英: Hashimoto's thyroiditis、Hashimoto thyroiditis
関: 橋本病、Hashimoto甲状腺炎、慢性リンパ球性甲状腺炎

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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2016/08/03 18:38:32」(JST)

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慢性甲状腺炎（まんせいこうじょうせんえん、英: Chronic thyroiditis）あるいは橋本病（はしもとびょう、英: Hashimoto's thyroiditis）は、甲状腺における自己免疫疾患の一種である。この病気は、自己免疫疾患として認識された最初の病気であった。

慢性甲状腺炎は、北アメリカおよび日本^[1]における原発性甲状腺機能低下症の原因のなかでもっとも頻度が高いものと考えられている。女性に多く（男性の10倍から20倍）、また45歳から65歳の年齢層で多くみられる。

歴史

詳細は「橋本策」を参照

1912年に九州大学の橋本策は摘出した橋本病患者の甲状腺の病理所見を詳細に検討し、胚中心を伴うリンパ濾胞形成、甲状腺濾胞の破壊像、濾胞上皮の好酸性変性、間質の線維化と増大という慢性甲状腺炎の病理所見をまとめ、ドイツ留学中に論文を発表した^[2]。当時はあまり注目されずその後帰国して伊賀にて開業医として過ごした。1940年代より免疫学が発達して、自己免疫という概念が形成された。これらの研究の中で、甲状腺組織やサイログロブリンでウサギを免疫すると血中には甲状腺やサイログロブリンに対する抗体が生じるばかりではなく、甲状腺が破壊され橋本策が報告した病理組織像と類似の所見が得られることが判明した^[3]^[4]^[5]。さらに慢性甲状腺炎患者に甲状腺に対する自己抗体が存在することも証明され、その抗体価は低下症の程度と相関することも明らかになった^[6]。なお当時はオタクロニー法による検査であり現在の高感度法とは異なる。高感度法での抗TPO抗体や抗Tg抗体の抗体価は組織破壊や甲状腺機能低下症への寄与は少ない。

このような研究をおこなったのは米国ボルチモアのJohn Hopkins大学のRoseや英国ロンドンのMiddkesex病院のDoniachのグループであった。彼らははじめにこのような病理所見を報告した橋本策に敬意を祓い、Hashimoto's thyroiditisという名称を使用したため欧米でこの名称が定着した。

原因

多くの自己免疫性疾患と同様に遺伝因子と環境因子の組み合わせで発症すると考えられており、家族歴が認められることもある。関連が示されている遺伝子としてはHLA-DR多型、HLA-DR3、HLA-DR4、HLA-DR5、T細胞の調節因子であるCTLA-4の多型と橋本病の発症には関連性が示されている。しかし、これらの遺伝子との関連は1型糖尿病、アジソン病、悪性貧血、白斑症をはじめ多くの自己免疫性疾患でも明らかになっている。

関連する遺伝子の種類は人種により大きく異なっており、またターナー症候群やダウン症候群、およびクラインフェルター症候群などの染色体異常の患者では有病率が高くなるとされる。また慢性的なヨウ素の過剰摂取は甲状腺機能低下症や甲状腺腫を誘発されることが知られているが橋本病の患者はさらに影響を受けやすいことが知られている。

病理学的な特徴としてはリンパろ胞の形成、甲状腺上皮細胞の変性、結合組織の新生、円形細胞の瀰漫性浸潤である。2010年現在、病理生検によって橋本病の診断を行うことは非常に稀であり、甲状腺ペルオキシダーゼやサイログロブリンに対する自己抗体を用いて診断される場合が多い。これらの抗体は胎盤移行性があるにも関わらず、胎児に影響を与えないことが知られている。抗甲状腺ペルオキシダーゼ抗体（抗TPO抗体）、抗サイログロブリン抗体（抗Tg抗体）は臨床上は重要な診断マーカーであるが病因としては進行中の自己免疫反応を増幅させる二次的なものである。

バセドウ病がB細胞が産出する甲状腺刺激ホルモン受容体（TSHレセプター）に結合するTSH受容体抗体によって引き起こされる甲状腺濾胞細胞の機能亢進と増殖が病態の本態であるのに対して橋本病はT細胞による組織破壊が病態の中心であると考えられている。

