血液ガス分析（けつえきガスぶんせき、blood gas analysis、BGA）とは、血液中に含まれる酸素や二酸化炭素の量、あるいはpHを測定する検査。通常は動脈血を測定する。
目次
- 1 目的
- 2 検査対象
- 3 採血法
- 4 測定法
- 5 基準値（正常範囲）
- 6 結果
- 6.1 pH
- 6.2 PaCO2
- 6.3 PaO2
- 6.4 AaDO2
- 6.5 呼吸係数（RI）および酸素化係数（P/F比）
- 6.6 吸気酸素濃度の概算（FiO2）
- 6.7 HCO3-
- 6.8 BE
- 7 血液ガス分析の手順
- 8 呼吸状態の評価
- 8.1 呼吸性アシドーシス
- 8.2 呼吸性アルカローシス
- 8.3 低酸素血症
- 8.3.1 症状
- 8.3.2 原因
- 8.3.3 治療
- 9 酸塩基平衡の評価
- 9.1 代謝性アシドーシス
- 9.1.1 AG増加性代謝性アシドーシス
- 9.1.2 高クロール性代謝性アシドーシス
- 9.1.3 代謝性アシドーシスとカリウムの関係
- 9.1.4 代謝性アシドーシスの尿所見
- 9.2 代謝性アルカローシス
- 9.2.1 代謝性アルカローシスの原因
- 9.2.2 代謝性アルカローシスの維持機構
- 9.2.3 代謝性アルカローシスの尿所見
- 9.2.4 嘔吐による代謝性アルカローシス
- 9.2.5 アルドステロン症による代謝性アルカローシス
- 9.2.6 利尿薬による代謝性アルカローシス
- 9.3 代謝性アシドーシスの治療
- 10 静脈血液による血液ガス分析
- 11 参考文献
- 12 関連項目
- 13 外部リンク
目的[編集]
主な目的は次の3つである。
- 呼吸（ガス交換）の状態を調べる
- 肺における酸素化を調べる
- 体内の酸・塩基平衡を調べる
ヒトを始めとする高等生物は、生命活動に必要なエネルギーを得るために体内で酸素を消費して二酸化炭素を発生させている。体内で発生した二酸化炭素は血液（静脈血）に乗って肺に運ばれる。肺では呼吸によって血液中の二酸化炭素を放出する一方、酸素を血液中に取り込んでいる。こうして肺を通過した後の血液は酸素を豊富に含み、動脈血と呼ばれる。この血液を採取して酸素と二酸化炭素の量を調べることにより、肺が正常に機能しているかどうかがわかる。換気の指標としてはPaCO2が、酸素化の指標としてはPaO2やAaDO2がよく利用される。これらの値を正しく解釈するために呼吸数の併記が必要である。
生命活動により体内では様々な有機酸が合成されるが、調節機構のはたらきにより、体内環境は常にpH7.4前後に保たれている。この調節機構が破綻して体内に酸が蓄積すると（例：腎不全など）体内の酸・アルカリのバランスが崩れ、それを代償するために呼吸回数が増えて二酸化炭素の量が減ることがある（二酸化炭素も「炭酸」という酸である）。動脈血中の二酸化炭素の量とpHを調べることにより、間接的に体内の酸・塩基平衡を知ることができる。
検査対象[編集]
主なもののみ列挙すると呼吸不全がある患者、意識障害がある患者、ショック等、重篤な状態にある患者、呼吸機能を精査する必要のある患者（手術前後の患者など）があげられる。呼吸状態の評価と酸塩基平衡の評価が必要と判断されれば必ずといってよいほど行われる検査である。
採血法[編集]
大腿動脈（鼠径部）、上腕動脈（肘）もしくは橈骨動脈（手首）などから採血する。通常の採血（静脈）と違い動脈を穿刺するので、看護師ではなく医師が行う。採血管（シリンジ）には抗凝固薬が添加されており、採った血液の凝固を防ぐ。
測定法[編集]
採血後直ちに測定を行うべきである（採血後時間が経つと値が変化するため）。血液ガス分析器にて自動測定される。また、採血シリンジ内に気泡がある場合、ヘンリーの法則に従い、pO2は大気のそれ（158mmHg）に近づき、pCO2は下がっていくので、出来るだけ検体が空気に触れないようにする。
- 直接測定するもの
- 計算して求めるもの
- 他の成績を加えて求めるもの
基準値（正常範囲）[編集]
詳細は「血液検査の参考基準値」を参照
基準値は施設により、また病状により異なるので、ここに示すのは参考値である。
- 動脈血酸素分圧（PaO2）： 80～100 Torr
