英: non-insulin dependent diabetes mellitus non-insulin-dependent diabetes mellitus NIDDM noninsulin dependent diabetes mellitus
同: II型糖尿病
関: 糖尿病、インスリン依存性糖尿病

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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2014/08/05 15:11:30」(JST)

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糖尿病（とうにょうびょう、拉,独,英,スペイン語,ポルトガル語: diabetes mellitus）は、血糖値（血液中のグルコース（ブドウ糖）濃度）が病的に高い状態をさす病名である。ひとことに血糖値が高いと言っても、無症状の状態から、著しいのどの渇き・大量の尿を排泄する状態、さらには意識障害、昏睡に至るまで様々であるが、これらをすべてまとめて、血糖値やヘモグロビンA1c値が一定の基準を超えている場合を糖尿病という。糖尿病は高血糖そのものによる症状を起こすこともあるほか、長期にわたると血中の高濃度のグルコースがそのアルデヒド基の反応性の高さのため血管内皮のタンパク質と結合する糖化反応を起こし、体中の微小血管が徐々に破壊されていき、目、腎臓を含む体中の様々な臓器に重大な障害（糖尿病性神経障害・糖尿病性網膜症・糖尿病性腎症の微小血管障害）を及ぼす可能性があり、糖尿病治療の主な目的はそれら合併症を防ぐことにある。

なお、腎臓での再吸収障害のため尿糖の出る腎性糖尿は別の疾患である。

1674年、イギリスの臨床医学者トーマス・ウィリスはヨーロッパで当時奇病とされていた多尿症の研究をしていた。ウィリスは尿に含まれる成分を何としても知りたいと考え、患者の尿を舐めてみたところ、甘かったことが本病確認のきっかけとされている^[2]。

1 概要
2 疫学
- 2.1 発症リスクに関する研究
- 2.2 世界糖尿病デー
3 分類
- 3.1 1型糖尿病
- 3.2 2型糖尿病
- 3.3 遺伝因子として遺伝子異常が同定されたもの
- 3.4 続発性糖尿病
- 3.5 妊娠糖尿病
4 症状
5 検査
6 診断
7 治療
- 7.1 運動療法のメカニズム
  - 7.1.1 インスリン非依存性の糖の取り込み
  - 7.1.2 糖の取込み促進とインスリン抵抗性の改善
8 歴史
- 8.1 歴史上の人物と糖尿病
9 脚注
10 参考文献
11 関連項目
12 外部リンク

概要

血液中のブドウ糖濃度（血糖値、血糖）は、様々なホルモン（インスリン、グルカゴン、コルチゾールなど）の働きによって正常では常に一定範囲内に調節されている。いろいろな理由によってこの調節機構が破綻すると、血液中の糖分が異常に増加し、糖尿病になる。糖尿病は大きく1型と2型にわけられるが、これはこの調節機構の破綻の様式の違いを表している。1型糖尿病では膵臓のβ細胞が何らかの理由によって破壊されることで、血糖値を調節するホルモンの一つであるインスリンが枯渇してしまい、高血糖、糖尿病へと至る。一方2型糖尿病では、血中にインスリンは存在するのだが肥満などを原因としてインスリンの働きが悪くなるか、あるいは自己免疫的に破壊された訳ではないが膵臓のβ細胞からのインスリン分泌量が減少し、結果として血糖値の調整がうまくいかず糖尿病となる。その他にも、妊娠糖尿病をはじめとして発症機序の違いに基づくいくつかの病名があって、これらをひとまとめにしている糖尿病は病名というより症候群と言ったほうが適切である。

