- 英:dextrin
- 同:オリゴ糖 (FB.143)
FB.143
-デンプンを化学的または酵素的処理で低分子化したものの総称 (南山堂 医学大辞典) -1,4-グリコシド結合と1,6-グリコシド結合が混在する (南山堂 医学大辞典) -αアミラーゼ処理して得られたデキストリンがα-限界デキストリン (南山堂 医学大辞典) -βアミラーゼ処理して得られたデキストリンがβ-限界デキストリン (南山堂 医学大辞典)
- 英
- [[]]
- 同
- dextrin
- 同
- dextrin
WordNet
- any of various polysaccharides obtained by hydrolysis of starch; a tasteless and odorless gummy substance that is used as a thickening agent and in adhesives and in dietary supplements
PrepTutorEJDIC
- デクストリン,糊精(こせい)(印刷用インク・水あめなどの粘着剤)
Wikipedia preview
出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2014/09/22 06:24:43」(JST)
wiki ja
Japanese Journal
- DDT及びその代謝物のシクロデキストリンによる包接作用に関する分子シミュレーション
- 伊原 靖二,寺政 知美,縄田 真也
- 山口県立大学学術情報 5, 43-50, 2012-03-31
- NAID 110008907094
- フェロセンとシクロデキストリンを有するナフタレンジイミドによるDNAの凝集体形
- 佐藤 しのぶ
- ナノ学会会報 10(1), 1-6, 2011-10
- NAID 40019055561
Related Links
- デキストリン (dextrin) は、数個のα-グルコースがグリコシド結合によって重合した物質 の総称で、かつては糊精（こせい）とも呼ばれた。デンプンの加水分解により得られる。 多糖に分類され、デンプンとマルトースの中間にあたる。
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Japan Pharmaceutical Reference
薬効分類名
- 消化酵素複合剤
販売名
アリーゼＳ配合錠
組成
成分・含量（1錠中）
- 外殻錠（胃溶性）：ビオヂアスターゼ1000 22.5ｍｇ、リパーゼAP6 15ｍｇ
内核錠（腸溶性）：プロザイム6 5ｍｇ、膵臓性消化酵素8AP 22.5ｍｇ
添加物
- 無水リン酸水素カルシウム、デキストリン、トウモロコシデンプン、結晶セルロース、乳糖水和物、クロスカルメロースナトリウム、ヒドロキシプロピルセルロース、ヒプロメロース、ヒドロキシプロピルスターチ、ヒプロメロースフタル酸エステル、マクロゴール4000、グリセリン脂肪酸エステル、酸化チタン、ステアリン酸マグネシウム
禁忌
- 本剤の成分に対し過敏症の既往歴のある患者
- ウシ又はブタ蛋白質に対し過敏症の既往歴のある患者
効能または効果
- 消化異常症状の改善
- 通常成人1回2錠を1日3回食後経口投与する。
なお、年齢、症状により適宜増減する。
薬効薬理
- アリーゼＳ配合錠にはビオヂアスターゼ1000、プロザイム6、リパーゼAP6及び膵臓性消化酵素8APが配合され、各酵素の作用によって、デンプン、蛋白質並びに脂肪を消化する。
また、本剤は各酵素がその至適pH域で酵素活性をあらわすように胃内で溶けて作用する胃溶性の外殻錠と、腸内で作用する腸溶性の内核錠に分けて製剤化しているためその消化作用は胃から腸にわたる領域で発揮される。
各成分の作用＞
胃溶性外殻錠
(1)ビオヂアスターゼ1000
- Aspergillus oryzaeの産生するデンプン消化酵素で、デンプン消化作用（至適pH4.5〜6.0）及び蛋白消化作用（至適pH3.0〜6.0）を有している。その安定pH域は3.0〜9.0と広範囲にわたっている。
(2)リパーゼAP6
- Aspergillus nigerの産生する脂肪消化酵素で、至適pHを4.0〜7.5にもち、pH3.0〜9.0の広い範囲で安定である。
腸溶性内核錠
(3)プロザイム6
- Aspergillus nigerの産生する蛋白消化酵素で、至適pHを7.0〜9.0にもち、pH5.0〜8.0の範囲で安定である。
(4)膵臓性消化酵素8AP
- 動物の膵臓より抽出・精製して得られた酵素で脂肪消化作用（至適pH7.5〜9.0）、デンプン消化作用（至適pH7）及び蛋白消化作用（至適pH7.5〜10.0）を有する。
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「血糖降下薬」
- 英
- hypoglycemics
- 同
- hypoglycemic agent、antidiabetic agent、antidiabetic drug、antidiabetics、glucose-lowering agent、hypoglycemic、hypoglycemic drug、hypoglycemics
- 関
- [[]]
投稿記事
k氏より
歴史
インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病の患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖の治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーなインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎な肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。
スルフォニルウレア薬 SU薬
作用機序
膵臓のβ細胞の刺激によって、インスリンを放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUのβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体のダウンレギュレーションによるものです。また、SUはソマトスタチンの放出を刺激します。ソマトスタチンはグルカゴン分泌を抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオンの流入を促進します。 SUには無視できない膵臓外作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病の患者の治療においては、それほど重要なことではないようです。
ADME
SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収の割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収を抑制します。高血糖はそれ自身、腸管の運動を抑制するので、ほかの薬の吸収も阻害します。血漿濃度が効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミンと結合します。 第一世代のSUは半減期や分布において、大きく違っています。この半減期や作用時間の不一致の理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓で代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全、腎不全患者には要注意で処方します。
adverse effect
めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセントの割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全や肝不全がある高齢者の患者でおきやすいです。 重症の低血糖は脳血管障害も起こしうる。急性の神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間のグルコースを輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性・溶血性貧血、全身性のアレルギー症状があります。 SUが心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論の余地あり。
治療的使用
SUは、食事療法だけでは十分なコントロールを得られない2型糖尿病患者の血糖コントロールに用いられます。禁忌はtype 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦、授乳中の患者、腎障害や肝障害の患者です。 普通の患者なら五割から八割くらい、経口の糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法が必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラムが最大の許容量です。SUの治療成績の評価は患者の様子を頻繁に観察しながら、行います。 SUとインスリンの併用療法はtype 1, type 2 両方の糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。
レパグリニド
レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニドは膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌を促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。
ナテグリニド
Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。
ビグアナイド
メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代に乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独かSUと併用して使われます。
作用機序
ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴン・コルチゾール・成長ホルモン・ソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生を抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。
ADME
小腸から吸収。安定な構造で、血中の蛋白と結合しないで、そのまま尿中に排泄。半減期は二時間。2.5グラムを食事と一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。
adverse effect=
メトフォルミンは腎不全の患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシスの既往、薬物治療中の心不全、低酸素性の慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味の単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢、腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12や葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12の吸収が改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全・肝不全の兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。
チアゾリジン
作用機序
PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質の代謝を調整します。
ADME
ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性の肝疾患があるときや肝臓のトランスアミナーゼが上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンはCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。
adverse effect
ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能をモニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。
αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)
αGIは小腸の刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷん・デキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収を抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事の開始と一緒に飲むとよいです。 アカルボースとミグリトールは食後高血糖の抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良・ガス膨満・下痢などをきたします。αGIとインスリンを併用中に低血糖症状が出たら、、グルコースを補充します。
GLP1(グルカゴン様ペプチド)
経口から、グルコースが静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管の上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性のインスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンはインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリンの放出を促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌を促進する能力がほとんど失われています。一方でGLP1は糖依存性のインスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DMの治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPはグルカゴンを抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少も実現できます。この長所を相殺するように、GLP1は迅速にDPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体のアゴニストが研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法のアプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼの不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。
「エンシュア・リキッド」
| １缶250mL（250kcal）中 | １バッグ500mL（500kcal）中 | |
| カゼインナトリウム | 5.9g | 11.8g |
| カゼインナトリウムカルシウム | 2.7g | 5.4g |
| 分離大豆たん白質 | 1.3g | 2.6g |
| トウモロコシ油 | 8.3g | 16.6g |
| 大豆レシチン | 0.4g | 0.8g |
| デキストリン | 24.5g | 49.0g |
| 精製白糖 | 9.8g | 19.6g |
| レチノールパルミチン酸エステル | 344μg（625 I U） | 688μg（1250 IU） |
| コレカルシフェロール | 1.25μg（50 I U） | 2.5μg（100 IU） |
| トコフェロール酢酸エステル | 8.23mg | 16.46mg |
| フィトナジオン | 17.5μg | 35μg |
| アスコルビン酸 | 38mg | 76mg |
| チアミン塩化物塩酸塩 | 0.43mg | 0.86mg |
| リボフラビン | 0.43mg | 0.86mg |
| ピリドキシン塩酸塩 | 0.61mg | 1.22mg |
| シアノコバラミン | 1.5μg | 3μg |
| 塩化コリン | 0.15g | 0.3g |
| 葉酸 | 50μg | 100μg |
| ニコチン酸アミド | 5.0mg | 10mg |
| パントテン酸カルシウム | 1.36mg | 2.72mg |
| ビオチン | 38μg | 76μg |
| 炭酸水素ナトリウム | 76.5μg | 153μg |
| 塩化マグネシウム | 0.41g | 0.82g |
| クエン酸カリウム | 0.46g | 0.92g |
| 第三リン酸カルシウム | 0.30g | 0.60g |
| 塩化カリウム | 0.30g | 0.60g |
| クエン酸ナトリウム水和物 | 0.39g | 0.78g |
| 硫酸亜鉛水和物 | 16.49mg | 32.98mg |
| 硫酸鉄水和物 | 11.20mg | 22.40mg |
| 塩化マンガン | 1.80mg | 3.60mg |
| 硫酸銅 | 0.98mg | 1.96mg |
「dextrin」
「限界デキストリン症」
「βシクロデキストリン」
「β-シクロデキストリン」
「リン」
分子量
- 30.973762 u (wikipedia)
- 単体で化合物としてはP4、淡黄色を帯びた半透明の固体、所謂黄リンで毒性が高い。分子量124.08。
基準値
- 血清中のリンおよびリン化合物(リン酸イオンなどとして存在)を無機リン(P)として定量した値。
- (serum)phosphorus, inorganic 2.5–4.3 mg/dL(HIM.Appendix)
- 2.5-4.5 mg/dL (QB)
代謝
- リンは経口的に摂取され、小腸から吸収され、細胞内に取り込まれる。
- 骨形成とともに骨に取り込まれる。
- 腎より排泄される。
尿細管での分泌・再吸収
| 近位尿細管 | 70% |
| 遠位尿細管 | 20% |
- 排泄：10%
尿細管における再吸収の調節要素
- パラサイロイドホルモン PTH：排泄↑
- カルシトニン：吸収↑
- ビタミンD：吸収↑
臨床検査
- 無機リンとして定量される。
- 血清や尿(蓄尿)で定量される。
基準範囲
血清
- 基準範囲：2.5-4.5mg/dL
- 小児：4-7mg/dL
- 閉経後女性は一般集団より0.3mg/dL高値となる
尿
- 基準範囲：1g/日
測定値に影響を与える要因
- 食事。食前に測定するのが好ましい。
臨床関連
参考
- 1. wikiepdia