofahs should be avoided) - NOTE: Inhibition of C. Albicans biofilm with Aspirin is shown as dose related. Therapeutic doses (100 μM and 1 mM) of Aspirin may inhibit growth by over 70%. Whereas, higher concentrations have shown inhibition of over 90% after 48 hours.

References

^ Candida albicans at NCBI Taxonomy browser, url accessed 2006-12-26
^ "Factors Affecting the Morphology of Candida albicans" Dan Otho McClary Annals of the Missouri Botanical Garden, Vol. 39, No. 2 (May, 1952), pp. 137–164. doi:10.2307/2394509
^ ^a ^b Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.
^ ^a ^b ^c ^d ^e dEnfert C; Hube B (editors) (2007). Candida: Comparative and Functional Genomics. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-13-4.
^ Zadik Yehuda, Burnstein Saar, Derazne Estella, Sandler Vadim, Ianculovici Clariel, Halperin Tamar (March 2010). "Colonization of Candida: prevalence among tongue-pierced and non-pierced immunocompetent adults". Oral Dis 16 (2): 172–5. doi:10.1111/j.1601-0825.2009.01618.x. PMID 19732353.
^ Jones, T; Federspiel, NA; Chibana, H; Dungan, J; Kalman, S; Magee, BB; Newport, G; Thorstenson, YR et al. (May 2004). "The diploid genome sequence of Candida albicans". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 101 (19): 7329–34. doi:10.1073/pnas.0401648101. PMC 409918. PMID 15123810. http://www.pnas.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=15123810.
^ Braun, BR; van Het Hoog, M; d'Enfert, C; Martchenko, Mikhail; Dungan, Jan; Kuo, Alan; Inglis, Diane O.; Uhl, M. Andrew et al. (July 2005). "A Human-Curated Annotation of the Candida albicans Genome". PLoS genetics 1 (1): 36–57. doi:10.1371/journal.pgen.0010001. PMC 1183520. PMID 16103911. http://www.plosgenetics.org/article/info:doi/10.1371/journal.pgen.0010001.
^ "Candida Database". Broad Institute. 2008-10-29. http://www.broad.mit.edu/annotation/genome/candida_albicans/MultiHome.html. Retrieved 2008-11-02.
^ Ohama, T; Suzuki, Tsutomu; Mori, Miki; Osawa, Syozo; Ueda, Takuya; Watanabe, Kimitsuna; Nakase, Takashi (August 1993). "Non-universal decoding of the leucine codon CUG in several Candida species". Nucleic Acids Research 21 (17): 1039–4045. doi:10.1093/nar/21.17.4039. PMC 309997. PMID 8371978. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC309997/.
^ Arnaud, MB; Costanzo, MC; Inglis, DO; Skrzypek, MS; Binkley, J; Shah, P; Binkley, G; Miyasato, SR; Sherlock, G. "CGD Help: Non-standard Genetic Codes". Candida Genome Database. http://www.candidagenome.org/help/code_tables.shtml. Retrieved 30 October 2011.
^ Andrzej (Anjay) Elzanowski and Jim Ostell (7 July 2010). "The Alternative Yeast Nuclear Code". The Genetic Codes. Bethesda, Maryland, U.S.A.: National Center for Biotechnology Information (NCBI). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Utils/wprintgc.cgi#SG12. Retrieved 30 October 2011.
^ Santos, MA; Cheesman, C; Costa, V; Moradas-Ferreira, P; Tuite, MF (February 1999). "Selective advantages created by codon ambiguity allowed for the evolution of an alternative genetic code in Candida spp.". Molecular Microbiology 31 (3): 937–947. doi:10.1046/j.1365-2958.1999.01233.x. PMID 10048036.
^ Butler, G. et al. (June 4 2009). "Evolution of pathogenicity and sexual reproduction in eight Candida genomes". Nature 459 (7247): 657–662. doi:10.1038/nature08064. PMC 2834264. PMID 19465905. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2834264/.
^ Silva, RM; Paredes, JA; Moura, GR; Manadas, B; Lima-Costa, T; Rocha, R; Miranda, I; Gomes, AC; Koerkamp, MJ; Perrot, M; Holstege, FC; Boucherie, H; Santos, MA (31 October 2007). "Critical roles for a genetic code alteration in the evolution of the genus Candida". EMBO Journal 26 (21): 4555–4565. doi:10.1038/sj.emboj.7601876. PMC 2063480. PMID 17932489. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2063480/.
^ Berman J, Sudbery PE (2002). "Candida Albicans: a molecular revolution built on lessons from budding yeast". Nat Rev Genet. 3 (12): 918–930. doi:10.1038/nrg948. PMID 12459722.
^ Rikkerrink E, Magee B, Magee P (1988). "Opaque-white phenotype transition: a programmed morphological transition in Candida albicans". J. Bact. 170 (2): 895–899. PMC 210739. PMID 2828333. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC210739/.
^ Sonneborn A, Tebarth B, Ernst J (1999). "Control of white-opaque phenotypic switching in Candida albicans by the Efg1p morphogenetic regulator". Infect. Immu. 67 (9): 4655–4660.
^ Srikantha T, Tsai L, Daniels K, Soll D (2000). "EFG1 Null Mutants of Candida albicans Switch but Cannot Express the Complete Phenotype of White-Phase Budding Cells". J. Bact. 182 (6): 1580–1591. doi:10.1128/JB.182.6.1580-1591.2000. PMC 94455. PMID 10692363. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC94455/.
^ Larriba G; Calderone RA (2008). "Heterozygosity and Loss of Heterozygosity in Candida albicans". Pathogenic Fungi: Insights in Molecular Biology. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-32-5. http://www.horizonpress.com/pat2.
^ Effects of Aspirin and Other Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs on Biofilms and Planktonic Cells of Candida albicans