「糖尿病」の名称は、血糖が高まる結果、尿中に糖が排出されることに由来する。しかし尿中に糖が排出されること自体は大きな問題ではない。1型糖尿病の場合、放置すると容易に急激な高血糖と生命の危険も伴う意識障害を来す糖尿病性ケトアシドーシスを引き起こしかねないため、インスリン注射などの積極的な治療により強力に血糖値を下げることが基本的な治療目標となる。一方2型糖尿病においては1型ほど血糖値が上昇することは通常ないが、治療せず長期に放置すると糖尿病性神経障害、糖尿病性網膜症、糖尿病性腎症などの糖尿病慢性期合併症の起こる頻度が多くなるため、生活習慣の是正、経口血糖降下薬やインスリン注射により血糖値をある程度下げることによってこのような合併症を引き起こすことを防ぐことが治療目標である。糖尿病は心臓病や脳血管障害の発症の危険因子でもある^[3]。長期的に落ち着いている1型糖尿病においては、やはり治療目標は2型と同様のものになる。妊娠糖尿病においては、妊婦の高血糖を原因として胎児奇形や妊産婦合併症の頻度が高くなる理由となるので、それを防ぐために血糖値を下げる治療をするのである。平成14年度に行われた厚生労働省の調査では、糖尿病が強く疑われる人の割合は、20歳以上の男性全体で12.8%であり、20歳以上の女性全体で6.5%であった。糖尿病が強く疑われ、現在治療を受けている人で合併症を併発している人の割合は、神経障害で15.6%、網膜症で13.1%、腎症で15.2%、足壊疽で1.6%であった。また、加齢と糖尿病は関連があり、糖尿病が強く疑われる男性の割合は、20-29歳で0%、30-39歳で0.8%、40-49歳で4.4%、50-59歳で14.0%、60-69歳で17.9%、70歳以上21.3%であった。さらに、肥満と糖尿病は関連があり、40-59歳の男性で、糖尿病が強く疑われる人の割合は、BMI18.5-22で5.9%、BMI22-25で7.7%、BMI25-30で14.5%、BMI30以上で28.6%であった。なお、加齢を重ねていない20-39歳の男性ではこのような大きな差は出ていなかった^[3]。

1971年から1980年のデータで糖尿病患者と日本人一般の平均寿命を比べると男性で約10年、女性では約15年の寿命の短縮が認められた^[4]^[5]。このメカニズムとして高血糖が生体のタンパク質を非酵素的に糖化させ、タンパク質本来の機能を損うことによって障害が発生する。この糖化による影響は、例えば血管の主要構成成分であるコラーゲンや水晶体蛋白クリスタリンなど寿命の長いタンパク質ほど大きな影響を受ける。例えば白内障は老化によって引き起こされるが、血糖が高い状況ではこの老化現象がより高度に進行することになる^[4]。同様のメカニズムにより動脈硬化や微小血管障害も進行する。また、糖化反応により生じたフリーラジカル等により酸化ストレスも増大させる^[6]。

疫学

2000年における世界の糖尿病罹患率（千人あたり）。世界平均は2.8%である。

no data

≤ 7.5

7.5–15

15–22.5

22.5–30

30–37.5

37.5–45

45–52.5

52.5–60

60–67.5

67.5–75

75–82.5

≥ 82.5

2004年の100,000人あたりの糖尿病の障害調整生命年 (DALY)

No data

<100

100–200

200–300

300–400

400–500

500–600

600–700

700–800

800–900

900–1,000

1,000–1,500

>1,500

世界における肥満の割合（男性：左、女性：右）^[7]

<5%

5–10%

10–15%

15–20%

20–25%

25–30%

30–35%

35–40%

40–45%

45–50%

50–55%

>55%

1961年（左）及び2001–2003年（右）における摂取エネルギー（kcal/人/日）の状況^[8]

no data

<1600

1600–1800

1800–2000

2000–2200

2200–2400

2400–2600

2600–2800

2800–3000

3000–3200

3200–3400

3400–3600

>3600

世界保健機関 (WHO) によると、2006年の時点で世界には少なくとも1億7100万人の糖尿病患者がいるという。患者数は急増しており、2030年までにこの数は倍増すると推定されている。糖尿病患者は世界中にいるが、先進国ほど（2型の）患者数が多い。しかしもっとも増加率の高い地域はアジアとアフリカになるとみられており、2030年までに患者数が最多になると考えられている。発展途上国の糖尿病は、都市化とライフスタイルの変化にともなって増加する傾向があり、食生活の西欧化よりも、糖質の多量摂取と運動量のバランスを欠く生活が長期間続くと発病する可能性がある。このことから糖尿病には（食事など）生活環境の変化が大きくかかわってくると考えられる。

