日本住血吸虫症

英

schistosomiasis japonica

同

東洋住血吸虫症 oriental schistosomiasis eastern schistosomiasis

佐賀流行病、山梨病、片山病

関

日本住血吸虫、片山症候群

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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2013/09/09 09:43:27」(JST)

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肝臓に蓄積した日本住血吸虫の卵殻。甲府盆地の住民を苦しめた。

甲府盆地（定期航空機より2006年11月13日）。左上方から中央部に弧状を描き下方へ流れるのが釜無川、右方向から左下方へ流れるのが笛吹川。

地方病（日本住血吸虫症）撲滅に尽力した杉浦健造医師 (1866 - 1933) の胸像（2010年9月撮影）

本項で解説する地方病（ちほうびょう）とは、山梨県における日本住血吸虫症（にほんじゅうけつきゅうちゅうしょう）の呼称であり、長い間その原因が明らかにならず住民を苦しめた感染症である。ここではその克服・撲滅に至る歴史について説明する。この疾患は住血吸虫類に分類される寄生虫である日本住血吸虫の寄生によって発症する寄生虫病であり、ヒトを含む哺乳類全般の血管内部に寄生感染する人獣共通感染症でもある。

病名および原虫に日本の国名が冠されているのは、疾患の原因となる病原体（日本住血吸虫）の生体が、世界で最初に日本国内（現：山梨県甲府市）で発見されたことによるものであって、日本固有の疾患というわけではない。日本住血吸虫症は中国、フィリピン、インドネシアの3カ国を中心に年間数千人から数万人規模の新規感染患者が発生しており、世界保健機関 (WHO)などによって2013年現在もさまざまな対策が行われている。日本国内では、1978年（昭和53年）に山梨県内で発生した新感染者の確認を最後に、それ以降の新たな感染者は発生しておらず、1996年（平成8年）の山梨県における終息宣言をもって日本国内での日本住血吸虫症は撲滅されている。日本は住血吸虫症を撲滅、制圧した世界唯一の国である。

日本国内での日本住血吸虫症流行地は大きく分けて次の5地域であった。

1. 山梨県甲府盆地底部一帯。
2. 利根川下流域の茨城県・千葉県、および中川流域の埼玉県、荒川流域の東京都のごく一部。
3. 富士川下流域の静岡県浮島沼周辺の一部。
4. 芦田川支流、高屋川流域の広島県深安郡旧神辺町片山地区、および隣接した岡山県井原市のごく一部。
5. 筑後川中下流域の福岡県および佐賀県の一部。

日本国内では以上の5地域にのみかつて存在した風土病であり、上記のうち甲府盆地底部一帯、広島片山地区、筑後川中下流域の3地域が日本住血吸虫症の流行地として特に知られていた。中でも甲府盆地底部一帯は日本国内最大の罹病地帯（以下、有病地と記述する）であり、この病気の原因究明開始から原虫の発見、治療、予防、終息宣言に至る歴史の中心的地域であった。

当疾患の正式名称は日本住血吸虫症 (Schistosomiasis japonica)、ICD-10 (B65.2) であるが、山梨県では官民双方広く一般的に地方病と呼ばれている。原因解明への模索開始から終息宣言に至るまで100年以上の歳月を要するなど、罹患者や地域住民をはじめ研究者や郷土医たちによる地方病との闘いの歴史は山梨県の近代医療の歴史でもある。

この項目では甲府盆地における地方病撲滅の経緯を記述する。筑後川流域での根絶までの経緯は筑後川#日本住血吸虫症の撲滅を参照。全体の時系列は#年表も参照のこと。

病原体である日本住血吸虫については日本住血吸虫を、住血吸虫症全般の症状については住血吸虫症を参照。

甲府盆地の奇病

水腫脹満

地方病（日本住血吸虫症）により腹水がたまった重症患者。

この疾患がいつから山梨県で「地方病」と呼ばれるようになったのかを明確に記したものはない。しかし明治20年代の初め頃には、甲府盆地の地元開業医の間で「地方病」と称し始めていたことが各種資料文献などによって確認することができる。医学的に「日本住血吸虫症」と呼ばれるようになったのは、病原寄生虫が発見され、病気の原因が寄生虫によるものであると解明されてからのことである。しかし、山梨県内では病原解明後も「地方病」という言葉が一般市民はもとより行政機関等においても使用され続け定着しており、一般的には風土病を指す普通名詞である「地方病」という言葉は、「日本住血吸虫症」を指す呼称として山梨県内地域限定の固有名詞と化している。

腹部が大きく膨らむ特徴的な症状から古くは水腫脹満（すいしゅちょうまん）、はらっぱり、などと呼ばれていた「地方病」は、以下に示す史料文献中の記述により、少なくとも近世段階にはすでに甲府盆地で流行していたものと考えられている。

「積聚の脹満」と書かれた甲陽軍鑑品第五十七の一部。底本前田育徳会尊経閣文庫。酒井憲二解題。

近世初頭に原本が成立した全五十九品（章）からなる兵書である『甲陽軍鑑』品第五十七の文中に、武田家臣の小幡豊後守昌盛が重病のため武田勝頼のもとへ暇乞いに来る場面があり、この中に積聚の脹満（しゃくじゅのちょうまん）と書かれた記述がある。積聚（しゃくじゅ）とは腹部の異常を指す東洋医学用語であり、脹満（ちょうまん）とは腹部だけが膨らんだ状態を意味している。積聚の脹満とはつまり、腹部の病気によって腹が膨らんだ状態を描写したものである。さらに、籠輿（かご）に乗って主君である勝頼のもとへ出向いているのは、この時すでに昌盛が歩くことすらできなくなっていたからであると考えられ、これらの記述内容は典型的な地方病の疾患症状に当てはまる。

武田二十四将図（武田神社所蔵品）に描かれた小幡豊後守昌盛。下から2列目の最右に描かれた人物。

甲陽軍鑑、品第五十七 …次に、小幡豊後守善光寺前にて土屋惣蔵を奏者に憑（たのみ）、御目見仕、 豊後、巳の年（1579年・天正7年）霜月より煩（わずらい）、積聚の脹満なれ共、籠輿に乗今生の御暇乞と申。 勝頼公御涙を流され、か様に時節到来の時、其方なども病中是非に及ばず候と御下さるゝ……

これは、天目山の戦い直前の天正10年3月3日（ユリウス暦では1582年3月26日、現在のグレゴリオ暦に換算すると1582年4月5日）、勝頼一行が新府城を捨て岩殿城へ向かう途中で立ち寄った、甲斐善光寺門前での出来事を記したものであり、小幡豊後守昌盛はこの3日後に亡くなっている。この『甲陽軍鑑』のくだりが地方病を記録した最古の文献であると考えられている。

その後、江戸時代中期の元禄年間（1700年頃）には、竜王村界隈（現：甲斐市旧竜王町）で「水腫脹満」の薬と称した民間療法薬が販売されていた伝承が残されている。また江戸時代後期の文化8年（1811年）には、甲府盆地南西部に位置する市川大門在住の医師、橋本伯寿によって著された医学書『翻訳断毒論』において、「甲斐の中郡（なかごおり）には水腫多く」と当時の様子が記されている。

地方病に罹患した患者の多くが初期症状として発熱、下痢を発症するが、初期症状だけの軽症で治まるものもいた。しかし感染が重なり慢性になった重症の場合、時間の経過とともに手足が痩せ細り、皮膚は黄色く変色し、やがて腹水により腹部が大きく膨れ、介護なしでは動けなくなり死亡した。

今日の医学的見地に当てはめると、肝臓などの臓器に寄生虫（日本住血吸虫）の虫卵が蓄積されることによる肝不全から肝硬変を経て、罹患者の血管内部で次々に産卵される虫卵が静脈に詰まって塞栓を起こすことにより、門脈の血圧が上昇する。その結果門脈圧亢進症が進行し、腹部静脈の怒張（腹水の原因）を起こし、最終的に食道静脈瘤の破裂といった致命的な事態に至る。これら種々の合併症が直接の死因である。また、肝硬変から肝臓がんへ進行するケースも多く、さらに肝臓など腹部の臓器だけでなく血流に乗った虫卵が脳へ蓄積する場合もあり、片麻痺、失語症、けいれんなどの重篤な脳疾患を引き起こすこともあった。

甲斐国（現：山梨県）の人々は、腹水が溜まり太鼓腹になったら最後、回復せず確実に死ぬことを、幼い頃から見たり聞いたりしていた。また発症するのは貧しい農民ばかりで、富裕層に罹患する者がほとんどなかったことから、多くの患者が医者に掛かることなく死亡したものと推察されている。地方病の感染メカニズムを知識として知ることのできる現代の視点から見れば、農民ばかりが罹患した理由も明らかである。しかし、近代医学知識のなかった時代の人々にとっては原因不明の奇病であり、小作農民の生業病、甲府盆地に生まれた人間の宿命とまで言われていた。

やがて幕末の頃になると、甲府盆地の人々の間でこの奇病に因んだことわざが生まれた。

• 水腫脹満 茶碗のかけら

この病に罹ると割れた茶碗同様二度と元の状態に戻らず、役に立たない廃人になり世を去る、という意味である。

• 夏細りに寒痩せ、たまに太れば脹満

普段の暮らしは貧しく痩せ細っているが、太るのは脹満に罹った時だけ、という意味である。

また、発症者の多発する地区がある程度限定されていたことから、流行地へ嫁ぐ娘の心情を嘆く俗謡のようなものが幕末文久年間の頃から歌われ始めた。

• 〽嫁にはいやよ野牛島（やごしま）は、能蔵池葭水（のうぞういけあしみず）飲むつらさよ（地図）
• 〽竜地（りゅうじ）、団子（だんご）へ嫁に行くなら、棺桶を背負って行け（地図）
• 〽中の割（なかのわり）に嫁へ行くなら、買ってやるぞや経帷子に棺桶（地図）

このような悲しい口碑や民謡がかつての甲府盆地の有病地に残されている。

寄生虫の存在すら知り得ない当時の人々にとって、この奇病の原因はもちろん、なぜ特定の地域にばかり発症者が多発するのか、全てが謎であった。

宮沢村と大師村からの離村

大腸粘膜に蓄積した日本住血吸虫の卵殻。

1874年（明治7年）11月30日、甲府盆地の南西端に程近い宮沢村と大師村（現：南アルプス市大明小学校付近、地図）2村の戸長を兼ねていた西川藤三郎は、49戸の村の世帯主を招集し離村についての提案を行った。同村付近は甲府盆地でも最も標高の低い低湿帯で、水腫脹満、すなわち地方病の蔓延地であった。当時この奇病の原因は解明されてはいなかったが、標高の高い高台の村々ではこの病気がほとんど発生していないことを農民たちは知っていた。先祖代々住み慣れた家や田畑を捨て新たに開拓から始めるのは辛いが、このままでは村は全滅してしまう、と苦渋の決断をした。

明治維新からまだ間もないこの頃は居住地を捨てるなどということが許されない封建制度から抜け出せない時代であり、一村移転などという住民運動が認められるわけはなかった。それに対し身近な人々が次々に奇病に苦しみ死んでいく凄惨な状況に村人の離村への決意は固く、離村陳情書を毎年根気強く提出し続けた。明治新政府に村人の願いが通じ村の移転が聞き入れられたのは30数年も経過した明治末年のことであった。

日本国内において、地方病に限らず風土病を理由に村ごと移転したのは、2013年現在でもこの1例のみである。地方病は甲府盆地の隅々に蔓延しており、他の甲府盆地の住民は正体が分からず目に見えない地方病の恐怖に脅えながら暮らしていた。

病因解明期

原因不明の奇病であった地方病も、明治中期から大正初期にかけて虫卵の発見、病原体（日本住血吸虫）の発見、感染経路の解明、中間宿主（ミヤイリガイ）の発見へと、病気の原因となるメカニズムが比較的短期間に解明されていった。これらが全て日本人の手によって解明されたことは特筆すべきことである。

原因解明へ向けた取り組み

解明への端緒

御指揮願いに添付された春日居村の略図。この略図は上部が南、下部が北である。

1881年（明治14年）8月27日、この奇病の原因解明への端緒となる嘆願書が提出された。東山梨郡春日居村（現：笛吹市春日居町）の戸長である田中武平太により、当時の山梨県令藤村紫朗宛に提出された嘆願書の『水腫脹満に関する御指揮願い』であった。同村では古くから地方病が流行していたが、戸数約60戸ある村の東西（両端）に病気はなく、中央部に当たる小松地区（地図）だけに病気があることから、発生地域を示した村の略図を添えて病気の原因調査を依頼する請願を提出した。「原因は皆目判らず。水だろうか、土だろうか、それとも身体に原因があるのだろうか。嗚呼悲しきかな、困苦見るを忍びず。」と書かれたこの嘆願書は、村人の壮絶な叫びであった。

1884年（明治17年）、県の派遣した医師により小松地区の患者の診察、および飲料水（井戸水）などの住環境を含む調査が行われたが、病気の原因は不明であった。1887年（明治20年）になり、長町耕平県病院長と医員が当時一般化したばかりの糞便検査を行い、その結果ある虫卵を発見、一種の鉤虫であろうと推察したが、これが何の卵なのかはもちろん、当疾患との関連性もこの段階では分からなかった。

また同時期の1886年（明治19年）、徴兵検査のために山梨県を訪れた軍医石井良斉により、中巨摩郡および北巨摩郡のある特定の有病地の村から来た20歳前後の男性の大半が、身長が140センチ強ほどの小学生程度しかなく、腹部は腹水により腫れ、手足は痩せ細り顔面は蒼白であることが判明し、明らかに何らかの栄養障害があるものと思われた。これほどまでに明確な発育不良者が特定の地区に限って集団で発生していることは、日本各地を調査してきた軍医石井にとって驚くべきことであった。時代は日清戦争直前の富国強兵の世情であり、兵役に適さない健康不良者の多発は、きわめて重大な問題とみなされた。石井からの報告を受けた軍部は事態を重く見て、藤村紫朗山梨県知事に対し、原因解明を行うよう強く要求した。知事も軍の意向は深刻に受け止めざるを得ず、以後行政は地方病対策に本腰を入れることになる。

杉山なかの献体

吉岡順作 (1864 - 1944)

解剖が行われた盛岩寺（甲府市向町）境内に建つ杉山なかの紀徳碑。解剖から15年後の明治45年6月上旬、当時の東八代郡同盟医師会が建立。（2011年5月撮影）

石和（現：笛吹市石和町）在住の医師である吉岡順作は、この奇病に関心を持ち、患者を詳細に診察し、近代西洋医学的な究明を試みた最初期の医師である。この病気は発病初期に腹痛を伴う血便、黄疸があり、やがて肝硬変を起こし、最終的に腹水がたまる臨床症状から考えると、肝臓や脾臓に疾患の原因があることは明らかであった。しかし、酒を飲まない小児であっても発病するので、アルコール性肝硬変とも異なっていた。

吉岡は患者の発生する地域分布図（地図）を作成したところ、笛吹川の支流流域の水路に沿った形で罹患者が分布していることが分かった。その上、病気のある地区では、川遊びをする子供たちに対して「きれいだからといってホタルを採ると、腹が太鼓のように膨れて死んでしまう」、「セキレイを採ると腹が膨れて死ぬ」などの戒め、迷信が残っていた。

これらのことから吉岡は、この奇病と河川、あるいは水そのものが何らかの形で関係しているであろうことを突き止めた。しかしそれでも病気の原因は分からなかった。万策尽きた吉岡はついに、死亡した患者を病理解剖して、病変を直接確かめるしかないと決断する。しかし当時の人々にとって解剖はおろか、手術によって開腹することですら世にも恐ろしいことと思われており、普段は威勢のよい男性でも、死後とはいえ自分の体を解剖されることには極度に脅えたといわれている。実際に山梨県では明治中期の当時において解剖事例は皆無であった。

1897年（明治30年）5月下旬、1人の末期状態の女性患者が献体を申し出た。甲府と石和の間にある水田地帯の西山梨郡清田村（現：甲府市向町）在住の農婦、杉山なか（当時54歳）である。なかは40歳を過ぎた頃から体調に異変を来たし、地方病特有の病状が進行し、典型的な水腫症状を起こした。穿刺による腹水除去が吉岡医師によって数回試みられたが効果がなく、やがて手の施しようのない状態に陥った。

なかは「順作先生、私の腹の中にある地方病は何が原因なのでしょうか」と尋ねたが、原因が分からない吉岡は「肝臓に原因があることは間違いないのだが、詳しいことは開腹して肝臓を直接確かめるしかないのです」と答えるしかなかった。

「私はこの新しい御世に生まれ合わせながら、不幸にもこの難病にかかり、多数の医師の仁術を給わったが、病勢いよいよ加わり、ついに起き上がることもできないようになり、露命また旦夕に迫る。
私は齢50を過ぎて遺憾はないが、まだこの世に報いる志を果たしていない。願うところはこの身を解剖し、その病因を探求して、他日の資料に供せられることを得られるのなら、私は死して瞑目できましょう。」

—死体解剖御願、杉山なか。

明治30年（1897年）5月30日。

原文

吉岡の献身的な治療に信頼を寄せていたなかは、なぜ甲州の民ばかりこのようなむごい病に苦しまなければならないのかと病を恨みつつも、この病気の原因究明に役立ててほしいと、自ら死後の解剖を希望することを家族に告げる。最初は驚いた家族であったが、なかの切実な気持ちを汲んで同意し吉岡に伝えた。当時としては生前に患者が自ら解剖を申し出ることはめったにないことであり、あまりのことに涙した吉岡であったが、家族と共に彼女の願いを文章にし、1897年（明治30年）5月30日付けで県病院（現：山梨県立中央病院）宛に『死体解剖御願（おんねがい）』を親族の署名とともに提出した。献体の申し出を受けた県病院第6代院長下平用彩と県医師会は驚きながらも杉山家を訪ね、命を救えなかった医療の貧困を直接なかに詫び、涙ながらに何度も感謝の言葉をなかに伝えた。