External links

Wikimedia Commons has media related to: Candida albicans

Candida Genome Database
U.S. National Institutes of Health on the Candida albicans genome

UpToDate Contents

全文を閲覧するには購読必要です。 To read the full text you will need to subscribe.

1. カンジダ感染症の概要 overview of candida infections
2. 成人におけるカンジダ菌血症および侵襲性カンジダ症 treatment of candidemia and invasive candidiasis in adults
3. カンジダ性外陰膣炎 candida vulvovaginitis
4. 腹部および胸部のカンジダ感染症 candida infections of the abdomen and thorax
5. 膀胱および腎臓のカンジダ感染症 candida infections of the bladder and kidneys

English Journal

A physico-chemical and biological study of novel chitosan-chloroquinoline derivative for biomedical applications.

Kumar S, Dutta PK, Koh J.SourceDepartment of Textile Engineering, Konkuk University, Seoul 143701, South Korea.
International journal of biological macromolecules.Int J Biol Macromol.2011 Oct 1;49(3):356-61. Epub 2011 May 26.
This paper describes an elegant cross-linking technique for the preparation of chitosan-chloroquinoline derivative by using a greener technique. Chitosan solution in aqueous acetic acid was treated with 2-chloroquinoline-3-carbaldehyde solution to form hydrogel; the resulting hydrogel was subjected
PMID 21640132

Ultrastructural architecture of colonies of different morphologies produced by phenotypic switching of a clinical strain of Candida tropicalis and biofilm formation by variant phenotypes.

Franca EJ, Andrade CG, Furlaneto-Maia L, Serpa R, Oliveira MT, Quesada RM, Furlaneto MC.SourceDepartment of Microbiology, Parana State University at Londrina, Brazil.
Micron (Oxford, England : 1993).Micron.2011 Oct;42(7):726-32. Epub 2011 Apr 8.
Candida tropicalis has been identified as one of the most prevalent pathogenic yeast species of the Candida-non-albicans (CNA) group. Study of switching in C. tropicalis has not been the subject of extensive research. Therefore, we investigated switching event and characterized the ultrastructural a
PMID 21543230

Amphotericin B induces trehalose synthesis and simultaneously activates an antioxidant enzymatic response in Candida albicans.

Gonzalez-Parraga P, Sanchez-Fresneda R, Zaragoza O, Arguelles JC.SourceArea de Microbiologia, Facultad de Biologia, Universidad de Murcia, E-30071, Murcia, Spain.
Biochimica et biophysica acta.Biochim Biophys Acta.2011 Aug;1810(8):777-83. Epub 2011 May 5.
BACKGROUND: Enzymes involved in trehalose metabolism have been proposed as potential targets for new antifungals. To analyse this proposal, the susceptibility to Amphotericin B (AmB) of the C. albicans trehalose-deficient mutant tps1Δ/tps1Δ, was examined.METHODS: Determination of endogenous trehal
PMID 21570449

Japanese Journal

私の研究室から臨床に還元する口腔常在真菌Candida albicansの研究

前田伸子,大島朋子
日本歯科評論 71(5), 9-11, 2011-05
NAID 40018816458

Detection and identification of non-Candida albicans species in human oral lichen planus

Masaki Mika,Sato Takuichi,Sugawara Yumiko [他]
Microbiology and immunology 55(1), 66-70, 2011-01
NAID 40017430142

High-Frequency Genetic Contents Variations in Clinical Candida albicans Isolates

Yang Feng,Yan Tian-Hua,Rustchenko Elena,Gao Ping-Hui,Wang Yan,Yan Lan,Cao Ying-Ying,Wang Qiu-Juan,Ji Hui,Cao Yong-Bing,Jiang Yuan-Ying
Biological & Pharmaceutical Bulletin 34(5), 624-631, 2011
… Genome plasticity is a hallmark of Candida albicans and is believed to be an adaptation strategy. … albicans isolates were investigated at whole-genome level with array-based comparative genomic hybridization (array CGH) technology. … albicans possessed variations of genetic contents, as well as aneuploidy. …
NAID 130000657771

Related Pictures

★リンクテーブル★

国試過去問	「114F072」「097A059」「100A059」「089A051」
リンク元	「真菌」「免疫不全症候群」「敗血症」「尿路感染症」「真菌症」
拡張検索	「Candida albicans infections」
関連記事	「Candida」「albicans」