- 動脈血二酸化炭素分圧（PaCO2）： 35～45 Torr
- pH： 7.36～7.44
- 重炭酸イオン（HCO3-）： 22～26 mEq/L
- 塩基余剰（BE）： -2～+2 mEq/L
- SaO2：93～98%
人工透析の患者などでは静脈血で血液ガス分析を行うことがある。静脈血は組成が部位によって異なるので一概には言えないが、大腿静脈や肘静脈ではPaO2は約40TorrでPaCO2は約46Torrが正常である。pHは変化してしまい、十分な血液ガス分析はできなくなるが、HCO3-は測定できるので代謝性アシドーシスの治療効果判定などは行うことができる。日本では何故か、血液生化学の項目に HCO3-の項目がないので苦肉の策である。
| SaO2（％） |
PaO2（mmHg） |
| 30 |
20 |
| 60 |
30 |
| 75 |
40 |
| 90 |
60 |
| 97.5 |
100 |
酸素解離曲線より、SaO2 90%はPaO2 60mmHg、SaO2 60%は30mmHgに相当する。これを3・6・9の法則という。それ以外にSaO2 97.5%はPaO2 100mmHg、SaO2 75%はPaO2 40mmHg、SaO2 30%はPaO2 20mmHgを覚えておけば、ほとんどは事足りる。SaO2はあくまでも血液ガスから求めるが、非観血的な測定法がパルスオキシメーターによるSpO2である。これは色素の波長分析で行っているので一酸化炭素中毒などでは測定値との乖離がみられる。
結果[編集]
酸素のガス交換は肺胞壁の状態に強く影響される一方、二酸化炭素はあまり影響を受けない。すなわち、PaO2異常→肺胞障害、PaCO2異常→換気障害と考えることができる。
pH[編集]
血清pHが7.4未満になった（低下した）状態をアシデミア、7.4より上になった（上昇した）状態をアルケミアと言う。そして、平衡を酸性側にしようとする状態をアシドーシス(en:acidosis)、平衡を塩基性側にしようとする状態をアルカローシス(en:alcalosis)と言う。基本的に代償機構ではアシデミアがアルケミアになるような大きな代償は起こらない。アシデミアがある時点で、呼吸性アシドーシスか代謝性アシドーシス、あるいはその両方が最初に起こったと考えてよいと言われている。
PaCO2[編集]
PaCO2は肺胞換気量の指標であり、他の要因に左右されない。PaCO2↑とは肺胞低換気を示し、具体的には換気障害（呼吸停止、気管内異物、気管支炎、気管支喘息、慢性閉塞性肺疾患など）や循環障害（心停止、肺梗塞など）でおこる。また二次性変化としては代謝性アルカローシス（下記参照）（pH補正のため代償性にCO2が上昇する）でも起こりえる。PaCO2↓は肺胞過換気を示し、最も多いのは過換気（過換気症候群、PaO2低下による過換気など）によるものである。気をつけてほしいのは肺胞過換気でもPaO2↓となる病態は数多くある。こういったデータを見たら、過換気にも関わらず酸素のガス交換ができない病態と考える。具体的には痰づまりで閉塞性無気肺が起こったときにみられる所見である。酸素投与や理学療法による閉塞の解除が必要である。PaCO2↑でPaO2↓ならば、呼吸が止まりかけているということで人工呼吸器の適応を考えなければならない。二次的には代謝性アシドーシス（下記参照）（pH補正のため代償性にCO2が低下する）でも起こりえる。
PaO2[編集]
PaO2は気圧、吸気酸素濃度（FiO2）、肺胞換気量、換気血流比、シャント、拡散障害で決定される。PaO2↓となることに病的な意義がある。もちろん酸素投与をしていればいくらでもあがるのでどれくらいのFiO2かは常に考えなければならない。これだけのFiO2にしては低値であるというのも所見である。具体的には換気障害、循環障害、肺胞障害（肺炎など）で低下しうる。これとPaCO2を組み合わせて病態を予測していく。
AaDO2[編集]
酸素に特有の事項として、肺胞レベルのガス交換が重要である。二酸化炭素においては、拡散能が優れている（酸素の約20倍）ために肺胞気中の分圧と動脈血中のそれが等しくなり、PACO2＝PaCO2が成立した。これに対して、拡散能が比較的低い酸素においては、肺胞気中の分圧と動脈血内のそれのあいだに較差が生じることとなり、これを肺胞気・動脈血酸素分圧較差（AaDO2）と呼ぶ。AaDO2の算出式はAaDO2＝PAO2-PaO2であり、正常は10 Torr以下である。20 Torrもあればかなり息苦しいと考えられる。