なかは解剖願いを提出した6日後の6月5日に亡くなり、遺言通り翌6月6日午後2時より、県病院長下平用彩医師執刀の下、杉山家の菩提寺である盛岩寺（せいがんじ、現：甲府市向町、地図）の境内で、吉岡ら4名の助手を従え解剖が行われた。

今日でいう篤志献体であるこの解剖は、地方病患者のという以前に、山梨県下では初の事例となる病理解剖であったため、甲府近隣から57名もの医師、開業医が参加した。この様子は、翌々日の6月8日付山梨日日新聞の紙面において、東山梨東八代医師会会員総代吉岡順作本人による長文の弔辞とともに報じられている。

遺体から肝臓、胆管、脾臓、腸の一部が摘出されアルコール漬けにされ、参加した医師たちは肥大した肝臓の表面に白い斑点が多数点在するのを確認した。通常の肝硬変と異なり肝臓の表面には白色を帯びた繊維様のものが付着し、肥大化した門脈には多数の結塞部位が認められた。この門脈の肥大化にこそ、この疾患の手掛かりがあった。

盛岩寺の屋外解剖に参加した医師の中に、後年この奇病の原因解明に大きな役割を果たすこととなる、若き日の三神三朗医師がいた。

死体解剖御願（複筆）。実物が現存するのか不明で、この写しもいつ誰が筆写したものか分からない。

吉岡順作による弔辞。
明治30年（1897年）6月8日付山梨日日新聞。

「杉山なか紀徳碑」除幕式。明治45年（1912年）6月上旬撮影。石碑から向かって左側に、なかの長女ぎん、（1人おいて）三女やす、四女はま、ぎんの娘きぬ。三女やすの右上の口髭をたくわえた男性が吉岡順作。

解明に向けた機運

三神三朗 (1873 - 1957)

中巨摩郡大鎌田村二日市場（現：甲府市大里町）で内科を開業していた三神三朗は、済生学舎（後の日本医科大学）を卒業後山梨へ帰郷し開業したばかりで、この解剖の当時24歳であった。三神内科（地図）のある大鎌田村は甲府盆地底部のほぼ中央に位置しており、地方病の有病地の一つでもあった。三神内科では、老衰以外の患者の死因はほとんどがこの奇病だった。

三神は県病院の病理技師から「杉山なかの肝臓には変形した虫卵の固まりを中心とする多数の結節が出来ており、同様の虫卵と結節は腸粘膜にも認められ、虫卵の大きさは従来から知られている寄生虫の十二指腸虫卵（鉤虫）より明らかに大きい」と知らされ、この奇病はまだ知られていない新種の寄生虫が大きく関与していることを確信した。当時は高価であったドイツからの輸入品である顕微鏡を自費で購入すると、三神は罹患した複数患者の便を集め、いくつかの便から今までに見たことのない大型の虫卵を見つけ、「肝臓脾臓肥大に就て」の題で1900年（明治33年）発行の『山梨県医師会会報第3号』に報告した。同会報には杉山なかの解剖を執刀した下平用彩医師、さらに軍医石井良斉による同疾患に関する報告もされたことから、俄然この奇病の原因解明に向けた機運が高まり、県医学界の重要研究課題となっていった。

1887年（明治20年）頃の山梨県病院。現在の甲府市中央1丁目付近（地図）

複数の患者から見つかった虫卵により寄生虫病である可能性が高くなり、1902年（明治35年）4月15日、山梨県医学会は県内外の研究者を県病院に招いて、『山梨県に於ける一種の肝脾肥大の原因に就て』と題した討論会を開いた。

当時の日本では寄生虫に関する研究は始まったばかりであったが、佐賀県下の筑後川流域で同様の疾患を研究していた長崎医科大学教授の栗本東明ら、日本各地より寄生虫疾患に取り組む病理学研究者が参加した。三神は罹患者の便から発見した新しい虫卵の発表を行い、この虫卵を産む母虫こそ地方病の原因ではないかと主張した。しかし、肝臓組織内部で見つかった虫卵と、消化器官を通じて排泄される便中にある虫卵との同一性を指摘され、両者を関連付ける直接的な証拠を持っていなかったため返答に窮した。

討論会では杉山なかの解剖以降に行われた数例の解剖所見も発表され、肝臓組織内に問題の虫卵が樹状に並んでいたことから、虫卵の母虫は恐らく肝臓内で産卵したのであろうという意見や、従来から知られている肝臓ジストマではないかという意見もあった。さらに、特定の地域にのみ流行する特性から寄生虫病ではなく、狭い地域で繰り返された婚姻による遺伝子疾患の類ではないかという、この疾患の当事者にとっては到底受け入れ難い誹謗とも取れる意見まで出てしまい、結局この討論会では、肝臓や脾臓の肥大原因と、正体不明の寄生虫の虫卵によるこの疾患との因果関係についての意見一致には至らなかった。

この討論会の参加者の中に、後に三神と共にこの寄生虫病の病原である日本住血吸虫を発見する桂田富士郎がいた。

日本住血吸虫の発見

桂田富士郎と三神三朗

桂田富士郎 (1867 - 1946)

桂田富士郎は加賀国大聖寺藩（現：石川県加賀市）出身の病理学者で、岡山医学専門学校（現：岡山大学）教授の当時35歳であった。また、桂田は当時岡山県南西部で流行していた、別の寄生虫病（肝臓ジストマ）の研究者でもあった。

1904年（明治37年）春、前述した山梨での討論会で三神と意気投合した桂田は岡山から山梨の三神宅へ赴き、両名による甲府盆地周辺の罹患者の診察および糞便検査が行われ、数名の便から三神が以前に発見した新種と思われる虫卵を再確認した。また、県病院より提供された杉山なか等3名の病理標本を顕微鏡の倍率を上げ改めて詳細に検証し、大きさや形状から判断して、これら3例の肝臓にある虫卵も糞便検査で見つかった卵と同一であると確信した。

日本住血吸虫が発見された甲府市の三神内科。旧医院入口の土蔵。（2010年9月撮影）

桂田は正体不明のこの虫卵に蓋がないことに着目した。ドイツ留学で培った鑑識を得ていた桂田は、肝臓ジストマや肺ジストマなど多くの吸虫類の虫卵には蓋があるのに対して、蓋のない吸虫類はアフリカ、中近東に広く分布するビルハルツ住血吸虫ぐらいしか知られておらず、蓋のないこの虫卵はビルハルツ住血吸虫卵と形態的に似ていると気付く。ただしこの当時、ビルハルツ住血吸虫は、患者の血尿中から虫卵が見つかったことから成虫が膀胱周囲の静脈に寄生することは確認されていたものの、原因となる感染経路や生活環などは全く解明されておらず、ヨーロッパの寄生虫学者らにより病因研究が進められていた過度期であった。桂田はまた、虫卵に蓋のある肝臓ジストマ等の吸虫類はオスメスの区分がなく自己生殖する雌雄同体であるのに対し、蓋のないビルハルツ住血吸虫にはオスメスの区分があることから、甲府で確認されたこの正体不明の寄生虫卵を産む親虫は、オスメスの区分がある雌雄異体であると予想した。

これらのことに加え、桂田と三神は、この疾患の患者に下剤を使用すると虫卵が多く見つかること、また下剤を使っても卵のみで寄生虫本体が排出されないことから、この寄生虫が胆管や腸などの消化器官に寄生する従来のタイプではなく、消化器官に関係する他の臓器や器官、たとえば血管内部に寄生するタイプではないかと考え、腸管と肝臓を結ぶ血管である肝門脈を疑った。もし罹患者の肝門脈の中からこの卵を産む新種の寄生虫本体を見つけることができれば、解決への大きな前進になると考えた。

ネコから見つかった新種の寄生虫

桂田富士郎による日本住血吸虫発見のドイツ語論文。1904年（明治37年）

この奇病、日本住血吸虫症はヒトだけではなく他の哺乳類にも発症する。そのため甲府盆地の各所では、農耕で使うウシなどの家畜や野良犬など、哺乳動物の腹部が大きく膨らんでいる姿が多数見られた。

このことから桂田と三神は、腹部が腫れた同疾患の疑いが濃い、「姫」と名付けられていた三神家の雌の飼いネコを解剖することにした。1904年（明治37年）4月9日、三神の診療所でネコは解剖されたが、多忙な桂田は岡山医大での予定が詰まっており、緻密な作業を要する詳細な検証は時間的に不可能であったため、摘出した肝臓と腸を一旦アルコール液に保存して岡山の研究室へ持ち帰った。

1か月半後の同年5月26日、ようやく時間のできた桂田は、アルコール液に保存しておいたネコの肝門脈内から約1センチほどの新種の寄生虫（死骸）を見つけた。しかし欠損部分があるなど不完全であり、何よりも生きた虫体を確認することだと、桂田は生体での確認を行うための検証に必要な器具を持参し、7月下旬に再度、甲府の三神を訪ねた。

雌雄抱合する日本住血吸虫のスケッチ

三神脳外科内科医院の庭にある日本住血吸虫発見の記念碑。三神三朗の息子である三神寿（ひさし）により昭和30年に建立された。（2011年10月撮影）

桂田から再解剖を行う旨の連絡を受けていた三神は、前回の解剖時と同様のネコを用意しており、両名は門脈に狙いを定め解剖を行った。予想は的中し、ネコの肝門脈内から、オス24匹、メス8匹、そのうち雌雄抱合しているもの5対の、合計32体の生きた虫体を発見した。1904年（明治37年）7月30日のことで、後に桂田によって、日本住血吸虫（学名：Schistosoma japonicum）と名付けられる、この奇病の病原寄生虫発見の瞬間である。

桂田は慎重を期して、解剖したネコの肝臓と腸壁にあった虫卵、さらに新寄生虫の雌の卵巣内部で作られる虫卵が杉山なか等の病理標本と全く同じ虫卵であることを確認し、この新寄生虫と地方病の因果関係を立証した。翌月8月13日の官報6337号に新寄生虫発見の報告を行い、同様にドイツ語でも論文を発表し、この寄生虫が血管内に住み日本で発見されたことから、新種として Schistosomum japonicum 日本住血吸虫と命名した（のちに Schistosoma japonicum と改名）。

なお、翌年の1905年に検疫官としてシンガポールに赴任中であったイギリス人医師のカットーが、コレラにより死亡した罹患者（現在の中国福建省出身者）の遺体から同じ寄生虫を発見しカットー吸虫と命名したが、前年の桂田のドイツ語論文報告が先であり、命名法の規則によって桂田が第一発見者であると世界の医学界で追認されている。新寄生虫発見の偉業、第一発見者という栄誉は、三神の理解と協力なくしてはなし得ず、桂田は論文の中で三神三朗に対し最大級の賛辞の言葉を記している。

日本住血吸虫は、腸から肝臓へ血液を送る肝門脈の中で宿主の赤血球を栄養源とし、雄が雌を抱きかかえた状態で寄生し、雌は門脈の中で産卵する。血管中（血液の中）に産まれたはずの卵が消化器系を経由し糞便の中に出てくる理由は、腸管近くの腸間膜血管に運ばれた卵がタンパク質分解酵素を放出することによって周囲の腸壁を溶解し、卵ごと腸内に落ちるからである。その一方で血流に乗った虫卵は肝臓に蓄積され、同様に放出されたタンパク質分解酵素により肝臓内に結節が形成され繊維化し、やがて長期間にわたる虫卵の蓄積で肝硬変を発症する。このように日本住血吸虫は、腸内や胆管などの消化器官に寄生して産卵する従来から知られていた他の寄生虫とは全く異なる寄生様式を持っていることが、その後の検証により解明された。

虫体の発見によってこの奇病が寄生虫病であると確定はしたが、体長1センチから2センチほどの日本住血吸虫のヒトへの感染経路、しかも消化器系ではなく血管内に寄生する生態メカニズム（生活史）の解明が次の課題であった。

感染経路の解明と中間宿主の特定

泥かぶれ

能蔵池（南アルプス市、野牛島）（2011年8月撮影）

寄生虫病であることが確定した後、ヒトへの感染経路の解明が進められた。感染経路には2つの仮説があり、一つは飲料水からの経口感染説、もう一つが皮膚からの経皮感染説であった。甲府盆地では前述した「能蔵池葭（葦）水飲むつらさよ」と民謡に歌われたように、飲料水から罹ると信じられていた地域がある一方で、皮膚からの感染を疑う農民も少なからずいた。有病地では水田や川に入ると足や手などが赤くかぶれることがあり、地域ではこれを泥かぶれと呼び、この奇病を発症する者は必ず泥かぶれを経て罹患することを、農民は経験的に知っていた。しかし、飲み水だとしても人は水を飲まなければ生きてゆけず、皮膚からの感染だとしても農民に「田んぼに入るな」というのは仕事を奪うことと同じである。農業を止めたくても転職することが難しい、職業選択の自由など実質的にない時代であり、他に収入源のない小作農民は、奇病の感染を恐れつつも半ば諦観を持って水田での労働に就くという、いわば命懸けの米作りを強いられていた。

東八代郡祝村（現：甲州市勝沼町）出身で東京帝国大学医学部卒の内科医局員であった土屋岩保（つちや いわお）は、1905年（明治38年）7月に甲府盆地で哺乳動物の調査を行った。土屋は解剖したイヌやネコの門脈内にのみ多数の日本住血吸虫の成虫を見出し、門脈以外の血管には見られなかったことから、「もし経皮感染するのであれば門脈以外の血管にもいるはずであり、門脈のみに日本住血吸虫がいるのは、飲料水や食物を通じて原因となる寄生虫卵や幼虫が口から入り、胃に入る前の食道や咽頭などの内壁から進入して門脈に至るからではないか」と、経口感染説を主張した。土屋の意見には多くの医学者、研究者が賛同した。黄熱病やマラリアなど蚊に刺されることによって発病する感染症、寄生虫病を除けば、当時の寄生虫学において知られていた感染経路は、十二指腸虫などのようにほとんどが飲食物を介して経口感染するものばかりであった。この寄生虫学会内の既成概念のようなものも、土屋の主張を支持することに働いた。

感染経路の研究

藤浪鑑 (1871 - 1934)

確証はないものの経口感染説が広がり始め、甲府盆地の有病地では川や用水の水をそのまま飲むことを固く禁じ、飲料水の煮沸が義務付けられた。しかしそれにもかかわらず新たな感染者が次々に発生する状況に変化がないことから、経口感染説は間違っているのではないかとの疑問が出始めた。有病地の住民をはじめ行政関係者からも、飲み水からなのか、皮膚からなのか、はっきりさせてほしいとの声が大きくなり、2人の研究者による動物実験が1909年（明治42年）6月に行われた。

日本住血吸虫の発見者である桂田富士郎は長谷川恒治と共に、岡山県大江村西代地区（現：岡山県井原市高屋）の有病地水田においてイヌとネコを用いた実験を行い、京都帝国大学医学部教授の藤浪鑑は、金沢医専の中村八太郎および片山地方の開業医吉田龍蔵の協力の下、広島片山地区（現：広島県福山市片山）の有病地水田において4グループに分けた17頭のウシを使った実験を行い、感染経路の論争決着に臨んだ。

藤浪鑑によるウシを利用した比較感染実験

	経口感染予防	経口感染予防せず
経皮感染 予防	丙グループ 2頭 ウシ小屋に隔離して小屋の外には出さない。飲食物は全て煮沸したものを与える。	乙グループ 7頭 ウシの全身を防水グッズで覆い、水と接触しないようにして、有病地の水田や小川への出入りを意図的に繰り返す。そこで自由に草を食べさせたり、水を飲ませたりする。
経皮感染 予防せず	甲グループ 6頭 特製の口袋でウシの口を覆い、飲食できないようにして、有病地の小川や水田への出入りを意図的に繰り返す。飲食物は全て煮沸したものを与える。	丁グループ 2頭 口にも全身にも、何も施さない。有病地での飲食も行動も完全に自由。
実験に使用したウシは非流行地の広島市から運ばれた。実験期間を1か月とし、実験終了の時点で糞便検査を行い、全て殺して解剖し門脈に日本住血吸虫がいるかを検証する。

深安郡中津原村字下組（現：広島県福山市御幸町中津原）の牛舎前で撮影された実験の牛。中央の牛（乙グループ）は四肢に防水処置が施され、左側の牛（甲グループ）の口元には口袋が施されている。1909年（明治42年）6月20日撮影（中村八太郎所蔵）

藤浪は土屋と同じく経口感染説の支持派であり、今回の実験では乙、丁グループに感染が起こるはずで、経皮感染を想定した甲グループに感染が起きるはずがないと絶対的な自信を持っていた。ところが実験の結果は藤浪の予想に反したものだった。経皮感染を予防した丙、乙グループは全く感染しておらず、経口感染を予防した甲グループが全頭感染していたのである（どちらの感染も許した丁グループは、当然であるが感染していた）。同様に桂田の行った実験でも、経皮感染を示す結果であった。また、同年には京都帝国大学皮膚科の松浦有志太郎により、片山地方の水田から採取した水に自分の腕を浸すという自らの体を使った決死の感染実験が行われ、3回に及ぶ実験の末、松浦の腕にはかゆみを伴う赤い斑点が発症し、やがて自分の血便の中に虫卵を確認するなど、経皮感染の検証を裏付けるものであった。

藤浪鑑による比較感染実験の結果

	経口感染予防	経口感染予防せず
経皮感染予防	丙グループ 2頭 感染なし	乙グループ 7頭 感染なし
経皮感染予防せず	甲グループ 6頭 感染	丁グループ 2頭 感染

3人の実験結果を知った他の医師や研究者はにわかには信じられず半信半疑であった。寄生虫が皮膚を介して感染するなど、当時の医学界の常識では考えられないことであった。経口感染を主張した土屋岩保も自説を曲げられず、桂田や藤浪と同様に65頭ものイヌをグループ分けした追実験を、1910年（明治43年）8月、西山梨郡甲運村（現：甲府市横根町）を流れる十郎川（地図）で行った。経口感染を信じて疑わなかった土屋であったが、自らの主張とは正反対の藤浪や桂田の実験と同様の結果になり、経皮感染を認めざるを得ず、「地方病の感染は皮膚からである」と山梨県知事に報告し、学会内の意見も経皮感染に統一された。