先進国において、糖尿病は10大（あるいは5大）疾病となっており、他の国でもその影響は増加しつつある。米国を例にとると、北米における糖尿病比率は、少なくともここ20年間は増加を続けている。2005年には、米国だけでおよそ2080万人の糖尿病患者がいた。全米糖尿病協会^[9]によると、620万人の人々がまだ診断を受けておらず、糖尿病予備軍は4100万人にまで及ぶ。

2012年時点の全世界での糖尿病罹患率は8.3%であり、日本では5.1%である^[10]。

日本国内の患者数は、この40年間で約3万人から700万人程度にまで増加しており、境界型糖尿病（糖尿病予備軍）を含めると2000万人に及ぶとも言われる。厚生労働省発表によると、2006年11月時点の調査データから、日本国内で糖尿病の疑いが強い人は推計820万人であった。厚生労働省の2006年の人口動態統計によれば、全国の死亡率の都道府県ワースト1位は1993年から14年連続で徳島県である（10万人当たり19.5人、ちなみに最低は愛知県で7.5人）。

特定の疾患等による死亡率で10年以上継続して、同一の県が1位であるのは他にあまり例を見ない（他の地域的な高率としては、精神医療の分野において、秋田県が1995年から2006年まで12年連続自殺率1位であることなどが挙げられる。秋田県の自殺率、すなわち人口10万人当たりの自殺者数は42.7人で、全国平均は23.7人である）。糖尿病は生活習慣病の一種であるため、治療型から保健指導型の予防医療への転換を図らない限り、その死亡率を劇的に下げることは難しい。徳島県は医療機関数・医師数などが全国平均よりも高い県であるため、徳島県医師会や医療機関、徳島県その他行政機関及び地域住民の糖尿病予防に対する知識と意識の低さが、毎年、要因として指摘され続けているが、少なくとも統計上の結果としては、ほとんど改善されていない。徳島県は2005年11月に「糖尿病緊急事態宣言」を宣言したが、数値の上では何ら結果を出さず、かえって10万人当たりの死亡率は前年の18.0人から19.5人にまで悪化した。全国初の20人超えにも迫り、死亡率最低の愛知県と比べ3倍にも及ぶ勢いで、さらに増加傾向にある。特定の疾患の地域間格差としては極めて異例といえる。また徳島県では肥満という要素でも、20歳以上の男性の37.2パーセントが肥満であり、全国平均の28.4パーセントを大きく上回っていて、糖尿病予備軍としての肥満の若者の存在は将来の展望をさらに厳しいものにしている。

なお、厚生労働省の2007年の人口動態統計（概数）によれば、徳島県はワースト1位を15年ぶりに脱し、平均14.2人（人口10万人当たり死亡率）ワースト6位になった（全国平均は11.1人）

糖尿病の四大原因は、加齢、遺伝、肥満、運動不足と言われているが、徳島県に限らず、公共交通機関が少ないマイカー頼みの地方社会が死亡率が高い傾向がある。

2006年は、徳島県を筆頭に、2位鹿児島県（14.2人）、3位福島県（14.1人）、4位鳥取県（13.7人）、5位青森県（13.6人）がワースト5であり、逆に東京都（9.9人）の他、岐阜県（9.5人）、長崎県（9.5人）、大分県（9.5人）、宮崎県（9.3人）、滋賀県（9.1人）、埼玉県（8.9人）、奈良県（8.5人）、神奈川県（8.4人）、愛知県（7.5人）の10都県が10万人当たりの死亡率が10人を下回る。際立った地域格差が見られるのも糖尿病死亡率の特徴である。死亡率の低い地域に九州の高齢者が多い地域も入っていることから、加齢や遺伝以外にも、食習慣や運動習慣が大きく影響することは以前より指摘されている。死亡率の高い県は、きめ細かい分析と対応に早急に取り組み、なおかつ、それを根気よく継続していく必要に迫られている。

