図：HIS.380

概念

ボウマン嚢の中では輸入細動脈はメサンギウム細胞という特殊な結合組織性の細胞によって支持される (HIS.373)

種類

糸球体外メサンギウム細胞
- 糸球体外に存在する
糸球体内メサンギウム細胞
- 腎小体・血管極に存在する
- 食作用を持ち、基底板の吸収に関与 (HIS.373)

臨床関連

メサンギウム細胞の増殖：先行感染・疾患で産生された抗原により形成された免疫複合体のメサンギウム領域への沈着により炎症が起きた結果生じるとされる　→　急性糸球体腎炎、IgA腎症、ヘノッホ・シェンーライン紫斑病、膜性増殖性糸球体腎炎]]

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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2012/07/15 14:33:26」(JST)

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UpToDate Contents

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1. 糸球体の免疫障害の機序 mechanisms of immune injury of the glomerulus
2. IgA腎症の病因 pathogenesis of iga nephropathy
3. IgA腎症の臨床症状および診断 clinical presentation and diagnosis of iga nephropathy
4. 膜性増殖性糸球体腎炎の臨床像、分類、および原因 clinical presentation classification and causes of membranoproliferative glomerulonephritis
5. 小児における糸球体腎炎の病因と原因の概要 overview of the pathogenesis and causes of glomerulonephritis in children

Japanese Journal

ヒト培養メサンギウム細胞におけるretinoic acid-inducible gene-Iの発現と炎症過程への関与

田中完,相澤知美,沖栄真,敦賀和志,今泉忠淳
日本小児腎臓病学会雑誌 23(2), 141-149, 2010
… 今回，ヒト培養メサンギウム細胞 (MC) におけるRIG-Iの発現意義を明らかとする試みの一環として，II型IFNであるIFN-γとウイルスdsRNAのアナログであるpolyinosinic-polycytidylic acid (poly IC) の刺激によるRIG-Iの発現とRIG-I経路を介したシグナリングを検討した。 …
NAID 130000814254

糖尿病性腎症の発症進展機構--リポ糖化タンパクのメサンギウム細胞への取り込みにおけるIGF-1の関与

永松正
名城大学総合研究所紀要 (14), 115-118, 2009
NAID 40016817364

ウイルス性腎炎の病態解明 : 特に慢性腎炎モデルマウスを用いたウイルス感染による腎炎増悪機序の解明

川崎幸彦
日本小児腎臓病学会雑誌 = Japanese journal of pediatric nephrology 21(2), 138-145, 2008-11-15
… また，ラット培養メサンギウム細胞や単離糸球体に生CoxB4を投与すると，トロンボキサンB2 (TXB2) や活性酸素の産生亢進がみられたことから，これらchemical mediatorもウイルス感染による腎障害の病態に関与していることが推測される。 …
NAID 10025170393

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★リンクテーブル★

国試過去問	「102E004」
リンク元	「腎臓」「膜性増殖性糸球体腎炎」「IL-6」「メサンギウム基質」「メサンジウム細胞」
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関連記事	「メサンギウム」「細胞」

「102E004」

　　[★]

尿濃縮のための構造はどれか。

[正答]

※国試ナビ4※　［102E003］←［国試_102］→［102E005］

「腎臓」

　　[★]

英: kidney
ラ: ren
関: 腎機能

図：N.265(水平断,上部) N.320(背面) N.332(水平断)
図：Z.92、M.173(体表解剖)、N.321,322

解剖

大きさ

長さ：11cm
幅：4-5cm
厚み：2-3cm

重量

115-170g(PT.461), 160g(♂)/140g(♀)(KL.395)