中間宿主の研究

日本住血吸虫卵からミラシジウムが活性化し、孵化する瞬間を捉えた動画。（1分59秒）

日本住血吸虫の生活史における各形態と大きさ。
左から卵（70-100µm×50-100µm）
ミラシジウム（0.1mm×0.04mm）
スポロシスト（長さ0.5-0.6mm、幅0.17-0.2mm）
セルカリア（長さ0.16mm-幅0.095mm）

成虫（メス16mm-20mm×0.3mm、オス9.5mm-19.5mm×0.5mm）

日本住血吸虫のセルカリア。ミヤイリガイの体内でこの段階にまで成長することで、人間などに感染できるようになる。

感染は皮膚からであることが明らかになった。しかし、土屋は別の新たな疑問に悩んでいた。それは、人間や動物などの宿主の糞便から出た日本住血吸虫の卵は孵化した後、水中でどのように発育して幼虫となって人間や動物の皮膚に再び潜り込んで行くのかという謎であった。

土屋は、便中の日本住血吸虫虫卵から孵化させた仔虫（ミラシジウムと呼ばれる）を泳がせた水に、ネコやネズミの足を30分ほど浸して感染するのか経過を見たが、10日を過ぎても1か月を過ぎてもネコやネズミの糞便に虫卵は見られなかった。孵化直後のミラシジウムには感染能力がないのかもしれないと考え、次に孵化6時間後のミラシジウムを浸してみたが今度も感染は起こらなかった。それどころか孵化後時間が経過するごとにミラシジウムは死んでいき、48時間以内には全て死滅していた。同じ実験を繰り返したが結果は同じであった。このように、虫卵から孵化した直後の仔虫ミラシジウムはそのままでは哺乳動物に感染せず、2日以内に死滅することが判明した。

考え抜いた土屋は、「ミラシジウムは自然界にいる動植物の何らかを中間宿主としている。中間宿主の体内で人間の体へ感染するのに適した体へ成長するのだ」との結論に達する。

山梨県医師会会長喜多島豊三郎により1909年（明治42年）に設立された山梨地方病研究部の専任技師になっていた土屋は、1911年（明治44年）3月任期を終え東京帝国大学教授として迎えられ、後任者として東京帝国大学伝染病研究所から宮川米次が就任した。宮川は土屋の提唱した中間宿主の必要性に真っ先に賛同した人物でもあり、桂田や藤浪、三神らも中間宿主の存在に同調していた。

地方病研究部の専任技師となった宮川は、早速新たな検証実験に着手する。実験の目的は、哺乳動物に感染した直後の日本住血吸虫の幼虫（幼生）の形態がどのようなものであるのかを把握することだった。有病地の一つ中巨摩郡池田村（現：甲府市新田町）を流れる貢川（くがわ、地図）を実験地に選び、非流行地である東京から大量のウサギとイヌを運んできて実験地河川の水に浸した。後日、実験動物の股静脈から採血した血液の中に、ミラシジウムとは形態的に異なる幼虫を宮川は確認した。それは吸虫類において成虫になる1つ前の段階、寄生虫学用語でセルカリアと呼ばれているものだった。

この検証により、便中の虫卵から孵化した段階の幼生（ミラシジウム）と皮膚から感染する段階の幼生（セルカリア）とでは、形態、形状が異なることが判明し、日本住血吸虫が成虫に至る過程には中間宿主が必要であることが確定した。

ミヤイリガイ（宮入貝）の発見

宮入慶之助 (1865 - 1946)

中間宿主探しが始まった。北巨摩郡塩崎村（現：甲斐市双葉地区）出身で新潟医科大学の川村麟也をはじめ、複数の研究者により有病地に生息するさまざまな生物が採取され検証が繰り返された。1912年（明治45年）5月、山梨県医師会地方病研究部は、西山梨郡住吉村（現：甲府市住吉）に中間宿主研究用の試験池を設置し、続いて翌6月には、中巨摩郡西条村（現：中巨摩郡昭和町）の開業医杉浦健造の自宅兼診療所敷地内に感染試験に用いる試験田が設置され、杉浦による各種実験や考察が行われた。

杉浦は、地方病発症地の用水路に広く分布する巻貝カワニナが中間宿主ではないかと考えた。杉山なか解剖に携わった吉岡順作もカワニナが中間宿主であろうと考え、土屋岩保に実験協力を仰いだ。両名はカワニナを入れた水槽の中でミラシジウムを孵化させるなどの実験を繰り返したが、立証には至らなかった。

ミヤイリガイ（カタヤマガイ）

Oncomelania hupensis nosophora

日本住血吸虫の中間宿主が立証確定されたのは1913年（大正2年）夏のことである。九州帝国大学の宮入慶之助と助手の鈴木稔が、佐賀県三養基郡基里村酒井地区（現：鳥栖市酒井東町）で発見した、体長8ミリほどの淡水産巻貝での立証であった。宮入と鈴木は酒井地区の住民から水に浸かると確実に感染することから、「有毒溝渠」と呼ばれ恐れられていた溝渠（用水路）で小さな巻貝を見つけ、同地の民家に約1か月間にわたり泊まりつつ実証を重ねた。そして、虫卵から孵化させたミラシジウムが巻貝の体内に侵入し、母スポロシストから娘スポロシストへと巻貝の体内で変態、分裂を続け、最終的にセルカリアとなって巻貝の体内から水中に出てくることを確認し、経過記録とともに論文にまとめ上げた。この結果は同年9月、当時の週刊医学雑誌である東京医事新誌に報告され、同疾患に取り組む当時の医師や研究者たちを驚愕させた。

ここで問題だったのは、種の特定であった。この貝の正体が分からなければ、日本全国に分布するものなのか、あるいは日本住血吸虫症の発症地だけに生息するものなのかが分からない。複数の研究者、学者が論文に記載されたモノクロ写真を見てカワニナを疑い、宮入自身もカワニナの亜種ではないかと思いつつ、九州帝国大学理学部に同定を依頼した。その結果、カワニナであれば螺層（巻貝の螺旋の数）は4つでなければならないのに、問題の貝は螺層が6から9つであることから、各国の論文はもとより大英博物館が発行する世界の貝の最新分類表にも記載されていない、新種の貝であることが分かった。

住血吸虫の生活環。孵化したばかりの幼生（ミラシジウム）には人間などへの感染能力がなく、巻貝などの「中間宿主」の体内でセルカリアへ成長する必要がある。地方病の撲滅には、この中間宿主である巻貝「ミヤイリガイ」を駆除する方法が採られた。

この貝は Robson によって新属新種として Katayama nosophra と命名された。しかしそれ以前に記載されていた中国産の巻貝 Oncomelania hupensis が同じ属のものであることが後に判明し、Oncomelania nosophora に変更された。現在では O. hupensis の一亜種 O. hupensis nosophora と見なされることもある。

日本における和名は、備後国（現：広島県東部）の漢方医である藤井好直（ふじい こうちょく）が江戸時代後期の1847年（弘化4年）に当疾患の症状を書き記した『片山記』に敬意を表して、カタヤマガイと呼んではどうかと発見者である宮入は提案した。また、翌年調査のため山梨県を訪れた宮入により、佐賀で発見されたものと同じ巻貝が甲府盆地の有病地域でも多数確認され、山梨の地方病関係者は宮入博士の功績を称えて、この貝をミヤイリガイ（宮入貝）と呼ぶようになり、カタヤマガイ・ミヤイリガイの2つの和名・通称が用いられるようになった。特に山梨県ではミヤイリガイの呼称が広く用いられるようになり、今日に至るまで使用され続けている。

中間宿主がミヤイリガイであると特定されたことの意義はきわめて大きかった。日本住血吸虫が成長過程において、ミヤイリガイ以外には寄生（中間宿主）できないのなら、もし仮にミヤイリガイを絶滅させることができれば日本住血吸虫の生活環を絶つことができるため、理論上この奇病の新たな発生もコントロールできるはずである。逆に考えれば、ミヤイリガイが生息しない地域には本疾患は存在しないことになる。長い間謎であったこの奇病が特定の地域にのみ流行する理由も同時に明らかになった。

またこの発見は、日本国外の寄生虫学者にも多大な影響を与えた。2年後の1915年（大正4年）にビルハルツ住血吸虫の中間宿主がモノアラガイの一種であることがエジプトで証明され、さらに同年にはマンソン住血吸虫の中間宿主がヒラマキガイ科の巻貝であることが判明するなど、ミヤイリガイの発見は、ヒトに感染する吸虫類の中間宿主の多くが淡水産巻き貝類を中心にする軟体動物であるという、現代の寄生虫学の礎となるものであり、世界の住血吸虫研究にとって大きな意味を持っていた。

病気撲滅期

ミヤイリガイの発見によって、長らく人々を悩ませていた地方病の原因、メカニズムは全て解明され、地方病撲滅への活動が始まった。比較的短期間に解明された病因に対し、病気の撲滅には非常に長い期間を要した。研究者、地域住民をはじめとする人々が一丸となって、治療法の開発、感染源対策、啓蒙活動、そしてミヤイリガイ撲滅活動など、さまざまな対策を試行錯誤しながら同時に進めていった。この節では各対策ごとに時系列を記述する。

治療薬と感染診断法の開発

困難な治療

杉浦醫院内の薬室（2010年9月撮影）

病原体（日本住血吸虫）の発見と感染経路の解明、そして中間宿主（ミヤイリガイ）の確定は、地方病の予防という観点から見れば非常に大きな成果であった。しかしその一方で、すでに罹患してしまった患者に対する治療は困難を極めた。日本住血吸虫は血管内に寄生するタイプの寄生虫である。消化器官に寄生するギョウチュウなどの寄生虫を体外に排出するだけの虫下しでは駆除することはできないためである。

研究者たちは、血管内部の寄生虫を駆除するためのさまざまな研究を始めた。東京帝大伝染病研究所へ戻っていた宮川米次は、1918年（大正7年）から1923年（大正12年）頃にかけて、製薬会社萬有製薬との共同研究により酒石酸アンチモンなどの化合による駆虫薬、スチブナール (Stibnal:sodium-antimony-tartrate) を開発し、宮川、土屋両氏の勧めもあって、山梨の三神三朗に治療実験の依頼がされた。

三神による300人以上の患者を対象にした臨床試験の結果、門脈内に寄生した日本住血吸虫の卵巣機能を破壊し、卵を産めなくさせることによって、罹病者の便から虫卵を消失させる効果が実証され1923年（大正12年）12月に実用化された。しかしこの治療は、技術的に難しい20数回もの静脈注射を必要とする困難な治療であった。その上、半金属系であるアンチモンによる副作用として、体中の関節の激しい痛み、悪心、嘔吐が起きるなど、患者の肉体的負担も大きかった。約半世紀後の1970年代にドイツの製薬メーカーバイエルが副作用を低減した飲み薬である錠剤の新薬プラジカンテルを開発するまで、スチブナールは唯一の地方病治療薬であった。しかし、スチブナールもプラジカンテルも体内の日本住血吸虫を殺傷するための薬であり、すでに罹患者の臓器に蓄積されてしまった卵殻を除去するものではない。すなわち地方病の治療は対症療法止まりで完治させるものにはなり得なかった。

診断精度向上の努力

スチブナールのパッケージ。風土伝承館杉浦醫院所蔵。（2011年10月撮影）

経皮感染によって体内に侵入したセルカリアは、成虫（日本住血吸虫）に成長するまでは卵を産むことはなく、罹患者に自覚症状がない場合も多い。よって大部分の患者は血便や腹水がたまるなど症状が悪化してから医療機関へ出向くことが多かった。早い段階で発見できなければ治療はより難しくなる。新薬であるスチブナールも、理想をいえば卵を産めない性成熟する前の段階で使用してこそ効果が大きいのである。それが難しくても、できるだけ虫卵の蓄積が少ないうちに治療を開始することが肝要であり、感染の早期発見、すなわち早期診断が重要であった。当初、地方病の感染検査も他の寄生虫病と同様、糞便検査によって診断が行われていたが、日本住血吸虫の寄生場所は血管である門脈内であり、腸管近くへ現れる頻度が極端に少なかったことから、少量の糞便を直接ガラス板に塗り、顕微鏡で観察して虫卵の有無を判定する従来からの直接塗抹法では検出感度が低く、感染を見逃してしまうことも多かった。

山梨県の地方病研究所では第二次大戦後、後述するアメリカ軍の研究部隊が提唱し共同開発した皮内反応（寄生虫本体から作った抗原を用いた検査法）による検査法を導入し、各種の集卵法やミラシジウム孵化法（ツベルクリン反応に代表される抗原抗体反応を用いた診断法）が研究され、MIFC（merthiolate iodine formalbehyde concentration = 遠心沈殿法）による検査法を確立した。これにより虫卵検出率は格段に改善された。甲府盆地で行われた住民糞便検査において、直接塗抹法で調べた時に0.1%であったのが、MIFC法では2.7%と検出精度が向上した。また、AMSIII（Accelerator Mass Spectrometry = 加速器質量分析計法）も検出感度が高いことが分かり、あらかじめ被検集団に対して皮内反応を行うことによって検便検査対象者の絞り込みが可能となった。こうして寄生虫体成分を抗原とする皮内反応という画期的な検査法による集団検診が行われ、地方病感染者の早期発見、早期治療への福音となった。

罹患者数の推移

顕微鏡で見た日本住血吸虫の卵

1910年（明治43年）から翌年にかけ、山梨県医師会が主体となって健康診断および臨床検査が行われ、甲府盆地全体における地方病の発生状況、罹患者の実数が初めて統計的、医学的に調査された。この健康診断は主に肝臓、脾臓の肥大、腹水の有無など臨床症状に主眼点をおいたもので、調査対象は甲府盆地の有病地と想定された45市町村の住民総計69,157名である。そのうち明らかに地方病罹患者と診断された患者数は7,884名で、平均罹患率は11.4%であった。以下、1911年（明治44年）の甲府盆地における郡部別日本住血吸虫症検診成績表を示すが、患者数（総合計）と肝臓、脾臓肥大・腹水患者の人員合計数が一致しないのは、肝臓、脾臓肥大患者中に日本住血吸虫症とは確実に診断できないものが含まれているためである。

明治44年（1911年）の甲府盆地における、郡部別日本住血吸虫症検診成績表

	対象町村数 1911年当時	検診人員	患者数	罹患率	肝臓肥大患者	脾臓肥大患者	腹水患者
東山梨郡	1村	2,430	32	1.3%	32	10	3
西山梨郡	9村	15,507	1,436	9.3%	1,425	349	25
東八代郡	5町村	11,281	156	3.8%	156	17	0
西八代郡	1村	1,800	0	0%	0	0	0
中巨摩郡	22村	30,086	3,786	12.6%	3,332	826	70
北巨摩郡	7村	8,053	2,474	30.8%	2,138	124	12
合計	45	69,157	7,884	11.4%	7,083 (89.8%)	1,326 (16.8%)	110 (1.4%)

初めて行われたこの調査により、罹患率の高い地域に偏りがあることも分かった。罹患率が異常に高かったのは、竜地、団子に嫁行くなら…、と歌われた登美村（とみむら）の55%をはじめ、中の割へ嫁行くなら…、と歌われた旭村の35%、および大草村の34%、嫁にはいやよ野牛島は…、と歌われた御影村（みかげむら）の40%など、古くから人々の間で歌われていた特定の地域での流行を実証するものであった。また、塩山、勝沼（現：甲州市）など甲府盆地の最東部では病気が一切なく、春日居、石和へと盆地を西へ向かうにつれ徐々に病気が現れ、甲府を過ぎた甲府盆地の西側から一気に罹患率が上がり、特に韮崎から下流の釜無川両岸地域の罹患率が高いことも改めて実証された。この甲府盆地内での西高東低ともいえる有病地の偏りは流行末期まで続いた。その後も住民の感染調査、診断は定期的に行われ、当初は虫卵検査により、昭和30年代中盤からは皮内反応検査によって行われた。

以下に流行末期20年間にわたる市町村別患者数を示すが、これは山梨県内の各医療機関において地方病と診断された各年度ごとの患者実数で、新規感染者の数ではない。また、昭和30年代以降の流行末期には腹水がたまる等の重症患者はまれになり、同40年代になると罹患者に感染したセルカリア匹数も少数になり、便中に虫卵を見つけることが困難になったため、より精密な皮内検査等によって罹患者の確認が行われた。1973年（昭和48年）から患者数が一旦増加しているのはそのためである。

