- 英
- cytarabine,Ara-C, ara-C
- 同
- シトシンアラビノシド cytosine arabinoside、アラビノシルシトシン arabinosylcytosine
- 化
- シタラビンオクホスファート cytarabine ocfosphate、塩酸シタラビン cytarabine hydrochloride
- 商
- キロサイド、スタラシド、サイトサール Cytosar、Tarabine
- 関
- cytarabine HC1、代謝拮抗剤
適応
副作用
添付文書
- キロサイドＮ注400mg／**キロサイドＮ注1g
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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2013/02/06 12:21:19」(JST)
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UpToDate Contents
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- 1. 若年成人における急性骨髄性白血病に対する導入療法 induction therapy for acute myeloid leukemia in younger adults
- 2. 非プラチナ製剤ベースの癌化学療法の神経学的合併症 neurologic complications of non platinum cancer chemotherapy
- 3. 高齢者における急性骨髄性白血病の治療 treatment of acute myeloid leukemia in older adults
- 4. 血液悪性腫瘍を有する成人における侵襲性真菌感染症予防 prophylaxis of invasive fungal infections in adults with hematologic malignancies
- 5. 成人におけるフィラデルフィア染色体陽性急性リンパ芽球性白血病に対する導入療法 induction therapy for philadelphia chromosome positive acute lymphoblastic leukemia in adults
Japanese Journal
- 非ホジキンリンパ腫の治療後に急性巨核芽球性白血病として発症した治療関連急性骨髄性白血病
- 兒玉 聖子/浅野 千尋/増田 道彦
- 東京女子医科大学雑誌 83(E2), E604-E607, 2013-03-31
- … 大量シタラビン療法を行い、完全寛解に至ったものの2コース目終了後に再発した。 …
- NAID 110009575072
- t(6;11)(q27;q23)の染色体異常を伴う高齢者急性骨髄性白血病の1例
- 石森 紀子/兒玉 聖子/浅野 千尋/増田 道彦
- 東京女子医科大学雑誌 83(E2), E599-E603, 2013-03-31
- … 高齢であったものの、全身状態は良好で臓器障害の合併を認めず、予後不良の染色体異常を認めたことから、寛解後療法として大量シタラビン療法を選択した。 …
- NAID 110009575071
- 一過性骨髄異常増殖症 (特集 白血病の新しい治療戦略)
- 菊地 陽
- 小児科 53(12), 1699-1704, 2012-11-00
- NAID 40019492713
Related Links
- 骨髄抑制、ショック、シタラビン症候群、急性呼吸窮迫症候群、間質性肺炎、高 ビリルビン血症を伴う肝障害、不整脈、心不全､消化管潰瘍や出血や好中球減少性腸炎等 の消化管障害､可逆的な言語障害や運動失調や傾眠や昏睡や白質脳症等の中枢神経系障害 、肝 ...
- シタラビン（キロサイド）の大量投与法は、急性白血病では欠かせない治療法となってい ます。この治療法は強力で、効果も高いのですが、反面、副作用も強いので、充分な治療 管理体制と支持療法が必要です。
Related Pictures
Japan Pharmaceutical Reference
薬効分類名
- 抗悪性腫瘍剤
販売名
スタラシドカプセル５０
組成
- スタラシドカプセル50は、1カプセル中に次の成分を含有する。
