- 英
- sodium bicarbonate
- ラ
- natrii bicarbonas
- 同
- 重炭酸ナトリウム、重曹
- 商
- メイロン、ジュータミン、重曹、タンソニン
- 関
- 佐薬
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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2015/11/06 09:21:50」(JST)
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UpToDate Contents
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- 1. 成人における代謝性アシドーシスへのアプローチ approach to the adult with metabolic acidosis
- 2. 乳酸アシドーシスにおける重炭酸療法 bicarbonate therapy in lactic acidosis
- 3. 代謝性アルカローシスの病因 pathogenesis of metabolic alkalosis
- 4. 急性腎障害（急性腎不全）のマネージメントの概要 overview of the management of acute kidney injury acute renal failure
- 5. 尿細管性アシドーシスの概要 overview of renal tubular acidosis
Japanese Journal
- 中学校理科における熱分解や電気分解の実験・観察の現状と工夫
- 三木 崇史,梶原 篤,ミキ タカフミ,カジワラ アツシ,MIKI Takafumi,KAJIWARA Atsushi
- 教育実践開発研究センター研究紀要 21, 199-202, 2012-03-31
- … 中学校の理科で取り上げられる炭酸水素ナトリウム（重曹）の熱分解の実験・観察の指導をする際にいろいろと工夫した結果について述べる。 … 炭酸水素ナトリウムは調理や清掃などで身近に使われる物質である。 …
- NAID 120003987626
- 外傷・中毒・熱傷・環境障害 急性薬物中毒 (特集 救急薬剤プラクティカルガイド) -- (疾患別救急薬剤ベストプラクティス)
- 上條 吉人
- 救急医学 35(10), 1459-1462, 2011-09
- NAID 40018994444
Related Pictures
Japan Pharmaceutical Reference
薬効分類名
- 人工腎臓用透析液
販売名
- キンダリー透析剤AF2P号
組成
- キンダリー透析剤ＡＦ2Ｐ号はＡ液及びＢ末を使用時に混合・希釈して使用する透析液である。
Ａ液
- 100mL中に次の成分を含む無色澄明の液である。
- 塩化ナトリウム（NaCl） 21.27g
塩化カリウム（KCl） 0.522g
*塩化カルシウム水和物（CaCl2・2H2O） 0.772g
塩化マグネシウム（MgCl2・6H2O） 0.356g
無水酢酸ナトリウム（CH3COONa） 1.72g
ブドウ糖（C6H12O6） 3.5g - 添加物としてpH調節剤(氷酢酸 0.42g)を含有する。
Ｂ末
- 1包中炭酸水素ナトリウム882ｇを含む。
効能または効果
- 慢性腎不全における透析型人工腎臓の灌流液として用いる。（無糖の透析液では血糖値管理の困難な患者及び他の重炭酸型透析液では高カリウム血症，高マグネシウム血症の改善が不十分な場合，又は高カルシウム血症を起こすおそれのある場合に用いる。）
- 通常，Ａ液：（Ｂ末水溶液＋希釈水）＝1：34の希釈・調製比率の重炭酸型透析液供給装置を用いて血液透析を行う場合の灌流液として使用する。すなわち，Ｂ末を精製水又は注射用水に溶かし，炭酸水素ナトリウム882gに対応する容量をとり，これにＡ液10Ｌ及び水を加えて350Ｌとする。