「114F072」

Candida albicans
Scientific classification
Kingdom:	Fungi
Phylum:	Ascomycota
Subphylum:	Saccharomycotina
Class:	Saccharomycetes
Order:	Saccharomycetales
Family:	Saccharomycetaceae
Genus:	Candida
Species:	C. albicans
Binomial name
	Candida albicans; (C.P. Robin); Berkhout 1923
Synonyms
	Candida stellatoidea Oidium albicans

　　[★]

次の文を読み、72～74の問いに答えよ。
70歳の女性。発熱および左殿部痛のため救急車で搬入された。
現病歴：1か月前から左殿部に圧痛を伴う発赤が出現した。また、しばしば腟から排膿することがあった。10日前から発熱が出現し、以後は食事摂取量が少なかったという。左殿部の痛みにより歩行も困難になったため救急車を要請した。
既往歴：10年前に人工物による子宮脱の手術を受けた。
生活歴：専業主婦。家族歴：父が糖尿病、高血圧症。
現症：意識レベルはJCSⅠ-2。身長 145cm、体重 46.6kg。体温 39.0℃。心拍数 92/分、整。血圧 108/76mmHg。呼吸数 24/分。SpO2 98%(マスク 5L/分酸素投与下)。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は平坦、軟で、肝・脾を触知しない。左殿部(別冊No.17Ａ)を別に示す。同部に強い圧痛を認める。内診で腟後壁に瘻孔と排膿が観察され、膿は悪臭である。直腸指診では異常を認めない。
検査所見：血液所見：赤血球 403万、Hb 12.2g/dL、Ht 35%、白血球 1,800、血小板 3万、PT-INR 1.3(基準 0.9～1.1)、血清FDP 26μg/mL(基準 10以下)。血液生化学所見：総蛋白 4.6g/dL、アルブミン 1.7g/dL、総ビリルビン 2.4mg/dL、AST 48U/L、ALT 47U/L、LD 216U/L(基準 120～245)、γ-GT 40U/L(基準 8～50)、アミラーゼ 17U/L(基準 37～160)、CK 72U/L(基準 30～140)、尿素窒素 32mg/dL、クレアチニン 2.1mg/dL、血糖 215mg/dL、HbA1c 9.0%(基準 4.6～6.2)、Na 132mEq/L、K 3.8mEq/L、Cl 105mEq/L。CRP 19mg/dL。殿部CTの水平断像(別冊No.17Ｂ)を別に示す。

病原微生物として可能性が高いのはどれか。2つ選べ。

[正答]

※国試ナビ4※　［114F071］←［国試_114］→［114F073］

「097A059」

　　[★]

1歳2か月の女児。母親が児の口腔粘膜の白色付着物に気付き、児を伴って来院した。白色付着物は次第に数を増し広がっている。舌圧子で擦過しても剥離困難で無理に剥がすと出血する。体温36.6℃。食欲は正常である。口腔粘膜写真を以下に示す。

この疾患の病原体はどれか。

[正答]

※国試ナビ4※　［097A058］←［国試_097］→［097A060］

「100A059」

　　[★]

63歳の女性。嚥下時の前胸部違和感を主訴に来院した。糖尿病と悪性リンパ腫とで治療中である。食道内視鏡写真を以下に示す。病原体として最も考えられるのはどれか。

a. ヒト乳頭腫(human papilloma)ウイルス
b. マイコプラズマ
c. メチシリン耐性黄色ブドウ球菌(MRSA)
d. 結核菌
e. Candida albicans

[正答]

※国試ナビ4※　［100A058］←［国試_100］→［100A060］

「089A051」

　　[★]

母子感染について誤っている組み合わせはどれか

(a) Papilloma virus －咽頭乳頭腫
(b) HTLV-I － AIDS
(c) Chlamydia trachomatis －肺炎
(d) Candida albicans －鵞口瘡
(e) Rubella virus －白内障

「真菌」

　　[★]

英: fungus, (pl.)fungi
同: かび、菌類 Mycota
関: 微生物学、真菌症、抗真菌薬

細菌、真菌、藻類、原虫

いずれも単細胞生物
細菌は核を持たないが、それ以外は核を持つ
細胞壁の多糖：細菌はペプチドグリカンなど。真菌はβグルカン、キチン。藻類はセルロース。原虫は細胞壁を持たない
栄養獲得様式：藻類は光合成独立栄養生性。

大きさ

数μm。観察に油浸レンズは不要

細胞膜

リン脂質＋グリセリド＋ステロール(6%。主にエルゴステロール)
機能：細胞内への物質輸送、細胞内物質の排出、細胞内浸透圧調節
細胞壁の合成酵素(β-1,3-グルカン合成酵素,キチン合成酵素)・分解酵素(キチナーゼ、β-グルカナーゼ)が存在