血管尿管との関係

腎臓を内側から見るとき、腹側から静脈、動脈、尿管の順に並んでいる

位置

腹腔の後壁で、脊椎の両側にある(PT.461)
右腎：T11-L2椎体、左腎：T12-L3椎体 (M.173)。T12-L3椎体。右腎は左腎より約1.5cm低位 (KL.395)
両方の腎も幽門平面を貫くが、右腎は腎の上方で貫いている (M.173)
尋問は中面より5cm離れた場所にある (M.173)
- 腸骨稜の高いところを通る矢状面を貫く。この面は第12肋骨の先端をかすめる (M.173)
腎臓の背側側は上方では横隔膜を挟む。さらにその下層では第11胸神経、肋下神経、腸骨下腹神経、腸骨鼡径神経が下外側に走行している (M.173)

血管

腎動脈

腎動脈前枝

上区動脈
上前区動脈
下前区動脈
前区動脈
下区動脈

腎動脈後枝

後区動脈

それぞれから以下の通りに分岐する

小葉間動脈 - 輸入細動脈 - 糸球体 - 輸出細動脈 - 偽直血管 - 静脈系へ
真直血管 - 静脈系へ

部位名

生理

機能 (SP.776 2007年度後期生理学授業プリント)

1.　代謝により生じた老廃物の濾過・排出

1-1. 酸の排泄

リン酸の排泄
NH4+の分泌
重炭酸イオンの分泌

尿中酸総排泄量 = 滴定酸(リン酸, 硫酸など) + NH₄⁺ - HCO₃^-(重炭酸イオンの再吸収)

1-2. 尿素・尿酸・クレアチニンの排泄
1-3. 異物の排泄

肝臓でP450やグルクロン酸抱合された解毒物の排泄

2. 体液恒常性の維持 (腎機能参照)

体液のNa,Kなどの電解質濃度
浸透圧
pH

3. 内分泌機能(ホルモン分泌・オータコイド分泌)

3-1. ビタミンD3

活性型ビタミンDの産生(腎小体で濾過したビタミンDを近位尿細管で再吸収し、活性型に転換して血中に戻す)

3-2. エリスロポエチン

pO2↓→近位尿細管近傍の線維芽細胞が分泌~

赤血球を作る増殖因子

3-3. レニン

輸入細動脈顆粒細胞から分泌される

レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系の最初に位置する

副腎皮質を刺激して鉱質コルチコイド(アルドステロン)を放出させる　＆　血管の平滑筋を刺激して血圧を上昇させる。

3-4. カリクレイン
3-5. プロスタグランジン

4. 代謝機能

糖新生

ホルモンによる調節

バソプレシン[視床下部後葉]により、遠位尿細管で水の再吸収が促進される
鉱質コルチコイド(アルドステロン)[副腎皮質]により、遠位尿細管でのNa( H2O)の再吸収が促進される
重炭酸イオン(HCO3-)の再吸収[近位尿細管、CO2が細胞内に拡散]
ナトリウムイオン(Na+)の再吸収[近位尿細管、遠位尿細管]
アンモニア(NH3)の排出[細胞外に拡散]
水素イオンH+の排出[近位尿細管、遠位尿細管のNa+-H+交換輸送体]

神経による調節 (SP.784)

交感神経により腎血流が調節されている
弱い刺激：輸出細動脈が収縮→RPF↓、濾過圧↑→GFRほぼ不変
強い刺激：輸入細動脈も収縮→RPF↓、GFR↓

尿の生成 (生理学実習1 実習テキストp.3)

腎を流れる血流量 1L/min = 1440L/day
原尿生成 0.1L/min = 160L/day
尿生成 0.7-1.0ml/min = 1-1.5L/day

-kidney

「膜性増殖性糸球体腎炎」

　　[★]

英: membranoproliferative glomerulonephritis, MPGN
同: メサンギウム毛細管性糸球体腎炎 mesangiocapillary glomerulonephritis MCGN
関: 糸球体腎炎、糸球体疾患

概念

糸球体腎炎の病理診断名の一つ。
光顕的に(1)メサンギウム細胞・メサンギウム基質の増殖、(2)びまん性の糸球体基底膜の二重化　→　糸球体基底膜上皮細胞の障害と糸球体の炎症を兼ね備える。
しかも原発性であること。