AaDO2は、肺胞レベルのガス交換要因によって左右される。その要因としては下記のようなものがある。
- 換気・血流比の不均衡分布
- 低酸素血症の多くは換気・血流比の不均衡な分布による、AaDO2の増大である。換気・血流比を測るには吸気と血液両方にアイソトープを入れてコンピュータ解析をするという結構大変な検査である。
- ガス拡散能力
- 間質性肺炎や、肺水腫のような疾患では拡散障害が起こるといわれている。しかし、純粋に拡散のみの障害で低酸素血症が起こるかどうかは疑問である。というのも、拡散障害を起こす疾患は換気血流比不均衡分布、静脈性シャントなど他の因子も持っているからである。
- 静脈性シャントの存在
- 病的シャントの存在は低酸素血症をおこす。原因としては、左右シャントを伴うような解剖学的な異常、または、無気肺や肺水腫などでは肺毛細管の血流は肺胞気との接触を断たれる。難治性の低酸素血症の代表としてあげられる急性呼吸窮迫症候群（ARDS）もシャントが主な原因となっている。
肺炎や閉塞性肺疾患などの多くの患者では換気・血流比の不均衡分布が著しくなり、AaDO2は大きくなる。間質性肺炎、肺線維症などでは換気・血流比不均衡とともに拡散障害も関与する。シャントの増大はARDSや広範な無気肺（初期）にもみられる。特にARDSではAaDO2が著しく大きい。
室内では吸入酸素分圧は150Torrなので、PaO2＝150-PaCO2/0.8-AaDO2が成り立つ。
厳密に計算するのならPaO2＝（大気圧-43）×FiO2-PaCO2/0.8-AaDO2である。大気圧を760、FiO2を0.21とすると上の式が出てくる。
呼吸係数（RI）および酸素化係数（P/F比）[編集]
酸素化係数（RI）とは酸素療法中の AaDO2を補正するものである。一般にFiO2が増加するとAaDO2も増加してしまい、評価が難しくなる。RI＝FiO2/PaO2にて評価され、正常値は0.5未満である。酸素化係数（P/F比）とはPaO2/FiO2という値のことであり、ARDSや急性肺障害ALIのスコアとしてよく用いられる。ARDSでは200以下となる。200を超える場合（文献によっては200～300の時）は急性肺障害ALIという。
吸気酸素濃度の概算（FiO2）[編集]
FiO2は人工呼吸器を使用している場合は設定できるが、それ以外の酸素療法を行っている場合は計算が難しい。以下によく用いる酸素療法でのFiO2の概算の方法を纏める。
| 鼻腔カニューレの場合 |
酸素マスクの場合 |
リザーバー付マスクの場合 |
| 100%酸素流量（l/min） |
FiO2(%) |
100%酸素流量（l/min） |
FiO2(%) |
100%酸素流量（l/min） |
FiO2(%) |
| 1 |
24 |
5 |
40 |
6 |
60 |
| 2 |
28 |
6 |
50 |
7 |
70 |
| 3 |
32 |
7 |
60 |
8 |
80 |
| 4 |
36 |
|
|
9 |
90 |
| 5 |
40 |
|
|
10 |
99 |
| 6 |
44 |
これらは参考値であり実際にはFiO2はさらに低値である。しかしそれを検出する方法は一般的ではない。
HCO3-[編集]
重炭酸イオン濃度である。アシドーシスとアルカローシスの解析を行うのに重要な数値である。
BE[編集]
BEとはbase excessのことである。これは採取した動脈血をin vitroでPaCO2＝40とした時のpH を測定して計算したHCO3-濃度から計算した値である。BEがプラスなら代謝性アルカローシス（頻回の嘔吐、下痢など）、BEがマイナスなら代謝性アシドーシス（ショック、腎不全、糖尿病など）が疑われるが、HCO3-濃度から計算した値に過ぎないので病態によって解釈が異なる。
血液ガス分析の手順[編集]
ここでは非常に大まかな方法論を述べる。
- まず、PaCO2が40Torrより高いか低いかで肺胞低換気があるのか肺胞過換気があるのかを判断する。
