- 英
- alcoholic liver cirrhosis、alcoholic cirrhosis
- 関
- アルコール性肝障害、肝硬変
身体所見
UpToDate Contents
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Japanese Journal
- 加藤 眞三
- 日本消化器病學會雜誌 = The Japanese journal of gastro-enterology 109(9), 1541-1545, 2012-09-05
- アルコール性消化器疾患患者に対する,日常生活の注意について述べる.アルコール依存症をともなう患者,肝硬変,慢性膵炎の患者では断酒指導が基本となる.一方,検診で発見される肝機能障害の大部分は脂肪肝であり,肥満,糖尿病,脂質異常症をともなう場合も多く,メタボリック症候群の合併症である動脈硬化を予防する意味でも,断酒ではなく適量飲酒を指導できることが望ましい.アルコール性肝硬変においても,肥満が疾患の進 …
- NAID 10031051530
- 腹水貯留のアルコール性肝硬変患者の症例 (特集 スクリーニングとアセスメントがポイント 栄養管理の情報収集術) -- (管理栄養士の情報収集によるスムーズな栄養管理)
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- アルコール性肝硬変は肝細胞が破壊され線維化が進んで硬化した状態。肝臓は再生能力が高いので破壊された肝細胞の機能の低下を防ぐために増殖するので結節がいくつも形成されます。
- ・アルコール性肝硬変 (原因) 慢性肝炎が進行し、重度の肝細胞の破壊が起こり、肝臓全体が線維に覆われ肝硬変となります。このようなアルコール性肝障害の状態になると2度と回復することはありません。アルコール性肝 ...
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- 63歳の男性。咳と発熱とを主訴に来院した。黄色の痰も伴っている。 5年前にアルコール性肝硬変とアルコール依存症との診断を受け、 3回の入院歴がある。 1人暮らしである。体温38.2℃。 SpO2 93%(room air)。左の前胸部と背部下方とにcoarse cracklesを聴取する。胸部エックス線写真で左下肺野に浸潤影を認める。肺炎と診断し、入院することになった。
- これから収集する情報のうち、安全管理の観点から最も重要性が高いのはどれか。
[正答]
※国試ナビ4※ [106F015]←[国試_106]→[106F017]
[★]
[正答]
※国試ナビ4※ [113D009]←[国試_113]→[113D011]
[★]
- a. (1)(2)(3)
- b. (1)(2)(5)
- c. (1)(4)(5)
- d. (2)(3)(4)
- e. (3)(4)(5)
[★]
- 英
- alcoholic liver disease, alcoholic hepatopathy, alcoholic liver injury
分類
- 組織型により分類。
病態
- アルコール代謝の過程でNADHが蓄積し、脂肪の合成が亢進()、血糖低下(糖新生抑制、ATPが必要だから?)、乳酸の増加(NADH増加のため。また、おそらくTCA回路がNADH増加のために回しにくくなっているため)
- ミトコンドリア機能活性化により酸素消費の増大 + アルコール脱水素酵素ADH、アルデヒド脱水素酵素ALDHは、zone3(肝小葉中心部)に存在 → 虚血による障害を受けやすい → zone3はAST優位なのでAST>ALT、と思われる。
- アルデヒドがクッパー細胞、単核球などを刺激して放出されたサイトカインに対して、星細胞や線維芽細胞が活性化しコラーゲンを合成
症状
- アルコール性肝炎:腹痛、発熱、黄疸、悪心・嘔吐
- 重症型アルコール性肝炎:腹痛、発熱、黄疸、悪心・嘔吐 + 意識障害
検査
- トランスアミナーゼ↑(AST > ALT)、γ-GTP ↑、ALP↑、TG↑、尿酸↑
- IgA↑ (小腸のパイエル板におけるリンパ球の活性が亢進するため?。急性アルコール性肝炎では65 kDaの熱ショック蛋白に対するIgA抗体の産生が増加するという報告がある(参考4))
- アルコール性肝炎:白血球増加
- 重症型アルコール性肝炎:白血球著明に増加
- アルコール性肝硬変
参考
- 1. [charged] Pathogenesis of alcoholic liver disease - uptodate [1]
- 2. [charged] Clinical manifestations and diagnosis of alcoholic liver disease - uptodate [2]
- 3. [charged]Prognosis and treatment of alcoholic liver disease and alcoholic hepatitis - uptodate [3]
- 4. Circulating IgA antibody against a 65 kDa heat shock protein in acute alcoholic hepatitis.