分類

WHO分類

電顕所見よる高電子密度沈着物の部位で分類

I型：内皮下腔

全周性のメサンギウム間入とメサンギウム領域、内皮細胞下腔の高電子密度沈着物がみられる

II型：糸球体基底膜内
III型：内皮細胞下腔と上皮細胞下腔の両方

頻度

ネフローゼ症候群

膜性増殖性糸球体腎炎が原因となって生じるネフローゼ症候群の小児10%、成人5%を占める。

病因

50%の症例に先行感染が見られるという、、、
何らかの原因がきっかけで補体(C3やC4)が関与することになり、病変を形成　→　50～70%が低補体血症を示す。

病因による分類

特発性
二次性

I型　　：細菌性心内膜炎、B型肝炎ウイルス(成人)、C型肝炎ウイルス(±クリオグロブリン血症)、クリオグロブリン血症、マラリア、シャント腎炎
II型　：partial lipodystrophy
III型：ループス腎炎

沈着物

I,III型：免疫複合体、C3、C4
II型　：C3　←　免疫複合体ではない。　→　移植腎に再発するため血液中の未知物質が原因

II型はI,III型とことなり、デンスデポジット病(dense deposit disease)と呼ばれる。

補体の活性経路

I, III型：C3,C4,IC　　　　　　　：classical pathway
II型　　：C3 nephritic factor：alternative pathway

症状

血尿(肉眼的血尿, 1/3の症例)・蛋白尿、腎機能低下(糸球体濾過量の低下)(1/3の症例)、高血圧(1/3の症例)
糸球体腎炎＋ネフローゼ症候群がみられる

チャンス蛋白尿やチャンス血尿で発見される(らしい・・・)

ネフローゼ症候群(50%の症例)
急性糸球体腎炎(20%の症例)

検査

尿検査

血尿、蛋白尿、赤血球円柱、顆粒円柱

免疫血清学

低補体血症　→　症例の70%

I型：CH50, C3, C4, C1q　の低下
II型：C3, CH50の持続低下(75％の症例)

病理所見

[show details]

光顕所見

びまん性メザンギウム細胞およびメザンギウム細胞基質の増加
分葉化
糸球体毛細血管係蹄腔の狭小化
基底膜の二重化(double contour)、tram track

蛍光所見

IgG、C3が係蹄壁にfringe pattern

電顕所見

I型　　：内皮下沈着物　←　糸球体の内側
II型　：(Dense Deposit Disease)基底膜の緻密層(lamina densa)にリボン状の広範な沈着物　←　基底膜の真ん中
III型：内皮下、上皮下、基底膜内に沈着物

治療

治療は、副腎皮質ステロイド薬、免疫抑制薬、抗血小板薬、抗凝固薬などを併用する。　→　多剤併用(カクテル)療法、時にステロイドパルス療法が有効

予後

進行性で予後は不良
10年後に50%が腎不全に進行(10年腎生存率50-60%)
予後不良例：「硬化病変の高度なもの」、「半月体・尿細管－間質病変が高度なもの。」
I型よりII型は予後不良。II型は半月体形成する。　←　予後が悪いことを裏付け。　
II型は移植腎に再発(ほぼ100%)

国試

103A042

「IL-6」

　　[★]

英: interleukin-6
同: B細胞刺激因子2 B cell stimulating factor 2 BSF-2
関: サイトカイン

炎症性サイトカイン

産生細胞

T細胞、マクロファージ、内皮細胞

機能

T細胞とB細胞の増殖と分化、急性期タンパクの産生、発熱

液性免疫に関わる。

IL-6の多彩な機能

肝細胞	APP産生
腎メサンギウム細胞	増殖
神経細胞	分化
NK細胞	活性化
骨髄腫細胞	増殖
B細胞	抗体産生
T細胞	キラーT細胞、IL-2産生
巨核球	血小板増多
造骨系幹細胞	分化