- 次にPaO2をみて、低酸素血症があるかどうか判断する。但し、室内気吸入ではその値はそのまま肺胞のガス交換状態を示しているが、酸素マスクなどで酸素吸入がなされていれば、それを考慮しなければならない。
- AaDO2をみて、肺胞レベルのガス交換障害があるかどうかを判断する。AaDO2が高値であればその原因を考え治療方針を立てる。
またアシドーシスとアルカローシスの診断手順を纏める。これは混合性酸塩基異常を検出するための方法である。
- まずアシデミアがあるのかアルケミアがあるのかを調べる。基本的に代償機構ではアシデミアがアルケミアになるような大きな代償は起こらない。アシデミアがある時点で、呼吸性アシドーシスか代謝性アシドーシス、あるいはその両方が最初に起こったと考えてよい。
- アシデミアあるいはアルケミアが代謝性のものなのか、あるいは呼吸性のものなのかを考える。
- アニオンギャップ、AG＝ナトリウムイオン-（重炭酸イオン+クロールイオン）を計算する。AGが増加していればそれだけで代謝性アシドーシスの存在を意味する。またAGが増加していれば補正重炭酸イオンを計算する。これは補正重炭酸イオン＝重炭酸イオン+ΔAG（ΔAG＝AG-12である）で計算され、これは代謝性アシドーシスを来たした陰イオンの増加分がなかったと仮定した場合の重炭酸イオンの値である。
- 代償性変化が一次性の酸塩基平衡異常に対して予測された範囲内にあるかどうかを検討する。この代償性変化が予測範囲を外れている場合は他の酸塩基平衡異常をきたす病態が存在することを意味する。代償性変化以外の混合性酸塩基異常というものは比較的ありふれた病態であり、代償性変化の予測値を用いることでそれらを検出することができ、血液ガス分析の診断能力をあげることができる。代償性変化の予測値は次のような経験則が知られている。
- 代謝性アシドーシスの呼吸性代償
- ΔpCO2=1～1.3×ΔHCO3- MAX:pCO2=15mmHg
- 代謝性アルカローシスの呼吸性代償
- ΔpCO2=0.6～0.7×ΔHCO3- MAX:pCO2=60mmHg
- 呼吸性アシドーシスの代謝性代償
- 急性 ΔHCO3-＝0.1×ΔpCO2 MAX:HCO3-=30
- 慢性 ΔHCO3-＝0.3～0.35×ΔpCO2 MAX:HCO3-=42
- 呼吸性アルカローシスの代謝性代償
- 急性 ΔHCO3-＝0.2×ΔpCO2 MAX:HCO3-=18
- 慢性 ΔHCO3-＝0.4～0.5×ΔpCO2 MAX:HCO3-=12
なお、通常はΔ計算をおこなうときはHCO3-は24、pCO2は40、AGは12を正常値として差分をとることが多い。
呼吸状態の評価[編集]
呼吸性アシドーシス[編集]
PaCO2の上昇する病態の存在が考えられる。これは肺胞低換気の病態に等しく、呼吸器疾患、神経筋肉疾患、循環器疾患、レスピレーターの調節不全で起こりえる。呼吸中枢から換気の指令が十分に行われない場合、これは延髄の呼吸中枢の障害や鎮静剤の抑制効果、代謝性アルカローシスによっておこる。呼吸中枢の命令に応じられない病態としては神経障害や横隔膜をはじめとする呼吸筋の障害や呼吸筋疲労が考えられる。また、肺のレベルで呼吸を行っていても、閉塞性無気肺など上気道閉塞が起こっているときも代謝性アシドーシスとなる。肺気腫、喘息でも同様の病態が生じる。この病態で低酸素血症を伴うとⅡ型呼吸不全となる。
呼吸不全によって生じた呼吸性アシドーシスがみられたら緊急事態である。生命維持のためには気管挿管のうえ人工呼吸器を使用する必要がある。なお、単に酸素のみ投与すると、呼吸中枢が抑制されるためむしろ呼吸停止を来す（CO2ナルコーシスと呼ばれる）おそれがあり危険である。
呼吸性アルカローシス[編集]
PaCO2の下降する病態の存在が考えられる。これは肺胞過換気の病態に等しく、中枢神経疾患、精神疾患、低酸素血症、薬剤、レスピレーターの調節不全で起こりえる。過換気症候群、ARDSなどが代表的疾患である。低酸素血症を伴うとⅠ型呼吸不全となる。
低酸素血症[編集]
症状[編集]
頭痛、運動機能・判断力の低下、頻脈、中心性チアノーゼ、血圧低下、血管拡張による四肢の温まりなどがある。
原因[編集]
- 拡散障害
