| ボツリヌス菌 |
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顕微鏡で見たボツリヌス菌
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| 分類 |
ドメ
イン |
: |
細菌 Bacteria |
| 門 |
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フィルミクテス門
Firmicutes |
| 綱 |
: |
クロストリジウム綱
Clostridia |
| 目 |
: |
クロストリジウム目
Clostridiales |
| 科 |
: |
クロストリジウム科
Clostridiaceae |
| 属 |
: |
クロストリジウム属
Clostridium |
| 種 |
: |
C. ボツリヌム
Clostridium botulinum |
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| 学名 |
Clostridium botulinum
van Ermengem 1896 |
ボツリヌス菌（学名：Clostridium botulinum）は、クロストリジウム属の細菌である。グラム陽性の大桿菌および偏性嫌気性菌。土の中に芽胞の形で広く存在する。菌は毒素の抗原性の違いによりA-Gの7種類の型に分類され、ヒトに対する中毒はA,B,E,F型で起こる。A、B型は芽胞の形で土壌中に分布し、C、E型は海底や湖沼に分布する。
目次
- 1 解説
- 2 致死量
- 3 ボツリヌス症
- 3.1 乳児ボツリヌス症
- 3.2 症状
- 3.3 予防と治療
- 3.4 食品添加物による抑制
- 4 中毒例
- 5 兵器としての歴史
- 6 検出
- 7 関連法規
- 8 出典
- 9 脚注
- 10 関連項目
- 11 外部リンク
解説
ボツリヌスの語源はラテン語のbotulus（腸詰め、ソーセージ）であり、19世紀のヨーロッパでソーセージやハムを食べた人の間に起こる食中毒であったためこの名がついた。ハムやソーセージに発色剤として添加される硝酸塩は、発色作用よりもボツリヌス菌の繁殖を抑える目的で使用されている。1896年、ベルギーの医学者エミール・ヴァン・エルメンゲム (Emile van Ermengem) により発見・命名された。
当初はBacillus属と考えられたことから、botulusに形容詞語尾「-inus」を付け、"Bacillus botulinus"と命名された。広く使われるボツリヌス菌という呼び名はこの時の種形容語に由来する。学名はラテン語として扱われることから、1923年にClostridium属へと変更された際、中性名詞であるClostridiumに合わせて中性化され、現在はClostridium botulinumと呼ばれている。ラテン語としてみた場合、Clostridium botulinum（クローストリディウム・ボトゥリヌム）は「ソーセージのクロストリジウム菌」という意味を帯びる。
ボツリヌス菌が作り出すボツリヌス毒素（ボツリヌストキシン）は毒性が非常に強く、約0.5kgで世界人口分の致死量に相当するため、生物兵器として研究開発が行われた。炭疽菌を初めとする他の生物兵器同様、テロリストによる使用が懸念されている。
致死量
ボツリヌス毒素の致死量は体重70kgのヒトに対しA型毒素を吸入させた場合、0.7〜0.9μg[1]と考えられており、1gで約100万人分の致死量に相当する（ちなみに青酸カリは経口投与の場合5人/g）。自然界に存在する毒素としては最も強力である。
ボツリヌス症
多くはボツリヌス毒素を含んだ食物を食べることで起こる。Clostridium botulinum が多く、まれにC. butyricum, C. baratli が原因菌となる。傷口にボツリヌス菌が感染して起こることもあるが、それほど多くはない。 腸管外科手術後や大量の抗生物質を服用し腸内細菌が著しく減少している場合は発症しやすくなる。
乳児ボツリヌス症
通常のボツリヌス症と異なり、ボツリヌス菌の芽胞を摂取することにより起こる。芽胞は乳児の体内で発芽し、ボツリヌス毒素を作り出す。原因となる食物は黒糖などいくつか考えられているが、蜂蜜について因果関係が明白になっている[2][3]。そのため、1歳未満の乳児に蜂蜜を与えてはならない[4]（1987年10月20日厚生省通知）。芽胞は高温に耐える（下記参照）ため、一般的な加熱調理では蜂蜜中の芽胞の除去は困難である。この中毒が乳児特有である理由として、乳児は成人に比べ腸内細菌叢が未発達であることや、消化管が短いことから、成人では上部消化管で不活化されるボツリヌス菌が乳児では腸管まで届いてしまうためと考えられる。
症状
ボツリヌス毒素は主に四肢の麻痺を引き起こす。重篤な場合は呼吸筋を麻痺させ死に至る。その他、複視・構音障害・排尿障害・発汗障害・喉の渇きがみられる。一方、発熱はほとんどなく、意識もはっきりしたままである。