- Winrow VR, Bird GL, Koskinas J, Blake DR, Williams R, Alexander GJ.SourceARC Bone and Joint Research Unit, London Hospital Medical College, UK.
- Journal of hepatology.J Hepatol.1994 Mar;20(3):359-63.
- Heat shock proteins are known to be immunogenic in a number of diverse conditions and can be induced by hypoxia, tumour necrosis factor and alcohol--all potential triggers in patients with acute alcoholic hepatitis. In the present study, sera from 23 patients with acute alcoholic hepatitis, 18 liver
- PMID 8014447
国試
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- 英
- Mallory body
- 同
- アルコール硝子体、alcoholic hyaline alcoholic hyalin body、アルコール小体 alcoholic body
- HE染色で赤く染まる
- 毒物による肝細胞障害に伴うサイトケラチンを含む細胞骨格要素の細胞内蓄積による(APT.207)
臨床関連
参考
- http://kc.hospital.okayama-u.ac.jp/~pathology/1999/image1/okayama/b-32/0725/PIC00004.jpg
- http://kc.hospital.okayama-u.ac.jp/~pathology/1999/image1/okayama/b-32/0725/PIC00005.jpg
- http://www.kdcnet.ac.jp/hepatology/pathology/autoimmune/sl22.jpg
- http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/0/0b/Mallory_body_high_mag_cropped.jpg
- http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/d/d3/Mallory_body_intermed_mag.jpg
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- 英
- nutritional cirrhosis
- 関
- アルコール性肝硬変、ラエンネック肝硬変、肝硬変
[★]
- 英
- fatty cirrhosis
- 関
- アルコール性肝硬変、肝硬変
[★]
アルコール性肝硬変
- 関
- alcoholic cirrhosis
[★]
アルコール性肝硬変
[★]
- 英
- cirrhosis of liver (M), liver cirrhosis LC, cirrhosis
- 関
- 肝臓
定義
(アトラス肝臓病 金原出版 谷川久一、阿部弘彦 昭和62年1月30日 p.57)
- 1. 肝細胞死が原因で、びまん性の結合組織増生が肝臓全域に見られる
- 2. 肝実質の結節性再生と小葉構造の改築が認められるもの
概念
- 肝硬変はびまん性に線維化した肝病変の終末像であり、慢性肝炎とともにもっともしばしばみられる肝の病態である。臨床的には様々な程度の肝細胞機能不全状態と門脈圧亢進症による症状がみられる慢性疾患である。
疫学
- 人口10万人あたりの死亡率12.5人
- 45-59歳の男性では死亡順位第4位
- 西日本に多い
病因
病理
- 炎症による細胞の破壊と再生を繰り返す結果、再生した肝細胞と新たに形成された線維性の隔壁を有する結節が形成され(再生結節)、肝硬変となる。(BPT.647)