用量は透析時間により異なるが，通常，灌流液として150〜300Ｌを用いる。
希釈調製後の糖・電解質濃度（理論値）
電解質濃度（mEq/L)
- Na+ 140
K+ 2.0
Ca++ 3.0
Mg++ 1.0
Cl- 110
CH3COO- 8※
HCO3- 30
ブドウ糖(mg/dL)
- C6H12O6 100
- ※ｐＨ調節剤氷酢酸のCH3COO- 2mEq/Ｌを含む。
希釈調製後の総浸透圧（理論値）
- 298mOsm
慎重投与
- 高度の肝障害又は重症糖尿病等による酢酸代謝障害のある患者［酢酸が代謝されず，酢酸自体の作用（心機能抑制，末梢血管拡張）により血圧低下等の症状があらわれるおそれがある。］
- ジギタリス配糖体製剤投与中の患者［血清カリウム値低下によるジギタリス中毒発症のおそれがある。］
薬効薬理
- 長期血液透析施行中の慢性腎不全患者に対する本剤の効果を，本剤よりもNa濃度が低く，K，Ca，Mg濃度の高い従来の無糖重炭酸透析液と比較した。1）
◇血糖コントロール
- 本剤は生理的糖濃度である100mg/dLのブドウ糖を含有し，無糖である対照薬使用時と比較して，透析中の血糖値変動の少ない透析が可能となり，特に比較的血糖値の高い糖尿病症例では，透析開始後1〜2時間目に起こる血糖値の低下が軽度であった。また，糖尿病症例と非糖尿病症例の比較では著差はなく，100mg/dLは糖尿病症例，非糖尿病症例の両者において血糖維持効果の得られる濃度であることが示されている。
◇電解質に及ぼす影響
- それぞれの電解質については次のような成績が得られている。
Na
- 透析中に発生する血圧低下や不均衡症候群の一因として，透析液中と血清中のNa濃度差に起因する急激な血清浸透圧の低下が考えられている。本剤のNa濃度は正常血清Na濃度と同じ140mEq/Ｌに処方されており，135mEq/Ｌである対照薬使用時に比し，より正常血清値に近い値を維持することが可能であった。
K
- 透析患者の完全社会復帰を指向して食事制限は緩和される傾向にあり，K摂取を厳密にコントロールできない状況下でのK濃度としては2.0mEq/Ｌが至適であると考えられる。本剤は2.5mEq/Ｌである対照薬に比し，より効果的にKを除去することが示されている。
Ca
- 活性型ビタミンＤ剤の使用が一般化し，透析液からのCa補給は必ずしも必要ではなくなり，Ca濃度は血漿中のdiffusible fractionに相当する3.0mEq/Ｌに処方されている。本剤使用時の透析後血清Ca値は，3.5mEq/Ｌである対照薬使用時と比べ有意に低く，ビタミンＤ剤のような薬剤処方の幅を広くし得ることが示唆された。
Mg
- MgはCaと共に骨代謝に関連する電解質で，1.5mEq/Ｌでは高Mg血症改善には高濃度気味であり，また低すぎるとPTH分泌を惹起する危険性があること等を考慮し，1.0mEq/Ｌに処方している。1.5mEq/Ｌである対照薬に比べ，本剤使用時の透析後血清Mg値は有意に低下していた。
◇酸・塩基平衡
- 本剤のHCO3−濃度は対照薬と等しいため，pH，pCO2，pO2，HCO3−，BEに対する効果は対照薬使用時と差がなく，directな形でのアシドーシス是正効果を示していた。
★リンクテーブル★
| 国試過去問 | 「106A042」「108I067」「108D035」 |
| リンク元 | 「遠位尿細管性アシドーシス」「代謝性アルカローシス」「エンシュア・リキッド」「制酸剤」「解毒剤」 |
| 拡張検索 | 「バイフィル専用炭酸水素ナトリウム補充液」「水酸化アルミニウム・炭酸水素ナトリウム共沈物」 |
| 関連記事 | 「ナトリウム」「トリウム」「トリ」 |
「106A042」
- 64歳の女性。息切れと食欲不振とを主訴に来院した。 22歳以降、健康診断のたびに蛋白尿、尿潜血および高血圧を指摘されていたが、自覚症状がないため受診しなかった。最後に健康診断を受けたのは5年前である。 2か月前に両下肢の浮腫が出現し、次第に増強してきた。 1週前から歩行時の息切れを自覚し、 3日前から食欲がなくなったため受診した。