乳児ボツリヌス症の場合、便秘などの消化器症状に続き、全身脱力が起きて首の据わりが悪くなる。
- 機序: ボツリヌス毒素は神経終末に作用し、アセチルコリン放出を阻害する。神経支配を受ける筋肉は弛緩性麻痺と副交感神経遮断症状を引き起こす。この作用は不可逆的で、神経終末が再生するまで回復しない。
予防と治療
ボツリヌス菌は芽胞となって高温に耐えることができるが、ボツリヌス毒素自体は加熱することで不活化する。A、B型菌を不活化させるには100℃で6時間、芽胞で120℃で4分間の加熱が必要であるが、ボツリヌス毒素自体は100℃で1-2分の加熱で失活される[5]。このため、ボツリヌス菌による食中毒を防ぐには、食べる直前に食品を加熱することが効果的である。
- 治療
中毒症状を発症した場合、抗毒素はウマ血清のみ（ただし、乳児ボツリヌス症では致死率が低いこともあり、一般的に使われない）。毒素の型毎に抗毒素もある。一般に「食餌性ボツリヌス症に対する抗毒素の投与は発症から24時間以内が望ましい」とされるが、24時間以上経過での投与でも効果が有ることが報告された。[6] ワクチンは研究者用にボツリヌストキソイドが開発されているが、中毒になってから用いても効果がない。また、米国においてボツリヌス免疫グロブリンが開発されている。
食品添加物による抑制
亜硝酸ナトリウムの添加は、ハム、ソーセージ、ベーコン、コンビーフ、すじこ、たらこなどの食品加工分野においては、ボツリヌス菌の増殖を抑制する効果があり、また、肉の血色素のヘモグロビンやミオグロビンに作用して、加熱処理により赤色を形成することから、広く使用されている[7]。
中毒例
日本
- 日本では、飯寿司（いずし）[8]、熟寿司（なれずし）、切り込み（きりこみ）などの郷土料理による中毒が北海道・東北地方を中心に報告されている（E型による）。
- 1984年、熊本県で製造された真空パックの辛子蓮根を食べた36人（1都12県）がボツリヌス菌（A型）に感染し、内11名が死亡した。原料のレンコンを加工する際に滅菌処理を怠り、なおかつ真空パックし常温で保管流通させたために、土の中に繁殖する嫌気性のボツリヌス菌がパック内で繁殖したことが判明した。
- 2006年12月8日厚生労働省は、井戸水の飲用から宮城県の0歳男児に乳児ボツリヌス症が発症したと発表[9]。厚生労働省によれば、飲料水による同症が確認されたのは世界で初めてとのこと。乳児ボツリヌス症は、国内では1986年千葉県での初発例以来約20例（生後1-9ヶ月）の報告がある。しかし半数以上は、はちみつを食べて発症したケース。患者宅の井戸水から検出されたボツリヌス菌の汚染源は特定されていない。またどのような飲料水について、乳児ボツリヌス症の発症リスクが高いのかは必ずしも解明されていない。対象の井戸に亀裂があり、雨天時に水が濁っていたことから、この井戸固有の問題であり、全ての井戸・地下水が問題となっているものではない。
- 2012年3月24日、鳥取県米子市の60歳代夫婦が岩手県宮古市のハニー食品が製造する「あずきばっとう」を食べてボツリヌス症を発症した[10]。この5年ぶりの発症例の報告に伴い、厚生労働省は3月26日注意を呼びかける文書を全国の自治体に送った。
海外への支援
抗毒素製剤の備蓄の無い国に、抗毒素製剤を提供。
- 2006年3月22日、WHOにより報告[11]。タイ北部ナーン県。自家製のタケノコ缶詰を原因食材とした食餌性ボツリヌス症が集団発生。歴史的にも最大規模の集団発生で、最終患者数、209例。入院134例、人工呼吸管理が必要、42例。タイ国内にボツリヌス抗毒素製剤の国内備蓄がなく、英国、アメリカ、日本などが抗毒素製剤を提供した。[6]
- 2006年9月20日、WHOにより報告。韓国ソウル市内で食餌性ボツリヌス症が疑われる患者1例発生。原因食材は不明。[6]
兵器としての歴史
- 1995年、イラクは生物兵器として保有する約19,000リットルのボツリヌス毒素を廃棄した。ただしこれは当時のサッダーム・フセイン政権による自己申告であり、裏付けは確認されていない[12]。
- オウム真理教（現Aleph）も研究し、何度か散布を行ったが被害は無かった。オウム真理教の国家転覆計画、遠藤誠一も参照。
検出
2006年7月12日、警察庁と産業技術総合研究所とでボツリヌス毒素を10分で検出する方法を共同開発した。（従来の方法では1-4日を要した。）新技術では糖とボツリヌス毒素を結合させ、レーザーで検出する。
関連法規
感染症法に基づき、検査、治療、医薬品その他厚生労働省令で定める製品の製造又は試験研究目的にボツリヌス菌・毒素を所持する者は、「感染症発生予防規程の届出」「病原体等取扱主任者の選定」「教育訓練」等が義務づけられている。
出典
- ボツリヌス症 IDWR注目すべき感染症 国立感染症研究所 疫学センター
- 感染症の話 2001年第46週 乳児ボツリヌス症 国立感染症研究所
- ボツリヌス症 (PDF) 国立感染症研究所 平成24年12月07日
脚注
- ^ JAMA 2001;285:1059-1070
