重症複合免疫不全症 severe combined immunodeficiency
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- SCID resulting from mutation of a gene that codes for adenosine deaminase
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デクセリアルズ株式会社
Dexerials Corporation
種類 |
株式会社 |
市場情報 |
東証2部 6746 |
1987年7月 - 1999年12月28日 |
東証1部 4980 |
2015年7月29日上場 |
|
本社所在地 |
日本
〒141-0032
東京都品川区大崎1-11-2 ゲートシティ大崎イーストタワー8F |
設立 |
2012年(平成24年)6月20日
(株式会社VGケミカル) |
業種 |
化学 |
事業内容 |
電子部品、接合材料、光学材料などの製造・販売 |
代表者 |
一ノ瀬隆(代表取締役社長) |
資本金 |
157億47百万円 |
売上高 |
連結 626億54百万円(2016年3月期) |
純資産 |
連結 520億62百万円(2016年3月) |
総資産 |
連結 873億16百万円(2016年3月) |
従業員数 |
連結 2,317人(2016年3月) |
決算期 |
3月31日 |
主要株主 |
日本政策投資銀行 8.77%
積水化学工業 8.00%
(2016年3月) |
外部リンク |
デクセリアルズ株式会社 |
特記事項:旧法人の設立は1962年(昭和37年)3月5日 |
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デクセリアルズ株式会社は、粘着テープ、接着剤などを製造する日本の企業である。かつてはソニーグループの一員であったが、2012年(平成24年)9月に日本政策投資銀行とユニゾン・キャピタルグループの投資ファンドとが出資する持株会社に売却された。2015年(平成27年)7月、東証1部に再上場を果たした。
概要
前身のソニーケミカルは東証2部に上場していたが、2000年1月に実施された株式交換によりソニーの完全子会社となり、上場廃止。2006年7月1日にソニーケミカルを存続会社としてソニー宮城と合併し、ソニーケミカル&インフォメーションデバイス株式会社へ社名変更した。ソニーグループからの離脱とともに、2012年9月に現社名に変更した。デクセリアルズとは、dexterousとmaterialsとを組み合わせた造語(かばん語)である[1]。
沿革
- 1962年(昭和37年)3月5日、ソニーケミカル設立。
- 1987年(昭和62年)7月、東京証券取引所市場第二部に上場。
- 1990年(平成2年)11月、ソニー根上設立。
- 1999年(平成11年)12月28日、ソニーケミカル上場廃止。
- 2000年(平成12年)1月、株式交換により、ソニーケミカルはソニーの完全子会社となる。
- 2000年(平成12年)4月、ソニー宮城設立。
- 2002年(平成14年)4月、ソニー根上を吸収合併。ソニーケミカルの根上事業所に。
- 2006年(平成18年)7月、ソニーケミカルがソニー宮城を吸収合併し、ソニーケミカル&インフォメーションデバイスに社名変更。
- 2012年(平成24年)9月、ソニーケミカル&インフォメーションデバイスは、日本政策投資銀行とユニゾン・キャピタルグループの投資ファンドとが出資するファンド傘下の持株会社・VGケミカルの完全子会社となり、(旧)デクセリアルズに社名変更。
- 2013年(平成25年)3月、VGケミカルが(旧)デクセリアルズを吸収合併し、デクセリアルズに社名変更。
- 2015年(平成27年)7月29日、東京証券取引所市場第一部に再上場。
注
- ^ デクセリアルズ株式会社 事業開始について(2012年10月1日付けニュースリリース)
外部リンク
|
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SCID can stand for
Computing
- Shane's Chess Information Database – a chess database to maintain, view and replay chess games
- Source Code in Database – program source code stored in a database with structural relations reflecting the language syntax and program structure
- Synchronous optical networking – carrier identification
Health
- Severe combined immunodeficiency – a genetic disorder in which the immune system fails to develop
-
- Severe combined immunodeficiency (non-human) – a variation in nonhumans
- Structured Clinical Interview for DSM-IV
- SCI/D – Referring to Spinal Cord Injury and Spinal Cord Disorder
UpToDate Contents
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English Journal
- Human Vγ2Vδ2 T cells limit breast cancer growth by modulating cell survival-, apoptosis-related molecules and microenvironment in tumors.
- Aggarwal R, Lu J, Kanji S, Das M, Joseph M, Lustberg MB, Ray A, Pompili VJ, Shapiro CL, Das H.SourceDepartment of Internal Medicine, Comprehensive Cancer Center-Arthur G. James Cancer Hospital and Richard J. Solove Research Institute, Wexner Medical Center at The Ohio State University, Columbus, OH.