- 拡散障害があると、血液は肺胞毛細血管を循環する時間内に肺胞気と平衡状態にならず、肺胞気の酸素分圧よりも毛細血管血の酸素分圧が低くなる。
- 血流シャント
- 血流シャントは短絡とも言い、短絡路を通った静脈血が肺胞で酸素を受け取った動脈血に混ざるため、動脈血の酸素分圧は低下する。先天性心奇形による右→左シャント、肺動脈瘻、無気肺などでは静脈血の換気が行われずに動脈血に混合する。血流シャントが要因となる場合、酸素投与は低酸素症の改善に無効である。
- 換気・血流比不均等分布
- 換気・血流比の不均等分布があるとき、動脈の酸素分圧は理想的な肺胞気よりも低くなる。
治療[編集]
低酸素血症の治療として酸素療法、人工呼吸器、呼吸促進剤といった治療法がある。呼吸促進剤は肺胞低換気となる疾患に用いられそうだが、呼吸筋障害や呼吸筋疲労の場合は使用禁忌である。PaCO2が上昇しているⅡ型呼吸不全の患者に酸素投与を行うとき、換気抑制しないようにという意味で塩酸ドキサプラム（ドプラム）を1.0～2.0mg/kg/hourで静注することがある。また近年は睡眠時無呼吸症候群に対してNIPPV（非侵襲的陽圧換気療法）としてnasalCPAPを用いることがある。
酸塩基平衡の評価[編集]
代謝性アシドーシス[編集]
代謝性アシドーシスにはアニオンギャップが増加するものとアニオンギャップが増加しない高クロール血性代謝性アシドーシスがある。AGの増加はそれだけで代謝性アシドーシスが存在するといえる重要な所見である。気をつけなければいけないこととしてAGは低下する病態が存在することである。具体的には低アルブミン血症、IgG多発性骨髄腫、ブロマイド中毒、高カルシウム血症、高マグネシウム血症、高カリウム血症が存在する。特に低アルブミン血症のためAGの増加がマスクされることはよくあり、アルブミンが1mg/dl低下するごとにAGは2.5～3mEq/l低下することが知られている。これはアルブミンがアニオンであるためである。もしAGが増加していたら補正重炭酸イオンを計算する。これは補正重炭酸イオン＝重炭酸イオン+ΔAG（ΔAG＝AG-12である）で計算され、これは代謝性アシドーシスを来たした陰イオンの増加分がなかったと仮定した場合の重炭酸イオンの値である。そしてその値をもとに代償性変化が予測範囲内にあるかどうかを検討し、予測範囲外ならばどうような病態が合併したのかを考える。
AG増加性代謝性アシドーシス[編集]
AGの増加は不揮発酸の蓄積を示す。人間の身体は電気的に中性である。即ち、陽イオンの価数だけ陰イオンが存在する。陽イオンは主にナトリウムイオンであり陰イオンはクロールイオン、重炭酸イオン、有機酸である。よってAGを以下のように定義すると大雑把に有機酸がどれ位あるのかを把握することができる。AG＝ナトリウムイオン－（クロールイオン＋重炭酸イオン）である。正常値は12±2mEq／lである。カリウムイオンを考慮することもあるがその場合は正常値が16前後となる。
- 内因性物質の代謝によるもの
- 乳酸アシドーシスやケトアシドーシス、尿毒症で起こる。ケトアシドーシスの原因としては糖尿病性ケトアシドーシス、アルコール性ケトアシドーシス、飢餓によるものが知られている。また重要な原因としては痙攣発作後の代謝性アシドーシスもAG増加性代謝性アシドーシスである。これは痙攣発作によって筋肉から乳酸が放出されるためと考えられている。救急の現場ではAG増加性代謝性アシドーシスはKUSSMALと覚えられる。これは糖尿病性ケトアシドーシス、尿毒症、サリチル酸中毒、敗血症、メタノール、アルコール中毒、アスピリン中毒、乳酸アシドーシスである。
- 外因性
- メチルアルコール、エチレングリコール、サリチル酸、パラアルデヒドによる中毒で起こる。
特に外因性のAG増加性代謝性アシドーシスを疑う場合は浸透圧ギャップを計算してみると明らかになることもある。
高クロール性代謝性アシドーシス[編集]
AGが増加しない代謝性アシドーシスである。頻度としてはこちらの方が明らかに多い。重炭酸イオンの喪失、尿細管での水素イオン分泌障害、塩酸の投与といった原因によって起こる。呼吸性アルカローシスの代償もこの機序で起こる。
- 重炭酸イオンの喪失