- 身長164cm、体重66kg。脈拍104/分、整。血圧174/104mmHg。呼吸数20/分。 SpO2 84%(room air)。マスクで酸素投与(6l/分)を開始した。眼瞼結膜は蒼白である。聴診で収縮期心雑音を聴取し、呼吸音は減弱している。腹部は平坦、軟である。両下肢に圧痕を伴う高度な浮腫を認める。
- 尿所見:蛋白3+、潜血2+。血液所見:赤血球224万、 Hb7.2g/dl、 Ht20%、白血球7,000、血小板16万。血液生化学所見:アルブミン2.4g/dl、尿素窒素102mg/dl、クレアチニン9.2mg/dl、総コレステロール280mg/dl、 Na130mEq/l、K6.8mEq/l、 Cl102mEq/l。動脈血ガス分析(自発呼吸、 6l/分酸素投与下) : pH7.18、 PaCO2 36Torr、 PaO2 98Torr、 HCO3- 13mEq/l。胸部エックス線写真(別冊No. 16)を別に示す。
- 対応として適切なのはどれか。
- a 血液透析の導入
- b 人工呼吸器の装着
- c アルブミンの投与
- d HMG-CoA還元酵素阻害薬の投与
- e 炭酸水素ナトリウム液の大量投与
※国試ナビ4※ ［106A041］←［国試_106］→［106A043］
「108I067」
- 58歳の男性。倦怠感と歩行時の息切れとを主訴に来院した。 20年前に糖尿病を指摘されたが治療は受けていない。 5年前から蛋白尿、 2年前から高血圧を認めていた。母親が糖尿病である。意識は清明。身長 170 cm、体重 68 kg。脈拍 96/分、整。血圧 168/96 mmHg。眼瞼結膜は貧血様である。 II /VIの収縮期心雑音を認める。両側の下胸部に coarse cracklesを聴取する。下腿に浮腫を認める。尿所見：蛋白 2＋、糖 (-)、沈渣に赤血球 1～ 4 / 1視野。血液所見：赤血球 270万、 Hb 8.0 g/dl、Ht 25%、白血球 7,200、血小板 12万。血液生化学所見：総蛋白 6.4 g/dl、アルブミン 3.2 g/dl、フェリチン 85 ng/ml(基準 20～120)、尿素窒素 58 mg/dl、クレアチニン 5.1 mg/dl、尿酸 9.5 mg/dl、空腹時血糖 140 mg/dl、HbA1c(NGSP) 7.2% (基準 4.6～6.2)、総コレステロール 190 mg/dl、Na 140 mEq/l、K 5.5 mEq/l、Cl 111 mEq/l、Ca 8.0 mg/dl、 P 5.5 mg/dl、Fe 80μg/dl、総鉄結合能〈TIBC〉300 μg/dl(基準 290～390)。動脈血ガ-ス分析 ( room air)： pH 7.34、PaCO2 35 Torr、PaO2 92 Torr、HCO3 16.5 mEq/l。腹部超音波検査で両腎の大きさは正常である。
- この患者に対する治療薬として適切でないのはどれか。
※国試ナビ4※ ［108I066］←［国試_108］→［108I068］
「108D035」
- 28歳の初妊婦。妊娠 34週 0日。妊婦健康診査で妊娠高血圧症候群と診断され入院中である。身長 160 cm、体重 62 kg。体温 37.0℃。脈拍 72/分、整。血圧 154/106mmHg。尿所見：蛋白 3.5 g/日、糖 (-)。内診所見で子宮口は 1 cm開大、児頭下降度は SP-3 cmで未破水である。腹部超音波検査で胎児推定体重は 1,980 g(.1.5SD)で胎児形態異常は認めない。診察中に突然、強直性間代性けいれんを発症した。ジアゼパムの静注によって、けいれんは消失し意識も清明となった。帝王切開を決定しその準備を開始した。この時の胎児心拍数陣痛図 (別冊 No. 18)を別に示す。
- この時点で投与する薬剤として適切なのはどれか。
※国試ナビ4※ ［108D034］←［国試_108］→［108D036］
「遠位尿細管性アシドーシス」
- 英