流行末期20年間の、甲府盆地における年度別日本住血吸虫症患者数
1956年度 - 1975年度の市町村別患者数。注、市町村名は1975年当時のもの。

年度	甲府市	中道町	韮崎市	敷島町	双葉町	竜王町	八田村	白根町	櫛形町	若草町	甲西町	増穂町	昭和町	田富町	玉穂町	豊富村	三珠町	山梨市	春日居町	石和町	一宮町	御坂町	八代町	境川村	中富町	合計
1956年度	220	9	70	60	135	213	54	126	-	35	135	-	218	200	81	19	0	2	1	50	0	0	8	0	22	1,658
1957年度	121	33	179	61	132	388	60	95	-	29	130	-	173	148	72	0	0	0	0	58	0	0	29	10	37	1,755
1958年度	82	7	307	75	111	276	242	43	-	32	26	-	139	121	60	0	2	0	0	18	5	0	13	0	16	1,575
1959年度	36	9	132	36	156	190	61	53	-	47	33	-	73	105	29	0	0	0	0	1	0	0	0	0	1	962
1960年度	78	0	74	36	74	130	55	54	-	40	31	-	82	106	21	0	3	0	0	2	0	6	0	0	1	793
1961年度	46	6	101	30	131	128	59	36	-	41	10	-	50	59	13	1	0	0	0	1	0	1	0	0	0	713
1962年度	0	5	44	13	114	102	62	14	-	42	7	-	36	45	4	0	2	0	0	0	0	0	0	0	0	490
1963年度	9	0	51	60	83	85	55	8	-	24	5	-	37	28	11	0	4	0	0	3	0	0	0	0	1	462
1964年度	12	0	99	3	85	17	10	4	-	20	3	-	10	15	0	0	1	0	0	0	0	0	0	0	1	280
1965年度	0	0	62	13	21	60	8	2	-	20	0	-	5	8	6	0	0	0	0	1	0	0	0	0	0	206
1966年度	0	0	70	1	22	108	14	4	-	19	3	-	3	8	0	0	0	0	0	0	0	0	0	0	0	252
1967年度	0	0	46	1	12	53	21	7	-	13	0	-	0	5	11	0	0	0	0	0	0	0	0	0	0	169
1968年度	1	0	71	1	26	76	27	12	-	13	0	-	15	6	2	0	0	0	0	0	0	0	0	0	2	252
1969年度	0	0	18	1	15	38	12	16	-	16	0	-	1	7	0	0	0	0	0	0	0	0	0	0	0	124
1970年度	0	5	14	0	10	54	8	5	-	4	0	-	0	0	0	0	0	0	0	0	0	0	0	0	0	100
1971年度	1	1	10	11	4	8	10	1	-	4	0	-	0	7	0	0	0	0	0	0	0	0	0	0	0	57
1972年度	0	1	13	0	4	1	2	8	-	6	9	1	0	1	0	0	0	0	0	0	0	0	0	0	0	46
1973年度	1	1	27	10	14	1	13	7	2	8	2	0	5	2	0	0	0	0	0	0	0	0	0	0	0	93
1974年度	0	2	58	22	0	0	21	24	0	29	2	0	3	3	2	0	0	0	0	2	0	0	0	1	0	169
1975年度	5	0	23	0	10	13	28	13	0	18	4	0	7	6	1	0	2	0	0	0	0	0	0	0	0	130
現在の 市町	甲府市		韮崎市	甲斐市			南アルプス市					富士川町	昭和町	中央市			市川三郷町	山梨市	笛吹市						身延町

感染防止への啓蒙

俺は地方病博士だ

『俺は地方病博士だ』表紙

地方病は、ミヤイリガイの生息する河川や水路などで直接水に触れることによってセルカリアに感染し罹患する。よって、水田耕作に従事する農民は感染の危険性が常時付きまとっていることになる。しかし、仕事ではない不要不急な子供たちの川遊びなどによる感染は、正しく指導することで防ぐことが可能なため、子供たちへの啓蒙対策が急務となった。小さい頃に罹患すればその後の成長に大きな影響を与えるため、細心の注意が必要であると、自ら小学校2校の校医を務めるようになっていた三神三朗も山梨地方病研究部に申し入れた。

しかし、中間宿主を経て変態する日本住血吸虫のライフサイクルを子供たちに理解させることは容易ではなかった。複雑な感染メカニズムを文字や文章のみで理解することは難しいため、子供たちにも理解しやすい周知方法を検討・模索した山梨地方病研究部は1917年（大正6年）、『俺（わし）は地方病博士だ』と題した、当時としては画期的なイラストを多用した全16ページに及ぶ多色刷りの予防冊子を2万部作成し、有病地の小学生に無償で配布した。ミヤイリガイの発見により日本住血吸虫の生態が解明されてから僅か3年半後であったことを考えても、当時の関係者が児童への感染防止をいかに重視していたのかが分かる。

冊子の内容は、地方病が水中の病原虫（セルカリア）を介して皮膚から感染する病気であること、この病原虫がミヤイリガイという小さな巻貝に潜んでいるため、川で遊ぶのは非常に危険であることを、子供にも理解できるように分かりやすく解説したものであった。また、小学生の興味を引くために3人の登場人物を配しストーリー性を持たせた、絵本のような内容であった。地方病研究部は各校校長以下、全教員に授業で読み聞かせるように義務付け、感想文などを書かせる指導を行い啓蒙に努めた。特にセルカリアの活動が活発になる夏場の河川での水泳は厳しく禁止されたが、大正時代の郊外有病地の一般家庭では風呂はおろか上水道すらないのが当たり前であり、日本有数の酷暑地帯である甲府盆地の夏季では、子供たちの河川での行水を完全に制限することは難しかった。このため、有病地の小中学校のプール設置が県の補助事業として優先的に進められるなど、引き続き子供たちへの感染防止の徹底が図られた。

• 『俺は地方病博士だ』のイラストやストーリーは峡陽文庫　俺は地方病博士だで全ページ閲覧可能。

感染源対策

1943年（昭和18年）の山梨県県令に記載された改良型便所の構造図

日本住血吸虫の中間宿主はミヤイリガイ唯一固種であるが、最終的な終宿主はヒトを含む哺乳類全般である。終宿主の糞便に含まれる虫卵から孵化した幼虫（ミラシジウム）が水中のミヤイリガイに接触することにより感染源となる。

したがって、堆肥として使用していたヒトの糞便の場合、一定期間貯留し虫卵を腐熟させ殺滅させることが感染源を絶つ有効な手段であったため、糞便を貯留するための改良型便所の設置が奨励された。山梨県では1929年（昭和4年）より改良型便所の設置に助成費を出し、1943年（昭和18年）には普及徹底を呼び掛けるなど、ヒトの糞便からの感染対策は一定の効果を上げた。しかし、家畜や野良犬、野良猫など動物の糞便を特定の場所に貯留することなどできるはずがない。苦肉の策として1942年（昭和17年）より山梨県知事となった多湖實夫により、農耕で使うウシやウマにおむつを履かせるという試みが行われた。多湖知事の熱意により考案されたおむつは、官名糞受袋と名付けられた布製のものであったが、効果はほとんどなかった。

このように、排泄場所をコントロールできない保虫動物に対する対策は困難なもので、1933年（昭和8年）にウシ、ウマ、ヤギなどの家畜動物の糞便検査と健康管理が寄生虫病予防法細則により義務付けられ、農耕で使う家畜を感染率の高いウシから感染感受性の低いウマへと変えることが積極的に行われた。同時に、田畑での家畜の糞便はできる限り収集して肥溜めに集めるようにした。また、野糞は厳禁とされ、特に子供たちに遵守するよう学校で指導させた。

1943年（昭和18年）11月3日には、家畜への感染を究明するために、東京高等獣医学校（後の東京獣医畜産大学）の調査団が西山梨郡山城村（現：甲府市上今井町）に本部を設置し調査を始めた。また、ノネズミなどの野生動物は計画的に捕殺され、イヌやネコなどの愛玩動物の管理監視体制が強化された。

農民への感染防止策として、農作業時にはできるだけ脚絆、腕袋の着用を行うよう指導し、セルカリアとの接触を極力回避する努力も試みられた。

郷土医杉浦健造と三郎父子

罹患者が治療を受けた杉浦醫院の診察室（2010年9月撮影）

中巨摩郡西条村（現：中巨摩郡昭和町）の杉浦健造医師、健造の娘婿である三郎の父子医師は、代々同村で開業医として地方病患者の治療に当たってきた郷土医である。2人は献身的な治療を行うと同時に、この疾患に対する予防の知識を通じた啓蒙活動を住民に行い続けた。

甲府盆地の有病地視察に訪れた昭和天皇と案内役の杉浦三郎。昭和22年10月14日撮影。

しかし、一向に減らない地方病に感染防止の難しさを感じ、この奇病を根本的に根絶するには中間宿主であるミヤイリガイの撲滅しかないと考え、ミヤイリガイの天敵であるホタルの幼虫を増やすための餌となるカワニナや、捕食動物としてのアヒルなどを飼育する施設を自宅を兼ねた医院敷地内に作り、また共に闘う他の医師たちへ金銭的な援助を行うなど、私財を投じてミヤイリガイ撲滅への活動を始めた。

やがてそれは官民一体による地方病撲滅運動に発展し、1925年（大正14年）に『山梨地方病撲滅期成組合』が結成され、終息宣言を迎える71年後までの長期間にわたり山梨県民一丸となって進められた。

1933年（昭和8年）に健造が亡くなると、その遺志は娘婿三郎によって引き継がれ、1947年（昭和22年）10月14日から2日間の日程で山梨県を行幸した昭和天皇の地方病有病地視察は三郎が案内を務めた。中巨摩郡玉幡村（地図、現：甲斐市）で視察は行われ、当時の甲府盆地における地方病の状況説明、顕微鏡を使った虫卵やセルカリアの観察、ミヤイリガイの生息状況の観察などが行われた。

その後も三郎は、水田作業従事者に対する経皮感染を予防低減するための塗り薬を製薬会社と共同開発したり、後述する住血吸虫感染調査のために甲府盆地を訪れたアメリカ進駐軍関係者らと意見交換等を行った。さらに1949年（昭和24年）に創設された「山梨県立医学研究所」（後の山梨県衛生環境研究所）の初代地方病部長に就任し、行政、医療関係等、各方面との調整役を務めるなど、戦後の地方病撲滅運動において大きな役割を果たした。

杉浦三郎は1977年（昭和52年）10月16日に亡くなり、杉浦醫院は閉院された。杉浦三郎は往診に出向いた外出先で倒れそのまま他界したため、後継者のいなかった同医院は、内装、各種薬品、器具等が往診に出掛けたそのままの状態で保管され続けた。2010年（平成22年）に杉浦家の土地・建物は昭和町により購入され、同家より全ての収蔵品の寄贈を受けた。昭和町では、地方病の研究・治療に生涯をかけた健造、三郎両医師の業績、病気に立ち向かった先人達の足跡を後世に伝承していくために建物を整備し、『昭和町 風土伝承館杉浦醫院』（地図）として同年11月16日に設立公開した。

杉山なかの墓（甲府市向町盛岩寺）（2013年5月撮影）

杉浦三郎だけでなく、この病気の解明や治療に取り組んできた他の郷土医や研究者は、太平洋戦争終戦の前後に相次いで亡くなっている。1944年（昭和19年）9月3日に吉岡順作が亡くなり（享年81）、1946年（昭和21年）4月5日に桂田富士郎（享年79）が、奇しくも翌日の4月6日に宮入慶之助（享年81）がこの世を去った。

三神三朗は晩年、自身の生涯にわたる研究の出発点となった、甲府市向町の盛岩寺にある杉山なかの墓参に足繁く通い、なかの墓前に無言のまま長時間頭を下げていたという。また、一生現役郷土開業医を貫き、亡くなる1週間前まで地方病患者の手を握り脈拍を確かめていた。意識のなくなる直前に長女礼子に紙と筆を用意させると、床の中から仰向けのまま、「川中で 手を洗いけり 月澄みぬ」と辞世の句を記した。川で手を洗うという、ほかの場所であれば当たり前の何気ない日常を命尽きる最期の瞬間まで夢見た三神三朗は、地方病のない甲府盆地の未来を後進に託し、1957年（昭和32年）3月13日、85歳でこの世を去った。

ミヤイリガイ撲滅への挑戦

有病地の指定と解除

ミヤイリガイ生息密度を表した甲府盆地の有病地地図。

甲府盆地から離れた中富町についての補足

日本住血吸虫の中間宿主がミヤイリガイであると解明されたことにより、ミヤイリガイの生息エリアが、そのまま地方病の流行エリアと完全に一致することが分かった。したがって、ミヤイリガイが生息する場所とは地方病の流行地、すなわち有病地ということになる。

山梨県では、1933年（昭和8年）9月25日告示の「寄生虫予防法施行細則第2条ニ依ル日本住血吸虫病ノ有病地域指定」により、甲府盆地の10,023ヘクタールが地方病有病地として初めて公に指定された。しかしその後の調査により、2年後の1935年（昭和10年）には19,635.5ヘクタールというより広い範囲が有病地に指定された。

当初はミヤイリガイが多く生息していた水田のみが指定されたのではないかと推察されているが、いずれにしても20,000ヘクタール近い有病地が対策以前には存在していた。しかし、後述するミヤイリガイ撲滅事業により有病地指定面積は徐々に減少し、1960年・1961年・1974年の3回にわたり有病地の指定は順次解除され、1977年（昭和52年）には11,764.1ヘクタールと、当初の指定面積の約半分まで減少した。

ミヤイリガイ（2011年10月8日、甲府盆地の旧有病地某所で採取し、紙に載せて撮影した）。大きさの比較のためタバコ（マイルドセブン）長さ85mm、直径6mmを並べた。

最終的に1994年（平成6年）4月18日の山梨県告示第263号をもって、有病地の指定はすべて解除されている。

右に示す地図は1970年代の甲府盆地におけるミヤイリガイ生息地（有病地）の略図で、ミヤイリガイ生息密度を3段階で表している。

• 希薄地（黄色）、1平方メートルあたりのミヤイリガイ生息19匹以下
• 中間地（橙色）、1平方メートルあたりのミヤイリガイ生息20匹から30匹未満
• 濃厚地（赤色）、1平方メートルあたりのミヤイリガイ生息30匹以上

この地図からも分かるように、地方病は甲府盆地の西側で猛威を振るっていた。盆地東部の笛吹川沿岸から甲府市中心部を南北に流れる荒川 (山梨県)に挟まれたエリアが最も生息密度は低く、荒川の右岸エリア（西側）から生息密度が高くなり、釜無川沿岸一帯が最も生息密度の高いエリアであった。

大正期には、甲府盆地各地の有病地水田において、少ない所でも1平方メートルあたり100匹は採取でき、ひどい場所になるとミヤイリガイが何層にも重なり、竹ぼうきで掃いてちりとりに集められるほどであった。また、ミヤイリガイは日当たりの悪い草屋根の上にまで登り生息し、最もひどい地域になると炊事場の窓枠にまでびっしりとミヤイリガイが群がっていたという。このようにミヤイリガイは行動範囲が広く、水中だけに生息するとは限らなかった。

大正末期から昭和初期にかけ、新たな言葉、ことわざが再び甲府盆地の人々の口から出始めた。

• 朝露踏んでも 地方病

ミヤイリガイの生息濃厚地域では、草むらを素足で歩いただけで感染してしまう恐ろしさに、農民はなすすべもなかった。

地域住民の殺貝活動

藤浪鑑の指導による甲府盆地有病地での生石灰散布実験。1924年（大正13年）頃。具体的な撮影場所は不明。

甲府盆地での石灰窒素散布作業。1951年（昭和26年）頃。

ミヤイリガイが中間宿主であると解明されてから、地方病の撲滅はすなわちミヤイリガイの撲滅であると、人々の間で共通認識となり意識されるようになっていった。ミヤイリガイ発見の翌年1914年（大正3年）には早くも土屋岩保により、中巨摩郡国母村小河原（現：甲府市上小河原町、地図）の溝渠で硫酸を使った殺貝（さつばい）実験が行われ、土に埋める埋没法や火力による殺貝などが実験されたが、労力や経費に見合った効果のある決定的な殺貝方法はなかなか見つけられなかった。

そんな中、地域住民によるミヤイリガイの拾い集めが始まった。｢ミヤイリガイをなくせば地方病はなくなる｣と聞いた農民が、自発的に行動を始めたのである。それは、女性や幼い子供たちをも動員し、箸を使って米粒ほどの小さなミヤイリガイを1匹ずつ御椀に集めていくという、気の遠くなるような涙ぐましいものであった。農民たちへの努力に応えるべく、県により採取量1合に対し50銭が給付され、1合を増すごとに10銭の奨励金が交付された。この活動は1917年（大正6年）から8年間にわたって実施され、8年間で「38石5斗8升0合7勺」（米俵にすると約96俵分）ものミヤイリガイが採取された。

しかしミヤイリガイは繁殖力が強く、1か所だけで目に見えるミヤイリガイを駆除してもそれは文字通り焼け石に水であり、さらなる有効な撲滅法の出現が待望された。たとえ1匹でもミヤイリガイが残っていれば感染を絶つことはできない。1匹から4匹のミラシジウムがミヤイリガイに侵入して変態分裂を続け、わずか1匹のミヤイリガイから最終的に数千匹ものセルカリアが生まれるのである。

ミヤイリガイ殺貝に新たな動きが起きたのは、1924年（大正13年）の本間利雄山梨県知事の就任であった。当時の都道府県知事は公選ではなく官選であり、前職は広島県警察部長であった本間は、前任地広島片山地区でのミヤイリガイ撲滅事業に広島県職員の一人として関わっており、片山地区で行われた石灰散布による殺貝効果を熟知していた。

石灰を利用した殺貝方法は、経皮感染の解明者でもあり、広島における日本住血吸虫症研究の第一人者になっていた京都帝国大学の藤浪鑑によって考案された。藤浪は大学の研究室でミヤイリガイを飼育し、さまざまな薬剤の検討を行った結果、生石灰が条件を満たす殺貝剤になると判断した。生石灰（酸化カルシウム）は水によく溶ける粉末の物質である。有病地の水の量を100とした場合、生石灰を1から2の割合、すなわち1 - 2%にすれば、生石灰がミヤイリガイの体表面を覆って貝の体内に入り込み、神経系統を麻痺させ呼吸困難に陥らせることによって、24時間以内に90%以上のミヤイリガイを殺せることが分かった。しかも石灰は日本国内で産出、製造されており、他の薬剤等と比較して価格的にも安価であった。

広島の片山地区では、1918年（大正7年）から4年間にわたり生石灰合計1995トンを使用した殺貝活動が行われ、片山有病地ではミヤイリガイの姿がほとんど見られなくなるという目覚しい効果を得た。その経験から本間は山梨での石灰散布に意欲を見せ、藤浪鑑を甲府へ呼び寄せると、山梨県内の研究者と共に石灰散布の可能性を探ったが、広島と山梨での大きな違いは有病地の面積であった。甲府盆地の有病地面積は広島片山地区の有病地面積の16倍強である。石灰散布作業が並大抵ではないことは、広大な甲府盆地の有病地を目の当たりにした藤浪自身も「尋常なことではない」と痛感していた。しかし、それでも行動を始めなければ何も変わらないと、山梨県では1925年（大正14年）に生石灰の散布が決定され、前述したように同年2月10日に『山梨地方病予防撲滅期成会』が組織され発足した。1924年（大正13年）から1928年（昭和3年）にわたる5年間の地方病撲滅対策費用166,379円のうち、約8割に当たる131,943円が寄附金であったことからも、住民の地方病撲滅への願いの強さが分かる。

