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3. Neuroendocrine neoplasms of unknown primary site
4. 原発不明の腺癌 adenocarcinoma of unknown primary site
5. 原発不明の低分化癌 poorly differentiated cancer from an unknown primary site

Japan Pharmaceutical Reference

薬効分類名

消化性潰瘍・胃炎治療剤

販売名

ウィットコップ懸濁用配合顆粒

組成

１ｇ中、乾燥水酸化アルミニウムゲル448mg(酸化アルミニウムとして224mg)、水酸化マグネシウム400mgを含有する。
添加物として、ヒドロキシプロピルスターチ、Ｄ−マンニトール、カルメロースCa、ヒドロキシプロピルセルロースを含有する。

禁忌

透析療法を受けている患者

[長期投与によりアルミニウム脳症、アルミニウム骨症、貧血等があらわれることがある。]

効能または効果

下記疾患における制酸作用と症状の改善
　　胃・十二指腸潰瘍、胃炎、上部消化管機能異常

通常成人には１日1.6g〜4.8gを数回に分割し、本品１gに対し用時約10mLの水に懸濁して経口投与するか、または、そのまま経口投与する。なお、年齢・症状により適宜増減する。

慎重投与

腎障害のある患者

[高マグネシウム血症、長期投与によりアルミニウム脳症、アルミニウム骨症、貧血等があらわれるおそれがあるので、定期的に血中マグネシウム、アルミニウム、リン、カルシウム、アルカリフォスファターゼ等の測定を行うこと。]

心機能障害のある患者

[マグネシウムは、心機能を抑制する作用がある。]

下痢のある患者

[水酸化マグネシウムの緩下作用により、下痢を促進するおそれがある。]

高マグネシウム血症の患者

[血中マグネシウム濃度を上昇させるおそれがある。]

リン酸塩低下のある患者

[アルミニウムは無機リンの吸収を阻害する。]

薬効薬理

生物学的同等性試験

制酸作用

ウィットコップ懸濁用配合顆粒と標準製剤を用いて、in vitroでの制酸力試験及びFuchs原法、変法におけるpH推移試験を行った結果、両製剤ともコントロール群に比較して有意な制酸作用が認められた。また、両製剤の結果に有意差は認められず、両製剤の生物学的同等性が確認された。¹⁾

抗潰瘍作用

ウィットコップ懸濁用配合顆粒と標準製剤を用いて、ラットによる２種の実験潰瘍モデル(塩酸−エタノール潰瘍、インドメタシン潰瘍) における損傷抑制率の測定を行った結果、両製剤ともコントロール群に比較して有意な抗潰瘍作用が認められた。また、両製剤の結果に有意差は認められず、両製剤の生物学的同等性が確認された。¹⁾

胃液分泌抑制作用

ウィットコップ懸濁用配合顆粒と標準製剤を用いて、ラットによる幽門結紮胃酸分泌試験を行った結果、両製剤ともコントロール群に比較して有意な胃液分泌抑制作用が認められた。また、両製剤の結果に有意差は認められず、両製剤の生物学的同等性が確認された。¹⁾

有効成分に関する理化学的知見

一般名

乾燥水酸化アルミニウムゲル(Dried Aluminum Hydroxide Gel)

性状　

白色の無晶性の粉末で、におい及び味はない。
水、エタノール(95)又はジエチルエーテルにほとんど溶けない。
希塩酸又は水酸化ナトリウム試液に大部分溶ける。

一般名　

水酸化マグネシウム(Magnesium Hydroxide)

性状　

白色の粉末で、においはない。

水又はエタノール(95)にほとんど溶けない。
希塩酸に溶ける。

★リンクテーブル★

リンク元	「酸化マグネシウム」「制酸剤」「水酸化マグネシウム」
拡張検索	「フォン・サルマン-パトン-ウィットコップ症候群」「ウィットコップ懸濁用配合」「ウィットコップ-フォン・サルマン症候群」「ウィットコップ症候群」

「酸化マグネシウム」

　　[★]

英: magnesium oxide
ラ: magnesii oxydum
商: アイスフラット、アクアスチン配合、アシドレス配合、イリコロンM配合、ウィットコップ、エクセラーゼ配合、カイマックス、カマグG、コランチル配合、タイメック、タイメック配合、ディクアノン、ディクアノン配合、フランセチン・T・パウダー、マーレッジ、マーロックス、マグテクト配合、マグミット、マグラックス、マックメット、マルファ、マルファ配合、マロゲン、ミルマグ、ラベプラゾールナトリウム、リタロクス、レスポリックス配合、軽カマ、軽炭マ、重カマ、重質酸化マグネシウム、重質炭酸マグネシウム、重炭マ、炭酸マグネシウム
関

軽質酸化マグネシウム：＞ 30mL / 5g　？　：粉末の体積が大きいので飛散しやすく取り扱いにくい。
重質酸化マグネシウム：≦ 30mL / 5g　　　：作用の発現が軽質のものにくらべて遅い。

「制酸剤」

　　[★]

英: antacid
関: 制酸薬

商品

「水酸化マグネシウム」

　　[★]

英: magnesium hydroxide
商: アイスフラット、アクアスチン配合、アシドレス配合、ウィットコップ、タイメック、タイメック配合、ディクアノン、ディクアノン配合、マーレッジ、マーロックス、マグテクト配合、マックメット、マルファ、マルファ配合、ミルマグ、リタロクス

「フォン・サルマン-パトン-ウィットコップ症候群」

　　[★]

英: von Sallmann-Paton-Witkop syndrome
同: ウィットコップ-フォン・サルマン症候群、遺伝性良性上皮内異角化症 hereditary benign intraepithelial dyskeratosis

参考2より引用

Characteristic histologic changes of the prickle cell layer of the mucosa include numerous round, waxy-looking, eosinophilic cells that appear to be engulfed by normal cells, giving a cell-within-cell appearance. In a triracial isolate in North Carolina, Witkop et al. (1960) found this disorder in at least 83 persons. The conjunctiva and oral mucous membranes are affected. The oral lesion, which grossly resembles leukoplakia, is not precancerous. The eye lesions resemble pterygia (see 178000). The only symptoms are produced by involvement of the cornea, resulting in impairment of vision. Histologically, characteristic findings are obtained in oral and eye scraping. Penetrance is about 97% and there is little effect on reproductive fitness. Yanoff (1968) described the condition in mother and daughter. This was the only report of the condition in persons apparently unrelated to the North Carolinian triracial isolate, the 'Haliwa Indians,' studied by Witkop and Gorlin (1961). However, Gorlin (1971) stated that Yanoff's patients were in fact related to Witkop's. (Members of the triracial isolate are called Haliwa Indians because they live in Halifax and Warren Counties, North Carolina.) Shields et al. (1987) described an affected 37-year-old woman of Haliwa ancestry who was born in Philadelphia.

By linkage analysis, Allingham et al. (2001) localized the gene for benign intraepithelial dyskeratosis, which they abbreviated HBID, to 4q35 with a peak lod score of 8.97. Molecular analysis revealed that all individuals affected with HBID in the 2 large families studied had 3 alleles for 2 tightly linked markers, D4S1652 and D4S2390, which map to the telomeric region of 4q35. They suggested that a duplication was involved in the causation of the disorder.