ニキビの治療で頻用されているミノサイクリンとの関連が指摘されている^[7]。アメリカ食品医薬品局(FDA)の有害事象報告システム(AERS)で潜在的な問題が特定された^[8]。

病理

橋本策が報告した胚中心を伴うリンパ濾胞形成、甲状腺濾胞の破壊像、濾胞上皮の好酸性変性、間質の線維化と増大という所見は橋本病の特徴的な所見である。特に胚中心を伴うリンパ濾胞は二次リンパ組織でみられるようにT細胞領域、B細胞領域、樹状細胞、濾胞樹状細胞、マクロファージが含まれる。このような構造は異所性リンパ組織あるいは三次リンパ組織といわれる。異所性リンパ組織の形成過程はリンパ組織新生と呼ばれ、二次リンパ組織の形成と類似している。リンホトキシン依存性である点は二次リンパ組織に類似するが被膜がなく、リンパ管がなく、炎症環境に接している点が二次リンパ組織と異なる。機能も二次リンパ組織に類似しておりB細胞とT細胞は異所性リンパ組織で抗原刺激を受けてエフェクター細胞へ分化しB細胞はさらに体細胞高頻度変異とクラススイッチ（アイソタイプスイッチ）を受ける。異所性リンパ組織は関節リウマチ、バセドウ病、多発性硬化症など他の自己免疫性疾患や慢性C型肝炎など慢性炎症で認められるが橋本病に比べると稀である。

病態・症状

慢性甲状腺炎により甲状腺機能低下が起こるとされるが、慢性甲状腺炎の症例全体の中で、甲状腺機能の指標のひとつである血清遊離サイロキシン (fT4) 濃度が低下している症例は約4分の1程度にとどまる^[9]。明らかな甲状腺機能異常を伴わない症例や、甲状腺刺激ホルモン (TSH) 値が軽度上昇するも血清fT4濃度や血清遊離トリヨードサイロニン (fT3) 濃度の低下がみられない、潜在的甲状腺機能低下症の段階にとどまる症例の方が多い^[9]。また、病初期の急性期には一時的に「ハシトキシコーシス (Hashitoxicosis)」と呼ばれる甲状腺中毒症の状態になり甲状腺機能の亢進が起こることがある。

白血球、とくにTリンパ球の甲状腺への浸潤も特徴的である。非ホジキンリンパ腫との関連が指摘されている。

診察所見としては瀰漫性の甲状腺腫大がみられる。また、病初期には甲状腺機能亢進による症状（体重減少、脈拍数の増加など）を呈しうるが、その後は甲状腺機能低下に起因する症状が出現する。体重増加、うつ状態、全身の疲れ、脈拍数の低下、高コレステロール血症、便秘、記憶力の低下、不妊、毛髪の脱落などが起こりうる^[10]。

診断

日本甲状腺学会によりガイドライン案が策定されている^[11]。これによると、臨床所見としてはびまん性の甲状腺腫大（ただしバセドウ病などの別疾患によるものを除外する）を、また検査所見は甲状腺の自己抗体（抗甲状腺マイクロゾーム抗体、抗甲状腺ペルオキシダーゼ抗体、抗サイログロブリン抗体）、または細胞診におけるリンパ球の浸潤所見を確認し、臨床所見の存在ならびに検査所見のうちいずれか1つの陽性をもって慢性甲状腺炎の診断がなされる。抗甲状腺抗体は細胞診と比較して感度、特異度ともに高い検査と考えられている^[12]。

慢性甲状腺炎であることの診断には甲状腺ホルモン値は影響しないが、甲状腺機能異常の合併がよくみられること、また甲状腺機能異常に対しては治療介入が必要であることから、甲状腺機能異常を念頭においた問診と、甲状腺機能（前述のfT4, fT3, TSH値）の測定も必要とされる。

超音波検査

出典^[9]^[11]