- International journal of cancer. Journal international du cancer.Int J Cancer.2013 Nov;133(9):2133-44. doi: 10.1002/ijc.28217. Epub 2013 May 29.
- Innate immune system has been known to play an important role in inhibiting the malignant transformation, tumor progression and invasion. However, the mechanistic basis remains ambiguous. Despite polyclonality of human γδ T cells, Vγ2Vδ2 T cell subset was shown to recognize and limit the growth
- PMID 23595559
- Vascular targeting to the SST2 receptor improves the therapeutic response to near-IR two-photon activated PDT for deep-tissue cancer treatment.
- Starkey JR, Pascucci EM, Drobizhev MA, Elliott A, Rebane AK.SourceMontana State University, Department of Microbiology, Bozeman, MT 59717, USA. Electronic address: jeanrstarkey@gmail.com.
- Biochimica et biophysica acta.Biochim Biophys Acta.2013 Oct;1830(10):4594-603. doi: 10.1016/j.bbagen.2013.05.043. Epub 2013 Jun 7.
- BACKGROUND: Broader clinical acceptance of photodynamic therapy is currently hindered by (a) poor depth efficacy, and (b) predisposition towards establishment of an angiogenic environment during the treatment. Improved depth efficacy is being sought by exploiting the NIR tissue transparency window a
- PMID 23747302
- Protein tyrosine phosphatase variants in human hereditary disorders and disease susceptibilities.
- Hendriks WJ, Pulido R.SourceDepartment of Cell Biology, Nijmegen Centre for Molecular Life Sciences, Radboud University Nijmegen Medical Centre, Nijmegen, The Netherlands. Electronic address: w.hendriks@ncmls.ru.nl.
- Biochimica et biophysica acta.Biochim Biophys Acta.2013 Oct;1832(10):1673-96. doi: 10.1016/j.bbadis.2013.05.022. Epub 2013 May 23.
- Reversible tyrosine phosphorylation of proteins is a key regulatory mechanism to steer normal development and physiological functioning of multicellular organisms. Phosphotyrosine dephosphorylation is exerted by members of the super-family of protein tyrosine phosphatase (PTP) enzymes and many play
- PMID 23707412
Japanese Journal
- Proliferation of functional human natural killer cells with anti-HIV-1 activity in NOD/SCID/Jak3[null] mice
- Osteopontin-integrin interaction as a novel molecular target for antibody-mediated immunotherapy in adult T-cell leukemia
- 重症複合免疫不全症 : PGM3異常症 (特集 原発性免疫不全症候群 アップデート) -- (既知疾患(概念)と近年同定された疾患のトピックス)
Related Links
- 実験動物は生物学分野の様々な研究に使われている。医学の分野においては、実験動物はヒト疾患のモデルとして、その発症機序の解明、予防や治療法の開発に重要な役割を担っている.ヒト疾患モデルとしての使われ方は、ヒト疾患に ...
- 人文・自然科学関連の書籍と雑誌を発行。著者が読者に向かって著書の紹介を行う「対話の窓」。 ... 精神科構造化診断面接技術SCIDの理解と実践 精神科診断面接マニュアル(SCID) 使用の手引き・テスト用紙