- ウイルス性肝炎の慢性化による肝硬変では、3mm以上の結節がみられる(macronodular cirrhosis)。
- アルコール性肝炎の慢性化による肝硬変では、平均3mmの結節がみられる(micronodular cirrhosis)。
病態生理
- 肝機能低下により(1)エストロゲンの肝臓における異化が低下、(2)アルブミン合成能が低下、(3)門脈圧亢進が起こる。(1)によるエストロゲンなどの血管拡張因子により血管が拡張し循環血漿量が減少する。(2)による膠質浸透圧の低下はサードスペースへの体液移動を引き起こしさらに循環血漿量を低下させる。これには(3)も相加的に作用すると思われる。循環血漿量の低下はRAA系の亢進をきたし、アルドステロンによるNa、水の貯留引き起こす。
- 非代償性肝硬変では、肝網内系(クッパー細胞など)の機能低下、白血球減少による易感染性を呈する。
症状
合併症
- 参考2
身体所見
[show details]
- 腹部:脾腫 ← 門脈圧と脾腫の程度は相関しない (QB.B-315)
検査
血算
-
- 血小板減少が門脈圧亢進の最初の徴候(HIM.1978)
- 白血球減少 ← 門脈圧亢進によるうっ血性の脾腫に伴う脾機能亢進。 骨髄での産生低下も原因らしい(出典不明)
血液生化学
-
- 総ビリルビン T-Bil:上昇
- アンモニア NH3:上昇
- Fischer比:低下
- 線維化マーカー (ヒアルロン酸、IV型コラ-ゲン):上昇
- 膠質反応(TTT,ZTT):上昇
- γグロブリン:上昇 ← 門脈血に含まれる細菌の抗原が肝臓をシャントしてリンパ組織に到達するためとされている(uptodate)
-
-
- 糖の処理障害により食後高血糖を来しやすく、糖尿病を発症しやすい。
- 低ナトリウム血症、血漿浸透圧低下 ← 血液中の水が間質に移動する結果、電解質も共に移動する。血液中には水が過剰となり、低ナトリウム血症、血症浸透圧低下となる。volume depletionに対してADHが主に作用するからか、あるいはH2Oが移動しやすいからなのかは不明。
免疫血清検査
- 多クローン性γグロブリン血症
- IgG:増加する傾向あり。 ← 門脈血が肝臓を通過せずにリンパ組織に流れ込む結果。著しく高値であったら自己免疫性肝炎。(参考1)
- IgM:高値であったら90-95%はPBCである。(参考1)
- 壊死、炎症が持続的に起きているから上がると解釈することもできる、みたい。
画像
- (US,CT, MRI,Angio,肝シンチ、上部消化管内視鏡)
腹腔鏡、肝生検
- 分枝鎖アミノ酸(branched chain amino acids, BCAA)と芳香族アミノ酸(aromatic amino acids; AAA)の分子比(モル比)
-
- 肝臓、末梢(筋肉など)でよく代謝される
- ほぼ肝臓で代謝される
診断
治療
- IMD 参考2 YN.B-47
- 治療のゴールは、(1)肝疾患の進展を遅らせたり治癒させること、(2)他の原因による肝臓障害を予防すること、(3)合併症の予防、(4)肝移植の時期を決定することである。
- 方針:原疾患の治療を行い、肝硬変の進展を抑えるように食事、生活療法を行う、非代償期には合併症の治療を行う。
- (1)肝疾患の進展を遅らせたり治癒させる:原疾患の治療を行う(自己免疫性肝炎であればステロイドや免疫抑制薬、アルコール性肝障害であれば禁酒、ウイルス性肝炎であれば病原体に応じた治療)。
- (2)他の原因による肝臓障害を予防する:肝臓に障害を与えないようにする(アルコール摂取、アセトアミノフェンの過剰服用)。予防接種を受ける(肝予備能がほとんど無ければA型肝炎、B型肝炎。肺炎球菌、インフルエンザウイルスに対する予防接種も考慮される。
- (3)合併症の予防:肝細胞癌、静脈瘤出血、特発性細菌性腹膜炎、肝腎症候群、肝性脳症、肝肺症候群
- (4)肝移植の時期を決定:
代償期
- 食後の安静、適切な熱量(25-30kcal/kg/日)で適切な蛋白質(1.2-1.5g/kg)の食事を摂取、ビタミンB、ビタミンK補充
- 肝庇護薬(ウルソデオキシコール酸、グリチルリチンなど)
非代償期
-
- 食塩制限(5-7g以下)。飲水制限(1L/day)(腹水貯留時)
- 蛋白質の補充:分枝鎖アミノ酸の多い食事、分枝鎖アミノ酸製剤の点滴。NH3が上昇するなど肝性脳症の危険があれば低蛋白食とする。