*有効成分・含有量
- シタラビンオクホスファート水和物 51.5mg
(無水物として) (50mg)
*添加物
- ヒドロキシプロピルセルロース、D-マンニトール、炭酸ナトリウム水和物、ステアリン酸マグネシウム
(カプセル本体) ラウリル硫酸ナトリウム、赤色3号、青色1号
効能または効果
- ●成人急性非リンパ性白血病(強力な化学療法が対象となる症例にはその療法を優先する。)
- シタラビン オクホスファートとして、1日100?300mgを2?3週間連続経口投与し、2?3週間休薬する。これを繰り返す。なお、投与量は疾患、症状等により適宜増減する。本剤の投与時期は食後とし、1日1?3回に分けて服用する。
- ●骨髄異形成症候群(Myelodysplastic Syndrome)
- シタラビン オクホスファートとして、1日100?200mgを2?3週間連続経口投与し、2?3週間休薬する。これを繰り返す。なお、投与量は疾患、症状等により適宜増減する。本剤の投与時期は食後とし、1日1?3回に分けて服用する。
慎重投与
- 骨髄抑制のある患者
［骨髄抑制を増悪することがある。］
- 感染症を合併している患者
［骨髄抑制により、感染症を増悪させることがある。］
- 薬物過敏症の既往歴のある患者
- 肝障害のある患者
［代謝機能等が低下しているので、副作用が強くあらわれることがある。］
- 高齢者
［「高齢者への投与」の項参照］
- 小児
［「小児等への投与」の項参照］
重大な副作用
汎血球減少(0.8％)等の骨髄抑制
- 汎血球減少、貧血、血小板減少、白血球減少、顆粒球減少等があらわれることがあるので、頻回に血液検査を行うなど観察を十分に行い、異常が認められた場合には減量、休薬、中止等の適切な処置を行うこと。
間質性肺炎
(0.3％)
- 発熱、咳嗽、呼吸困難、胸部X線異常、好酸球増多等を伴う間質性肺炎があらわれることがあるので、観察を十分に行い、異常が認められた場合には投与を中止し、副腎皮質ホルモン剤の投与など適切な処置を行うこと。
薬効薬理
抗腫瘍作用3,4)
- 本剤は、経口投与で、L1210白血病をはじめとする各種マウス腫瘍に延命効果を示す。この効果は投与スケジュールに依存せず総投与量に依存する。
また、マウスP388白血病でアドリアマイシン、ダウノマイシン、マイトマイシンC、シスプラチン又はビンクリスチンとの2剤同時併用で顕著な相乗効果を示した。
作用機序5)
- 本剤は、ara-Cのプロドラッグであり、体内で活性代謝物のara-Cに代謝された後、腫瘍細胞内でara-CTPとなり、DNAポリメラーゼを阻害することにより抗腫瘍作用を示す。
有効成分に関する理化学的知見
*一般名：
- シタラビン オクホスファート水和物 (Cytarabine Ocfosphate Hydrate)
化学名：
- 4-amino-1-β-D-arabinofuranosyl-2(1H )- pyrimidinone 5'-(sodium octadecyl phosphate)monohydrate
分子式：
- C27H49N3NaO8P・H2O
分子量：
- 615.67
- シタラビン オクホスファート水和物は、白色の結晶又は結晶性の粉末である。
水又はメタノールに溶けやすく、エタノール(95)に溶けにくく、ジエチルエーテルにはほとんど溶けない。
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「肝細胞癌」
特徴
- 1. 発癌の予測が可能(高危険群を取り込める)
- 2. 多中心性発癌、肝内転移、再発が多い
- 外科的治癒切除を行っても、5年以内の再発率は約70%以上 ← 他の癌より高い。3年で50-60%とも
- リンパ節転移は少なく、肝内転移が多い ← 経門脈
- 多中心発癌が多い
- 3. 肝予備能の低下を伴うことが多い
- 肝細胞癌の約70-80%に肝硬変、10%前後に慢性肝炎を合併
| HCC | CCC | |
| 腫瘍マーカー | AFP, PIVKA-II | CEA, CA19-9 |
| 画像検査 | 腫瘍濃染 | 胆管拡張 |
| APシャント | ||
| 腫瘍血栓 | ||
| 転移 | 肝内(門脈性) | リンパ行性 |
| 予後(5年生存率) | 切除例 52.3% | 切除例 32.6% |
疫学
- 原発性肝癌のうち肝細胞癌は95%を占める