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★リンクテーブル★
[★]
- 英
- immunodeficiency syndrome, immunodeficiency
- 同
- 免疫不全症、免疫不全 immune deficiency、immunodeficiency disease immunodeficiency disorder ID
- 関
- 先天性免疫不全症、原発性免疫不全症、免疫不全患者
先天性免疫不全症候群
- 抗体欠乏を主徴とする免疫不全症:B細胞の内因性欠陥またはT-B細胞相互間の異常により,抗体産生が障害された疾患群で,最も頻度が高い(原発性免疫不全症の約45%)
-
- 1. Wiskott-Aldrich症候群 WAS:血小板減少、免疫低下、湿疹。X連鎖劣性遺伝。WASpをコードする遺伝子の変異による。T細胞における免疫シナプス形成不全が本態。IgG,IgMは正常~低下、IgE, IgAは増加。リンパ球数は漸減。
- 2. DNA修復の欠陥
- 4. immuno-osseous dysplasia
- 6. 皮膚粘膜カンジダ症
- 7. 免疫不全を伴う肝静脈閉鎖症
- 8. Hoyerall-Hreidarsson症候群
-
- Chediak-Higashi症候群 CHS:好中球機能低下、NK細胞機能低下、白子症。常染色体劣性遺伝。細胞内輸送蛋白(CHS1)の調節の異常により巨大顆粒の形成、殺菌性蛋白・溶菌性酵素の食胞内放出が障害される。
- ADA欠損症
- RAG-1/2欠損症:TCR,BCRの遺伝子再構成において、RSSの認識と切断に関わるリコンビナーゼを欠損
- Artemis欠損症:TCR,BCRの遺伝子再構成において、RAGによる切断末端の修復に関わる酵素Artemisの欠損
- LIG IV欠損症
- TREC定量
- CVID/IgA欠損症
- 補体欠損症
- 若年性サルコイドーシス
- CINCA症候群
- 家族性地中海熱
- TNF受容体関連周期熱症候群
- HyperIgD症候群
免疫不全症に伴う反復感染の病原体
- 細菌性 → 抗体、補体、貪食細胞の欠損・障害
- 真菌性、ウイルス性 → T細胞の欠損・障害
免疫不全症に伴う感染症
- 1. 体液性免疫不全:B細胞欠損、Ig欠損・機能不全
- 重症感染症
- 侵襲性の強いグラム陽性菌による肺炎、敗血症、髄膜炎、中耳炎
- Stapylococcus pneumonia, Stapylococcus pyrogens, Haemophilis influenzae
- 日和見感染を起こす
- 1) 重症感染症
- 侵襲性の弱いグラム陰性菌による肺炎、敗血症、皮膚感染症
- Psudomonas, Escherichia coli, Seratia
- 2) ウイルス感染
- cytomegalovirus, helpes simplex virus, varicela zoaster virus
- 3) 真菌感染
- Candida albicans, cryptococcus, aspergillus
- 4) 原虫
- 3. 複合型免疫不全症(体液性免疫と細胞性免疫の両方の異常)
- SCID
- ①+②
- 細菌感染症による肺炎、皮膚炎、化膿性リンパ節炎 → 重症ではない
参考
- http://mymed.jp/di/d42.html
[★]
- 英
- primary immunodeficiency syndrome
- 同
- 原発性免疫不全症 先天性免疫不全症 primary immunodeficiency disease
- 関
- 免疫不全症候群
- see also 805
複合およびT細胞免疫不全症候群
- IMD.1132改変
疾患名
|
血清Ig
|
B細胞数
|
T細胞数
|
病因
|
遺伝形式
|
随伴症
|
SCID X連鎖型
|
↓
|
正常~↑
|
↓↓
|
IL-2Rγ鎖欠損
|
XR
|
|
SCID 常染色体劣性型
|
↓
|
↓↓~正常
|
↓↓
|
T, B細胞の成熟障害
|
AR
|
|
ADA欠損症
|
↓
|
↓
|
↓
|
毒性代謝物蓄積によるT,B細胞障害
|
AR
|
|
プリンヌクレオチドホスホリラ-ゼ欠損症
|
正常~↓
|
正常
|
↓(進行性)
|
毒性代謝物によるT細胞障害
|
AR
|
AIHA神経症状
|
MHCクラスII欠損症
|
正常~↓
|
正常
|
正常
|
MHCクラスII分子の転写調節障害
|
AR
|
. l ~ L
|
細網系形成障害
|
↓(母親由来)
|
↓↓
|
↓↓
|
リンパ球、骨髄細胞成熟障害
|
AR
|
顆粒球減少
|
CD3γ欠損症/CD3ε欠損症
|
正常
|
正常
|
正常
|
CD3γまたはCD3ε鎖の転写
|
AR
|
|
CD8欠損症
|
正常
|
正常
|
正常~↓
|
CD8陽性T細胞の成熟障害
|
AR
|
|
抗体不全を主とする免疫不全症候群の分類
- IMD.1132改変
疾患名
|
血清Ig
|
B細胞数
|
|
病因
|
遺伝形式
|
随伴症
|
X連鎖無γ-グロブリン血症
|
↓↓
|
↓↓
|
|
preB→B細胞への分化障害
|
XR
|
|
IgM増加を伴う免疫グロブリン欠乏症(高IgM症候群)
|
IgM↑ IgG,IgA,lgEは↓
|
IgM, IgD陽性細胞は正常, 他は↓↓
|
|
XRではCD40L遺伝子変異によりクラススイッチ障害
|
XRその他多様
|
好中球減少症 血小板減少症 溶血性貧血
|
免疫グロブリン重鎖遺伝子欠失
|
IgG2, IgG4欠損, ときにIgE, IgA2欠損
|
正常
|
|
染色体14q32欠損
|
AR
|
|
κ鎖欠乏症.