細胞壁

線維状多糖＋糖タンパク質
真菌に特有の成分(β-グルカン、マンナン、ガラクトマンナン)から構成される

線維状多糖

細胞壁の骨格となる
キチンとβ-グルカンからなる。
特殊な多糖にキトサンがある

キチン

N-アセチルグルコサミンのホモ重合体
β(1→4)結合
リゾチームで分解される
糸状菌では細胞壁成分にキチンが多い

β-グルカン

グルコースのホモ重合体
β(1→3)結合、β(1→6)結合
酵母では細胞壁成分にβ-1,3-グルカンが多い

キトサン

グルコサミンのホモ重合体
接合菌はキチンの代わりにキトサンを多く含む一方、β-グルカンをほとんど含まない。

糖タンパク質

線維状多糖の間を埋めている糖タンパク質
アスペルギルス属：ガラクトマンナン
カンジダ属　　　：マンナン。α(1→6)結合からなる主鎖。α(1→2)結合とα(1→3)結合からなるD-マンノースのホモ重合体

形態による分類

糸状菌 filamentous fungi 菌糸状真菌 mycelial fungi
酵母 yeast 酵母状真菌 yeastlike fungi
二形性真菌 dimorphic fungi

Coccidioides immitis

Histoplasma capsulatum

Sporothrix schenckii

Candida albicans

培養と感染組織における形態

カンジダ属 Candida albicans　：　培養(球形)　組織内(仮性菌糸)
アスペルギルス属 Aspergillus fumigatus　：　培地(胞子産生)　組織内(菌糸. 胞子は末梢に出てこない)
クリプトコッカス属 Cryptococcus neoformans　：　培地(球形)　組織内(球形)

菌糸の構造

無隔菌糸

接合菌などの下等真菌にのみ見られる

有隔菌糸
高等真菌(子嚢菌、担子菌、不完全菌)

菌糸の機能

栄養菌糸 vegetative hypha 基質菌糸 substrate hypha
生殖菌糸 reproductive hypha

胞子を形成

分生子柄：形成される胞子が分生子である場合の生殖菌糸の特別な呼称

生殖方式による分類

有性生殖と無性生殖

完全菌 perfect fungi

有性生殖と無性生殖を行う

有性生殖により形成された胞子：有性胞子 sexual spore
無性生殖により形成された胞子：無性胞子 asexual spore

不完全菌 imperfect fungi

無性生殖のみ行う

有性胞子形成

無性胞子形成

培養

サブロー･グルコース寒天培地 Sabouraud glucose agar

グルコース1-4%, ペプトン1%

種類

真菌の染色法(SMB.358)

細胞壁の多糖を染色：コットンブルー(cotton blue)、グラム染色(全ての真菌はグラム陽性)
真菌細胞壁多糖を特異的に染色：PAS染色、Grocottメテナミン銀染色、ファンギフローラY

参考

真菌の写真 - Fungal Images

http://www.asm.org/Division/c/fungi.htm

病原体としての真菌

分類群

菌名

病名

出芽分裂

菌体

菌糸

胞子

発芽管

寄生性

感染経路

病原体の特徴

病型

検査

治療

Candida albicans

形成

常在菌→各所

日和見感染症

担子菌

Filobasidiella neoformans

クリプトコッカス症

出芽

厚い莢膜

通性細胞内寄生体

鳩の乾燥糞→空気感染→肺(通性細胞内寄生体)

日和見感染菌

肺クリプトコッカス症、
中枢神経クリプトコッカス症、
皮膚クリプトコッカス症、
全身性クリプトコッカス症

墨汁染色

( アムホテリシンB or フルコナゾール )
　 ± フルシトシン

不完全菌

Trichosporon asahii

トリコスポロン症

仮性菌糸

分節分生子

子嚢菌

Aspergillus fumigatus/
'Aspergillus flavus

アスペルギルス症

糸状菌
不完全菌

有隔菌糸

土壌や朽ちた植物、空気中の浮遊胞子

Mucor/'Rhizopus/
Absidia/Rhizomucor

ムコール症

無隔菌糸

血管に親和性

土壌や朽ちた植物、空気中の浮遊胞子
　→　浮遊胞子の吸入

鼻眼脳型ムコール症
侵襲性肺ムコール症
全身播種型ムコール症

β-D-グルカン陰性。
喀痰、血培陰性

アムホテリシンB

子嚢菌

Pneumocystis jirovecii
('Pneumocystis carini)

ニューモシスチス・カリニ感染症

子嚢菌

Histoplasma capsulatum

ヒストプラスマ症

二形性真菌
　37℃酵母型発育
　25℃菌糸形成

空気感染。肺に一次病変を作り様々な臓器に播種

AIDS患者に好発

不完全菌

Coccidioides immitis

コクシジオイデス症

二形性真菌

内生胞子

不完全菌

Sporothrix schenckii

スポロトリクス症

二形性真菌

「免疫不全症候群」

　　[★]

英: immunodeficiency syndrome, immunodeficiency
同: 免疫不全症、免疫不全 immune deficiency、immunodeficiency disease immunodeficiency disorder ID
関: 先天性免疫不全症、原発性免疫不全症、免疫不全患者

先天性免疫不全症候群

重症複合免疫不全症 severe combined immunodeficiency SCID：重篤で主なものはX連鎖劣性遺伝。T細胞-でB細胞とNK細胞は病型ごとに欠損