- 男女比は3-4:1
- 死因では男性では3位、女性では4位である。
- 原発性肝癌の90%以上が肝炎ウイルス陽性である。
- 原発性肝癌の解検例の84%に肝硬変を合併している。
- 肝細胞癌の70-80%に肝硬変が認められ、10%前後に慢性肝炎の合併が見られる。
- 肝硬変から肝癌が発生する年間発生率はB型肝炎で3%、C型肝炎で7%である。
病因
- 病因の90%が肝炎ウイルスである。
- HCV(+) 75%、HBV(+) 15%、HBV(+)&HCV(+) 3%、TTV(+) 1-3%、アルコール性 3-4% (YN)
- その他
病理
- 肝細胞類似の細胞からなる上皮性の悪性腫瘍。多くが皮膜を有する。(SSUR.595)
- 多発性、多中心性
- 胆汁のために肉眼的に緑色に見える
- 壊死、出血しやすい。 → hemoperitoneum
病態
- 肝細胞癌の非癌部は80-90%が肝硬変である。
転移
- 血行性(経門脈性転移)が多い。リンパ行性はまれ。
症状
検査
超音波エコー
- 腫瘍周囲の被膜により低エコー帯が認められる。
造影CT
- ダイナミック造影CTでは動脈相で不均一な造影効果、門脈相、平衡相になるにつれ造影効果が低下する。(RNT.209) ⇔ 肝血管腫：造影効果が持続
- 被膜がある腫瘍に対しては造影効果が残存。(RNT.209)
前癌病変の造影CT
- SRA.479
- 肝細胞癌は多段階発癌により発生するという説が唱えられている。
- 腺腫様過形成(adenomatous hyperplasia AH)は肝癌とは異なる結節病変を形成するものである。
- 多段階発癌次の順に肝細胞癌に至るという；異型腺腫様過形成 → 肝細胞癌を内包する異型腺腫様過形成 → 高分化肝癌 → 中～低分化肝細胞癌(古典的肝癌)
- 多段階発癌の初期には門脈血の支配が多いが次第に肝動脈からの新生血管により支配されるようになる。
- すなわち、中～低分化肝細胞癌は肝動脈で支配される多血性肝細胞癌であり、高分化肝細胞癌は肝動脈の支配が比較的少ない。
- 造影CTにおいてもこれを反映し、高分化細胞癌では動脈相では造影効果が弱い(文献によっては乏血性で濃染しないとも)が、中～低分化細胞癌では高い造影効果が認められることになる。
MRI
- T1：等信号 低～高信号(YN.B-50)
- T2：高信号 ⇔ 肝血管腫のような著しい高信号は呈しない？
血管造影
- 選択的腹腔動脈造影で腫瘍が濃染される。
経動脈性門脈造影下CT CTAP
腫瘍マーカー
- AFP-L3分画：より特異性が高い。
診断
- 病歴、身体所見、血液検査所見(肝炎ウイルスマーカー、腫瘍マーカー、肝機能検査)、画像検査に基づいて判断する。
- 画像で確定診断される場合は組織診断を行わないように勧められている。 → 針生検に伴う重篤な合併症として，針穿刺経路播種（needle tract seeding）と出血がある。前者の発生頻度は1.6～3.4％とされている(ガイドライン1)
治療
- 肝予備能と進行度で決まる
。
治療アルゴリズム
局所療法
- エタノール注入
- 超音波焼灼術
手術療法
- 肝機能A,Bであって、腫瘍の数が1,2個の場合は腫瘍切除が適応となる。
- 再発肝癌であっても肝切除が標準治療となる(ガイドライン1 CQ19 再発肝細胞癌に対する有効な治療は？)
経カテーテル的肝動脈塞栓術 TAE/ 化学塞栓療法 transcatheter arterial chemoembolization TACE
推奨
- ガイドライン1
- TA（C）EはOkuda分類I、II、Child A、Bの進行肝細胞癌（手術不能で、かつ経皮的凝固療法の対象とならないもの）に対する治療として推奨される。
- 化学塞栓される非癌部肝容積の非癌部全肝容積に占める割合と残肝予備能を考慮したTACEが推奨される。
- 高ビリルビン血症のない肝細胞癌破裂症例の治療には救急TA（C）Eは有効な治療法である。
禁忌
- ガイドライン1
- 病態
- performance status 3以上、高齢者（75～80歳以上）、非代償性肝硬変合併（消化管出血，難治性腹水，肝性脳症，細菌感染）、高度血液凝固系障害、腎障害、など。
- 腫瘍側の要因
- 脈管内腫瘍塞栓（特に門脈内腫瘍塞栓）を有する症例
化学療法