|
κ鎖↓ 抗体反応は正常または↓
|
κ鎖陽性細胞は正常~↓
|
|
一部で染色体2p11に点変異
|
AR
|
|
選択的IgGサブクラス欠乏症(ときにIgA欠乏症を伴う)
|
1つ以上のIgGサブクラス↓
|
正常
|
|
アイソタイプ分化の障害
|
不明
|
|
common variabe immunodeficiency (分類不能型免疫不全症)
|
多くのアイソタイプで↓(多様)
|
正常~↓
|
|
IgA陽性B細胞の最終分化障害
|
多様
|
リンパ増殖性疾患 悪性腫瘍 自己免疫疾患
|
IgA欠乏症
|
IgA1.IgA2↓
|
正常
|
|
IgA陽性B細胞の最終分化障害
|
多様
|
自己免疫疾患 アレルギー疾患
|
乳児一過性低γ-グロブリン血症
|
IgG.IgA↓
|
正常
|
|
B細胞分化障害、一部ではTヘルパー機能の成熟遅延
|
不明
|
|
その他の主な原発性免疫不全症候群
- IMD.1133改変
疾患名
|
血清Ig
|
B細胞数
|
T細胞数
|
病因
|
遺伝形式
|
随伴症
|
Wiskott-Aldrich症候群
|
IgM↓ IgA, IgE↑
|
正常
|
↓
|
CD43の発現異常
|
XR
|
血小板減少 アトピー様湿疹
|
血管拡張性運動失調症(ataxia telangiectasia)
|
IgA IgG2↓ IgE↓
|
正常
|
↓
|
DNA修復障害
|
AR
|
毛細血管拡張、小脳運動失調、AFP高値、.リンパ網内系腫瘍
|
DiGeorge症候群
|
正常
|
正常
|
正常~↓
|
胎生期の発生学的異常、胸腺低形成、T細胞機能不全
|
不明
|
副甲状腺機能低下 先天奇形
|
慢性皮膚粘膜カンジダ症
|
正常~↑
|
正常
|
正常
|
力ンジダに対する特異的細胞性免疫能不全
|
不明
|
副甲状腺機能低下症 甲状腺機能低下症 Addison病、糖尿病
|
Chediak-Higashi症候群
|
正常
|
正常
|
正常
|
cGMPの生成不全に伴う好中球の減少と機能不全
|
AR
|
部分白子症 日光過敏症
|
補体欠損症
|
正常
|
正常
|
正常
|
おのおのの補体蛋白欠損
|
AR
|
SLE様症状 ナイセリア感染症
|
慢性肉芽腫症
|
正常
|
正常
|
正常
|
NADPHオキシダーゼの活性低下による食細胞機能不全
|
XR、AR
|
|
[★]
- 英
- severe combined immunodeficiency SCID severe combined immune deficiency severe combined immunodeficiency disease
- 同
- リンパ球減少性低γグロブリン血症 lymphopenic hypogammaglobulinemia
- 関
- 免疫不全症候群
[show details]
- 関
定義
- T細胞の発生障害によるT細胞数の減少(CD4, CD8共に)と免疫グロブリン産生不全。
- SCID(すきっど)
- T細胞・B細胞の欠損・不全による免疫不全症の総称
SCIDに分類される疾患 (出典不明)
SCID (IMM.518)
Disease
|
Gene defect
|
Mechanism affected
|
Phenotype
|
T cell
|
B cell
|
NK cell
|
XSCID
|
IL-2 receptor γ chain(common gamma chain,)
|
Cytokine signaling
|
-
|
+
|
-
|
JAK3
|
-
|
+
|
-
|
IL-7 receptor
|
-
|
+
|
+
|
RAG deficiency Omenn syndrome
|
RAG1
|
Antigen receptor recombination
|
-
|
-
|
+
|
RAG2
|
-
|
-
|
+
|
Artemis
|
-
|
-
|
+
|
ADA deficiency
|
ADA
|
Metabolism
|
-
|
-
|
-
|
-
[★]
- 英
- X-linked severe combined immunodeficiency, X-linked combined immunodeficiency disease, XSCID, X-linked SCID
- 同
- X連鎖重症複合免疫不全
- 関
- SCID、ジトリン症候群
[show details]
病因
- deficiency in IL-2 receptor γ chain (common gamma chain(γc))
- deficiency in JAK3
- deficiency in IL-7 receptor
病態
- T cell and NK cells fail to develop normally, whereas B-cell numbers, but not function, are normal(IMM.517)
[★]
- 関
- SCID、severe combined immunodeficiency
[★]
;関:SCID mice
- 関
- SCID mice、SCID mouse、SCID-hu mouse、severe combined immunodeficient mice
[★]
;関:SCID mice
- 関
- SCID mice、SCID mouse、SCID-hu mice、severe combined immunodeficient mice
[★]
X連鎖重症複合免疫不全症, X-linked combined immunodeficiency disease, X-linked SCID
[★]
X連鎖重症複合免疫不全症
[★]