こうして行政と地域住民によるミヤイリガイ撲滅活動は終息宣言が出されるまで70年以上継続されていくことになり、生石灰から石灰窒素の散布へ、アセチレンバーナーによる生息域への火炎放射、アヒルなど天敵を使った捕食、後述する PCP による殺貝、用水路のコンクリート化など、あらゆる手段を駆使してミヤイリガイ撲滅、地方病の根絶という最終目標に向け、親から子へ、子から孫へと世代を越え引き継がれていった。

殺貝剤PCPの開発

世界の住血吸虫症流行地

太平洋戦争末期の1944年（昭和19年）10月から翌年4月にかけて、フィリピン中部のヴィサヤ諸島にあるレイテ島パロ地区 (Palo) で約1,700名ものアメリカ軍兵士に高熱や下痢が集団で発症した。当初マラリアを疑った米軍軍医は糞便検査の末、兵士らが罹患した病気の正体が日本で発見された日本住血吸虫症であることを突き止めた。当時のアメリカにおける保健衛生体制は知識、予算の面で世界最先端のものであり、事前の感染症対策を用意周到徹底していると自負していたアメリカにとってレイテ島での日本住血吸虫症感染は不覚であった。

昭和町で採取されたミヤイリガイの標本。対比のため50円玉を並べて撮影した。標本化のため脱色している。風土伝承館杉浦醫院所蔵。（2011年10月撮影）

このフィリピンでの経験によりアメリカは甲府盆地で流行する地方病に大きな関心を持ち、日本占領下の1947年（昭和22年）10月、米軍熱帯病委員会委員であるジョージ・ハンター (George W Hanter) 博士を中心にした GHQ による衛生部隊を山梨県に投入し、甲府駅構内に客車を改造した臨時の研究所を作り、山梨県内の研究者と共に地方病の調査研究を行った。

同研究所はキャンプ座間（神奈川県座間市）内に米軍が設けた米陸軍第406総合医学研究所（略称406MGL）の出先機関であり、甲府駅構内の研究施設では殺貝に使用するための薬品テストが行われた。米軍が持ち込んださまざまな薬品の中から有機塩素化合物であるサントブライト（ペンタクロロフェノール）に有効な殺貝効果があったことから、同一成分で日本国内で精製することが可能な、殺傷効果の高い殺貝剤、ペンタクロロフェノールナトリウム（略称Na-PCP）の開発に成功する。同研究所では患者の治療も同時に行われ、住民から『寄生虫列車』、『病院列車』などと呼ばれ山梨県民に親しまれ、同研究所での日米共同研究はその後9年間続いた。

PCP による殺貝は主に農民を主体とする地域住民により人海戦術で行われ一定の効果を上げたが、1965年（昭和40年）10月に、中巨摩郡昭和町の養殖池に薬剤が流入し、観賞用のニシキゴイ7000匹が死ぬ事故が起きるなど、川魚や農作物への有害性が問題になった。環境への配慮から毒性を弱めた殺貝剤として、当時東北地方で「殺ユリミミズ剤」として使用されていたユリミン (35-dibromo-4-hydroxy-4-nitroazobenzene) を粒状に改良したものが、1968年（昭和43年）から PCP にとって変わり実用化された。ところが実用化直後にユリミン製造メーカーの原料不足により製造中止を余儀なくされてしまう。山梨県衛生公害研究所の梶原徳昭、薬袋（みない）勝らが中心となり、PCP、ユリミンに代わる殺貝剤の調査検討が行われ、1976年（昭和51年）からはフェブロールジクロロ・ブロモフェノール・ナトリウム塩 (phebrol:Sodium2-5dichloro-4-bromophenol)、通称 B2 が使用されるようになった。

1960年（昭和35年）から1987年（昭和62年）までの27年間に、Na-PCP 328トン、ユリミン 175トン、B2（粒剤）87トン、B2（液剤）87キロリットルが、殺貝剤として甲府盆地のミヤイリガイ生息地（有病地）に散布された。

甲府盆地の水路のコンクリート化

ミヤイリガイ対策のために甲府盆地の水路はコンクリート化された。

（2010年9月撮影）

コンクリート化された溝渠にはプレートが設置されている。（2011年7月撮影）

1936年（昭和11年）、甲府盆地のミヤイリガイ生態観察を行った生物学者の岩田正俊は、ミヤイリガイが水田や水路周辺などの流れの緩やかな場所に生息する特性から、用水路をコンクリート化し直線化することによって流速を早め、生息しにくい環境を作ることの有効性を唱えたが、昭和初期当時のセメントは高価なものであり、甲府盆地の全ての用水路をコンクリートで覆うという提案はコストの面から実現するのが困難な提案であった。

しかし、宮入慶之助の門下である九州大学の岡部浩洋と岩田繁男が筑後川流域の同疾患流行地である佐賀県旭村でミヤイリガイの産卵孵化実験を行い、コンクリート用水路が目覚ましい効果を発揮したことに加え、国立衛生研究所の当時の寄生虫部長であった小宮義孝による各機関への積極的な提唱、働きかけなどにより、山梨県では県職員の佐々木孝を中心に用水路のコンクリート化が、中巨摩郡飯野村（現：南アルプス市飯野）で1948年（昭和23年）から試験的に始まった。

用水路のコンクリート化による利点として考えられたのは、

1. コンクリートで固めることによって、それまで生息していたミヤイリガイを埋没することができる。
2. コンクリート化することによって、流速が毎秒2尺（約61センチ）あれば、産卵された卵が水草などに固定されず流されて貝の繁殖が不可能となる。
3. 仮にコンクリート水路で生息しても、発見が容易になり的確に消毒殺貝できる。

などである。

また、1950年（昭和25年）に実験現場で行われた実地検分により、コンクリート化された用水路の水流が流速1メートル以上あればミヤイリガイが100%流出することが判明し、厚生省を通じて寄生虫病予防法に｢溝渠のコンクリート化条文｣が盛り込まれ、県の予算を超えた国庫補助によるコンクリート化事業が1956年（昭和31年）より本格的に開始された。なお、当時行政区域外であったため工事ができず、コンクリート化工事のネックとなっていた国鉄用地内（中央本線および身延線）溝渠のコンクリート化の実現は、運輸政務次官を経験し、後に第9代自由民主党副総裁となる、旧白根町（現：南アルプス市下今諏訪）出身の金丸信が各方面へ働きかけた結果である。

こうして、甲府盆地を網の目状に流れる水路は大小問わず全てコンクリートで塗り固められた。コンクリート化に投入された予算は1979年（昭和54年）の段階で70億円に及び、1985年（昭和60年）には累計総額100億円を突破する、莫大な費用を注ぎ込んだ事業であった。

なお、撲滅事業が終了した1996年（平成8年）の時点で、地方病対策のためにコンクリート化された甲府盆地の用水路の総延長は、函館市から那覇市間の直線距離に相当する、2,109キロメートル（2,109,716メートル）に達している。

終息宣言

新規感染者の減少

山梨県により作成された地方病予防啓発ポスター。1971年（昭和46年）。

水路のコンクリート化と同時進行で行われた地域住民による地道な殺貝、消毒などの取り組みによる効果は、新規感染患者の減少という目に見えた形で現れた。

流行末期の甲府盆地における日本住血吸虫卵陽性率とミヤイリガイ感染率の推移

山梨県日本住血吸虫流行地における検査成績 - 国立感染症研究所感染症情報センターIASRデータから引用改変（1961年-1980年）。
注:1992年までの検査データがあるが、1981年以降の感染率は全て0%で推移しているのでここでは省略する。

虫卵検査

年度	対象人数	陽性数	割合
1961年	77,945	199	0.25%
1962年	79,322	371	0.47%
1963年	38,168	179	0.47%
1964年	84,691	146	0.17%
1965年	117,340	326	0.28%
1966年	197,164	144	0.07%
1967年	201,447	171	0.08%
1968年	14,000	271	1.94%
1969年	13,000	109	0.84%
1970年	13,500	36	0.27%
1971年	11,703	44	0.38%
1972年	16,685	7	0.04%
1973年	9,800	19	0.19%
1974年	11,125	5	0.04%
1975年	10,000	9	0.09%
1976年	13,750	4	0.03%
1977年	10,000	3	0.03%
1978年	8,000	0	0%
1979年	8,233	0	0%
1980年	8,035	0	0%

セルカリア感染ミヤイリガイ検査

年度	対象貝数	感染数	割合
1961年	15,402	44	0.29%
1962年	8,172	13	0.16%
1963年	4,877	24	0.49%
1964年	1,183	1	0.08%
1965年	4,988	15	0.30%
1966年	6,410	6	0.09%
1967年	5,275	1	0.02%
1968年	2,227	0	0%
1969年	2,997	2	0.05%
1970年	3,085	6	0.19%
1971年	6,762	0	0%
1972年	8,219	18	0.22%
1973年	41,649	19	0.05%
1974年	11,428	7	0.06%
1975年	31,756	8	0.03%
1976年	25,333	3	0.01%
1977年	40,493	0	0%
1978年	28,444	0	0%
1979年	38,578	0	0%
1980年	37,751	0	0%

土地利用の転換と生活環境の変化

山梨県で使用されたミヤイリガイ殺貝器具類。山梨県立博物館所蔵。

モモの花の咲く2011年4月の甲府盆地。市街地や住宅地、そしてモモとブドウに代表される果樹園は増えた。その一方で水田は減った。

保卵者数は最盛期であった1944年（昭和19年）の6,590人をピークに減少に転じ、1960年代から70年代初頭にかけ急激に減少した。これにはコンクリート化と新薬による殺貝だけでなく、いくつかの複合的な要因が考えられている。

• 第一の要因として、戦後の甲府盆地における産業転換に伴う土地利用の変化が挙げられる。古くから稲作が中心であった甲府盆地中西部の農業形態は、モモやサクランボ、ブドウなどの果樹栽培へ転換され、長期間にわたって水を張った状態を必要とする水田が減り、ミヤイリガイの生息地を結果的に狭め追いやった。これは有病地の特に釜無川右岸地域一帯と甲府市東部から旧石和町南部にかけての一帯で顕著であった。甲府盆地中央部においても高度経済成長に伴う宅地開発（県営玉川団地（地図）、甲府リバーサイドタウン（地図）等）や、大規模な工業団地（国母工業団地（地図）、釜無工業団地（地図）等）の造成により次々に水田は姿を消していった。
• 第二の要因として、農耕の機械化が挙げられる。水田が減ったことに加えて機械化が進んだことにより、農作業用の家畜はほとんど姿を消し、ウシなどの感染家畜の糞便に含まれる虫卵が激減した。肥料に関しても、堆肥などの自給肥料から化学肥料などのいわゆる金肥に転換され、虫卵が感染源となることが物理的に回避されるようになった。
• 第三の要因として、一般家庭で使用されていた合成洗剤の排水によるセルカリアへの殺傷効果が挙げられる。昭和40年代当時はまだ合成洗剤の規制や制限が行政から指導されておらず、また下水道の普及も遅れていた甲府盆地では、合成洗剤を含んだ排水はいわば垂れ流し状態であった。本来であれば非難される垂れ流しも、こと日本住血吸虫に対しては怪我の功名ともいえる。実際に、久留米大学教授の塘普（つつみひろし）が1982年（昭和57年）に行った実験によると、一般家庭で使われる濃度0.14-0.25%の合成洗剤溶液にセルカリアを投じると5分以内に全て死滅し、さらに溶液を100倍に薄め同様に試しても、セルカリアは24時間以内に全て死滅することが実証されている。

これらの中で、果樹栽培への転換は甲府盆地の農業形態を大きく変え、今日見られるような果樹園が広がる甲府盆地特有の景観を決定付けた。山梨県では1952年（昭和27年）に、当時需要が高まっていた養蚕の拡大化を図り、山間地の棚田を中心に水田を桑畑に変えていき、最盛期には4万戸もの農家が養蚕業を営むようになった。しかし、直後の1958年（昭和33年）には生産過剰となり繭の価格は下落の一途をたどる。この対応策として山梨県は、米や養蚕に変わる新たな県のブランドとしての農作物を検討した結果、ブドウやモモなどの果樹栽培に意見が集約された。甲府盆地は大消費地の京浜地区に近接し、国道20号の新笹子トンネル開通などにより、輸送手段も格段に向上し始めていた。もともと甲府盆地の寒暖の差がある気候条件は、盆地東部の勝沼地区周辺で江戸時代から栽培されていた甲州ブドウに代表されるように果樹栽培に適した気候であった。地方病撲滅協力会と地方病撲滅対策促進委員会も水田から果樹園への転換推進を後押しした。この果樹栽培転換は甲府盆地全体の農民に強い影響を与えた。先祖代々稲作を続けてきた土地ではあったが、同じく先祖代々苦しめられてきた地方病と決別するためなら反対する者などいなかった。1960年（昭和35年）の甲府盆地における果樹生産額は当時の価格で49億5千万円、これは山梨県全体の農業生産額の20%であり、全国水準の6.3%を大きく上回っていた。その後も甲府盆地の土地利用転換は加速度的に進み、ワイン製造やブドウ狩りなどの観光地化が進んでいった。

これらは地方病対策だけのものとして意図的に行われたものではないが、高度経済成長期における日本のさまざまな生活環境の激変や都市化が殺貝剤散布や水路のコンクリート化などと相乗効果となり、結果的に日本住血吸虫の撲滅へ寄与した。やがて新規感染者と考えられる低年齢者の保卵者数の割合が低下し、1966年（昭和41年）以降の調査では保卵者の大部分が35歳以上で占められるようになった。

115年目の終息宣言

山梨県衛生公害研究所（現山梨県衛生環境研究所・地図）。戦後の地方病対策研究の中心的機関であった。（2011年8月撮影）

甲府盆地では、1978年（昭和53年）に韮崎市内で発生した1名の急性日本住血吸虫症感染の確認を最後に、これ以降の新たな感染者の発生は確認されなくなった。ミヤイリガイも撲滅こそされていないものの、セルカリアに感染・寄生された個体は同時期以降には発見されなくなり、ヒト以外の哺乳動物の感染も1983年（昭和58年）のノネズミでの感染確認を最後に発見されなくなった。

1985年（昭和60年）には、虫卵抗原に対する抗体陽性者（皮内反応検査）の平均年齢が60.6歳に達するなど、保卵者数の低下および抗体陽性者の年齢構成の高齢化から、甲府盆地における日本住血吸虫症（地方病）の流行は、1980年代前半頃に終息したものと今日では考えられている。その後の1990年（平成2年）から3年間に及ぶ、甲府盆地の小中高生児童生徒4,249名を対象にした ELISA (Enzyme-Linked Immuno Sorbent Assay) 検査法による集団検診でも、感染者は一人もおらず全員陰性であった。

こうした経緯を経て、山梨県知事の諮問機関である山梨地方病撲滅対策促進委員会（刑部源太郎会長）は、「新たな感染による地方病患者が1978年以降発生していない」こと、「感染したミヤイリガイが1977年以降発見確認されていない」ことなどを根拠に、1995年（平成7年）11月15日、「山梨地方病の流行は終息し安全である」旨の中間報告書を同県知事に提出し、翌年2月13日の山梨県議会において「ミヤイリガイは依然生息するものの、再流行の原因となる可能性はほとんどない」と答申・議決され、当時の山梨県県知事天野建は地方病終息宣言を行った。

宣言

先般、山梨県地方病撲滅対策促進委員会から「本県における地方病は、現時点では既に流行は終息しており安全と考えられる。」との答申をいただいたことを受け、

ここに本県における地方病（日本住血吸虫病）の流行が終息したことを宣言いたします。

— 平成八年二月十九日 山梨県知事 天野 建

地方病流行終息の石碑。山梨県知事天野建筆。（2012年9月撮影）

1881年（明治14年）8月27日の旧春日居村からの嘆願に始まった地方病問題は、1996年（平成8年）2月19日、実に115年目にして終息を迎えた。

ただし、これは日本住血吸虫の撲滅であって、中間宿主であるミヤイリガイが山梨県内で完全に撲滅されたわけではない。可能性は低いものの、中間宿主であるミヤイリガイが存在する限り起こり得る、輸入ペットや外国人保卵者など輸入感染による再流行（再興感染症）の危険性も指摘されている。山梨県では2010年現在もミヤイリガイの生息調査や監視活動が、住民や行政に受託された民間企業などによって定期的に行われている。さらには小中高生を対象とした地方病の集団検診も引き続き行われている。また、終息宣言の1996年からは、山梨県衛生公害研究所により、甲府盆地西部に残ったミヤイリガイ生息地において GPS による定点観測が行われ、GISソフトを使用したリスクマップの作成や詳細な生息地データの作成調査が継続的に行われている。

なお、2011年現在も日本国内の複数の大学や研究施設などでミヤイリガイは産地別に飼育されており、日本国内の自然界では撲滅された日本住血吸虫の本体もミヤイリガイと終宿主となる哺乳実験動物と共に飼育され、人為的に生活環が再現継続されている。これは万一の再流行に備え、前述した皮内反応診断に必要な抗原を製造するために、日本住血吸虫の本体が不可欠だからである。

こうして、古くから謎に包まれていた地方病（日本住血吸虫症）は多くの医師・研究者の努力により病原の解明、感染メカニズムの解明が行われ、世代を超えた多くの人々の努力により日本国内での日本住血吸虫症は制圧・撲滅された。しかしその一方で、なぜミヤイリガイが甲府盆地をはじめとする限られた地域にのみ生息していたのかという疑問は解明されていない。生物学、遺伝学、地質学、気象学、地理学など、あらゆる観点からの研究が行われているが、依然として大きな謎のままである。

地方病対策の負の側面

鎌田川源氏蛍発生地石碑。背後の緑地が鎌田川源氏蛍公園。（2012年8月撮影）

ミヤイリガイ駆除で使われた殺貝剤や鎌田川流域など河川のコンクリート化により、山梨県のゲンジボタルは個体数が減り、生息地も減少した。特に鎌田川のゲンジボタル発生地（地図）は1930年（昭和5年）に国の天然記念物に指定されていたが、個体数の減少により、1976年（昭和51年）に指定解除された。これはゲンジボタルの幼虫の餌となる貝、カワニナがミヤイリガイとよく似た形態・生態であったことも関係している。