1. T-B+ SCID
2. T-B- SCID
3. 特殊型：Omenn症候群、X連鎖型高IgM症候群(高IgM症候群)

抗体欠乏を主徴とする免疫不全症：B細胞の内因性欠陥またはT－B細胞相互間の異常により，抗体産生が障害された疾患群で，最も頻度が高い(原発性免疫不全症の約45%)

無ガンマグロブリン血症

X連鎖無ガンマグロブリン血症()
常染色体劣性無ガンマグロブリン血症

IgGサブクラス欠損症/IgGサブクラス欠乏症(IgG subclass deficiency)/Ig heavy-chain gene deletions
IgA欠損症

その他

1. Wiskott-Aldrich症候群 WAS：血小板減少、免疫低下、湿疹。X連鎖劣性遺伝。WASpをコードする遺伝子の変異による。T細胞における免疫シナプス形成不全が本態。IgG,IgMは正常～低下、IgE, IgAは増加。リンパ球数は漸減。
2. DNA修復の欠陥

毛細血管拡張性運動失調症 ataxia telangiectasia AT：毛細血管拡張、小脳失調症、。常染色体劣性遺伝。ATM蛋白は細胞周期制御、DNA調節に関与していると考えられ、遺伝子異常により(in vitroで？)放射線高感受性、細胞周期の異常、染色体脆弱性が認められる。T細胞減少、IgA,IgE減少。IgG2,IgG4も減少。

3. 胸腺の欠損

ディジョージ症候群 DiGeorge syndrome

4. immuno-osseous dysplasia

5. 高IgE症候群 HIES

Job症候群

6. 皮膚粘膜カンジダ症
7. 免疫不全を伴う肝静脈閉鎖症
8. Hoyerall-Hreidarsson症候群

免疫調節異常

1. 白子症を伴う免疫不全

Chediak-Higashi症候群 CHS：好中球機能低下、NK細胞機能低下、白子症。常染色体劣性遺伝。細胞内輸送蛋白(CHS1)の調節の異常により巨大顆粒の形成、殺菌性蛋白・溶菌性酵素の食胞内放出が障害される。

貪食細胞の数、機能、もしくは両方の異常

ADA欠損症
RAG-1/2欠損症：TCR,BCRの遺伝子再構成において、RSSの認識と切断に関わるリコンビナーゼを欠損
Artemis欠損症：TCR,BCRの遺伝子再構成において、RAGによる切断末端の修復に関わる酵素Artemisの欠損

LIG IV欠損症
TREC定量
CVID/IgA欠損症

XLP
IPEX
APECED
NEMO欠損症

補体欠損症
若年性サルコイドーシス
CINCA症候群
家族性地中海熱
TNF受容体関連周期熱症候群
HyperIgD症候群

免疫不全症に伴う反復感染の病原体

細菌性　　　　　　　→　抗体、補体、貪食細胞の欠損・障害
真菌性、ウイルス性　→　T細胞の欠損・障害

免疫不全症に伴う感染症

1. 体液性免疫不全：B細胞欠損、Ig欠損・機能不全

重症感染症

侵襲性の強いグラム陽性菌による肺炎、敗血症、髄膜炎、中耳炎

Stapylococcus pneumonia, Stapylococcus pyrogens, Haemophilis influenzae

2. 細胞性免疫不全：T細胞欠損・機能不全

日和見感染を起こす

1) 重症感染症

侵襲性の弱いグラム陰性菌による肺炎、敗血症、皮膚感染症

Psudomonas, Escherichia coli, Seratia

2) ウイルス感染

cytomegalovirus, helpes simplex virus, varicela zoaster virus

3) 真菌感染

Candida albicans, cryptococcus, aspergillus

4) 原虫

3. 複合型免疫不全症(体液性免疫と細胞性免疫の両方の異常)

SCID

①＋②

4. 食細胞機能異常

細菌感染症による肺炎、皮膚炎、化膿性リンパ節炎　→　重症ではない

参考

1. 先天性免疫不全症候群 - MyMed

http://mymed.jp/di/d42.html

「敗血症」

　　[★]

英: sepsis, (昔の概念→)septicemia
関

定義

感染症による全身性炎症反応症候群(SIRS)をセプシス(sepsis, 広義の敗血症？)とする
感染症の病原体は、一般細菌(グラム陽性菌・陰性菌)、真菌、寄生虫、ウイルスなど
皮膚や粘膜の傷とか、種々の臓器にある感染巣から、細菌がリンパ流から血中に入り、全身に播種されて、新たに転移性の感染巣をつくり、重篤な全身症状を引き起こす。

全身性炎症反応症候群の診断基準

下記項目のうち2項目以上が当てはまる

1. 体温>38℃ or 体温<36℃
2. 心拍数>90bpm
3. 呼吸数>20回/min or PaCO2<32mmHg
4. (白血球数>12,000/ul or 白血球数<4,000/ul) or ( 幼若好中球>10% )　←　ここでいう幼若好中球とは桿状好中球のことである。

敗血症の周辺疾患概念

1. 全身性炎症反応症候群 systemic inflammatory response syndrome SIRS

発熱や白血球増加などの全身の炎症の徴候によって特徴づけられる病態(SIRSの診断基準に合致する病態)