- 肝癌は抗癌剤に対する抵抗性が高い。肝癌患者は肝機能の低下が存在するため十分量の抗癌剤治療はできない。このようなこともあり、肝癌に有効な抗がん薬は少ない。
日本で使用できる薬剤
- ガイドライン1
| アルキル化剤 | マスタード類 | シクロホスファミド | ||
| 代謝拮抗薬 | ピリミジン系 | フルオロウラシル（5-FU） | テガフール・ウラシル配合剤（UFT） | シタラビン |
| 抗生物質 | アントラサイクリン系 | ドキソルビシン | エピルビシン | ミトキサントロン |
| その他 | マイトマイシンC | |||
| 白金製剤 | シスプラチン | |||
肝移植
- ミラノ基準(1998)
- 肝硬変に肝細胞癌を合併する場合は、多発最大径3cm・3個まで、単発5cmまで、遠隔転移・リンパ節転移・脈管侵襲なし
- ミラノ基準によれば、他の両性疾患と同程度の移植成績
- 肝機能不良でミラノ基準を満たすものは肝移植を考慮。
ガイドライン
- 1. 肝癌
国試
原発性肝細胞癌
- 英
- primary hepatocellular carcinoma
- 関
- [[]]
「急性白血病」
- 英
- acute leukemia, AL
- 関
- 白血病、FAB分類
概念
- 未分化の白血球の腫瘍性増殖
分類
FAB分類
| M0 | minimally differentiated acute myeloblastic leukemia | AML | ||
| M1 | acute myeloblastic leukemia, without maturation | |||
| M2 | acute myeloblastic leukemia, with granulocytic maturation | |||
| M3 | promyelocytic, or acute promyelocytic leukemia | APL | ||
| M4 | 急性骨髄単球性白血病 | acute myelomonocytic leukemia | AMMoL | |
| M4eo | myelomonocytic together with bone marrow eosinophilia | |||
| M5 | M5a | 急性単芽球性白血病 | acute monoblastic leukemia | AMoL |
| M5b | 急性単球性白血病 | acute monocytic leukemia | ||
| M6 | M6a | 赤白血病 | acute erythroid leukemias, including erythroleukemia | |
| M6b | and very rare pure erythroid leukemia | |||
| M7 | 急性巨核芽球性白血病 | acute megakaryoblastic leukemia | ||
| M8 | 急性好塩基球性白血病 | acute basophilic leukemia | ||
| L1 | 小細胞型 | |||
| L2 | 大細胞型 | |||
| L3 | Burkitt型 | |||
病態
- 白血球系芽球の腫瘍性増殖
- 骨髄機能障害
- 腫瘍細胞の臓器浸潤
- 腫瘍細胞の破壊亢進
徴候
- 全身：息切れ、全身倦怠感、発熱(免疫力低下による感染症、腫瘍細胞の崩壊)
- 皮膚：点状出血、紫斑
- 口腔内：歯肉出血
- 骨・関節：骨痛、関節痛 ← 腫瘍細胞の関節への浸潤
- 肝臓・脾臓：肝脾腫
- リンパ節：腫脹(頚部リンパ節、鼡径リンパ節)
- 唾液腺：顎下唾液腺腫大
検査
- 血算
- 白血球：増加
- 血小板：減少
- 赤血球：減少 (正球性正色素性貧血)
- 血液生化学
- LDH↑
- ビタミンB12↑
- 尿酸↑
治療
小児
- 化学療法：小児のALLでは著効する
- 骨髄移植：小児のALLでは再発例に行う
成人
急性骨髄性白血病
- 化学療法：アントラサイクリン系抗悪性腫瘍薬(イダルビシン、ダウノルビシン, DNA二本鎖の間にintercalateしでDNA,RNAの合成を阻害) ＋ シタラビン(Ara-C, シトシンアナログ, 代謝拮抗薬)
急性前骨髄球性白血病
- レチノイン酸(ATRA, all-trans retinoic acid)の経口投与で高い確率で寛解する