- ^ 高機元秀，清水朋子，大井清，野田弘昌，阪口玄二(1987)：乳児ボツリヌス症（本邦初発例）における毒素及び菌の検出。日本細菌学雑誌。42：144
- ^ 乳児ボツリヌス症の原因食品に関する調査 ハチミツのボツリヌス菌汚染について (PDF) 千葉衛研報告 第11号 39－41 1987年
- ^ ＜通知＞乳児ボツリヌス症の予防対策について厚生省保健医療局感染症対策室 昭和62年10月20日
- ^ ボツリヌス症 (PDF) 国立感染症研究所 平成24年12月07日
- ^ a b c タイ、韓国における食餌性ボツリヌス症発生に対する日本の抗毒素供給支援 国立感染症研究所
- ^ 食品添加物データシート：亜硝酸ナトリウム 横浜市衛生研究所 検査研究課
- ^ いわなのいずしによるボツリヌス中毒 食品衛生学雑誌 Vol.39 (1998) No.2 P.J196-J197
- ^ 井戸水を原因食品とする乳児ボツリヌス症の報告について 厚生労働省
- ^ 鳥取県で発生した国内５年ぶりとなる食餌性ボツリヌス症 国立感染症研究所
- ^ Botulism in Thailand 22 March 2006WHO
- ^ ＵＮＳＣＯＭ／ＵＮＭＯＶＩＣ報告による主なイラクの大量破壊兵器疑惑外務省
関連項目
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外部リンク
- 横浜市衛生研究所：ボツリヌス症について
- 横浜市衛生研究所：米国におけるボツリヌス菌による食中毒の事例
- 中村信一、ボツリヌス菌の疫学 日本食品微生物学会雑誌 Vol.23 (2006) No.1 P1-5, doi:10.5803/jsfm.23.1
- ボツリヌス毒素 - 脳科学辞典
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日本の感染症法における感染症 |
| 一類感染症 |
エボラ出血熱 - クリミア・コンゴ出血熱 - 痘そう - 南米出血熱 - ペスト - マールブルグ病 - ラッサ熱
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| 二類感染症 |
急性灰白髄炎 - 結核 - ジフテリア - 重症急性呼吸器症候群（病原体がコロナウイルス属SARSコロナウイルスであるものに限る） - 中東呼吸器症候群（病原体がコロナウイルス属MERSコロナウイルスであるものに限る） - 鳥インフルエンザ (H5N1) - 鳥インフルエンザ (H7N9)
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| 三類感染症 |
コレラ - 細菌性赤痢 - 腸管出血性大腸菌感染症 - 腸チフス - パラチフス
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| 四類感染症 |
E型肝炎 - ウエストナイル熱 - A型肝炎 - エキノコックス症 - 黄熱 - オウム病 - オムスク出血熱 - 回帰熱 - キャサヌル森林病 - Q熱 - 狂犬病 - コクシジオイデス症 - サル痘 - ジカウイルス感染症 - 重症熱性血小板減少症候群（病原体がフレボウイルス属SFTSウイルスであるものに限る） - 腎症候性出血熱 - 西部ウマ脳炎 - ダニ媒介脳炎 - 炭疽 - チクングニア熱 - つつが虫病 - デング熱 - 東部ウマ脳炎 - 鳥インフルエンザ（鳥インフルエンザ（H5N1及びH7N9）を除く） - ニパウイルス感染症 - 日本紅斑熱 - 日本脳炎 - ハンタウイルス - Bウイルス病 - 鼻疽 - ブルセラ症 - ベネズエラウマ脳炎 - ヘンドラウイルス感染症 - 発しんチフス - ボツリヌス症 - マラリア - 野兎病 - ライム病 - リッサウイルス感染症 - リフトバレー熱 - 類鼻疽 - レジオネラ症 - レプトスピラ症 - ロッキー山紅斑熱
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| 五類感染症 |
アメーバ赤痢 - ウイルス性肝炎（E型肝炎及びA型肝炎を除く） - 急性脳炎（ウエストナイル脳炎、西部ウマ脳炎、ダニ媒介脳炎、東部ウマ脳炎、日本脳炎、ベネズエラウマ脳炎及びリフトバレー熱を除く） - クリプトスポリジウム症 - クロイツフェルト・ヤコブ病 - 劇症型溶血性レンサ球菌感染症 - 後天性免疫不全症候群 - ジアルジア症 - 先天性風しん症候群 - 梅毒 - 破傷風 - バンコマイシン耐性黄色ブドウ球菌感染症 - バンコマイシン耐性腸球菌感染症 - 風しん - 麻しん - 侵襲性インフルエンザ菌感染症 - 侵襲性髄膜炎菌感染症 - 侵襲性肺炎球菌感染症 - RSウイルス感染症 - 咽頭結膜熱 - A群溶血性レンサ球菌咽頭炎 - 感染性胃腸炎 - 水痘 - 手足口病 - 伝染性紅斑 - 突発性発しん - 百日咳 - ヘルパンギーナ - 流行性耳下腺炎 - インフルエンザ（鳥インフルエンザ及び新型インフルエンザ等感染症を除く） - 急性出血性結膜炎 - 流行性角結膜炎 - 性器クラミジア感染症 - 性器ヘルペスウイルス感染症 - 尖圭コンジローマ - 淋菌感染症 - クラミジア肺炎（オウム病を除く） - 細菌性髄膜炎 - マイコプラズマ肺炎 - 無菌性髄膜炎 - ペニシリン耐性肺炎球菌感染症 - メチシリン耐性黄色ブドウ球菌感染症 - 薬剤耐性アシネトバクター感染症 - 薬剤耐性緑膿菌感染症