超音波検査での橋本病典型像は、辺縁は鈍化し、表面に凹凸がみられ厚みがまし、内部エコーがびまん性に低下し、全体的に粗いエコー像が特徴的である。低エコーの部分も一様でなく不均一なことが多い。内部エコーが著明に低い症例では前頚筋群との境界が不鮮明となる。びまん性甲状腺腫は成人の場合は最大横径が20mm以上、最大縦径15mm以上、峽部4mm以上といった簡易診断基準でしばしば判定される。典型例は前述の通りであるが橋本病の超音波像は多彩なことも知られている。内部エコーが正常に近い症例や稀に局所的な低エコーを呈するもの、腫瘤性病変を形成するもの（偽腫瘍形成）、また著明な萎縮を呈するものなど多彩な像を呈することも知られている。内部エコーの低下は病状の進行とともに起こる濾胞構造の破壊、リンパ球浸潤や線維化などの組織学変化を反映していると考えられる。内部エコーの低下は抗TPO抗体や抗Tg抗体など甲状腺自己抗体の高力価例や機能低下例に多い。また内部エコーが低下した甲状腺機能正常症例は、将来機能低下に移行しやすいことも知られている。偽腫瘍形成に関しては1cm前後の高エコーを呈する境界不明朗な充実性腫瘤像の場合が多いが、多彩な像（多発結節形成、嚢胞形成や石灰化など）を呈しうるため吸引細胞診が鑑別に重要である。しばしばリンパ節腫大も伴い、軽度の傍気管を含む甲状腺腫大は比較的よく遭遇する。

詳細は「頸部超音波検査」を参照

治療

甲状腺腫大が軽度で、甲状腺機能低下のない症例では、特別な治療は行わずに、年に1回程度の診察で経過を観察する^[9]。慢性甲状腺炎患者においては甲状腺機能は変動しやすいため、定期的な経過観察が勧められる。また甲状腺機能異常（低下症や亢進症）の症状が出現したときには主治医を受診する必要がある^[1]。

甲状腺機能低下を伴う症例に対しては、甲状腺ホルモン剤の補充を行う。一般には合成サイロキシン (T4) 製剤であるレボチロキシンナトリウム (Levothyroxine) （商品名・チラーヂンS）の内服を行うことが多い。T4製剤の場合、血中半減期が長い（約7日）ため、1日1 回の内服で血中の甲状腺ホルモン濃度をコントロールできる^[13]。TSHの正常化が投与量の目安となる^[1]。

甲状腺自己抗体と慢性甲状腺炎の関連

人間ドック受診者を対象とした研究^[14]では抗TPO抗体、抗Tg抗体のいずれかが陽性であったものはおよそ18％程度認められるとしている。米国のNHANSEⅢという研究でも同様の結果^[15]が得られている。このうち長期経過観察で実際に甲状腺機能低下症を示すものはおよそ20％とされている。即ち、甲状腺学会の診断基準における疑い例を含めると一般人口の18％が慢性甲状腺炎と考えられる。自己抗体のみ陽性で甲状腺腫大を認めない例は病気の初期と考えられ潜在性自己免疫性甲状腺炎として広義の橋本病に含める^[16]。

推定される自然歴

出典^[17]

	潜在性自己免疫性甲状腺炎	慢性自己免疫性甲状腺炎	古典的橋本病	萎縮性甲状腺炎
病態	初期	中期	後期	終末期
甲状腺自己抗体	陰性～陽性	陽性	陽性	陽性～陰性
甲状腺腫腫大度	なし	軽度から中等度、軟から硬	大、硬	なし
甲状腺機能	正常	正常、機能低下、破壊性甲状腺中毒症	正常、機能低下、破壊性甲状腺中毒症	機能低下

橋本病はHeterogeneousな疾患であり一般化は難しいが疫学調査から自然歴が推定されている。6歳から12歳では慢性甲状腺炎は稀であるが思春期を契機に甲状腺自己免疫現象が促進し、散在性のリンパ球浸潤と甲状腺自己抗体産出をきたす（無症候性甲状腺炎）、出産やストレス、ヨード負荷によって自己免疫現象や甲状腺機能が一過性に増悪しながら40歳以上になり約20％近くに甲状腺への炎症細胞浸潤をきたす。しだいにびまん性変化をきたし、間質系の反応、濾胞上皮の変性、線維化などを生じると甲状腺が腫大する（甲状腺腫台の原因はリンパ球浸潤など慢性炎症によるものと高TSH血症による代償性肥大の機序が想定されている）。そして潜在性、顕性の機能低下症が増大する。TSH受容体に対する抗体まで生じそれが刺激性であればバセドウ病となり、阻害性であるか甲状腺細胞のアポトーシスなどを伴うと甲状腺は萎縮してくる。慢性甲状腺炎の約0.1％から0.2％が約10年以内に甲状腺悪性リンパ腫に移行する可能性を秘めている。他臓器の自己免疫異常を伴うと膠原病などを発症し、腎障害を伴うと予後不良となる。