- distal renal tubular acidosis, distal RTA, dRTA
- 同
- 1型尿細管性アシドーシス、I型尿細管性アシドーシス、尿細管性アシドーシス1型、尿細管性アシドーシスI型
- 1型腎尿細管性アシドーシス、I型腎尿細管性アシドーシス、腎尿細管性アシドーシス1型、腎尿細管性アシドーシスI型
- type 1 renal tubular acidosis, type I renal tubular acidosis, renal tubular acidosis type 1, renal tubular acidosis type I
- type 1 RTA, type I RTA, RTA type 1, RTA type I
- 関
- 腎尿細管性アシドーシス。近位尿細管性アシドーシス。代謝性アシドーシス
概念
- 遠位尿細管における水素イオン分泌が障害されることにより生じる、アニオンギャップが正常な高Cl性の代謝性アシドーシス。
- シェーグレン症候群によく合併する。
病因
- uptodate Major causes of type I (distal) renal tubular acidosis
- 一次性 Primary
- 特発性、孤発性
- 家族性
- AD
- AR
- 二次性
家族性のRTA
- HIM.1805
- 変異が存在する分子によって以下の型がある。
- 1. H+-ATPase proton pumpの変異：常染色体劣性遺伝(のほとんど)。H+-ATPase proton pumpは皮質集合管にあるα介在細胞(H+分泌に関与)の管腔側に存在する。このpunpの変異により、酸分泌能が障害されている。また、早期発症の感音性難聴と関連がある。
- 2. 重炭酸イオンと塩素イオンの対向輸送蛋白AE1の変異：常染色体優性遺伝：AE1の機能は正常であるが、本来の基底膜にでなく管腔側に存在するために重炭酸イオンを失うと考えられている。AE1の両方の対立遺伝子に変異を生じた病型は常染色体劣性遺伝型(1.)のような病態を呈する。
- 3. carbonic anhydrase IIの変異：dRTAを伴った"marble-brain disease"(骨粗鬆症、低身長、精神遅滞)。
病態生理
- 参考4 参考5
- 1. 代謝性アシドーシス
- 水素イオンを分泌できないため、体内の重炭酸イオンが消費され、高Cl性代謝性アシドーシスを生じる
- 2. 低カリウム血症
- 集合管など(distal nephron)でナトリウムを再吸収するとき電気的中性を保つために水素イオンが管腔側に移動していたが、水素イオンが分泌できなくなったために代償的にカリウムが分泌・排泄されるため。(参考4)
- 遠位尿細管におけるH+分泌とHCO3-再吸収が障害され、管腔内にHCO3-が増加すると電気的中性を保つく尿細管上皮内からNa,Kが出てくる。すると、Na再吸収低下による続発性アルドステロン症も相まってK再吸収は低下し、低K血症となる(←非常にあやしい。出典不明)
- 3. 高カルシウム尿症
- 1) 代謝性アシドーシスでは、遠位尿細管でのカルシウム再吸収が低下する。(代謝性アシドーシス#検査)
- 2) アシドーシスに対して骨からカルシウムとリン酸が動員され、リン酸によりpHの低下が緩衝され、カルシウムは1)により排泄される。 ← 代謝性アシドーシスでPTHの分泌が促される。 これもpHを保とうとするホメオスタシスの一つなんですかね？
- 4. 低クエン酸尿症
- 遠位尿細管性アシドーシスでは近位尿細管でのクエン酸再吸収が亢進し、低クエン酸尿症をきたす。
- 5. 尿pH上昇
- 水素イオンを分泌できないため
- 6. 尿路結石
- 3+4+5 → 腎石灰化症、リン酸カルシウム結石の形成(HIM.1805)
- 7. 尿の濃縮障害 (HIM.1805) 機序不明
臨床像
HIM.1805
- 原発性dRTAでは、全身性代謝性アシドーシスや酸負荷によっても尿をpH5.5以下に酸性化できない。これは、遠位尿細管における酸分泌や重炭酸の再吸収の障害による。