- 白血球や前骨髄球が多い場合には化学療法を併用する：レチノイン酸 ＋ アントラサイクリン系抗悪性腫瘍薬(イダルビシン、ダウノルビシン, DNA二本鎖の間にintercalateしでDNA,RNAの合成を阻害) ＋ シタラビン(Ara-C, シトシンアナログ, 代謝拮抗薬)
急性リンパ性白血病
- VACAP
予後
小児急性白血病の予後不良因子
- YN.G-44改変
- 年齢(≦1 y.o. / ≧10 y.o.)、男児、FAB分類L2,L3、AML、白血球数高値(≧2万/ul)、フィラデルフィア染色体
小児急性白血病の予後不良因子
成人急性白血病の予後不良因子
- YN.G-44改変
AMLの予後不良因子
- 染色体核型、年齢、初発時白血球数、FAB分類、3系統の形態異常、二次性白血病
- 染色体核型：最大の予後因子
NCCNガイドラインに基づくAMLの予後分類
- 参考1
| 染色体核型 | 遺伝子異常 | |
| 予後良好群 | inv(16), t(8;21), t(15;17)(付加的染色体異常の有無を問わない) | 正常核型におけるNPM1のみの異常 |
| 中間群 | 正常核型, +8, t(9;11),その他の予後良好にも不良にも属さない染色体異常 | t(8;21), inv(16)患者におけるc-kit異常 |
| 予後不良群 | 複雑核型(3以上の異常), -5, -7, 5q-, 7q-,11q23異常(t(9;11)を除く), inv(3), t(3;3),t(6;9), t(9;22) | 正常核型におけるFLT3-ITDのみの異常 |
参考
- 1. 造血細胞移植ガイドライン - 急性骨髄性白血病
「急性骨髄性白血病」
- 英
- acute myeloid leukemia AML, acute myelogenous leukemia, acute myelocytic leukemia
- 同
- 急性骨髄芽球性白血病 acute myeloblastic leukemia
- 関
- 骨髄性白血病、白血病、急性白血病。急性非リンパ性白血病、急性非リンパ球性白血病
- see 白血病まとめ.xls
概念
- 骨髄で分化に異常をきたした白血球系の腫瘍性増殖により、末梢血に幼弱な細胞(未分化な細胞)が出現する病態である。このため、末梢血で幼弱な白血球と成熟した白血球のみしか観察されない(白血球裂孔)。骨髄では病的な白血球の増加により赤血球系、巨核球系の血球の増殖が抑制される。このような急性白血病の病態の中で、MPO染色において(leukemic blastの)3%以上が陽性の場合に急性骨髄性白血病と呼ばれる。
FAB分類
| 免疫組織化学 | 電子顕微鏡 | Auer小体 | 特徴 | |||||
| MPO | α-naphtol acetate esterase | PAS | MPO | |||||
| AML | 微分化型急性骨髄性白血病 | M0 | － | － | － | ＋ | CD13, CD33が少なくとも一つ陽性。一見無顆粒 | |
| 未分化型急性骨髄芽球性白血病 | M1 | ＋ | － | － | 1 | 芽球の3%以上MPO陰性、前骨髄球以降の分化無し | ||
| 分化型急性骨髄芽球性白血病 | M2 | ＋ | － | － | 1 | 前骨髄球以降の分化 | ||
| 急性前骨髄球性白血病 | M3 | ＋ | － | － | 多数 | 異型前骨髄球。ファゴット細胞陽性 | ||
| 骨髄単球性白血病 | M4 | ＋ | ＋ | － | (骨髄)＞30%芽球、＞20%単球系細胞 | |||
| 単球性白血病 | M5 | － | ＋ | － | (骨髄)単芽球、前単球、単球＞80% | |||
| 赤白血病 | M6 | － | － | － | (骨髄)＞30%芽球、＞50%赤芽球。グリコホリン陽性 | |||
| 巨核芽球性白血病 | M7 | － | － | － | ＋ | CD41陽性, CD42陽性 | ||
| ALL | － | － | ＋ | |||||
治療
- M3とそれ以外で異なる。
M3以外
化学療法
- 多剤併用化学療法による白血病細胞の完全な消失を目指す。寛解導入療法、地固め療法、維持療法/維持強化療法の段階に分けて治療を勧める。
造血幹細胞移植療法
- 予後不良例など
対症療法
- 輸血(赤血球、血小板)、G-CSF、利尿薬、アロプリノール、ヘパリン、アンチトロンビン
M3
参考
- 1.