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| Clostridium botulinum |
|
| Clostridium botulinum stained with gentian violet. |
| Scientific classification |
| Class: |
Clostridia |
| Order: |
Clostridiales |
| Family: |
Clostridiaceae |
| Genus: |
Clostridium |
| Species: |
C. botulinum |
| Binomial name |
Clostridium botulinum
van Ermengem, 1896 |
Clostridium botulinum is a Gram-positive, rod-shaped, anaerobic, spore-forming, motile bacterium with the ability to produce the neurotoxin botulinum.[1][2] The botulinum toxin can cause a severe flaccid paralytic disease in humans and other animals[2] and is the most potent toxin known to mankind, natural or synthetic, with a lethal dose of 1.3–2.1 ng/kg in humans.[3]
C. botulinum is a diverse group of pathogenic bacteria initially grouped together by their ability to produce botulinum toxin and now known as four distinct groups, C. botulinum groups I-IV. C. botulinum groups I-IV, as well as some strains of Clostridium butyricum and Clostridium baratii, are the bacteria responsible for producing botulinum toxin.[1]
C. botulinum is responsible for foodborne botulism (ingestion of preformed toxin), infant botulism (intestinal infection with toxin-forming C. botulinum), and wound botulism (infection of a wound with C. botulinum). C. botulinum produces heat-resistant endospores that are commonly found in soil and are able to survive under adverse conditions.[1]
Contents
- 1 Microbiology
- 1.1 Groups
- 1.2 Botulinum toxin
- 1.2.1 Botulinum toxin types
- 1.2.2 Laboratory isolation
- 2 Taxonomy history
- 3 Pathology
- 4 C. botulinum in different geographical locations
- 4.1 North America
- 4.2 Europe
- 4.3 Australia
- 5 Other
- 6 References
- 7 External links
Microbiology