- 低カリウム血症、低クエン酸尿症、高カルシウム尿症、腎石灰化症、腎結石が特徴的
- 未治療のまま放置すると、くる病や骨軟化症をきたす。
- 遺伝性：常染色体優性～常染色体劣性
- AR dRTA：幼児期発症。重度のアシドーシス、発育不良、成長不良、腎石灰化症による腎機能障害を呈する。
- AD dRTA：無症状で思春期や成人の時なってから腎結石の精査の折に偶然発見される。全身性のアシドーシスはない。尿検査で低クエン酸尿症、高カルシウム尿症、あるいは塩化アンモニウムや塩化カルシウム負荷による尿の酸性化障害で診断される。
徴候
- 低カリウム血症：低カリウム性四肢麻痺
- 尿の濃縮障害：
検査
- 電解質
- K ：低値
- Cl：上昇
- NH4Cl負荷試験：NH4Clを負荷をおこなっても尿の酸性化に限界があり、pH5.5以上を呈する。
合併症
- 尿路結石
治療
- アシドーシスの補正：少量の炭酸水素ナトリウム(重曹)でよい。 ⇔ 近位尿細管性アシドーシス RTA type 2で大量の炭酸水素ナトリウムが必要
参考
- 1. 腎・泌尿器 081113IV
- 2. RENAL TUBULAR ACIDOSIS, DISTAL, AUTOSOMAL DOMINANT - OMIM
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/179800
- 17q21-q22
- mutation in the SLC4A1 gene
- 17q21-q22
- 3. RENAL TUBULAR ACIDOSIS, DISTAL, WITH PROGRESSIVE NERVE DEAFNESS - OMIM
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/267300
- 2cen-q13
- mutation in the ATP6V1B1 (ATP6B1)
- 2cen-q13
- 4. [charged] Pathophysiology of renal tubular acidosis and the effect on potassium balance - uptodate [1]
- 5. [charged] Treatment of distal (type 1) and proximal (type 2) renal tubular acidosis - uptodate [2]
「代謝性アルカローシス」
酸塩基平衡異常とその代償 SP.660
| HCO3- | pCO2 | |
| 呼吸性アシドーシス | ↑ | ↑ |
| 呼吸性アルカローシス | ↓ | ↓ |
| 代謝性アシドーシス | ↓ | ↑ |
| 代謝性アルカローシス | ↑ | ↓ |
原因
- 低カリウム性代謝性アルカローシス：H+とCl-の喪失：嘔吐、利尿薬など
- 嘔吐
- 細胞内からH+が供給され、K+が細胞内に移動しカリウムが低下する。H+の減少は遠位尿細管におけるHCO3-の排泄を抑制し代謝性アシドーシスが完成する。
- 塩素欠乏は腎臓におけるHCO3-再吸収を刺激(ICU.489)
- アニオンギャップ(AG=[Na+] - [HCO3-] - [Cl-])を保つようにHCO3-が増加したと考えればよいのか。
原因による分類
- ICU.493
- 塩素反応性：尿中塩素＜15mEq/L
- 1. 胃酸の喪失 → H+, Cl-の喪失
- 2. 利尿薬 → 多くの利尿剤でCl-を喪失(see. 利尿薬)
- 3. 循環血液量不足
- 4. 高二酸化炭素症に対する腎性の代償：CO2↑ → 腎で代償的にHCO3-排泄↓ → (おそらく)HCO3-の代替としてCl-が排泄
- 塩素抵抗性：尿中塩素＞25mEq/L
- 1. ミネラルコルチコイド過剰：尿細管でNa+再吸収、K+排泄亢進。体内では代償的に細胞外へのK+放出、細胞内へのH+取り込みが起こる → 代謝性アルカローシス