2. 敗血症 sepsis

SIRSが感染の結果である場合

3. 重症敗血症 severe sepsis

主要臓器障害を伴う敗血症

4. 敗血症性ショック septic shock

輸液投与に不応性の低血圧を伴う重症敗血症

5. 多臓器機能障害症候群 multiorgan dysfunction syndrome MODS

2つ以上の主要臓器の機能異常

6. 多臓器不全 multiorgan failure MOF

2つ以上の主要臓器の不全状態

病態生理

LPS

LPSが血液凝固を促進→血小板、フィブリノゲン、凝固因子消費　→　血栓形成　→　プラスミノゲンを消費して血栓溶解 (FDP産生)　→

→出血傾向　→　皮下出血、歯肉出血、顕微鏡的血尿(出血性敗血症)

原因となる病原体

細菌：グラム陽性球菌(ブドウ球菌、レンサ球菌)、グラム陰性桿菌(大腸菌、緑膿菌、肺炎桿菌、プロテウス)
真菌：Candida albicans

症状

悪寒、戦慄を伴う発熱、頻脈、頻呼吸、全身倦怠感、呼吸困難、意識障害、ショック、乏尿
敗血症による多臓器不全で障害を受けやすい臓器：肺、腎臓、心血管系、中枢神経系

重症敗血症の40%に急性呼吸促迫症候群を合併

検査

血液検査

白血球：12,000/ul以上のことが多い(SIRSの定義)

左方移動、重症例では白血球減少

血小板数：血管内凝固に伴い低下
CRP：基準値以上
凝固系・線溶系：凝固能低下、線溶系亢進

培養

血液培養
カテーテルの先端(留置カテーテルがある場合)

治療 (ICU.644)

酸素投与

敗血症における組織の酸素化

敗血症では細胞の酸素摂取能が損なわれている　→　重症敗血症患者の組織酸素濃度がなぜ健常者よりも高くなる　(ICU.645)
重症敗血症や敗血症性ショックにおいては

敗血症における酸素摂取量(ICU.645)

敗血症における酸素摂取量(VO2)の増加は、好中球の活性化の過程(呼吸バースト)で酸素が消費された結果。

初期蘇生

重症敗血症や敗血症性ショックの患者に対する最初の6時間の管理目標

1.中心静脈庄8-12mmHg
2.平均動脈庄≧65mmHg
3.尿量≧0.5 mL/kg/h
4.SVO2≧70% or SCVO2≧70%

SVO2：混合静脈血酸素飽和度、肺動脈血酸素飽和度

SCVO2：中心静脈血酸素飽和度、上大静脈血酸素飽和度

輸液負荷

循環血液量減少が明らかであるか疑われる場合：

1. 500-1,000mLの晶質液 or 300-500mLの膠質液を30分かけて投与
2. 初期蘇生の目標値に達するまで、または輸液過多寸前になるまで1)を行う。

昇圧薬(ICU.646)

1. 輸液負荷を行っても低血圧が持続する場合、ドパミン or ノルアドレナリンを投与

ドパミン：5-20 ug/kg/min：心拍出量増加：腹腔内蔵機の血流減少

ノルアドレナリン：0.2-1.3 ug/kg/min：心拍出量不変、血管収縮

2. 1. に不応の場合、パソプレシン

パソプレシン：0.01-0.04 U/min：血管収縮薬：心拍出量減少→心不全の既往で慎重

経験的抗菌薬治療(ICU.646)

重症敗血症や敗血症性ショックと診断したら1時間以内に抗菌薬を静脈内投与する
抗菌薬投与前に少なくとも2セットの血液検体を採取　→　血液培養＆感受性検査のため
イミペネム/メロペネムの単剤
MRSAのリスクリスク有り：イミペネム/メロペネム + バンコマイシン/リネゾリド

コルチコステロイド(ICU.646)

昇庄薬を必要とするすべての敗血症性ショック患者に推奨
ヒドロコルチゾン：200-300mg用を2-3回に分割して静脈内投与もしくは経口投与、7日間継続
副腎不全の改善

「尿路感染症」

　　[★]

英: urinary tract infection, UTI, urinary tract infections, UTIs
関: 尿路感染

定義

尿路(腎、尿管、膀胱、尿道など)の感染症。尿道炎は別に取り扱われるらしい

疫学

尿路感染症は特に女性に多く、30歳になるまでに4人に1人が罹患。
入院患者の1/3は尿路感染症であり、さらにその3/4以上は膀胱カテーテルを留置されいる患者で起こる。

分類

背景

一般細菌の上行性感染によって起こることがほとんどであり、
単純性尿路感染症：尿路に明らかな基礎疾患がない。

急性、20-30歳代の女性に多い

複雑性尿路感染症：尿路に感染を起こしやすくなる基礎疾患がある。

慢性、高齢の男性に多い

部位

上部尿路感染症：腎盂腎炎
下部尿路感染症：膀胱炎

病因

特異性尿路感染症
非特異性尿路感染症

一般的な尿路感染症

病原体

SMB.607

外来患者

院内感染患者

first aid p.162

Ambulatory..E. coli (50-80%), Klebsiella (8-10%).