C. botulinum is a Gram-positive, rod-shaped, spore-forming bacterium. It is an obligate anaerobe, meaning that oxygen is poisonous to the cells. However, C. botulinum tolerates traces of oxygen due to the enzyme superoxide dismutase, which is an important antioxidant defense in nearly all cells exposed to oxygen.[4] C. botulinum is only able to produce the neurotoxin during sporulation, which can only happen in an anaerobic environment. Other bacterial species produce spores in an unfavorable growth environment to preserve the organism's viability and permit survival in a dormant state until the spores are exposed to favorable conditions.
C. botulinum is divided into four distinct phenotypic groups (I-IV) and is also classified into seven serotypes (A-G) based on the antigenicity of the botulinum toxin produced.[5][6]
Groups
The classification into groups is based on the ability of the organism to digest complex proteins.[7][8] Studies at the DNA and rRNA level support the subdivision of the species into groups I-IV. Most outbreaks of human botulism are caused by group I (proteolytic) or II (non-proteolytic) C. botulinum. Group III organisms mainly cause diseases in animals. Group IV C. botulinum has not been shown to cause human or animal disease.
Botulinum toxin
Neurotoxin production is the unifying feature of the species. Seven types of toxins have been identified that are allocated a letter (A-G). All toxins are rapidly destroyed at 100 °C, but they are resistant to degradation by enzymes found in the gastrointestinal tract. This allows for ingested toxin to be absorbed from the intestines into the bloodstream.[3]
Most strains produce one type of neurotoxin, but strains producing multiple toxins have been described. C. botulinum producing B and F toxin types have been isolated from human botulism cases in New Mexico and California.[9] The toxin type has been designated Bf as the type B toxin was found in excess to the type F. Similarly, strains producing Ab and Af toxins have been reported. Evidence indicates the neurotoxin genes have been the subject of horizontal gene transfer, possibly from a viral source. This theory is supported by the presence of integration sites flanking the toxin in some strains of C. botulinum. However, these integrations sites are degraded, indicating that the C. botulinum acquired the toxin genes quite far in the evolutionary past.