このことを踏まえて、杉浦醫院にある池にはホタルが生息できるようにしている。また2012年現在、釜無川や笛吹川の流域では、小学生など児童が参加するホタルの勉強会や幼虫放流会が行われている。

他にも旧田富町（現中央市）の釜無川沿いにあった臼井沼（地図）は、野鳥の生息地として山梨県民に知られていたが埋め立てられた。これは田富町の住民が総決起大会を開き、地方病撲滅のためには沼を埋め立てるしかないと決議したためである。野鳥保護団体は「渡り鳥の中継地として貴重」と反論したが、結局は山梨県議会でも議題に上り、埋め立てることが確定した。その後、最終的に臼井沼は富士観光開発が分譲住宅地として開発し、甲府リバーサイドタウンになった。また、臼井沼南部は県の主導により、甲府市中心部にあった連雀（れんじゃく）問屋街の卸売業者を移転集約させた山梨県流通センターになった。

日本住血吸虫症撲滅の影響と評価

冒頭で記述した通り、山梨県で地方病と呼ばれた日本住血吸虫症は限定的とはいえ日本国内の他地域でも流行が見られたが、日本国内ではいずれも20世紀終盤に制圧・撲滅され、終息している。しかし、アジア各地では2013年現在も日本住血吸虫症に苦しめられている地域があり、住血吸虫症全般を含めると開発途上国を中心とした世界各地に感染流行地がある。

地方病撲滅に至る日本国内有病地間での動向

山梨・広島・福岡・佐賀など日本国内各地における日本住血吸虫症対策は、研究者間や医師間のレベルでは各種論文をはじめとする学術的観点から地域を越えた交流があり、解明期当初より活発な意見交換などが行われ、当疾患の原因解明に大きく寄与したことは前述した通りである。しかしその一方で、主に地域農民により行われた殺貝作業など、現場の住民同士の意見交換が重要な民間レベルでの交流は戦前まではほとんど行われず、それぞれの地域ごと対策がとられていた。民間レベルでは通信、移動、情報の発信といったインフラは貧弱な時代であった。

筑後川流域での日本住血吸虫症撲滅に大きな役割を果たした筑後大堰。

山梨で「地方病」、広島で「片山病」、福岡で「マンプクリン」と、離れた場所でそれぞれ別の名前で呼ばれ、さらに中国では「シーチチュン（血吸虫病）」と呼ばれていた奇病が実は同じ病気であったと解明されたのは、研究者の努力もさることながら、情報伝達技術・交通機関の発達といったインフラ整備によって多くの人間が情報を共有できるようになったことも大きな要因である。

戦後の混乱も落ち着いた1953年（昭和28年）12月、山梨、佐賀、福岡、広島、岡山の5県知事が日本住血吸虫症の有病地知事会を結成し、研究成果の交換などを申し合わせ、1960年（昭和35年）各県有病地の市町村長、行政関係者が初めて一同に会し、当時の韮崎市長浅川彦六を初代会長とする日住病全国有病地対策協議会を発足させた。

第1回の会合は甲府市の舞鶴会館で行われ、各県が毎年持ち回りで協議会を開き、有病地の視察、対策や国への要望事項の取りまとめなど、互いに励まし助け合っていくことを誓った。 この第1回会合視察の際に、果樹園に転換された甲府盆地の土地利用を見た福岡の関係者は感心すると同時に、乳牛を放牧している久留米市長門石町内の筑後川河川敷を思い出し、もしやと思い福岡へ戻った。河川敷を調べると大量のミヤイリガイを発見、しかもその半数以上がセルカリアに感染していることが判明し、結局この河川敷は1965年（昭和40年）までに、ゴルフ場やテニスコートなどに土地改良された。福岡の関係者にとって、甲府盆地での土地利用視察が福岡における本疾患撲滅に繋がるエポックメイキングな出来事であった。

日住病全国有病地対策協議会は発足以来、関係各省庁への積極的な陳情を行い、寄生虫病予防法改正（水路コンクリート補助事業の期間延長）をはじめとする撲滅活動推進を果たし、各地の対策事業が落ち着いた1982年（昭和57年）5月27日、甲府古名屋ホテルで開催された第23回大会において解散が宣言され、その活動を終えた。

日本国外への波及

日本国内の日本住血吸虫症が撲滅された今日もなお、アジア各地では本疾患に苦しめられている地域がある。日本国内における日本住血吸虫症研究および撲滅活動が、アジア各地の本疾患流行地に与えた影響は大きい。

中国

周恩来

日中国交正常化以前の1955年（昭和30年）11月4日、東京大学附属伝染病研究所（現・東京大学医科学研究所）助教授の佐々学（さっさ まなぶ）は、日本人医師20数名から構成された訪中医学団のメンバーの1人として北京を訪れ、中国側の医療関係者および要人と会談を行った。

会談の冒頭、建国したばかりの中華人民共和国政務院総理であった周恩来から、「本日、私は日本からお越しの皆様に、どうしてもお聞きしたいのです。その病気はシーチチュン（血吸虫病）といい、中国人民の健康を損なっている最大の敵であります。今回の会談はそれを力点に置きたいと思います」と話題が発せられ、訪中メンバーの中で寄生虫疾患を担当していた佐々は驚いた。周恩来が口にした血吸虫病とは日本住血吸虫症のことであった。また、周恩来は「発見者の名前をとってミヤイリガイ」、「この貝が中間宿主です」など、寄生虫学者でもなければ返答できないような会話を佐々とこなし、同席した日本の医師団を驚かせた。一国を代表する政治家が日本で解明された寄生虫病の経緯を調べ上げ詳細に把握しているのは、それほどまでにこの病気が中国にとって深刻なものであることの証左でもあった。

佐々は会談直後、周恩来の計らいにより、北京医学院教授の鍾恵潤を案内役に紹介され、訪中医学団一行と一旦別れ、中国政府要人用の特別車両が連結された列車により10日間の日程で、江蘇省、湖北省、浙江省、広東省、福建省といった日本住血吸虫症流行地の視察を中国側の関係者と行った。その後、国交正常化を待たずして、日本の関係者による中国でのミヤイリガイ殺貝やスチブナールによる治療、用水路のコンクリート化実験などの援助、技術提供など、日中間での意見交換、協力関係は続いていくことになった。

フィリピン

市立甲府病院

アジアでのもう一つの日本住血吸虫症流行地フィリピンでは、ヴィサヤ諸島の貧困層を中心に蔓延している。2013年現在ではスチブナールに代わり有効な駆虫薬となっているプラジカンテルの投与を、貧しさゆえに受けられない罹患者に対し、政府開発援助 (ODA)、非政府組織 (NGO)、国際協力機構 (JICA) などの機関、組織を通じて日本人医師が治療および現地医師への指導に当たっている。

その一人である市立甲府病院の林正高は、1988年（昭和63年）からフィリピンでの日本住血吸虫症治療に使用するプラジカンテル代金（1人当たりの薬代、日本円に換算して約700円）、1口700円の募金活動を始めた。「地方病に挑む会」として市立甲府病院内に発足した活動は、1口700円とはいえ、発足から12年間で8,445万円もの浄財が集まった。この病気に代々苦しめられてきた甲府盆地の人々は、今なおこの病に苦しんでいる人がフィリピンに多数いることを知ると、自らの過去を重ね合わせたのである。満州出身で長野県諏訪市で育ち信州大学医学部を卒業した林が、1964年（昭和39年）に新人医師として初研修に訪れた地が甲府であった。そこで初めて出会った地方病患者に衝撃を受け戸惑いながらも以後この病を自らのライフワークとして闘ってきた林は、募金振り込み用紙の通信欄に寄せられた暖かいメッセージを読み感慨を深くした。

フィリピン国内の日本住血吸虫症有病地における罹患率は、1981年の10.4%から1995年には約5%と低下させることに成功し、当時のフィリピン共和国厚生大臣、ジェイム・Z・ガルベズータン (Jaime Galvez-Tan)より「地方病に挑む会」代表の林は感謝状を受け、2009年（平成20年）にはノバルティス地域医療賞を受賞している。

後世へ語り継ぐ撲滅の歴史

住血吸虫症は日本住血吸虫症以外にも、インドシナ半島のメコン住血吸虫症、アフリカ大陸および中南米一帯のビルハルツ住血吸虫症や、マンソン住血吸虫症など、世界各地に数種存在する。今日ではこれらの住血吸虫症でも、画期的な駆虫薬プラジカンテルによる治療が普及したことによって、生命に関わるような重篤な患者は減った。

マンソン住血吸虫症の治療を受けるエチオピアの子供。2010年10月19日撮影。

住血吸虫症によって失われた、人口10万人あたりの障害調整生命年 (DALY) マップ（2002年）。WHO統計による。

0 データなし

0 50未満

0 50-75

0 75-100

0 100-150

0 150-200

0 200-250

0 250-300

0 300-350

0 350-400

0 400-450

0 450-500

0 500以上

しかしながら、2012年の WHO の報告によれば、住血吸虫症の流行国は77カ国、そのうち感染リスクの高い国は52カ国に及ぶ。推定感染者数は約2億人に達し、そのうち少なくとも230万人が毎年継続的な投薬による治療を必要とする状態である。特に、サハラ砂漠以南のアフリカ諸国では、2012年現在も年間200人以上が住血吸虫症によって死亡している。

山梨県で終息宣言が出された2年後の1998年（平成10年）5月に、イギリスのバーミンガムで行われたバーミンガム・サミット（主要国首脳会議）の席上で、橋本龍太郎首相（当時）は、世界規模で寄生虫対策を実施する必要性を訴えた『21世紀に向けての国際寄生虫戦略 - The Global Parasite Control for the 21st Century』と題する報告書を各国首脳に提示した。橋本イニシアティブ (Global parasite control initiative of Japan (Hashimoto Initiative))と呼ばれるこの報告書は、アメリカコロラド州デンバーで前年に開催されたデンバー・サミットのG8会議において、世界規模で寄生虫対策を行う重要性を橋本が指摘し、対策が具体化したものであり、デンバー・サミット後橋本の指示を受けた日本の厚生省は、辻守康杏林大学医学部教授を委員長とした｢国際寄生虫対策検討会｣を組織した。

橋本イニシアティブが出され、多くの日本の寄生虫疾患研究者や医師らが寄生虫疾患対策のために世界各地へ出向き、その対策や治療、中間宿主貝撲滅活動などが継続的に行われている。日本が世界の寄生虫対策の舵取り、イニシアティブをとる理由は、日本がさまざまな苦難を乗り越え、日本住血吸虫症ばかりでなく、数々の寄生虫病を制圧してきた経験を持つ、公衆衛生先進国であるからである。

以下、寄生虫学者である石井明、自治医科大学名誉教授が2005年に記した、「日本における住血吸虫研究の流れ」より引用する。

日本住血吸虫症は住血吸虫感染症の中で最も重症である。日本住血吸虫を発見した後に、その感染経路、中間宿主貝を発見したのは住血吸虫感染の中で日本が最初である。住血吸虫症が制圧されたのは日本が世界で最初である。住血吸虫症は世界の寄生虫感染の中でも重要な位置を占めている。したがって日本が日本住血吸虫症を制圧したことは誇るべき先駆的で歴史的な事実となった。これには日本の研究が大きな役割を果たしたことを記録しなければならない。研究論文は莫大な数に上がっている。日本語で書かれたものが多いので必ずしも世界に十分に知られているとは言えないが、それらの成果がもたらした結果が日本住血吸虫症の制圧に至ったことを明記する必要がある。 - 日本における住血吸虫研究の流れ。2005年 石井明

世界には日本住血吸虫症だけでなく、さまざまな住血吸虫症があるが、日本は日本住血吸虫症のメカニズムを世界で初めて解明しただけでなく、撲滅・制圧を成し遂げた世界唯一の国である。その中心的役割を担った山梨県では、2005年（平成17年）に開館した山梨県立博物館の常設展示に｢地方病｣に関するコーナーが設けられ、中巨摩郡昭和町では、旧杉浦医院の建物を利用した地方病資料館（風土伝承館杉浦醫院）が2010年（平成22年）に開館した。また、山梨県内の小学校で使用される道徳教育教科書に、｢地方病｣撲滅の経緯が記載され、2012年には総合的な学習の時間を利用した「地方病」に関する学習が行われるなど、地方病撲滅に至る経緯や得られた経験を、後世に伝えようという活動が行われ始めている。

年表

感染メカニズムが解明された1913年（大正2年）までの出来事はほぼ時系列通りに記述した。だが、それ以降は「感染予防対策」・「治療・診断法開発」・「ミヤイリガイ撲滅運動」など、複数の対策が同時に進行していったため、これらを時系列通りに記述すると煩雑になるので、｢#ミヤイリガイ（宮入貝）の発見｣節以降から｢#甲府盆地の水路のコンクリート化｣節までは、個別の対策ごとに経緯を記述した。ここでは年表形式で地方病の歴史を記す。

西暦	年号	出来事	経過 年数
1582年	天正10年	地方病と推察される疾患を患った武田家家臣小幡豊後守昌盛が武田勝頼へ暇乞いに訪れる。後に『甲陽軍鑑』において「脹満」と表現され記載された。
1700年頃	元禄年間	水腫脹満の民間療法薬が竜王村（現：甲斐市）界隈で販売される。
1811年	文化8年	市川大門の医師、橋本伯寿著による医学書『翻訳断毒論』にて、中郡（なかごうり、現：中巨摩郡東部）に脹満患者が多いことが記載される。
1862年頃	文久年間	流行地に嫁ぐ娘の悲愴を歌った俗謡が有病地の村々で歌われ始める。
1874年	明治7年	中巨摩郡宮沢村、大師村の村民が離村を申し出る。
1881年	明治14年	東山梨郡春日居村戸長、田中武平太より水腫脹満に関する御指揮願いが山梨県令藤村紫朗宛に提出される。	0
1886年	明治19年	軍医石井良斉による徴兵検査により当疾患が確認され、軍部へ報告される。	5
1887年頃	明治20年頃	この頃から同疾患が「地方病」と呼ばれ始める。	6
1897年	明治30年	杉山なかの解剖が行われ、肝臓等に虫卵が発見される。	16
1902年	明治35年	『山梨県に於ける一種の肝脾肥大の原因に就て』と題した討論会が山梨県病院で開催される。	21
1904年	明治37年	桂田富士郎、三神三朗により日本住血吸虫が発見される。	23
1909年	明治42年	山梨県医師会会長喜多島豊三郎により山梨地方病研究部が設立される。	28
		藤浪鑑らにより経皮感染であることが実証される。
1910年	明治43年	山梨県医師会により献体者約30名を供養する第1回供養祭が、甲府一蓮寺で行われ、改めて杉山なかの功績も称えられた。	29
1913年	大正2年	中間宿主ミヤイリガイが宮入慶之助によって発見される。この発見により地方病の原因は全て解明される。	32
1914年	大正3年	土屋岩保によるミヤイリガイ殺貝実験が開始される。	33
1916年	大正5年	児童への予防啓蒙冊子『俺は地方病博士だ』が作成配布される。	35
1917年	大正6年	地域住民によるミヤイリガイの拾い集めが始まる。	36
1923年	大正12年	駆虫薬スチブナールが開発され治療実験を経て実用化される。	42
1925年	大正14年	山梨地方病撲滅期成組合が設立される。	44
		生石灰散布による殺貝作業が開始される。
1928年	昭和3年	山梨県知事鈴木信太郎より、地方病予防撲滅費国庫補助申請書が内務大臣望月圭介宛に提出される。	47
		土屋岩保死去。
1929年	昭和4年	改良型便所の設置が奨励され始める。	48
1933年	昭和8年	厚生省により、寄生虫病予防法施行細則および有病地指定の告示がされる。	52
		杉浦健造死去。
1934年	昭和9年	藤浪鑑死去。	53
1938年	昭和13年	殺貝剤が生石灰から石灰窒素へ転換される。	57
		水路のコンクリート化が初めて提唱される。
1943年	昭和18年	地方病予防撲滅対策委員会が設立される。	62
1944年	昭和19年	吉岡順作死去。	63
1946年	昭和21年	桂田富士郎、宮入慶之助死去。	65
1947年	昭和22年	GHQ により甲府駅構内に地方病研究所が設置され、殺貝剤PCPが開発される。	66
		昭和天皇による山梨県への行幸が行われ、地方病有病地の視察が杉浦三郎の案内により行われる。
1949年	昭和24年	佐々木孝により甲府盆地の水路コンクリート化実験が始まる。	68
		山梨県立医学研究所（2013年現在の山梨県衛生環境研究所）が創設される。
1953年	昭和28年	殺貝剤が PCP に切り換えられる。	72
1956年	昭和31年	溝渠コンクリート化が法制化される。	75
		集卵法MIFCが開発される。
1957年	昭和32年	三神三朗死去。	76
1959年	昭和34年	米軍の提供した抗原をもとに、山梨県医学研究所の大田秀浄により皮内反応検査が着手される。	78
1960年	昭和35年	第1回有病地指定解除。 2月11日付け山梨県告示第35号をもって、増穂町長沢、櫛形町曲輪田、甲西町落合が初事例となる有病地指定の解除がされ、翌年以降も有病地解除は続いていく。	79
		山梨地方病撲滅協力会によるPR映画「人類の名のもとに」が作成される。
		日住病全国有病地対策協議会が結成される。 第1回会合が甲府市舞鶴会館で行われ、翌年の広島県福山市鞆の浦での第2回開催以降、各県持ち回りで継続されていく。
1965年	昭和40年	昭和町で殺貝剤が養殖池に流れ込み、観賞用コイ7000匹が死ぬ。	84
1966年	昭和41年	新殺貝剤ユリミンの実用化試験が始まる。	85
1967年	昭和42年	身延線沿線溝渠コンクリート化工事着手。	86
1968年	昭和43年	ユリミン実用化。	87
1973年	昭和48年	殺貝剤PCPの使用中止。	92
		臼井沼を富士観光開発が買収。
1976年	昭和51年	新殺貝剤B2実用化。	95
		山梨県議会にて臼井沼埋め立てが議決される。
1977年	昭和52年	杉浦三郎死去。	96
1978年	昭和53年	韮崎市内で急性日本住血吸虫症の発症事例が確認される。結果的に日本国内における最後の新規感染者となった。	97
1985年	昭和60年	皮内反応による保卵者の平均年齢が初めて60歳を超える。新規感染者および感染ミヤイリガイも全く確認できなくなる。	104
1988年	昭和63年	フィリピンでの日本住血吸虫症治療のための募金活動「地方病に挑む会」が市立甲府病院内に発足される。	107
1996年	平成8年	当時の山梨県知事天野建により地方病終息宣言が出され、115年に及ぶ地方病対策は終息を迎えた。 同時に地方病撲滅対策促進委員会が地方病監視対策促進委員会に改名される。	115
2001年	平成13年	地方病監視対策促進委員会を解散。	120
2005年	平成17年	笛吹市旧御坂町地区に山梨県立博物館がオープン。常設展示に『地方病との戦い』コーナーが設置される。
2010年	平成22年	昭和町の旧杉浦医院が風土伝承館杉浦醫院としてオープン。
2012年	平成24年	山梨県内の小学校で総合的な学習の時間を利用した、地方病の歴史について学ぶ取り組みが行われる。
2013年	平成25年	東京上野の国立科学博物館本館で『日本はこうして日本住血吸虫症を克服した -ミヤイリガイの発見から100年』の企画展が開催。