慢性甲状腺炎とその他の自己免疫疾患の合併

甲状腺自己抗体は多くの自己免疫性疾患の患者で陽性となるとされており橋本病の合併が疑われる。自己免疫性疾患の中では関節リウマチ、SLEなどにおける合併がよく知られている^[18]^[19]^[20]が、線維筋痛症との合併率は40％と圧倒的に多く、甲状腺自己抗体陽性例と陰性例では臨床像では差が認められないものの、重症度が陽性例の方が強い傾向が示唆されている^[21]^[22]。他にも脳症、脊髄症、末梢神経障害、うつ病、躁うつ病、認知症に対しても関連が指摘されている^[23]。

悪性貧血

悪性貧血症例における慢性甲状腺炎の併発率は高く、抗TPO抗体陽性が50％、抗TG抗体が14％程度に認められる。12％の症例に顕性の甲状腺機能低下症、15％に潜在性の甲状腺機能低下症がみられるという報告もある。

アジソン病

アジソン病症例ではバセドウ病が10％、慢性甲状腺炎が10％合併している。

抗核抗体

抗核抗体は健常人でも10～20％ほど陽性でありリウマチ・膠原病が疑われる症例での測定が進められる。臨床検査ではヒト由来の培養細胞を用いて希釈血清を用いて核の染色型を顕微鏡によって判定している。慢性甲状腺炎では20～30％で抗核抗体が陽性となる。抗平滑筋抗体、抗ssDNA抗体、抗カルジオリピン抗体の陽性率も高いが疾患特異的な自己抗体は陰性であることがほとんどである。

全身性エリテマトーデス

全身性エリテマトーデスはHLA-DR3を疾患感受性遺伝子として発症し、自己免疫性甲状腺炎の併発が多いことで知られている。甲状腺自己抗体は健常対照者の陽性率は30％以下であるのに対してSLE症例では半数が陽性であり顕性の甲状腺機能低下症が6％、機能亢進症が2％で認められる。

関節リウマチ

シェーグレン症候群

シェーグレン症候群の約7％で橋本病が認められ、約3％でバセドウ病が認められている。逆に橋本病の16％にシェーグレン症候群が認められている。

重症筋無力症

重症筋無力症はHLR-DR3やB8が疾患感受性遺伝子であり、甲状腺疾患、特にバセドウ病の併発がよく知られている。

1型糖尿病

1型糖尿病症例の6～40％で甲状腺自己抗体が陽性になるとされている。

橋本病に伴う中枢神経障害

甲状腺機能異常に伴う神経症状としては甲状腺機能低下症による意識障害、認知症、運動失調などを来す粘液水腫脳症、甲状腺機能亢進症に伴う痙攣、躁状態、妄想、不随意運動をきたす甲状腺中毒脳症などが知られている。これらは甲状腺ホルモンの値の正常化によって改善される。これとは別に甲状腺ホルモン値の異常が軽度もしくは正常範囲にもかかわらず神経症状をしめすことが知られ、ステロイドによって改善が認められる症候群が知られている。橋本病の合併が多いことからこのような群を橋本脳症と呼ぶ。

参考文献

内分泌・糖尿病科　科学評論社　2007年8月　vol.25 no.2
甲状腺疾患と自己抗体検査　ISBN 9784787817877
エッセンシャル免疫学　第2版　ISBN 4895926516

脚注

[ヘルプ]