Botulinum toxin types
Only botulinum toxin types A, B, E, and F cause disease in humans. Types A, B, and E are associated with foodborne illness, with type E specifically associated with fish products. Type C produces limberneck in birds and type D causes botulism in other mammals. No disease is associated with type G.[10] The "gold standard" for determining toxin type is a mouse bioassay, but the genes for types A, B, E, and F can now be readily differentiated using quantitative PCR.[11]
A few strains from organisms genetically identified as other Clostridium species have caused human botulism: C. butyricum has produced type E toxin[12] and C. baratii had produced type F toxin.[13][14] The ability of C. botulinum to naturally transfer neurotoxin genes to other clostridia is concerning, especially in the food industry, where preservation systems are designed to destroy or inhibit only C. botulinum but not other Clostridium species.
Phenotypic groups of Clostridium botulinum
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Properties
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Group I
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Group II
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Group III
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Group IV
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Toxin Types
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A, B, F |
B, E, F |
C, D |
G |
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Proteolysis
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+ |
– |
weak |
– |
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Saccharolysis
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– |
+ |
– |
– |
|
Disease host
|
human |
human |
animal |
– |
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Toxin gene
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chromosome/plasmid |
chromosome/plasmid |
bacteriophage |
plasmid |
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Close relatives
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C. sporogenes, C. putrificum |
C. butyricum, C. beijerinickii |
C. haemolyticum, C. novyi type A |
C. subterminale, C. haemolyticum |
Laboratory isolation
In the laboratory, C. botulinum is usually isolated in tryptose sulfite cycloserine (TSC) growth medium in an anaerobic environment with less than 2% oxygen. This can be achieved by several commercial kits that use a chemical reaction to replace O2 with CO2. C. botulinum is a lipase-positive microorganism that grows between pH of 4.8 and 7.0 and cannot use lactose as a primary carbon source, characteristics important for biochemical identification.[15]
Taxonomy history
C. botulinum was first recognized and isolated in 1895 by Emile van Ermengem from home-cured ham implicated in a botulism outbreak.[16] The isolate was originally named Bacillus botulinus, after the Latin word for sausage, botulus. ("Sausage poisoning" was a common problem in 18th- and 19th-century Germany, and was most likely caused by botulism)[17] However, isolates from subsequent outbreaks were always found to be anaerobic spore formers, so Ida A. Bengtson proposed that the organism be placed into the genus Clostridium, as the Bacillus genus was restricted to aerobic spore-forming rods.[18]
Since 1959, all species producing the botulinum neurotoxins (types A-G) have been designated C. botulinum. Substantial phenotypic and genotypic evidence exists to demonstrate heterogeneity within the species. This has led to the reclassification of C. botulinum type G strains as a new species, C. argentinense.[19]
Group I C. botulinum strains that do not produce a botulin toxin are referred to as C. sporogenes.[20]
The complete genome of C. botulinum has been sequenced at Wellcome Trust Sanger Institute in 2007.[21]
Pathology
Botulism poisoning can occur due to preserved or home-canned, low-acid food that was not processed using correct preservation times and/or pressure.
Foodborne botulism "Signs and symptoms of foodborne botulism typically begin between 18 and 36 hours after the toxin gets into your body, but can range from a few hours to several days, depending on the amount of toxin ingested."[22]
- Double vision
- Blurred vision
- Drooping eyelid
- Nausea, vomiting, and abdominal cramps
- Slurred speech
- Trouble breathing
- Difficulty in swallowing
- Dry mouth
- Muscle weakness
- Constipation
- Reduced or absent deep tendon reactions, such as in the knee.