発症リスクに関する研究

さまざまな研究がなされている研究の一例を列挙する。

糖尿病になりやすくなる環境因子としては、圧倒的な危険因子として肥満^[11]が挙げられるほか、喫煙^[12]や運動不足^[13]などがある。
　20歳から体重が5kg以上増加した群で糖尿病発症のリスクが上昇^[14]。
コホート研究によって筋肉労働や激しいスポーツをしない人が多量の米飯を摂取することで糖尿病リスクを上昇させていることが報告されている^[15]。
亜鉛の欠乏が糖尿病の発症リスクを高めるとする報告がある^[16]。
「マグネシウム摂取量が関与している」との報告があり^[17]、インスリン抵抗性、慢性炎症、飲酒習慣を有する患者では摂取量の上昇が発症抑制に効果があるとされている。しかし、一方で、マグネシウム摂取量と糖尿病発症との関連なしとの報告がある^[18]。
2010年のハーバード大学によるシステマティック・レビューとメタ分析によると、赤肉とくにハムやソーセージの加工肉の摂取量の増加は、糖尿病と冠動脈疾患のリスクの増加に関連付けられている^[19]。2010年のハーバード大学の研究で約20万人に対するコホート調査で1日あたり白米を50グラム玄米に置き換えることで、2型糖尿病のリスクが16％低下する^[20]。また、妊娠前にファーストフードを頻繁に食べた場合、糖尿病罹患リスクが増大することが報告されている^[21]。
女性ではコーラや果汁飲料（果汁100%未満）などの清涼飲料水の飲用量が多いほど糖尿病の発症リスクが高いとの報告がある。多量の清涼飲料水の摂取は、急激な血糖・インスリン濃度の上昇をもたらし、耐糖能異常、インスリン抵抗性にもつながる可能性が指摘されている^[22]。
野菜や果物の摂取は全体としては糖尿病発症リスクとの関連は認められないが、男性の過体重（BMI25以上）もしくは喫煙習慣のある人では野菜、特にアブラナ科の野菜を多く摂取しているグループで糖尿病リスクの若干の低下が示唆された^[23]。
歯周病は、心筋梗塞やバージャー病、肋間神経痛、三叉神経痛、糖尿病と密接な関係にあることが、ごく最近の研究で確認された。糖尿病ではPorphyromonas gingivalis感染が分泌を促進する腫瘍壊死因子（TNF-α）によって、糖尿病が増悪され、この糖尿病によって歯周病が増悪されるという負の連鎖が起こる。これは「歯周病菌連鎖」や「歯周病連鎖」と呼ばれている^[24]。
コーヒーに含まれるクロロゲン酸にマルトースをグルコースに分解する酵素であるα-グルコシダーゼの阻害活性が認められ、ラットで食後の血糖上昇の抑制作用が認められた。カフェインにはα-グルコシダーゼ阻害活性は認められなかった^[25]。コーヒーをよく飲む人たちでは糖尿病発症のリスクが低くなる傾向が見られた^[26]。
糖や炭水化物主体の食生活を繰り返すことにより食後高血糖とインスリン分泌過多を繰り返すことによるインスリン抵抗性となり、インスリンの効きが悪くなり高血糖を維持、尿に糖が排出されることが分かっている。また食後高血糖とインスリン分泌過多を繰り返すことにより、膵臓のランゲルハンス島β細胞が少しずつ死滅し、インスリン分泌能力が低下する。尿糖は血糖値がおよそ180mg/dlを超えると尿に排出されるが、実際に食後血糖値の測定を行うと300mg/dlを超える人も多く、中には500mg/dlを超える人もいることが分かっている^[要出典]。