^ ^a ^b ^c 浜田昇『研修医・実地医家のためのパーフェクトナビ甲状腺疾患診療』診断と治療社、2004年9月30日、初版、pp. 9 - 13, 76 - 91。ISBN 4-7878-1276-9。
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^ Lancet. 1956 271 820-1. PMID 13368530
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^ Pollock AJ, Seibert T, Allen DB. (2016-4-5). “Severe and Persistent Thyroid Dysfunction Associated with Tetracycline-Antibiotic Treatment in Youth”. The Journal of Pediatrics. (J. Pediatr.) S0022-3476 (16): 415-7. doi:10.1016/j.jpeds.2016.03.034. PMID 27059913.
^ Potential Signals of Serious Risks/New Safety Information Identified from the Adverse Event Reporting System (AERS) between July - September 2008 (FDA)
^ ^a ^b ^c ^d 関原久彦ほか『内分泌疾患診療マニュアル』日本医師会発行、南光堂発売、2002年、pp. 182 - 183。ISBN 4-524-23508-6。
^ 肥塚直美編『専門医を目指すケース・メソッド・アプローチ内分泌疾患』日本医事新報社、2003年1月20日、第3版、pp. 104-115。ISBN 4-7849-5241-1。
^ ^a ^b 日本甲状腺学会 (2004年1月20日). “診断ガイドライン” (日本語). 2008年4月23日閲覧。
^ Clinical significance of measurements of antithyroid antibodies in the diagnosis of Hashimoto's thyroiditis: comparison with histological findings.Thyroid. 1996 Oct;6(5):445-50.PMID: 8936669
^ 阿部好文・西川哲男『臨床に直結する内分泌・代謝疾患治療のエビデンス』文光堂、2004年11月25日、初版、pp. 71-74。ISBN 4-8306-1357-2。
^ 人間ドック受検者における甲状腺機能　人間ドックvol.24 No.1 2009 74-83
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^ Arch Neurol. 2003 60 164-171. PMID 12580699

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UpToDate Contents

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1. 橋本病（慢性自己免疫性甲状腺炎）の病因 pathogenesis of hashimotos thyroiditis chronic autoimmune thyroiditis
2. 甲状腺機能低下症の原因となる疾患 disorders that cause hypothyroidism
3. 橋本脳症 hashimoto encephalopathy
4. 小児および思春期における後天性甲状腺機能低下症 acquired hypothyroidism in childhood and adolescence
5. 甲状腺機能低下症の治療 treatment of hypothyroidism

Japanese Journal

橋本脳症と抗NAE抗体 (あゆみ自己抗体が関与する急性脳炎・脳症)

米田誠
医学のあゆみ 223(4), 277-280, 2007-10-27
NAID 40015644901

橋本甲状腺炎患者に対するプロポフォール麻酔の一例

金博和,岡俊一,見崎徹
有病者歯科医療 = Journal of Japanese Society of Dentistry for Medically Compromised Patient 11(1), 1-6, 2002-04-30
NAID 10012587111

Related Pictures

★リンクテーブル★

リンク元	「全身性強皮症」「Hashimoto甲状腺炎」
関連記事	「甲状腺」「炎」「甲状腺炎」「腺炎」

「全身性強皮症」

橋本病
分類および外部参照情報
ICD-10	E06.3
ICD-9	245.2
OMIM	140300
DiseasesDB	5649
eMedicine	med/949
Patient UK	慢性甲状腺炎
MeSH	D050031

　　[★]

英: systemic sclerosis, systemic scleroderma, SSc
同: 汎発性強皮症 diffuse sclerosis、進行性全身性硬化症 progressive systemic sclerosis PSS、全身性硬化症
関: 強皮症、膠原病

難病

概念

皮膚硬化を特徴とする強皮症のうち、皮膚のみでなく全身の諸臓器(肺、消化管、心、腎、関節など)に病変がみられるもの。

病因

遺伝
環境因子

珪肺症患者：リスク110倍
美容などの豊胸手術後に発症：シリコンがアジュバンドとして作用
塩化ビニル工場従事者に多い
薬剤(ブレオマイシン、トリプトファン)
マイクロキメリズム(胎児由来血液幹細胞が母胎に移行)

疫学

30-50歳に好発。男女比は1：3-4。(NDE.171)

病型

limited cuteneous SSc, diffuse cuteneous SSc

limited cuteneous SSc

皮膚硬化は肘から末梢に限局
内臓病変：軽度
予後：良好
自己抗体：抗セントロメア抗体

CREST症候群

全身性強皮症の一亜型

C:carcinosis:石灰沈着

R:Raynaud's phenomenon:レイノー現象

E:esophageal dysfunction:食道機能不全

S:sclerodacrylia:強指症

T:teleangiectasia:毛細血管拡張

diffuse cuteneous SSc

皮膚硬化は肘から近位
内臓病変：急速に進行
予後：不良
自己抗体：抗Scl-70抗体

症状

初発症状：レイノー現象、指、手の硬化
関節炎、食道蠕動運動低下、下部食道の拡張、肺線維症(55%)、肺高血圧(5%)、心症状(不整脈、伝導障害)(10-20%)、心膜炎(3%)、吸収不良症候群、強皮腎(悪性高血圧症。5%)、橋本甲状腺炎