- 2. がん情報サービス
「慢性骨髄性白血病」
- 血液・造血器 081030I
- first aid step1 2006 p.294,303,304,309,310,
概念
- 造血幹細胞に遺伝子的な変異が生じ、正常な分化能を保持したまま腫瘍性に増殖し、特に顆粒球系の血球の増殖をきたす。
- 白血球は著増、血小板は増加するが、赤血球は正常もしくは減少する。
- 慢性に経過するが、急性転化(blastic crisis)により急性白血病と同様の病態をとりうる。
検査
- 赤血球：→or↓
- 白血球：↑↑↑
- 血小板：↑ → 急性転化例では↓
- 好中球アルカリホスファターゼ：低値
- NAPスコア：低下 → 急性転化例では↑
- 血清ビタミンB12、LDH、尿酸、リゾチーム：高値 → 白血球の破壊による
- 白血病裂孔：なし → 分化能は保たれているため
- 染色体：Ph染色体の出現
- → 急性転化例では複数のPh染色体、環状Ph1、形態異常をきたしたPh染色体の出現がみられる(QB.G247)。頻度：複数のPh染色体の出現＞トリソミー＞17番同腕染色体＞19トリソミー？(+19) (WCH.2243)。染色体の変化は血液学的な変化に数ヶ月先だって起こるが、必ずしもblast crisisに繋がるわけではない(WCH.2243)。急性転化例の2/3では骨髄性、1/3でリンパ性にtransformationする。後者の場合、MPO染色陰性、PAS染色陽性、B細胞表面抗原の発現(多くの場合CD10,CD19を発現し,sIgは欠く)、TdT発現(抗体の遺伝子再構成における多様性付与に関与)。(WCH.2243)
- 骨髄液吸引不能(dry tap)
治療
- イマチニブが第一選択となる。適応があれば同種幹細胞移植。
治療に用いる薬物・治療法
- イマチニブ
- 自己幹細胞移植：？
- 同種幹細胞移植
- 白血球除去(leukapheresis)・脾摘
- インターフェロンα：イマチニブが登場する前は、同種幹細胞移植ができない症例において治療の選択肢の一つであった。
- ヒドロキシウレア：。インターフェロンと併用して使われる。代謝拮抗薬。DNA合成を阻害する。骨髄抑制、二次発癌は稀。
- シタラビン：Ara-CTPとなり、DNA合成過程のシチジン二リン酸(CDP)還元酵素やDNAポリメラーゼを阻害
慢性期
- 参考2
- 1. イマチニブ
- 2. ダサチニブ、ニロチニブ：イマチニブ耐性、不耐容に対し適応有り。
- 3. 同種幹細胞移植イマチニブ耐性、不耐容に対し適応有り。
- 4. インターフェロンα＋シタラビン(Ara-C)：イマチニブが投与できない例
移行期
- 参考2
急性期
- 参考2
- 1. myeloid crisisに対してはAML、lymphoid crisisに対してはALLに対する寛解導入療法に準じた化学療法を行う。
- 2. 同種幹細胞移植
国試
参考
- 1. 慢性骨髄性白血病 - がんプロ.com
- 2. ISBN 4524253876 p.132
「急性前骨髄球性白血病」
概念
- 急性骨髄性白血病の一病型
- 白血病細胞が前骨髄球の段階で成熟停止を起こした型
- FAB分類：M3
- アウエル小体が多く認められる。アウエル小体が集積した細胞(鳥の巣細胞、ファゴット細胞)がみられる。
- 免疫組織化学：MPO陽性(*ミエロペルオキシダーゼ活性はほぼ100%陽性)
- 異型前骨髄球がみられる。
- 染色体異常
- 95%以上の症例：t(15;17)(q22;q21)
- 全症例：PML遺伝子(chr.15)とRAR-α遺伝子(chr.17)の融合遺伝子の存在
M3と他のAMLを区別するポイント
検査
- 急性白血病に特徴的：高尿酸血症、LDH上昇
- 染色体異常：全例にt(15;17)を認め、PML遺伝子とRAR-α遺伝子が誘導したPML-RARA遺伝子を認める。
合併症
- Auer顆粒を豊富に含み、この中にはトロンボプラスチン類似物質を含む。この物質の逸脱により凝固が亢進しDICにつながる
- 線溶亢進型DICを引きおこし、臓器障害より出血症状が前面にてくる。フィブリノゲン減少、Dダイマー・FDP増加が見られる。
治療
- レチノイン酸(ATRA, all-trans retinoic acid)の経口投与で高い確率で寛解する
- 白血球や前骨髄球が多い場合には化学療法を併用する：レチノイン酸 ＋ アントラサイクリン系抗悪性腫瘍薬(イダルビシン、ダウノルビシン, DNA二本鎖の間にintercalateしでDNA,RNAの合成を阻害) ＋ シタラビン(Ara-C, シトシンアナログ, 代謝拮抗薬)
国試
「シタラビン症候群」
- 英
- cytarabine syndrome
- 同
- AraC syndrome、AraC症候群、cytarabine症候群
- 関
- シタラビン
原因
- シタラビンの投与
- 投与後6-12時間で発現
症状
- 発熱、筋肉痛、骨痛、ときに斑状丘疹性皮疹、胸痛、結膜炎及び倦怠感の出現
治療
- 副腎皮質ホルモン剤の投与等
参考
- 1.
「塩酸シタラビン」
[★] シタラビン。cytarabine hydrochloride
「シタラビンオクホスファート」
[★] シタラビン。cytarabine ocfosphate