- 下痢や尿管S状結腸吻合、アセタゾラミドの投与によって重炭酸イオンは喪失される。また近位尿細管性アシドーシスでも重炭酸イオンの喪失は起こる場合がある。
- 尿細管での水素イオン分泌障害
- 近位尿細管性アシドーシス、遠位尿細管性アシドーシス、尿細管や腎間質の疾患、低アルドステロン症では尿細管での水素イオンの分泌障害がおき代謝性アシドーシスにいたる。なお尿細管性アシドーシスではしばしば低カリウム血症を伴うことが特徴である。
- 塩酸の投与
-
代謝性アシドーシスとカリウムの関係[編集]
アシドーシスは高カリウム血症を伴い、アルカローシスは低カリウム血症を伴う。とは臨床医学の格言の一つである。確かに代謝性アシドーシスを生じるような病態では組織、細胞傷害や腎機能の低下が生じていることが多く、高カリウム血症になりやすい。それに加えて、代謝性アシドーシスではカチオンバランスの維持のため細胞内から細胞外にカリウムが移動するといわれている。この機序ではpHが0.1低下するごとに血清カリウム濃度が0.6mEq/l上昇するといわれている。しかしこの細胞内からの移動に関してはメカニズムによって異なることが知られている。高クロール性代謝性アシドーシスではクロールイオンが細胞内に入りにくいため水素イオンが細胞内に入る代わりにカリウムが細胞外で排出されるが、AG増加性代謝性アシドーシスでは水素イオンが細胞内に入る際、アニオンである有機酸も一緒に細胞内に入るため、カチオンバランスが崩れることがなく、カリウムの排出は起こらないといわれている。但し頻度としては圧倒的に高クロール性代謝性アシドーシスの方が多いため、格言は一概に誤りとは言えない。アシドーシスなのに低カリウム血症をきたす疾患としては下痢と尿細管性アシドーシスが知られている。
代謝性アシドーシスの尿所見[編集]
アシデミアがあり血清重炭酸イオン濃度が低下しているような状態では代償機構として尿を酸性化し、体内をアルカリに保とうとする。腎機能障害がなければ尿pH は5以下に低下するはずである。しかし尿の酸性化障害、尿細管アシドーシスがある場合はそのような代償機構が働かないとされている。腎臓の水素イオン排出力を調べるには尿アニオンギャップを計算すればよい。UAG=Na＋K‐Clを定義する。正常値は0である。水素イオン排出が亢進しているとき、例えば下痢の時はUAGは-30程度の負に傾くが遠位尿細管性アシドーシスなど水素イオン排出力が低下した病態では25程度に増加している。
代謝性アルカローシス[編集]
代謝性アルカローシスは一時的には血中HCO3-濃度を上げるような異常のプロセスが存在することである。しかし、HCO3-は本来は糸球体で濾過されて尿細管にて再吸収されるのだが再吸収量に域値があるため正常人では大量にHCO3-を摂取しても代謝性アルカローシスには陥らない。即ち代謝性アルカローシスをみたら、HCO3-の産出機構の他にHCO3-を排出できない病態、即ち代謝性アルカローシス維持機構が存在していると考えなければならない。
代謝性アルカローシスの原因[編集]
これらは血中HCO3-濃度を上昇させる因子である。代謝性アルカローシス維持機構が存在しなければ、これらの原因で代謝性アルカローシスが持続することは考えにくい。
- 水素イオンの喪失
- 頻度として多いのは嘔吐や胃液の吸引などである。胃液を排出することで水素イオンが消化管から喪失される。また尿中への排出されることもある。頻度としては利尿薬の投与や鉱質コルチコイド過剰などがあげられる。高カルシウム血症やペニシリン誘導体の投与でも起こりえる。また重要な法則である低カリウム血症でおこるアルカローシスは水素イオンの細胞内移動によって血中からは水素イオンが失われる。
- HCO3-投与
- 大量の輸血（クエン酸を含んでいる）やメイロンの投与である。
- 代償性変化
-
代謝性アルカローシスの維持機構[編集]
尿中のHCO3-排出を抑制するものがアルカローシスの維持には必要である。頻度としては有効循環血漿量の低下によることが最も多い。
- GFRの低下
- 糸球体濾過量の低下であり、腎不全でおこる。
- HCO3-再吸収亢進
- 有効循環血漿量の低下や低カリウム血症で起こる。
- 腎臓におけるHCO3-産出増加
- 鉱質コルチコイド過剰、利尿薬の使用、高カルシウム血症、ペニシリン誘導体の投与はアルカローシスの発生機序でもあり維持機構でもある。