脚注

注釈

中富町について

引用

死体解剖御願

俺は地方病博士だ

出典

参考文献

書籍

以下5点の文献を主に用いた。

• 小林照幸、1998年7月20日発行、『死の貝』、文藝春秋 ISBN 4-16-354220-5
• 林正高、2000年2月10日発行、『寄生虫との百年戦争-日本住血吸虫症・撲滅への道-』、毎日新聞社 ISBN 4-620-31422-6
• 宮入慶之助記念誌編纂委員会編、2005年11月25日初版発行、『住血吸虫症と宮入慶之助-ミヤイリガイ発見から90年-』、九州大学出版会 ISBN 4-87378-887-0
  • 石井明「日本における住血吸虫研究の流れ」
  • 田中寛「宮入慶之助と中間宿主カイ発見」
  • 薬袋勝「山梨県の住血吸虫の防圧」
  • 林正高「フィリピンの日本住血吸虫症・脳症型、肝脾腫型の臨床と同症に対する挑戦」
  • 梶原徳昭・保阪幸男「中間宿主ミヤイリガイの殺貝による日本住血吸虫症の制圧」
  • 二瓶直子「GPSで住血吸虫症流行を追う」
  • 小林照幸「住血吸虫研究史における人間ドラマ 取材雑感から」
• 山梨地方病撲滅協力会編、1977年7月28日発行、『地方病とのたたかい』、有限会社平和プリント社
  • 横川宗雄「戦後昭和20-35年の間における山梨県甲府盆地の日本住血吸虫症の予防対策に関する研究」
  • 加茂悦爾「峡西地方における日本住血吸虫症の現状と将来」
  • 古場次郎「地方病への追想」
  • 井内正彦「甲府盆地における日本住血吸虫症の今後の課題」
  • 横山宏「日本住血吸虫病雑感」
  • 林正高「日本住血吸虫の脳機能に及ぼす影響についての臨床的・実験研究」
  • 佐々木孝「犬と地方病雑感」
  • 飯島利彦「地方病対策の今後に思う」
  • 久津見晴彦「今後の地方病撲滅対策に期待する」
  • 笹本馨「ユリミン導入の由来」
  • 中島寛人「地方病（日住病）の医療と町行政の思い出」
  • 清水清久「地方病撲滅雑感」
  • 芦沢道助「地方病雑感」
  • 甘利絹代「地方病で苦しんだ母の死」
  • 秋山丈吉「地方病研究見聞記」
  • 鷹野八郎「地方病に思う」
  • 河野文蔵「三神三朗先生を偲ぶ」
  • 福島荘次「地方病の後遺症について」
  • 高野晴俊「地方病撲滅40年の今昔」
  • 斉藤虎雄「宮入貝捜索の思い出」
  • 雨宮礼子「父の想い出」
  • 末利光「地方病の庶民史」
  • 保阪幸男「地方病との付合」
• 山梨地方病撲滅協力会編、1981年3月31日発行、『地方病とのたたかい-日本住血吸虫病・医療編-』、有限会社平和プリント社
  • 保阪幸男「日本住血吸虫の生態学」
  • 安羅岡一男「発育・発育史」
  • 大塚裕「生理・生化」
  • 飯島利彦「日本住血吸虫の疫学生態学」
  • 堀見利昌「山梨県における分布」
  • 横山宏「日本住血吸虫病の病理」
  • 石崎達「日本住血吸虫病の症状」
  • 加茂悦爾「急性症状」
  • 井内正彦「慢性症状」
  • 有泉信「脳合併症（脳症型日本住血吸虫病）」
  • 林正高「急性および慢性日本住血吸虫症と脳機能障害との関係」
  • 辻守康「日本住血吸虫病の免疫臨床」
  • 小島荘明「免疫の生物学」
  • 横山宏「日本住血吸虫病の診断」
  • 横川宗雄「日本住血吸虫病の治療」

さらに補足として以下の文献を参照した。

• 泉正彦、1979年12月31日第1刷発行、『地方病は死なず』、新泉社
• 菅又昌実編著、太田伸生、保阪幸男、2010年12月10日発行、『日本における伝染病との闘いの歴史』、みみずく舎 ISBN 978-4-86399-054-8
• 山梨県編、2005年3月31日発行、『山梨県史通史編5-近現代1』、山梨日日新聞社 ISBN 4-89710-831-4
• 山梨県立博物館編、2009年3月30日改定第2版発行、『山梨県立博物館　常設展示案内』、少國民社
• 山梨地方病研究部、1917年5月20日発行、『俺は地方病博士だ』
• 山梨地方病撲滅協力会編、2003年3月10日発行、『地方病とのたたかい-地方病流行終息への歩み-』、有限会社平和プリント社
• 山梨日日新聞社編、2000年10月6日発行、『山梨20世紀の群像』、山梨日日新聞社 ISBN 4-89710-709-1
• 山梨日日新聞社編、2000年8月10日発行、『山梨の20世紀-山梨日日新聞記事で見る100年』、山梨日日新聞社 ISBN 4-89710-696-6
• 山梨日日新聞社編、2001年10月1日発行、『山梨 歴史カレンダー』、山梨日日新聞社 ISBN 4-89710-697-4

論文

• 多田功「日本における寄生虫防圧とその特質 (PDF)」、『Tropical Medicine and Health Vol.36 №3 Supplement 2008』、日本熱帯医学会、2008年、 46-68頁。

関連項目

• 寄生虫病予防法
• 風土伝承館杉浦醫院
• 山梨県立博物館 - 山梨県衛生公害研究所保管資料5387点が移管され、常設展示のうち共生する社会 『地方病との戦い』において撲滅に向けた啓蒙活動冊子、殺貝に使われた器具など関係資料を展示している。
• 感染症の歴史
• 筑後川#日本住血吸虫症の撲滅 - 福岡県の筑後川流域でこの病気が根絶されるまでの経緯。

外部リンク

ウェブサイト

• やまかいの四季　住血吸虫病って何だろう - 山梨県教育委員会峡南教育事務所地域教育推進担当
• 山梨県とミヤイリガイ - 宮入慶之助記念館
• 山梨県日本住血吸虫流行地における検査成績 - 国立感染症研究所感染症情報センター
• 峡陽文庫　俺は地方病博士だ - 子供に配られた地方病の啓発冊子。

展示

• 風土伝承館 杉浦醫院 Webサイト - 山梨県中巨摩郡昭和町
• 宮入慶之助記念館 - 特定非営利活動法人
• 山梨県立博物館 - 常設展示 地方病との戦い
• 国立科学博物館 - 企画展 『日本はこうして日本住血吸虫症を克服した - ミヤイリガイの発見から100年』 （開催期間 2013年5月15日 - 6月16日）。2013年4月24日閲覧。

映像

• “地方病との斗い 第一部 ｢水腫脹満｣（モノクロ20分）”。企画:山梨県地方病撲滅協会 製作:東京文映株式会社（1978年）。NPO法人科学映像館 ライブラリー。2012年11月17日閲覧。
• “地方病との斗い 第二部 ｢治療と駆除｣（モノクロ26分）”。企画:山梨県地方病撲滅協会 製作:東京文映株式会社（1978年）。2012年11月17日閲覧。
• “人類の名のもとに（モノクロ30分）”。資料提供:山梨県/米陸軍第406総合医学研究所/山梨県中巨摩郡昭和町 製作:日映科学映画製作所（1959年）。NPO法人科学映像館 ライブラリー。2012年11月17日閲覧。

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UpToDate Contents

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• 1. 住血吸虫症の疫学、病因、および臨床症状 epidemiology pathogenesis and clinical manifestations of schistosomiasis
• 2. 住血吸虫症の治療および予防 treatment and prevention of schistosomiasis
• 3. Eosinophil biology and causes of eosinophilia
• 4. 住血吸虫症の診断 diagnosis of schistosomiasis

Japanese Journal

• 切除標本内に陳旧性日本住血吸虫卵が多数みられた大腸憩室穿孔の1例

• 塚越 浩志,堤 裕史,岩崎 茂 [他]
• 北関東医学 62(2), 153-157, 2012-05
• … 虫卵に活動性の炎症は伴われていなかったが, 虫卵が多く見られる部位の組織が脆弱化し, 出血と炎症を伴い, 憩室の存在も重なって穿孔に影響を与えた可能性が示唆された.日本住血吸虫症は近年, 海外輸入例の報告も散見され, また, 本例のように陳旧性例に遭遇する例も依然としてみられる. …
• NAID 40019329440

• 切除標本内に陳旧性日本住血吸虫卵が多数みられた大腸憩室穿孔の１例

• 塚越 浩志,堤 裕史,岩崎 茂,倉林 誠,竹吉 泉
• 北関東医学 62(2), 153-157, 2012
• … 虫卵に活動性の炎症は伴われていなかったが, 虫卵が多く見られる部位の組織が脆弱化し, 出血と炎症を伴い, 憩室の存在も重なって穿孔に影響を与えた可能性が示唆された.日本住血吸虫症は近年, 海外輸入例の報告も散見され, また, 本例のように陳旧性例に遭遇する例も依然としてみられる. …
• NAID 130002096520

• 陳旧性日本住血吸虫症を伴う5多発早期胃癌の1例

• 武藤 頼彦,鍋谷 圭宏,谷澤 豊,林 秀樹,谷澤 徹,落合 武徳,松原 久裕
• 日本臨床外科学会雑誌 = The journal of the Japan Surgical Association 71(8), 2021-2025, 2010-08-25
• NAID 10026668387

Related Links

• 日本住血吸虫 - Wikipedia

日本住血吸虫（にほんじゅうけつきゅうちゅう、学名：Schistosoma japonicum）は、扁形 動物門吸虫綱二生吸虫亜綱有壁吸虫目住血吸虫科住血吸虫属に属する動物。哺乳類 の ... 日本住血吸虫がヒトに寄生することにより起こる疾患を、日本住血吸虫症という。 ...

Related Pictures

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★リンクテーブル★

国試過去問	「095G022」「103G020」
リンク元	「蠕虫」「潰瘍性大腸炎」「門脈圧亢進症」「好酸球増多」「脾摘出術」
拡張検索	「脳日本住血吸虫症」
関連記事	「住血吸虫症」「吸虫症」「症」「吸虫」「日本」

「095G022」

　　[★]

• 23歳の男性。健康診断で食道の異常を指摘され、精査を希望して来院した。自覚症状はない。身体所見では軽度の脾腫を認める以外に特記すべき異常はない。食道内視鏡写真と経動脈性門脈造影写真とを以下に示す。考えられる疾患はどれか。

• a. 肝硬変
• b. 特発性門脈圧亢進症
• c. 肝外門脈閉塞症
• d. Budd-Chiari症候群
• e. 日本住血吸虫症

[正答]

C

※国試ナビ4※　［095G021］←［国試_095］→［095G023］

「103G020」

　　[★]

• 食物連鎖による生物濃縮が関与したのはどれか。

• a. 水俣病
• b. つつが虫病
• c. 四日市ぜんそく
• d. 日本住血吸虫症
• e. イタイイタイ病

[正答]

A

※国試ナビ4※　［103G019］←［国試_103］→［103G021］

「蠕虫」

　　[★]

英

helminth, worms

ラ

helminthen

関

微生物学、蠕虫症、家畜伝染病予防法

蠕虫類

• 吸虫類 trematoda
• 条虫類 cestoda
• 線虫類 nematoda
• 鉤頭虫類 acanthocephala

蠕虫類と感染症

蠕虫類	病原体名		病名	感染経路	寄生部位	症状	診断	治療
線虫類	Ancylostoma duodenale	ズビニ鉤虫	鈎虫症/十二指腸虫症	F型幼虫経口感染、経皮	空腸上部	皮膚炎、若菜病、貧血	飽和食塩水浮遊法、遠心沈降法	pyrantel pamoate、鉄剤
	Necator americanus	アメリカ鉤虫
	Strongyloides stercoralis	糞線虫	糞線虫症	F型幼虫経皮感染	小腸上部	Loffler症候群	糞便塗沫、普通寒天平板培養による R型、F型幼虫の検出	thiabendazole, ivermectin
	Enterobius vermicularis	蟯虫	蟯虫症	虫卵経口感染	盲腸～大腸	夜間の掻痒、不眠、情緒不安定	肛囲検査法「柿の種」	pyrantel pamoate
	Ascaris lumbricoides	回虫	回虫症	虫卵経口感染	小腸孵化→門脈→ 肺発育→食道嚥下→小腸	Loffler症候群。急性腹痛	糞便虫の虫卵の証明	pyrantel pamoate
	Toxocara canis	イヌ回虫	幼虫移行症	生後1-2ヶ月の感染犬の 糞から経口感染	なし	幼虫移行症→失明	免疫診断	治療法無し？
	Wuchereria bancrofti	バンクロフト糸状虫	フィラリア症/糸状虫症	アカイエカ	リンパ系	急性期：リンパ肝炎、リンパ腺炎を伴う熱発作(filarial fever) 慢性期：乳糜尿、リンパ管瘤、陰嚢水腫、象皮病	急性期：夜間のmicrofilariaの検出 慢性期：特有の症状を考慮	diethylcarbamazine & ivermectin
	Brugia malayi	マレー糸状虫
	Dirofilaria immitis	イヌ糸状虫		アカイエカ	なし	幼虫移行症→肺血管閉塞→胸部X線画像銭形陰影
	Gnathostoma spinigerum	有棘顎口虫	顎口虫症	ドジョウ、雷魚、ヘビの生食		消化管壁貫通→皮下移動による腫瘤や線状皮膚炎	移動性腫瘤、皮膚爬行疹 雷魚やドジョウの生殖の問診 免疫血清診断	なし
	Gnathostoma hispidum	剛棘顎口虫
	Gnathostoma doloresi	ドロレス顎口虫
	Gnathostoma nipponicum	日本顎口虫
	Anisakis simplex, larva	アニキサス幼虫	アニサキス症 (1)胃アニサキス症、 (2)腸アニサキス症、 (3)異所性アニサキス症	経口感染 終宿主：クジラ、イルカ。 中間宿主：オキアミ。 待機宿主：サバ、ニシン、アジ、タラなど	胃や腸	(1)急激な上腹部痛"胃けいれん" (2)腹痛、急性虫垂炎、イレウス様。劇症型と緩和型がある (3)腹腔内の炎症性肉芽腫	胃内視鏡検査	内視鏡による虫体摘出
	Pseudoterranova decipiens
	Trichinella spiralis	旋毛虫	旋毛虫症	経口感染 豚肉、クマ肉の生食		(1)成虫侵襲期：下痢、腹痛 (2)幼虫筋肉移行期：顔面浮腫、心筋障害など (3)幼虫被嚢期：全身浮腫、衰弱		急性期：ステロイド 殺虫：mebendazole
			鞭虫症		盲腸	慢性下痢、腹痛、異食症、貧血	セロファン重層塗沫法、 ホルマリンエーテル法	mebendazole
	Spirurin nematode larva	旋尾線虫	旋尾線虫幼虫	ホタルイカの生食	なし	皮膚爬行疹、イレウス様症状	予防：-30℃24時間。 生食には-30℃4日間以上	摘出
吸虫類	Shistosoma japonicum	日本住血吸虫	日本住血吸虫症	糞便虫の虫卵→ミラシジウム→ ミヤイリガイ体内でセルカリア→ 人畜の皮膚より浸入→循環系→ 門脈に寄生	門脈	(1)潜伏期：侵入部の掻痒性皮膚炎。肺移行期：咳、発熱 (2)急性期：虫卵の門脈系寄生、産卵。住血吸虫性赤痢。 (3)慢性期：虫卵の肝、脳などの塞栓。肝硬変。脾腫、腹水	糞便虫の虫卵の検出。 直腸粘膜層掻爬法、 肝穿刺による組織内虫卵の検出。 補助診断として免疫血清学的検査。	praziquantel
	Paragonimus westermani	ウェステルマン肺吸虫	肺吸虫症/肺ジストマ症	経口感染 淡水産のカニ、イノシシ肉の生食	肺	痰、咳、胸痛、時に喀血	痰や便の虫卵検査、 胸部写真、 断層写真で明らかな虫嚢。 免疫学血清検査
	Paragonimus miyazakii	宮崎肺吸虫			肺	気胸、胸水貯留、膿胸、好酸球増加		praziquantel
	Clonorchis sinensis	肝吸虫	肝吸虫症/肝ジストマ症	経口感染 虫卵→(マメタニシ:セルカリア)→ セルカリア→(魚:メタセルカリア)→ 摂取→(ヒト:成虫)→虫卵	胆管	胆汁流出障害による肝障害→肝硬変	糞便、胆汁(十二指腸ゾンデ法)。 肝吸虫卵の検出。CT像。エコー検査。	praziquantel
			横川吸虫症	淡水魚(アユ、フナ、ウグイ、シラウオ)の生食	小腸粘膜	下痢、腹痛	糞便虫の虫卵	praziquantel
条虫類	Taeniarhynchus saginatus	無鉤条虫	腸管条虫症	経口感染。中間宿主：ウシ	小腸	無症状。下痢。 広節裂頭条虫感染では悪性貧血。	糞便虫の虫卵と体節により診断	praziquantel。 有鉤条虫の場合はガストログラフィン。 有鉤条虫の駆虫の際、 虫体を破壊しない →虫体の融解による嚢虫症
	Taenia solium	有鉤条虫		経口感染。中間宿主：ブタ
	Diphyllobothrium latum	広節裂頭条虫		経口感染。中間宿主：サケ、マス
		日本海裂頭条虫		経口感染。中間宿主：サケ
			腸管外条虫症
			有鉤嚢虫症	有鉤条虫の虫卵の経口摂取	皮下、筋肉内 脳、脊髄、眼球	皮下、筋肉内：小指頭大の無症状腫瘤 脳、脊髄、眼球：Jacksonてんかん。痙性麻痺など	皮下の虫嚢	外科的摘出。 成虫寄生がなければ、praziquantel, albendazole + ステロイド
	Echinococcus granulosus	単包虫	包虫症/ エキノコックス症 (単包虫症)	終宿主：イヌ、キツネなど。 中間宿主：ヒト、ブタ、野ネズミなど。 終宿主の糞便虫の虫卵を中間宿主が接種して発症	肝、肺、まれに脳、腎、筋肉	肝寄生：肝部疼痛、満腹、時に黄疸、下肢浮腫 肺寄生：胸部圧迫感、胸痛、咳、血痰、時に喀血	肝や肺の嚢胞形成から疑う。 早期に診断に皮内反応→ CT、エコー→ 生検。免疫血清学的診断法	外科的切除。 albendazoleの長期投与
	Echinococcus multilocularis	多包虫	包虫症/ エキノコックス症 (多包虫症)