Wound botulism Most people who develop wound botulism inject drugs several times a day, so it's difficult to determine how long it takes for signs and symptoms to develop after the toxin enters the body. Most common in people who inject black tar heroin, wound botulism signs and symptoms include:[22]
- Difficulty swallowing or speaking
- Facial weakness on both sides of the face
- Blurred or double vision
- Drooping eyelids
- Trouble breathing
- Paralysis
Infant botulism If infant botulism is related to food, such as honey, problems generally begin within 18 to 36 hours after the toxin enters the baby's body. Signs and symptoms include:
- Constipation (often the first sign)
- Floppy movements due to muscle weakness and trouble controlling the head
- Weak cry
- Irritability
- Drooling
- Drooping eyelids
- Tiredness
- Difficulty sucking or feeding
- Paralysis[22]
Beneficial effects of botulinum toxin: Purified botulinum toxin is diluted by a physician for treatment:
- Congenital pelvic tilt
- Spasmodic dysphasia (the inability of the muscles of the larynx)
- Achalasia (esophageal stricture)
- Strabismus (crossed eyes)
- Paralysis of the facial muscles
- Failure of the cervix
- Blinking frequently
- Anti-cancer drug delivery[23]
C. botulinum in different geographical locations
A number of quantitative surveys for C. botulinum spores in the environment have suggested a prevalence of specific toxin types in given geographic areas, which remain unexplained.
North America
Type A C. botulinum predominates the soil samples from the western regions, while type B is the major type found in eastern areas.[24] The type-B organisms were of the proteolytic type I. Sediments from the Great Lakes region were surveyed after outbreaks of botulism among commercially reared fish, and only type E spores were detected.[25][26][27] In a survey, type-A strains were isolated from soils that were neutral to alkaline (average pH 7.5), while type-B strains were isolated from slightly acidic soils (average pH 6.25).
Europe
C. botulinum type E is prevalent in aquatic sediments in Norway and Sweden,[28] Denmark,[29] the Netherlands, the Baltic coast of Poland, and Russia.[24] The type-E C. botulinum was suggested to be a true aquatic organism, which was indicated by the correlation between the level of type-E contamination and flooding of the land with seawater. As the land dried, the level of type E decreased and type B became dominant.
In soil and sediment from the United Kingdom, C. botulinum type B predominates. In general, the incidence is usually lower in soil than in sediment. In Italy, a survey conducted in the vicinity of Rome found a low level of contamination; all strains were proteolytic C. botulinum types A or B.[30]
Australia
C. botulinum type A was found to be present in soil samples from mountain areas of Victoria.[31] Type-B organisms were detected in marine mud from Tasmania.[32] [Needs Source Checked] Type-A C. botulinum has been found in Sydney suburbs and types A and B were isolated from urban areas. In a well-defined area of the Darling-Downs region of Queensland, a study showed the prevalence and persistence of C. botulinum type B after many cases of botulism in horses.
Other
A "mouse protection" or "mouse bioassay" test determines the type of C. botulinum toxin present using monoclonal antibodies. An enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)with digoxigenin-labeled antibodies can also be used to detect the toxin,[33] and quantitative PCR can detect the toxin genes in the organism.[11]
C. botulinum is also used to prepare the medicaments Botox, Dysport, Xeomin, and Neurobloc used to selectively paralyze muscles to temporarily relieve muscle function. It has other "off-label" medical purposes, such as treating severe facial pain, such as that caused by trigeminal neuralgia.
Botulin toxin produced by C. botulinum is often believed to be a potential bioweapon as it is so potent that it takes about 75 nanograms to kill a person (LD50 of 1 ng/kg,[34] assuming an average person weighs ~75 kg); 1 kilogram of it would be enough to kill the entire human population. For comparative purposes, a quarter of a typical grain of sand's weight (350 ng) of botulinum toxin would constitute a lethal dose for humans.
C. botulinum is a soil bacterium. The spores can survive in most environments and are very hard to kill. They can survive the temperature of boiling water at sea level, thus many foods are canned with a pressurized boil that achieves even higher temperatures, sufficient to kill the spores.