強皮腎：血管内皮細胞の障害→血管内膜の肥厚、内腔の狭窄→血管の攣縮・虚血→輸入動脈、糸球体係蹄の壊死→レニン産生の亢進→悪性高血圧→急性腎不全

症状の出現頻度

100%：皮膚硬化、レイノー現象

60%：食道機能障害、肺線維症

20%：小腸、大腸、ミオパチー

10%：心肥大

5%：肺高血圧、強皮腎

病態	レイノー現象	抗核抗体	リウマトイド因子	抗好中球細胞質抗体	皮疹	皮下結節	関節炎	筋炎	漿膜炎	自己抗体
病態										Scl-70

病理	壊死性血管炎	糸球体腎炎	間質性肺炎	心炎	唾液腺炎	オニオンスキン病変	ワイヤーループ病変	ヘマトキシリン体	LE細胞
病理

検査

抗核抗体はほぼ前例で陽性(36-97%)。抗セントロメア抗体、抗核小体抗体、抗ENA抗体(抗Scl-70抗体、抗U3-RNP抗体、抗U1-RNP抗体)

抗Scl-70抗体びまん型強皮症(30%)
抗セントロメア抗体限局型強皮症(20-30%)

診断

(1) 大基準
　手指あるいは足趾を越える皮膚硬化※１
(2) 小基準
　① 手指あるいは足趾に限局する皮膚硬化
　② 手指尖端の陥凹性瘢痕，あるいは指腹の萎縮※２
　③ 両側性肺基底部の線維症
　④ 抗トポイソメラーゼⅠ（Scl-70）抗体または抗セントロメア抗体陽性
(3) 除外基準
　① ※1 限局性強皮症（いわゆるモルフィア）を除外する
　② ※2 手指の循環障害によるもので，外傷などによるものを除く
(4) 診断の判定
　大基準を満たすものを強皮症と診断する。
　大基準を満たさない場合は，小基準の①かつ②～④のうち１項目以上を満たすものを強皮症と判断する

治療

ステロイド　→　皮膚の初期病変に対しては浮腫を除いて無効
皮膚硬化：D-ペニシラミン
肺線維症：ステロイド、IFN-γ、シクロホスファミド、シクロスポリン
消化管病変：PPI、(逆流性食道炎)H2ブロッカー、(吸収不良症候群)カナマイシン
関節炎：NSAID、ステロイド
レイノー現象：血管拡張薬(カルシウム拮抗薬、PGI2製剤、PGE1製剤)
肺高血圧：血管拡張薬(カルシウム拮抗薬、PGI2製剤、PGE1製剤)
強皮腎：ACE阻害薬

進行性腎不全に陥り予後は重大であるが、早期のACE阻害薬による治療が予後を改善させた(REU.195)

予後

5年生存率　：93.7%
10年生存率 :76.6%

予後因子

全身の皮膚硬化
腎病変
心、血管病変
抗Scl-70抗体 ←予後不良
抗セントロメア抗体 ←予後良好

「Hashimoto甲状腺炎」

　　[★]

英: Hashimoto thyroiditis
関: 橋本甲状腺炎

「甲状腺」

　　[★]

英: thyroid gland
ラ: glandula thyroidea
関: 甲状腺ホルモン、副甲状腺(上皮小体); 喉頭

図：N.24(全面の筋),25(全面の筋),70(血管),71(血管)

解剖学

部位

胸骨舌骨筋と胸骨甲状筋の裏で、輪状軟骨の下部に位置する。
C5-T1椎体の高さ

性状

成人の正常重量15-25g、女性の方が少し重い。妊娠中や性周期で重量が変化する。分泌期初期（early secretary phase排卵後2-5日目）には50%も重量が増加する。