「潰瘍性大腸炎」

　　[★]

英

ulcerative colitis, UC

ラ

colitis gravis, colitis chronica gravis, colitis ulcerosa

関

炎症性腸疾患 inflammatory bowel disease、クローン病、難病

まとめ

• (免疫応答の異常？)大腸粘膜までを侵し、びらんや潰瘍を形成する原因不明のびまん性非特異性炎症である。長期にわたって増悪寛解を繰り返す特定疾患治療研究事業の対象疾患である。男女差無く、若年者(25歳)と中年(50歳)に多い。病変は全大腸、左側結腸、もしくは直腸を侵す物に分類されるが、全大腸型が最も多い。症状は「下痢、血便、腹痛」が中心であり、発熱、体重減少、貧血などの全身症状も伴う。重症度は下痢、血便、発熱、脈拍、ヘモグロビン、血沈が指標となる。合併症としては、中毒性巨大結腸症、原発性硬化性胆管炎、壊疽性膿皮症、結節性紅斑、強直性脊椎炎、口内アフタなどがある。血液検査では炎症所見(CRP,WBC,ESR上昇)が認められる。注腸造影検査ではハウストラの消失、鉛管状の結腸が、また内視鏡検査では、連続病変、粘膜血管の不明瞭化、シュードポリープが認められる。組織像では粘膜下層までの炎症像、陰窩膿瘍がみられる。治療はサラゾスルファピリジン、メサラジン、ステロイド、免疫抑制剤、ATM療法などがある。手術療法は中毒性巨大症、穿孔・出血、大腸癌合併の時に適応となる。長期的には大腸癌のリスクが高くフォローが必要である。

概念

• 大腸粘膜を侵し、びらんや潰瘍を形成する原因不明のびまん性非特異性炎症
• 粘膜下組織まで炎症が見られる
• 特定疾患治療研究事業の対象疾患である。

疫学

• 日本では、1年間人口10万人対0.3人前後
• 30歳以下の成人に多い。

病因

• 反復する細菌感染？

症状

• 急性・慢性に発症し、寛解と再発を繰り返す。
• 下痢、血便、腹痛
• 食欲不振、体重減少、易疲労感

合併症

腸管症状

• 腸管出血・穿孔・狭窄・膿瘍・瘻孔形成、貧血、低蛋白血症。重大なものは中毒性巨大結腸症と大腸癌
• 中毒性巨大結腸症

• 腸管の運動低下のために拡張をきたした状態。腹部は腸管拡張により膨隆し、腸管運動は減少または消失。

• 大腸癌

• 若年発症、全大腸型、10年以上の長期経過例で発生頻度が高い。
• 低分化癌が多い　⇔　(通常の大腸癌は高分化癌が多い)

腸管外症状

• 皮膚粘膜系：壊疽性膿皮症、結節性紅斑　←最も多い
• 肝：脂肪肝、肝硬変、胆管周囲炎
• 膵：膵炎、高アミラーゼ血症
• 関節：強直性脊椎炎
• 泌尿生殖系：尿路結石
• 橋本病
• 大動脈炎症候群

検査

• 赤沈、CRP　上昇
• 白血球　基準値以上
• 赤血球　基準値以下
• 血清総蛋白　基準値以下

内視鏡

• 血管透見像消失
• 細顆粒状
• 偽ポリポーシス像

[show details]

粘膜下血管が透見できない。

注腸検査

• ハウストラの消失

生検

• 陰窩膿瘍

診断

臨床的重症度分類

参考1

	軽症	中等症	重症	分布	関連
1) 排便回数	≦4回	重症と軽症との中間	≧6回	腸管症状
2) 顕血便	（＋）～（－）		（＋＋＋）
3) 発熱	＜37.5℃		≧37.5℃	全身症状	炎症
4) 頻脈	＜90/分		≧90/分		3)発熱,4)貧血による。
5) 貧血	＞Hb 10g/dl		≦Hb 10g/dl		炎症あるいは2)血便による
6) 赤沈	正常		≧30 mm/h		炎症
軽症	軽症項目全て満たす
重症	( 1 and 2 ) and ( 3 or 4 ) ) and (6項目のうち4項目以上)

1,2は直腸の症状、3,4は全身症状、5は血便による貧血症状、6は炎症の程度を反映。

鑑別疾患

• 感染性腸炎(細菌性赤痢、アメーバ赤痢、日本住血吸虫症、大腸結核、キャンピロバクター腸炎など)、放射線照射性大腸炎、虚血性大腸炎、薬剤性大腸炎、クローン病、腸型ベーチェット、リンパ濾胞増殖症

治療

YN.A-66

	クローン病	潰瘍性大腸炎
病因？？？	炎症反応亢進	免疫応答の異常
寛解導入	栄養療法
	5-アミノサリチル酸(大: サラゾスルファピリジン、小: メサラジン)	5-アミノサリチル酸(大: サラゾスルファピリジン、小: メサラジン)
	ステロイド	ステロイド
	抗TNF-α抗体
	シプロフロキサシン、メトロニダゾール	ATM療法
	顆粒球吸着療法(白血球除去療法)	顆粒球吸着療法(白血球除去療法)
		免疫抑制薬
緩解維持	在宅経腸栄養法	無治療～5-アミノサリチル酸(大: サラゾスルファピリジン)
	5-アミノサリチル酸
	免疫抑制薬
外科	狭窄、難治性痔瘻	大出血、狭窄、穿孔、中毒性巨大結腸症、癌化

潰瘍性大腸炎とクローン病の比較

Table 15-10. Distinctive Features of Crohn Disease and Ulcerative Colitis*
Feature	Crohn Disease (Small intestine)	Crohn Disease (Colon)	Ulcerative Colitis
Macroscopic
Bowel region	Ileum ± colon†	Colon ± ileum	Colon only
Distribution	Skip lesions	Skip lesions	Diffuse
Stricture	Early	Variable	Late/rare
Wall appearance	Thickened	Variable	Thin
Dilation	No	Yes	Yes
Microscopic
Pseudopolyps	None to slight	Marked	Marked
Ulcers	Deep, linear	Deep, linear	Superficial
Lymphoid reaction	Marked	Marked	Mild
Fibrosis	Marked	Moderate	Mild
Serositis	Marked	Variable	Mild to none
Granulomas	Yes (40% to 60%)	Yes (40% to 60%)	No
Fistulas/sinuses	Yes	Yes	No
Clinical
Fat/vitamin malabsorption	Yes	Yes, if ileum	No
Malignant potential	Yes	Yes	Yes
Response to surgery‡	Poor	Fair	Good

参考

• 1. 株式会社JIMRO　IBDの診断と治療

http://www.jimro.co.jp/ibd/index_ibd.htm

• 2. ガイドライン

http://minds.jcqhc.or.jp/stc/0029/5/0029_G0000120_CQ.html

http://minds.jcqhc.or.jp/stc/0029/1/0029_G0000071_GL.html

• 3. 潰瘍性大腸炎 - 難病情報センター

http://www.nanbyou.or.jp/entry/218

• 4. 認定基準

http://www.nanbyou.or.jp/upload_files/009_s.pdf

• x. まんが

http://nohira.web.fc2.com/

interesting!

• http://nohira.web.fc2.com/comic/uc/index.html

国試

• 102D033

「門脈圧亢進症」

　　[★]

英

portal hypertension

同

門脈高圧症

関

門脈圧、門脈、閉塞肝静脈圧

• 正常範囲：100-150mmH2O。200mmH2O以上は異常 (YN.B-58)　→　7.4-11mmHg 　(cf. 静脈圧 2-8 mmHg (PHD.61))

分類

部位による

参考1.

• 肝前性：肝前性門脈圧亢進症：門脈圧(PVP)＞閉塞肝静脈圧(WHVP)

• 門脈血流↑：動脈・門脈シャント、腹部臓器血流増加、腹腔臓器肉腫
• 門脈閉塞：肝外門脈閉塞症、門脈血栓、脾静脈血栓、門脈圧排

• 肝内性：肝内性門脈圧亢進症：類洞前性は肝前性、類洞後性は肝後性と同じ：

• 前類洞性(肝内門脈閉塞)　：特発性門脈圧亢進症、日本住血吸虫症、先天性肝線維症、門脈域細胞浸潤、肝腫瘍
• 後類洞性(肝内肝静脈閉塞)：肝硬変のほとんど

• 肝後性：肝外性門脈圧亢進症：門脈圧(PVP)＜閉塞肝静脈圧(WHVP)　　　　：Budd-Chiari症候群、下大静脈閉塞症、うっ血性心不全

門脈圧亢進症をきたす疾患

参考1 SSUR.644改変

	肝前性	肝内性		肝後性
	肝外門脈閉塞症	特発性門脈圧亢進症	肝硬変	Budd-Chiari症候群
	extrahepatic portal obstruction	idiopathic portal hypertension	liver cirrhosis
門脈圧亢進症に占める割合		2-5%	90%以上
閉塞肝静脈圧 vs 門脈圧	小	小	大	大
閉塞部位	肝外門脈	肝内門脈 類洞前	肝内肝静脈 類洞後	肝外肝静脈
疫学	(一次性)小児期に発症	中年女性に多い
病因	(一次性)原因不明(新生児臍帯炎) (二次性)腫瘍病変	原因不明		(一次性)原因不明 (二次性)血栓説
症状	肝機能はほぼ正常 食道胃静脈瘤、脾腫、汎血球減少	肝機能は良好な事が多い 巨脾、食道胃静脈瘤、汎血球減少、脾機能亢進		進行例で肝機能低下 腹水、下腿浮腫、下肢静脈瘤、難治性下腿 胸腹壁の上行性皮下静脈怒張 食道胃静脈瘤、脾腫、汎血球減少
肝臓の外観		表面平滑or波打ち状	再生結節により表面に凹凸を認める
血管検査		(肝静脈造影)肝静脈枝相互吻合、しだれ柳状		(下大静脈造影)膜様閉塞 or 完全閉塞
病理	海綿状血管増生	肝内門脈末梢枝のつぶれ像	肝小葉構造の改築	肝静脈周囲のうっ血と壊死。進行すれば肝硬変
予後	(一次性)10年生存率90%	10年生存率70-80% 肝硬変より良好		(一次性)10年生存率40%

症状

• 静脈瘤　→　破裂により吐血、下血

• 食道静脈瘤：肝硬変の60-80%に合併。
• 胃静脈瘤：肝硬変の8-60%に合併。
• 異所性静脈瘤

• 十二指腸静脈瘤、消長静脈瘤、結腸静脈瘤、直腸静脈瘤、人工肛門静脈瘤、胆管静脈瘤

• 脾腫/脾機能亢進症　→　貧血、血小板減少、出血傾向
• 腹水
• 浮腫
• 肝性脳症：門脈-大循環シャントの発達によって生じる。　→　猪瀬型肝性脳症

参考

• 1.

http://shutoku.fc2web.com/special_subjects/study_room/benkyoukai/liver2.doc

• 2.

http://jsge.or.jp/cgi-bin/yohgo/index.cgi?type=50on&pk=D79

「好酸球増多」

　　[★]

英

eosinophilia

同

好酸球増加症、好酸球増加、好酸球増多症、好酸球性白血球増加症 eosinophilic leukocytosis

関

好酸球

[show details]

好酸球増加症 : 約 10,300 件
好酸球増多症 : 約 18,400 件
好酸球増加 : 約 27,900 件
好酸球増多 : 約 84,100 件

定義

好酸球増加症

• 好酸球＞500/μl

好酸球増多をきたす疾患

QB.G-240

• アレルギー性疾患
• アジソン病
• 血液疾患：慢性骨髄性白血病
• 膠原病：結節性多発動脈炎、アレルギー性肉芽腫性血管炎
• 寄生虫感染：Loeffler症候群

医学辞書

• 血液疾患

• 悪性リンパ腫：(特に)ホジキンリンパ腫)

pocket medicine

• 感染：寄生虫(蠕虫)
• アレルギー：薬物(気管支喘息、枯草熱)、失神(ABPA)
• 膠原病：関節リウマチ、Churg-Strauss症候群、好酸球性筋膜炎、PAN
• 内分泌：副腎不全
• 悪性新生物：ホジキンリンパ腫、慢性骨髄性白血病、菌状息肉腫、癌腫、肥満細胞腫
• 塞栓症：コレステロール塞栓症候群
• 好酸球増加症候群：FIP1L1-PDGFRA融合たんぱく質と関連、D816kit陽性全身性肥満細胞腫

誰も教えてくれなかった 血算の読み方・考え方

• アレルギー性疾患：花粉症、アトピー性皮虜炎、気管支喘息、蕁麻疹、薬剤アレルギー、アレルギー性鼻炎、湿疹、好酸球性血管性浮腫

寄生虫疾患：旋毛虫症、条虫症、回虫症、日本住血吸虫症、肺吸虫症、ジストマ症、アニサキス症、フィラリア症

• 皮膚疾患：天疱瘡、類天疱瘡、乾癬、好酸球性膿疱
• 膠原病および血管炎：多発性動脈炎、アレルギー性肉芽腫性血管炎、Churg-Strauss症候群、好酸球性筋膜炎、関節リウマチ
• 呼吸器疾患：好酸球性肺浸潤症候群(PIE症候群)
• 肉芽腫性疾患：Wegener肉芽腫症、サルコイドーシス、好酸球性肉芽腫症、木村病
• 消化器疾患：好酸球性胃腸炎、潰傷性大腸炎、Crohn病、膵炎
• 内分泌疾患：副腎機能不全、甲状腺機能亢進症
• 感染症：猩紅熱、結核、ニューモシスティス肺炎
• 血液疾患：慢性骨髄性白血病、真性赤血球増加症、悪性リンパ腫、慢性好酸球性白血病
• 悪性腫瘍：肺癌、卵巣癌、転移を伴う悪性腫瘍
• 好酸球増加症候群(HES)
• その他：家族性、特発性、放射線照射、脾摘、血液透析

参考

• 1.

http://medical.radionikkei.jp/suzuken/final/030828html/index_2.html

「脾摘出術」

　　[★]

英

splenectomy

同

摘脾、脾摘、脾臓摘出、脾摘出、(国試)脾摘術、脾臓摘出術

適応

• 脾臓の疾患：脾機能亢進症、脾損傷、脾動脈瘤
• 血液疾患で血球減少が著しい場合：遺伝性球状赤血球症、特発性血小板減少性紫斑病(ITP)、自己免疫性溶血性貧血、脾性血球減少症、サラセミア
• 門脈圧亢進症：肝硬変、バンチ症候群(特発性門脈圧亢進症)、肝外門脈閉塞症
• 脾機能亢進：慢性マラリア、カラアザール、日本住血吸虫症、脾結核、フェルティ症候群、ゴーシェ病

注意

• 脾摘後障害を起こしうる

• 血小板増加による血栓症　→　脾摘後血栓症
• 免疫能低下
• 易感染性

• 莢膜を持つ菌に感染しやすくなる→脾網内系はIgMを産生する場らしい？
• 脾摘後重症感染症症候群　　脾摘後敗血症

「脳日本住血吸虫症」

　　[★]

英

cerebral schistosomiasis

「住血吸虫症」

　　[★]

英

schistosomiasis

関

蠕虫、吸虫類

概念

• 住血吸虫類の感染によって起こる寄生虫疾患。

参考

• http://idsc.nih.go.jp/idwr/kansen/k06/k06_41/k06_41.html
• http://www.york.ac.uk/res/schisto/background.htm

「吸虫症」

　　[★]

英

trematode infection

関

横川吸虫症、吸虫感染、吸虫感染症、肥大吸虫症

「症」

　　[★]

英

sis, pathy

• 検査や徴候に加えて症状が出ている状態？

「吸虫」

　　[★]

英

trematode、fluke、Trematoda

関

吸虫類、吸虫綱

「日本」

　　[★]

英

Japan、Japanese

関

日本語、日本人