Growth of the bacterium can be prevented by high acidity, high ratio of dissolved sugar, high levels of oxygen, very low levels of moisture, or storage at temperatures below 3 °C (38 °F) for type A. For example, in a low-acid, canned vegetable such as green beans that are not heated enough to kill the spores (i.e., a pressurized environment) may provide an oxygen-free medium for the spores to grow and produce the toxin. However, pickles are sufficiently acidic to prevent growth; even if the spores are present, they pose no danger to the consumer. Honey, corn syrup, and other sweeteners may contain spores, but the spores cannot grow in a highly concentrated sugar solution; however, when a sweetener is diluted in the low-oxygen, low-acid digestive system of an infant, the spores can grow and produce toxin. As soon as infants begin eating solid food, the digestive juices become too acidic for the bacterium to grow.
References
- ^ a b c Peck, MW (2009). "Biology and genomic analysis of Clostridium botulinum". Advances in microbial physiology. Advances in Microbial Physiology. 55: 183–265, 320. doi:10.1016/s0065-2911(09)05503-9. ISBN 9780123747907. PMID 19573697.
- ^ a b Lindström, M; Korkeala, H (Apr 2006). "Laboratory diagnostics of botulism.". Clinical Microbiology Reviews. 19 (2): 298–314. doi:10.1128/cmr.19.2.298-314.2006. PMC 1471988. PMID 16614251.
- ^ a b (2010). Chapter 29. Clostridium, Peptostreptococcus, Bacteroides, and Other Anaerobes. In Ryan K.J., Ray C (Eds), Sherris Medical Microbiology, 5th ed. ISBN 978-0071604024
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External links
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- Current research on Clostridium botulinum at the Norwich Research Park
- Firmicutes (low-G+C) Infectious diseases
- Bacterial diseases: G+
- primarily A00–A79, 001–041, 080–109
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| Bacilli |
Lactobacillales
(Cat-) |
| Streptococcus |
| α |
| optochin susceptible: |
|
|
| optochin resistant: |
- Viridans streptococci: S. mitis
- S. mutans
- S. oralis
- S. sanguinis
- S. sobrinus
- milleri group
|
|
|
| β |
| A: |
- bacitracin susceptible: S. pyogenes
- Group A streptococcal infection
- Streptococcal pharyngitis
- Scarlet fever
- Erysipelas
- Rheumatic fever
|
|
| B: |
- bacitracin resistant, CAMP test+: S. agalactiae
- Group B streptococcal infection
|
|
| ungrouped: |
- Streptococcus iniae
- Cutaneous Streptococcus iniae infection
|
|
|
| γ |
- D
- BEA+: Streptococcus bovis
|
|
|
| Enterococcus |
- BEA+: Enterococcus faecalis
- Enterococcus faecium
|
|
|
Bacillales
(Cat+) |
| Staphylococcus |
| Cg+: |
- S. aureus
- Staphylococcal scalded skin syndrome
- Toxic shock syndrome
- MRSA
|
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| Cg-: |
- novobiocin susceptible
- novobiocin resistant
|
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|
| Bacillus |
- Bacillus anthracis
- Bacillus cereus
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| Listeria |
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| Clostridia |
| Clostridium (spore-forming) |
| motile: |
- Clostridium difficile
- Clostridium botulinum
- Clostridium tetani
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| nonmotile: |
- Clostridium perfringens
- Gas gangrene
- Clostridial necrotizing enteritis
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| Peptostreptococcus (non-spore forming) |
- Peptostreptococcus magnus
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| Mollicutes |
| Mycoplasmataceae |
- Ureaplasma urealyticum
- Mycoplasma genitalium
- Mycoplasma pneumoniae
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| Anaeroplasmatales |
- Erysipelothrix rhusiopathiae
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| Authority control |
- GND: 4148089-2
- NDL: 00560909
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