Staphylococcus saprophyticus (10-30%) is the 2nd most common cause of UTI in young ambulatory women.

Hospital..E. coli, Proteus, Klebsiella, Serratia,Pseudomonas.

感染経路

外尿道口からの上行性感染

病因

冷え、過度の排尿自制、尿流の停滞、経尿道的操作など

症状

腎盂腎炎：発熱、腰痛など、
膀胱炎では頻尿、排尿痛、残尿感、頻尿など

小児科 SPE.615

年長児：

上部：発熱、腰痛
下部：排尿痛、頻尿、尿の混濁

乳幼児：発熱、嘔吐、下痢、食欲不振など非特異的な全身症状
新生児：乳幼児の症状　＋　脱水、体重減少、黄疸など。

検査

尿検査

尿：混濁
尿沈渣：1視野(400倍)5個以上の白血球(膿尿)
尿培養：1ml中10^5個以上の細菌　←　中間尿の定量培養

症状(頻尿、排泄痛、残尿感)ががあれば、これ以下の菌数でも病因的意義がある。

治療

「真菌症」

　　[★]

英: mycosis, mycotic disease
同: 真菌感染症 fungal infection、真菌感染
関: 真菌、抗真菌薬

表在真菌症
皮下真菌症深部皮膚真菌症

スポロトリコーシス sporotrichosis

Sporothrix schenckii

クロモミコーシス chromomycosis 黒色真菌症

Cladosporium carrionii
Fonsecaea compacta
Fonsecaea pedrosoi 日本では起因菌の70%以上を占める(SMB.351)
Phialophora verrucosa
Rhinosladiella aquaspersa

足菌腫 mycetoma マズラ菌症 maduromycosis

深在性真菌症 deep mycosis 全身性真菌症 systemic mycosis

地域流行型真菌症 endemic mycosis
コクシジオイデス症 coccidioidomycosis

Coccidioides immitis

ヒストプラスマ症 histoplasmosis

Histoplasma capsulatum

ブラストミセス症 blastomycosis

Blastomyces dematitidis

Rhizopus oryae

代表的な真菌症 CBT QB vol2 p.193

	白癬	スポロトリコーシス	皮膚カンジダ症	癜風
原因菌	皮膚糸状菌	Sporothrix schenckii	Candida albicans	Malassezia furfur
症状	頭部、顔面、体部、股部、足の白癬	皮下結節→潰瘍化	指趾間びらん、爪周囲炎、粘膜カンジダ	胸・背部に黒・白色斑
検査	KOH法	スポロトリキン反応、PAS染色法	KOH法	KOH法、Wood灯検査
治療	抗真菌薬外用、抗真菌薬内服	ヨードカリ内服、温熱療法、抗真菌薬内服	イミダゾール系抗真菌薬外用	抗真菌薬外用

「Candida albicans infections」

　　[★]

同: candidiasis

同: candidiasis

「Candida」

　　[★] カンジダ属、カンジダ、Candida属

関: Candida utilis、candidal、Monilia、Torulopsis utilis

「albicans」

　　[★]

白色体

関: etioplast、leukoplast

Candida albicans

[1] Candida albicans at NCBI Taxonomy browser, url accessed 2006-12-26

[2] "Factors Affecting the Morphology of Candida albicans" Dan Otho McClary Annals of the Missouri Botanical Garden, Vol. 39, No. 2 (May, 1952), pp. 137–164. doi:10.2307/2394509

[Sherris-3] Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.

[Enfert-4] Enfert C; Hube B (editors) (2007). Candida: Comparative and Functional Genomics. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-13-4.

[Candida-5] Zadik Yehuda, Burnstein Saar, Derazne Estella, Sandler Vadim, Ianculovici Clariel, Halperin Tamar (March 2010). "Colonization of Candida: prevalence among tongue-pierced and non-pierced immunocompetent adults". Oral Dis 16 (2): 172–5. doi:10.1111/j.1601-0825.2009.01618.x. PMID 19732353.

[6] Jones, T; Federspiel, NA; Chibana, H; Dungan, J; Kalman, S; Magee, BB; Newport, G; Thorstenson, YR et al. (May 2004). "The diploid genome sequence of Candida albicans". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 101 (19): 7329–34. doi:10.1073/pnas.0401648101. PMC 409918. PMID 15123810. http://www.pnas.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=15123810.

[7] Braun, BR; van Het Hoog, M; d'Enfert, C; Martchenko, Mikhail; Dungan, Jan; Kuo, Alan; Inglis, Diane O.; Uhl, M. Andrew et al. (July 2005). "A Human-Curated Annotation of the Candida albicans Genome". PLoS genetics 1 (1): 36–57. doi:10.1371/journal.pgen.0010001. PMC 1183520. PMID 16103911. http://www.plosgenetics.org/article/info:doi/10.1371/journal.pgen.0010001.

[8] "Candida Database". Broad Institute. 2008-10-29. http://www.broad.mit.edu/annotation/genome/candida_albicans/MultiHome.html. Retrieved 2008-11-02.