- 膠質浸透圧の維持:アルブミン製剤
- 早朝低血糖に対し、夜食を勧める(肝機能低下により糖新生↓のはず)。(出典不明)
- 利尿薬:抗アルドステロン薬(スピロノラクトン)、トルバプタン、フロセミド、サイアザイド → 後2者はhypokalemiaからmetabolic alkalosisを惹起、アンモニアのNH4+ ⇔ NH3 + H+の平衡を左に移行させてアンモニアの排泄を阻害、高アンモニア血症を増悪しうる(非イオン化状態では尿細管で再吸収されやすいはず)(出典不明)。
- 腹水濃縮再注入法
- 肝内門脈大循環シャント、腹膜静脈短絡術
- 食道静脈瘤の治療:内視鏡的食道静脈瘤硬化術・結紮術、外科的治療
- 肝性脳症の治療:腹水の食事療法に準じるが、NH3再吸収につながる便秘の予防に気をつける。
- 肝移植
予後
- 死因:(1)肝性脳症、(2)静脈瘤破綻、(3)肝癌合併
- (1),(2)の治療が発達したことにより、(3)での死亡が増加している。
参考
- 1. [charged] Diagnostic approach to the patient with cirrhosis - uptodate [4]
- 2. [charged] Overview of the complications, prognosis, and management of cirrhosis - uptodate [5]
国試
[★]
- 英
- alcohol
- 関
- エタノール
アルコールによる酩酊の分類
-
-
- 0.5 mg/ml 以上で酒気帯び → 道路交通法(0.5 mg/ml以上で運転能力の低下、1.5 mg/ml以下では著しい低下。1.5-2.0 mg/mlがもっとも危険。これ以上では運転できない)
- 血中アルコール濃度と酩酊の状態
- 0.0-0.5 mg/ml::殆ど無症状か、わずかな熱覚、味覚や嗅覚の低下
- 0.5-1.0 mg/ml:弱度酩酊:顔面紅潮、抑制からの解放、陽気、多幸感、不安や緊張の緩和、反応時間の延長など
- 1.0-1.5 mg/ml:軽度酩酊:多弁、大胆、感覚の軽度麻痺、気分爽快、多弁など
- 1.5-2.5 mg/ml:中程度酩酊:眠気に襲われる、言語不明瞭、平衡感覚が鈍麻し、千鳥足になる、理解・判断力鈍麻など
- 2.5-3.5 mg/ml:強度酩酊:歩行困難、顔面蒼白、悪心、嘔吐、感覚麻痺、精神運動性興奮、言語不明瞭、諸反射の消失など
- 3.5-4.5 mg/ml:重度酩酊、泥酔:意識消失、筋力消失、呼吸困難、体温低下、昏睡状態
- 4.5- mg/ml:呼吸麻痺、心機能不全などで死亡する。
アルコールの慢性症状
- アルコール中毒の患者において、脳神経でchromatosisが見られるが、ニューロンの脱落は末期まで見られない。小脳では虫部のニューロンが優先的に脱落する。大脳辺縁系の乳頭体に強い病変が見られる → ウェルニッケ・コルサコフ症候群と関連
- 振戦譫妄
- アルコール幻覚症
- コルサコフ症候群
- アルコール痴呆
- アルコールてんかん
アルコールによる非精神症状
アルコールによる疾患
- 身体疾患:アルコール性肝疾患(脂肪肝)、膵炎(急性膵炎、慢性膵炎)、大腿骨頭壊死症、末梢神経障害
- 精神疾患:急性アルコール中毒、慢性アルコール中毒、アルコール依存症、アルコール精神病
- (国試)100B077、095B075
アルコールの摂取と疾患
- ホジキンリンパ腫:掻痒症を呈する患者もいるが、そのばあい飲酒をすると当該部位に痛みが出現する(APT.83)
- 急性膵炎:増悪
アルコールの胎児への影響
- SUB.260
アルコールの摂取量
- 21世紀における国民健康づくり運動の目標値では節度ある適度な飲酒とは1日平均純アルコールで20g程度としている。 → ビール(5%) 400ml、日本酒(15%) 133.3ml
- 脳卒中治療ガイドライン2009ではクモ膜下出血の発症予防には過度の飲酒(1週間に150g以上)を避けることが推奨されている。
アルコールの単位
- アルコール摂取量の基準とされるお酒の1単位とは、純アルコールに換算して20g。
[★]
- 英
- cirrhosis
- 関
- 肝硬変、硬化性