- 2. カリウム欠乏
- YN.D-155
- 腎からのH+喪失、重炭酸再吸収の亢進：糖質コルチコイド・鉱質コルチコイド投与、アルドステロン症、クッシング症候群、腎血管性高血圧、バーター症候群、ギテルマン症候群
- 細胞内へのH+移動：
- 消化管からのH+喪失：嘔吐、胃管による消化液吸引、慢性下痢、先天性塩類漏出症
- NaCl喪失に伴う細胞外液の喪失
- その他
- 炭酸水素ナトリウム過剰投与
- ミルクアルカリ症候群
- 高カルシウム血症
- 大量輸液 → 抗凝固薬として加えられているクエン酸が代謝されて重炭酸イオンが形成される ← どう考えてもこの代謝pathが分からない。
- refeeding syndrome
- 水・電解質と酸塩基平衡 改訂第2版 p.163
- I. H+の喪失
- 1. 消化管からの喪失
- 胃液への排出(嘔吐、胃液吸引)
- 2. 尿中への喪失
- 鉱質コルチコイド過剰
- 利尿薬
- 多量のカルベニシリンなどのペニシリン誘導体等よ
- 高カルシウム血症
- 3. H+の細胞内への移行
- 低カリウム血症
- II. HCO3-の投与
- 大量の輸液(大量のクエン酸摂取による)
- NaHCO3の投与
- ミルク・アルカリ症候群
- III. contraction alkalosis
- 出典不明
- 腎でのH+再吸収低下(硫酸イオン、高カルシウム血症、副甲状腺機能低下症、ペニシリン)
症例
- 16歳女性、神経過食症であり、自己誘発性嘔吐を制御できなかった。この女性で予想されるK, HCO3-の状態は？
国試
「エンシュア・リキッド」
| １缶250mL（250kcal）中 | １バッグ500mL（500kcal）中 | |
| カゼインナトリウム | 5.9g | 11.8g |
| カゼインナトリウムカルシウム | 2.7g | 5.4g |
| 分離大豆たん白質 | 1.3g | 2.6g |
| トウモロコシ油 | 8.3g | 16.6g |
| 大豆レシチン | 0.4g | 0.8g |
| デキストリン | 24.5g | 49.0g |
| 精製白糖 | 9.8g | 19.6g |
| レチノールパルミチン酸エステル | 344μg（625 I U） | 688μg（1250 IU） |
| コレカルシフェロール | 1.25μg（50 I U） | 2.5μg（100 IU） |
| トコフェロール酢酸エステル | 8.23mg | 16.46mg |
| フィトナジオン | 17.5μg | 35μg |
| アスコルビン酸 | 38mg | 76mg |
| チアミン塩化物塩酸塩 | 0.43mg | 0.86mg |
| リボフラビン | 0.43mg | 0.86mg |
| ピリドキシン塩酸塩 | 0.61mg | 1.22mg |
| シアノコバラミン | 1.5μg | 3μg |
| 塩化コリン | 0.15g | 0.3g |
| 葉酸 | 50μg | 100μg |
| ニコチン酸アミド | 5.0mg | 10mg |
| パントテン酸カルシウム | 1.36mg | 2.72mg |
| ビオチン | 38μg | 76μg |
| 炭酸水素ナトリウム | 76.5μg | 153μg |
| 塩化マグネシウム | 0.41g | 0.82g |
| クエン酸カリウム | 0.46g | 0.92g |
| 第三リン酸カルシウム | 0.30g | 0.60g |
| 塩化カリウム | 0.30g | 0.60g |
| クエン酸ナトリウム水和物 | 0.39g | 0.78g |
| 硫酸亜鉛水和物 | 16.49mg | 32.98mg |
| 硫酸鉄水和物 | 11.20mg | 22.40mg |
| 塩化マンガン | 1.80mg | 3.60mg |
| 硫酸銅 | 0.98mg | 1.96mg |
「制酸剤」
商品
- アイスフラット
- アクアスチン配合