代謝性アルカローシスの尿所見[編集]
腎機能が正常の場合は尿中のクロールイオン濃度を測定することで原因がわかることもある。尿中Cl濃度が10mEq/l以下の場合は循環血漿量の低下が強く疑われる。このような代謝性アルカローシスの多くは生理食塩水の輸液によって改善が見込め、Cl反応性アルカローシスといわれている。利尿薬を用いていないにもかかわらず、尿中Cl濃度が20mEq/l以上である場合は生理食塩水の輸液では改善が見込めないためCl不応性アルカローシスといわれている。Cl不応性アルカローシスの原因としては鉱質コルチコイド過剰であることが多い。
嘔吐による代謝性アルカローシス[編集]
嘔吐がおこりHClが体内から失われると、細胞外液が減少し、脈拍の増加などの臨床所見がみられるにも拘わらず、尿中Na濃度は20mEq/l以上である。通常は有効循環血液量が減少すると尿中Na濃度は10mEq未満となるのだが、嘔吐ではこのような反応がマスクされる。これはHCO3-排泄のために遠位尿細管でNaやKを分泌するためと考えられている。代わりに嘔吐では尿中Cl濃度が10mEq/l以下となるのが特徴的である。嘔吐が止まると、HCO3-を排出しなくなるので、まずはNaの再吸収が正常に戻り、その結果水素イオンが分泌されるため、体内はアルカローシスにもかかわらず酸性尿が作られるようになる。この状態では尿中Na濃度は10mEq以上となるがClは依然と低値のままである。有効循環血漿量が改善するとようやく代謝性アルカローシスが改善してくる。通常尿中Clの意義は尿中Naと同様であるが、代謝性アルカローシスの場合は尿中Naが体液量の指標にならず、尿中Clが指標となる。
アルドステロン症による代謝性アルカローシス[編集]
アルドステロン症ではアルドステロンの過剰のため、尿中のNa、K、Clの量が極めて多くなり、また酸性尿が生成される。アルドステロン症の代謝性アルカローシスは低カリウム血症によるものと考えられている。カリウムの欠乏がなければ、アルドステロン症であっても代謝性アルカローシスが起こらないか、起こっても比較的軽度である。アルドステロン症による代謝性アルカローシスはCl不応性アルカローシスである。
利尿薬による代謝性アルカローシス[編集]
頻度としては高いのはループ利尿薬、フロセミドの乱用による代謝性アルカローシスである。このような状態では低カリウム血症にも かかわらず、尿中K濃度が比較的高い（10mEq/l以下ならば低値、こういったときは下剤の乱用も考える）のが特徴である。尿中Cl濃度が高ければ利尿薬乱用の可能性が高まる。しかしそうでなければ、かなり稀ではあるがバーター症候群の可能性がある。バーター症候群と似た臨床像を呈する疾患としてギッテルマン症候群がある。両者の鑑別には尿中Ca濃度を測定すればよい。バーター症候群では尿中のCa濃度が上昇していることが多い。フロセミドの乱用（偽性バーター症候群）、バーター症候群ともに尿中Ca濃度が上昇する。これは尿からのカルシウムイオンの排出が促進するからである。高カルシウム血症ではその効果を期待して、多尿であるにもかかわらずフロセミドを治療として用いる。利尿薬による代謝性アルカローシスはアセタゾラミドの投与で改善しうる。ダイアモックスを250～500mg/day投与し、高アンモニア血症に注意する。
代謝性アシドーシスの治療[編集]
代謝性アシドーシスの治療にはアルカリ剤の投与が行われる。HCO3-の不足を補うため炭酸水素ナトリウムの投与が行われることが多い。
- 不足HCO3-（mEq/l）=体重（Kg）×0.2×（24-測定HCO3-）
- 不足HCO3-（mEq/l）=体重（Kg）×0.2×B.E
から計算され、まず半分量を投与しpHをみながら追加していく。メイロンで行う場合は単位換算が必要である。7%メイロン20mlでは17mEq/lであり、8.4%メイロン20mlでは20mEq/lで計算する。一過性にPaCO2が上昇するため、十分な換気が確保された状態で行う。心肺蘇生時に必ず代謝性アシドーシスの補正は行うので、1回の心肺停止でおよそ10mEq/lの炭酸水素ナトリウムが不足するため、50Kgの人ならば7％メイロン120mlが必要であるということは経験的わかっている。但し実際には20mlずつ10分毎に投与といった方法で行う場合が多い。