世界糖尿病デー

詳細は「世界糖尿病デー」を参照

世界糖尿病デーのブルーライトアップをしている萬代橋

上述の通り、現在、糖尿病を世界の成人人口の約5～6パーセントが抱えており、その数は増加の一途を辿っている。また糖尿病による死者数は、後天性免疫不全症候群 (AIDS) による死者数に匹敵し、糖尿病関連死亡は、AIDSのそれを超えると推計している。このような状況を踏まえ国際連合は、国際糖尿病連合 (IDF) が要請してきた「糖尿病の全世界的脅威を認知する決議」を2006年12月20日に国連総会で採択し、インスリンの発見者であるバンティング博士の誕生日である11月14日を「世界糖尿病デー」に指定した。日本でも、2007年11月14日には東京タワーや鎌倉大仏、通天閣などを「世界糖尿病デー」のシンボルカラーである青にライトアップし、糖尿病の予防、治療、療養を喚起する啓発活動が展開された。

なお、国連が「世界○○デー」と疾患名を冠した啓発の日を設けたのは、12月1日の「世界エイズデー」に続き「世界糖尿病デー」が2つ目である。

分類

糖尿病は、以下に挙げられているように、発症の機序（メカニズム）によって分類されている。以前は治療のやり方によって「インスリン依存型糖尿病」あるいは「インスリン非依存型糖尿病」に分類されていたことがあった。さらにそれより以前には、Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病とローマ字を使って分類されていた。しかし2010年現在ほぼ世界中すべてにおいて、以下のように病気の原因に基づく分類が用いられている。ここでは日本糖尿病学会分類基準（1999年）にしたがって分類している。

1型糖尿病

詳細は「1型糖尿病」を参照

1型糖尿病（いちがたとうにょうびょう、ICD-10:E10）は、膵臓のランゲルハンス島でインスリンを分泌しているβ細胞が死滅する病気である。その原因は主に自分の免疫細胞が自らの膵臓を攻撃するためと考えられているが（自己免疫性）、まれに自己免疫反応の証拠のない1型糖尿病もみられる（特発性）。

一般的に「生活習慣が悪かったので糖尿病になりました」と言う場合、1型糖尿病を指すことはほとんどない。患者の多くは10代でこれを発症する。血糖を下げるホルモンであるインスリンの分泌が極度に低下するかほとんど分泌されなくなるため、血中の糖が異常に増加し糖尿病性ケトアシドーシスを起こす危険性が高い。そのためインスリン注射などの強力な治療を常に必要とすることがほとんどである。

2型糖尿病

2型糖尿病（にがたとうにょうびょう、ICD-10:E11）は、インスリン分泌低下と感受性低下の二つを原因とする糖尿病である。一般的に「生活習慣が悪かったので糖尿病になりました」と言う場合、この2型糖尿病を指す。欧米では感受性低下（インスリン抵抗性が高い状態）のほうが原因として強い影響をしめすが、日本では膵臓のインスリン分泌能低下も重要な原因である。少なくとも初期には、前者では太った糖尿病、後者ではやせた糖尿病となる。遺伝的因子と生活習慣がからみあって発症する生活習慣病で、日本では糖尿病全体の9割を占める。

2型糖尿病が発症する原因は完全に明らかではないが、大筋を言うと、遺伝的に糖尿病になりやすい体質（遺伝因子）の人が、糖尿病になりやすいような生活習慣を送ること（環境因子）によって2型糖尿病になると考えられている。遺伝的な原因としては、KCNQ2^[27]^[28]、PPARG、KCNJ11、TCF2L7^[29] ^[30]^[31]などと言った遺伝子上の配列の違いによって、同じような生活習慣を送っていても、ある人は糖尿病が起こりやすく、別の人は起こりにくくなるという違いがあることがわかってきている。また、日本で欧米と比較して多く見られるインスリン分泌能低下を主要因とするやせ型糖尿病の原因遺伝子としてKCNJ15が挙げられていて、日本人において発見されたこの遺伝子上の危険因子となる配列は欧米人にはきわめてまれであると報告されている^[32]。