大きさ

よくわかる甲状腺疾患のすべて　永井書店 (2004/01)　ISBN 481591673X

単位はmm？

	n	峡部	横断厚	横径	縦経(右)	縦経(左)
男性	34	1.8±0.6	18±3.0	48±4.8	49±3.7	49±3.8
女性	16	1.3±0.8	16±2.2	46±3.6	45±6.0	46±3.0

血管

動脈

静脈

神経

声帯を支配する神経が甲状腺の裏側を通過 N.71

画像

超音波検査

(高エコー)筋肉＞甲状腺＞気道(低エコー)　　←　要確認

びまん性腫大、等エコー～低エコー：グレーブス病
低エコー・高エコーの混在：甲状腺癌
不均一な粗い低エコー：橋本病
炎症部位は低エコーとなる：亜急性甲状腺炎

組織学

濾胞上皮細胞 follicular cell

甲状腺ホルモンを産生、分泌。

C細胞 C cell

成人甲状腺全体の0.1%を占める
カルシトニン産生細胞、HEでは判別困難。
銀染色(Glimerius)、免疫組織化学（chromogranin A、synaprophysin, carcitoninなど）により明らかとなる。
電顕では、electron dense な顆粒を有する（神経内分泌顆粒）。

機能

濾胞上皮細胞で甲状腺濾胞ホルモン(甲状腺ホルモン)を産生・分泌。甲状腺刺激ホルモンが刺激となる。
傍濾胞細胞でカルシトニンを産生・分泌

発生

甲状腺は舌盲孔で咽頭底の上皮性増殖として出現
舌盲孔で陥入し、咽頭腸の前を2葉に分かれて下降する。
甲状腺が陥入してできた管を甲状舌管という。
発生学的由来：咽頭底の上皮性上皮、内胚葉

神経支配

上頚部交感神経節、中頚部交感神経節。交感神経神経線維は濾胞近傍に終末し、分泌に影響を及ぼす。

臨床関連

診察所見と疾患

びまん性に腫大しており、柔らかい：グレーブス病、単純性甲状腺腫
硬い：橋本病
圧痛あり：亜急性甲状腺炎、急性化膿性甲状腺炎、橋本病の急性増悪、一部の甲状腺嚢胞

非腫瘍性疾患

1. 遺伝疾患、発達傷害

a) 無形成 Agenesis
b) 低形成 Hypoplasia
c) 異所性甲状腺：異残物

2. 甲状舌管嚢胞 (thyroglossal duct cyst)：異残物
3. 薬剤の影響：

mynocyclineによるblack thyroid：消耗性色素リポフスチンと他の物質（lipid-drug complexによりlysosomeに色素が沈着する）。

4. 感染

a) 急性甲状腺炎
b) 亜急性甲状腺炎

5. 自己免疫性甲状腺疾患

a) 橋本病
b) Basedow病 (Graves病）
c) 限局性リンパ球性甲状腺炎 focal lymphocytic thyroiditis
d) 浸潤性線維性甲状腺炎 invasive fibrous thyroiditis, Riedel's thyroiditis

6. 甲状腺腫 goiter

a) simple and multinodular nontoxic goiter
b) ホルモン合成傷害性甲状腺腫 dyshormonogenetic goiter
c) toxic multinodular goiter (Plummer病）
d) amyloid goiter

7. C細胞過形成 C-cell hyperplasia

腫瘍性疾患 (甲状腺腫瘍)

1. 良性腫瘍

a) 濾胞腺腫 follicular adenoma

2. 悪性腫瘍（甲状腺癌）悪性腫瘍中の頻度

a) 乳頭癌 papillary carcinoma　88%
b) 濾胞癌 follicular carcinoma 4.2%　甲状腺濾胞癌 thyroid follicular carcinoma
c) 低分化癌 poorly differentiated carcinoma
d) 未分化癌 undifferentiated carcinoma 1.5%
e) 髄様癌(C細胞癌) medullary carcinoma, C-cell carcinoma 1.4%
f) 悪性リンパ腫 malignant lymphoma 3.5%

Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.
Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.
Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.

分類

七條分類

「炎」

　　[★]

n.

flame

comb form.

(炎症の接尾辞)itis

関: 炎光、炎症

「甲状腺炎」

　　[★]

英: thyroiditis
関: 亜急性甲状腺炎

「腺炎」

　　[★]

英: adenitis
関: リンパ節炎

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