呼吸不全時の呼吸性アシドーシスが見られたときかつてはアシドーシスの補正のために重炭酸ナトリウム溶液を点滴するなどの処置がとられていたこともあったが、治療成績に変化はなく単なる補正の意義は小さいことが判明してきた。
静脈血液による血液ガス分析[編集]
換気、酸素化の評価が必要な場合は動脈血液による血液ガス分析が必要であるが、酸塩基平衡を調べたい場合は静脈血による血液ガス分析で十分である。pH、PaCO2、HCO3-に関しては動脈血と静脈血の相関係数は0.9以上とされている。平均誤差はpH 0.036(0.030～0.042)、PaCO2 6.0(5.0～7.0)、HCO3- 1.5(1.3～1.7)とされている。（）内は95%信頼区間を併記した。pHは小さくなり、PaCO2は大きくなり、HCO3-は大きくなるため簡便な方法としては静脈血は動脈血と比べて0.01～0.05小さくなり、PaCO2は約6大きくなり、HCO3-は約2大きくなると考えることが多い。また代謝性アシドーシスでは代償性呼吸性アルカローシスで代償されるが、十分に代償されている場合はHCO3-に15を加えた値がPaCO2となっており、pHの小数点以下2桁がそのままPaCO2となる。もし予想値よりPaCO2が高ければ呼吸性アシドーシスの合併、PaCO2低値ならば呼吸性アルカローシスが合併していると考えられる。
参考文献[編集]
|
|
出典は列挙するだけでなく、脚注などを用いてどの記述の情報源であるかを明示してください。記事の信頼性向上にご協力をお願いいたします。（2012年2月） |
- 工藤翔・二村田朗 『血液ガステキスト』 文光堂、2003年、第2版。ISBN 4830614153。OCLC 123045685。
- 黒川清 『水・電解質と酸塩基平衡』 南江堂、2004年、改訂第2版。ISBN 452422422x。OCLC 123070564。
- 田中和豊 『問題解決型救急初期検査』 医学書院、2008年。ISBN 4260004638。OCLC 676538912。
- 深川雅史・吉田裕明・ほか 『レジデントのための腎疾患診療マニュアル』 安田隆、医学書院、2005年。ISBN 4260000497。OCLC 170025824。
関連項目[編集]
外部リンク[編集]
- レジデント初期研修資料:アシドーシスに対する治療など
|
呼吸器系の正常構造・生理 |
|
| 気道系 |
|
解剖学的構造
|
|
上気道
|
|
鼻
|
鼻孔 | 鼻腔 | 鼻甲介 | 副鼻腔
|
|
|
口
|
口腔前庭 | 口腔 | 口蓋
|
|
|
咽頭 - 喉頭
|
|
|
|
下気道
|
|
気管
|
|
|
気管支
|
主気管支 - 葉気管支 - 区域気管支 - 亜区域気管支
|
|
|
細気管支
|
小気管支 - 細気管支 - 終末細気管支
|
|
|
呼吸細気管支
|
|
|
|
ガス交換器
|
肺 - 肺胞管 - 肺胞嚢 - 肺胞
|
|
|
顕微解剖学
|
I型肺胞上皮細胞 | II型肺胞上皮細胞 | 杯細胞 | クララ細胞 | 気管軟骨輪
|
|
|
|
生理学・生化学
|
|
生理学
|
肺気量 | 肺活量 | %肺活量 | 残気量 | 死腔 | 1回換気量 | 1秒率 | 肺サーファクタント | SP-A
|
|
|
生化学
|
PaCO2 | PaO2 | AaDO2 | FiO2 | SpO2 | 呼吸係数および酸素化係数
|
|
|
|
| 血管系 |
|
肺循環系
|
(右心室 -) 肺動脈 - 毛細血管 - 肺静脈 (- 左心房)
|
|
|
気管支循環系
|
(胸部大動脈 -) 気管支動脈 - 毛細血管 - 気管支静脈 (- 奇静脈/副反奇静脈)
|
|
|
| 運動器系 |
|
骨格
|
肋骨 | 胸骨
|
|
|
呼吸筋
|
横隔膜 | 内肋間筋 | 外肋間筋 | 胸鎖乳突筋 | 前斜角筋 | 中斜角筋 | 後斜角筋 | 腹直筋 | 内腹斜筋 | 外腹斜筋 | 腹横筋
|
|
|
| 神経系 |
|
中枢神経系
|
呼吸中枢 | 呼吸調節中枢 | 前頭葉
|
|
|
末梢神経系
|
横隔神経 | 肋間神経
|
|
|