慢性に高血糖が持続すると膵β細胞機能が障害されると共に、過剰な血糖をグリコーゲンに転換して蓄える筋肉や肝臓、脂肪に転換して蓄える脂肪組織においてもインスリン抵抗性が生じて更なる高血糖をもたらし、これがインスリン分泌不全、インスリン抵抗性を更に増悪させ、糖尿病状態を一層悪化させる状態が糖毒性として取り上げられている^[33]。インスリン抵抗性などによって生じた高血糖状態は、膵β細胞内において、大量の活性酸素種の生成やタンパク質とグルコースとの糖化反応を引き起こす。一般に糖毒性と呼ばれるこの現象は、β細胞のインスリン含量の減少やβ細胞数の減少を引き起こすと考えられる^[34]。

さらに血中遊離脂肪酸の上昇がみられる肥満では肥大した脂肪細胞から種々のサイトカインや脂肪酸が分泌され、遊離脂肪酸が膵β細胞機能を障害すると共に、インスリン抵抗性が増強される状態が脂肪毒性として取り上げられている^[33]。

遺伝因子として遺伝子異常が同定されたもの

1型、2型の糖尿病は、その原因が完全に明らかである訳ではない。いっぽうこの項目に分類される疾患は、特定の遺伝子の機能異常によって糖尿病が発症している、という原因がわかっている糖尿病である。頻度はきわめてまれ。いずれも比較的若年（一般的に25歳以下）に発症し、1型ほど重症ではなく、強い家族内発症がみられるという特徴があるが、臨床所見は大きく異なる。

若年発症成人型糖尿病^[35]: 純粋に糖尿病のみを来すメンデル遺伝疾患で、常染色体優性遺伝を示す。内服薬による治療が奏効する場合が多い; MODYにはMODY1 - 6という6種類の病型が知られている。MODY1では肝細胞核転写因子 (HNF) 4αを、MODY2ではグルコキナーゼを、MODY3ではHNF1αを、MODY4ではインスリンプロモーター因子 (IPF) 1を、MODY5ではHNF1βを、MODY6ではneuroD1をコードする遺伝子にそれぞれ変異が認められる。
ミトコンドリア遺伝子異常: そのメカニズム通り（参考: ミトコンドリアDNA）母方のみから遺伝し、難聴を伴うMIDD^[36] 、最重症型で脳卒中・乳酸アシドーシスなどを来すMELASなど多彩な病像を呈する。; ミトコンドリア遺伝子異常にはいくつかの変異ポイントがあるが、最多のものは3243A->G変異である。
インスリン受容体異常症: 黒色表皮腫や体毛が濃いなどの特徴的な体格がみられる。糖尿病として診断されるのはヘテロ接合型の患者であり、ホモ接合型では乳児期以降まで生存しない。
インスリン自体の遺伝子異常: 報告されているが極めてまれである。

いずれも診断にはゲノムDNAやミトコンドリアDNAを検体とした特殊な検査が必要である。

続発性糖尿病

続発性糖尿病（ぞくはつせいとうにょうびょう、二次性糖尿病）（ICD-10:E13）は、他の疾患によって引き起こされる糖尿病である。以下に挙げたものは代表的な疾患で、ほかにも原因となる疾患は存在する。

グルカゴンを異常分泌するグルカゴン産生腫瘍
糖質コルチコイド作用が異常増加するクッシング症候群、原発性アルドステロン症
アドレナリンを異常分泌する褐色細胞腫
成長ホルモンを異常分泌する成長ホルモン産生腫瘍（先端巨大症）
肝硬変
慢性膵炎、ヘモクロマトーシス、膵癌
筋緊張性ジストロフィー
薬剤性（サイアザイド系利尿薬、フェニトイン、糖質コルチコイド（ステロイド）など）