[9] Ohama, T; Suzuki, Tsutomu; Mori, Miki; Osawa, Syozo; Ueda, Takuya; Watanabe, Kimitsuna; Nakase, Takashi (August 1993). "Non-universal decoding of the leucine codon CUG in several Candida species". Nucleic Acids Research 21 (17): 1039–4045. doi:10.1093/nar/21.17.4039. PMC 309997. PMID 8371978. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC309997/.

[10] Arnaud, MB; Costanzo, MC; Inglis, DO; Skrzypek, MS; Binkley, J; Shah, P; Binkley, G; Miyasato, SR; Sherlock, G. "CGD Help: Non-standard Genetic Codes". Candida Genome Database. http://www.candidagenome.org/help/code_tables.shtml. Retrieved 30 October 2011.

[11] Andrzej (Anjay) Elzanowski and Jim Ostell (7 July 2010). "The Alternative Yeast Nuclear Code". The Genetic Codes. Bethesda, Maryland, U.S.A.: National Center for Biotechnology Information (NCBI). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Utils/wprintgc.cgi#SG12. Retrieved 30 October 2011.

[12] Santos, MA; Cheesman, C; Costa, V; Moradas-Ferreira, P; Tuite, MF (February 1999). "Selective advantages created by codon ambiguity allowed for the evolution of an alternative genetic code in Candida spp.". Molecular Microbiology 31 (3): 937–947. doi:10.1046/j.1365-2958.1999.01233.x. PMID 10048036.

[13] Butler, G. et al. (June 4 2009). "Evolution of pathogenicity and sexual reproduction in eight Candida genomes". Nature 459 (7247): 657–662. doi:10.1038/nature08064. PMC 2834264. PMID 19465905. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2834264/.

[14] Silva, RM; Paredes, JA; Moura, GR; Manadas, B; Lima-Costa, T; Rocha, R; Miranda, I; Gomes, AC; Koerkamp, MJ; Perrot, M; Holstege, FC; Boucherie, H; Santos, MA (31 October 2007). "Critical roles for a genetic code alteration in the evolution of the genus Candida". EMBO Journal 26 (21): 4555–4565. doi:10.1038/sj.emboj.7601876. PMC 2063480. PMID 17932489. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2063480/.

[15] Berman J, Sudbery PE (2002). "Candida Albicans: a molecular revolution built on lessons from budding yeast". Nat Rev Genet. 3 (12): 918–930. doi:10.1038/nrg948. PMID 12459722.

[16] Rikkerrink E, Magee B, Magee P (1988). "Opaque-white phenotype transition: a programmed morphological transition in Candida albicans". J. Bact. 170 (2): 895–899. PMC 210739. PMID 2828333. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC210739/.

[17] Sonneborn A, Tebarth B, Ernst J (1999). "Control of white-opaque phenotypic switching in Candida albicans by the Efg1p morphogenetic regulator". Infect. Immu. 67 (9): 4655–4660.

[18] Srikantha T, Tsai L, Daniels K, Soll D (2000). "EFG1 Null Mutants of Candida albicans Switch but Cannot Express the Complete Phenotype of White-Phase Budding Cells". J. Bact. 182 (6): 1580–1591. doi:10.1128/JB.182.6.1580-1591.2000. PMC 94455. PMID 10692363. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC94455/.

[Larriba-19] Larriba G; Calderone RA (2008). "Heterozygosity and Loss of Heterozygosity in Candida albicans". Pathogenic Fungi: Insights in Molecular Biology. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-32-5. http://www.horizonpress.com/pat2.

[20] Effects of Aspirin and Other Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs on Biofilms and Planktonic Cells of Candida albicans

匿名

検索

案内

Candida albicans

生物的特徴

感染症

WordNet

Wikipedia preview

wiki en

Contents

Genome

Dimorphism

Heterozygosity

Treatment

See also

References

Further reading

External links

UpToDate Contents

English Journal

Japanese Journal

Related Links

Related Pictures

★リンクテーブル★

「114F072」

「097A059」

「100A059」

「089A051」

「真菌」

細菌、真菌、藻類、原虫

大きさ

細胞膜

細胞壁

線維状多糖

キチン

β-グルカン

キトサン

糖タンパク質

形態による分類

培養と感染組織における形態

菌糸の構造

菌糸の機能

生殖方式による分類

有性生殖と無性生殖

有性胞子形成

無性胞子形成

培養

種類

真菌の染色法(SMB.358)

参考

病原体としての真菌

「免疫不全症候群」

先天性免疫不全症候群

免疫不全症に伴う反復感染の病原体

免疫不全症に伴う感染症

参考

「敗血症」

定義

全身性炎症反応症候群の診断基準

敗血症の周辺疾患概念

病態生理

原因となる病原体

症状

検査

血液検査

培養

治療 (ICU.644)

酸素投与

敗血症における組織の酸素化

敗血症における酸素摂取量(ICU.645)

初期蘇生

輸液負荷

昇圧薬(ICU.646)

経験的抗菌薬治療(ICU.646)

コルチコステロイド(ICU.646)

「尿路感染症」

定義

疫学

分類

背景