- アシドレス配合
- アドソルビン
- アルミゲル
- アルミワイス
- ウィットコップ
- カイマックス
- カマグＧ
- サモール
- タイメック
- タイメック配合
- ディクアノン
- ディクアノン配合
- ホエミゲル
- マーレッジ
- マーロックス
- マグテクト配合
- マグミット
- マグラックス
- マックメット
- マルファ
- マルファ配合
- ミルマグ
- リタロクス
- 乾燥水酸化アルミニウムゲル
- 軽カマ
- 合成ケイ酸アルミ
- 酸化マグネシウム
- 重カマ
- 重質酸化マグネシウム
- 重質炭酸マグネシウム
- 重曹
- 重炭マ
- 炭カル
- 炭酸マグネシウム
- 炭酸水素ナトリウム
- 沈降炭酸カルシウム
- 沈炭灰
「解毒剤」
商品
- L-メチオニン
- アイソボリン
- アエントリペンタート
- アセチルシステイン
- ウロミテキサン
- エクジェイド
- キューカル
- グルタチオン
- クレメジン
- シアノキット
- ジトリペンタートカル
- タチオン
- タンソニン
- デスフェラール
- デトキソール
- ノベルジン
- パム
- バル
- ブライアン
- ブリディオン
- プレビネート
- ベリン
- メイロン
- メタライト
- メタルカプターゼ
- ユーゼル
- ラディオガルダーゼ
- ランデールチオン
- レボホリナート
- ロイコボリン
- 球形吸着炭
- 重ソー
- 重曹
- 炭酸水素Na
- 炭酸水素ナトリウム
「バイフィル専用炭酸水素ナトリウム補充液」
- 関
- 人工腎臓透析用剤
「水酸化アルミニウム・炭酸水素ナトリウム共沈物」
「ナトリウム」
血液(血清)中のナトリウム (臨床検査法提要第32版)
- 136-145 mEq/l
尿中のナトリウム
- <20 mEq/l (正常と判断できる範囲)
- >40 mEq/l (腎性腎不全を示唆)
Na排泄率
- ≦1% (臨床検査法提要第32版)
尿Na,Kと血清Naによる血清Naの予測
- 経口摂取と輸液による自由水の摂取がなければ
- 尿([Na+]+[K+]) ＜ 血清[Na+] → 血清[Na+]上昇
- 尿([Na+]+[K+]) ＝ 血清[Na+] → 血清[Na+]普遍
- 尿([Na+]+[K+]) ＞ 血清[Na+] → 血清[Na+]低下
食品中の食塩量
- ほとんどの製品ラベルに記載されている、ナトリウム[g]はそのまま食塩量[g]と考えることができないので、指導する債には注意を促す。
- 分子量から考えるとNa(23), Cl(35.5)なので、ナトリウムx[g]は食塩 x /23 * (23 + 35.5)、つまり2.54 * x [g]となる。
- 例えば、小生が常食している某社のインスタントラーメンにはナトリウム2[g]との記載があるが、これは5.08gの食塩が含まれているということになる。もちろんスープは全部飲む。1日3袋食べたことがあるのだが、、、
臨床関連
「トリウム」
概念
- 参考1
- 原子番号：90
- 元素記号：Th
- アクチノイド元素の一つ
- 銀白色の金属。
- 安定同位体は存在しない。
- 北欧神話の軍神または雷神トールにちなんで名づけられた。
同位体
- 参考1
| 同位体 | NA | 半減期 | DM | DE (MeV) | DP |
| 228Th | trace | 1.9116 y | α | 5.52 | 224Ra |
| 229Th | syn | 7340 y | α | 5.168 | 225Ra |
| 230Th | trace | 75380 y | α | 4.77 | 226Ra |
| 231Th | trace | 25.5 h | β | 0.39 | 231Pa |
| 232Th | 100 % | 1.405 × 1010 y | α | 4.083 | 228Ra |
| 234Th | trace | 24.1 d | β | 0.27 | 234Pa |
参考
- 1. wikipedia ja