ステロイド糖尿病

詳細は「ステロイド糖尿病」を参照

ステロイド糖尿病は、膠原病などでステロイドを長期に内服したことによって生じる続発性糖尿病である。ステロイド（糖質コルチコイド）作用の、肝臓の糖新生亢進作用、末梢組織のインスリン抵抗性の亢進、食欲増進作用が関わっているとされる。ステロイドを減量すれば軽快する。ステロイド糖尿病では通常の糖尿病と異なり、網膜症などの血管合併症が起こりにくいとされる。食後高血糖のパターンをとることが多く、入院中ならばインスリンやαGIといった経口剤を用いることが多い。

妊娠糖尿病

詳細は「妊娠糖尿病」を参照

妊娠糖尿病は、妊娠中のみ血糖値が異常となる症状をいう。ICD-10:O24.4、O24.9。2型糖尿病とは異なる病気であることに注意を要する（必ずしも「生活習慣の悪い妊婦」がなるわけではない）。

原因としては、妊娠中に増加するホルモンであるhPLやエストロゲン、プロゲステロンなどがインスリン抵抗性を悪化させることによる。一般には、出産後に改善する。一方、もともと糖尿病患者が妊娠した場合は、糖尿病合併妊娠と呼ばれる。とは言え、もともと糖尿病であったかどうかを完全に確認できているわけではなく、妊娠糖尿病で発症し、分娩後もそのまま糖尿病が治らないこともままある。基本的に食事療法が行われるが、改善しない場合、後述の胎児へのリスクもあり、また飲み薬は催奇形性の懸念があるためインスリン注射療法を行うことになる。胎児への影響があるため、通常時より厳格な管理を必要とし、六分食やインスリン持続皮下注（CSII）などを行うこともある。

妊娠糖尿病では先天異常のリスクが高まるが、妊娠初期から正常血糖を保っていれば、通常の妊娠と同等である。早産も多く、羊水過多、妊娠高血圧症候群の頻度も高いハイリスク妊娠のひとつである。妊娠糖尿病では巨大児になりやすいため、難産になりやすい。また妊娠糖尿病では中枢神経系よりも身体の発育が良いので、出産のときに頭が通っても肩が通らない肩甲難産になりやすい。そのため、分娩が長引く場合は帝王切開が良い。

症状

通常糖尿病患者は自覚症状はないと考えることが多い。しかし、よくよく話を聞いてみると、下記に列挙するような手足のしびれや便秘などが実はあるのだが、特別な症状と考えていないことがある。血糖値がかなり高くなってくると、口渇・多飲・多尿という明白な典型的症状が生じる。これらは血糖値が高いということをそのまま反映した症状なので、治療により血糖値が低下するとこれらの症状は収まる。血糖値がさらに高くなると、重篤な糖尿病性昏睡を来たし、意識障害、腹痛などをきたすこともある。いっぽう発症初期の血糖高値のみでこむら返りなどの特異的な神経障害がおこることがある。また発症初期に急激に血糖値が上昇した場合、体重が減少することが多い（血液中に糖分が多い一方、脂肪細胞などは糖分が枯渇した状態になるためである）。

その他の症状は、たいてい糖尿病慢性期合併症にもとづくものである。

糖尿病性網膜症を発症すると視力が低下する
糖尿病性腎症によって最終的にはむくみや乏尿、全身倦怠感など種々の症状が出現する。
糖尿病性神経障害には2種類あって、末梢神経障害によって手足のしびれなどがおこる一方、自律神経障害がおこると便秘、立ちくらみ、勃起不全などの原因となる。
糖尿病は皮膚にも糖尿病性リポイド類壊死をはじめとする様々な合併症を引き起こすことがあって、それに伴う症状が出現することがある。

これらのような糖尿病に典型的な合併症に加えて、心筋梗塞、閉塞性動脈硬化症、脳梗塞も糖尿病においてはきわめて起こりやすいので、それらの病気に由来する症状を起こすことがある。

詳細は「糖尿病慢性期合併症」を参照

症状そのものも重要だが、「あるべき症状を感じないことがある」ことも糖尿病の重要なポイントである。すなわち、神経障害が起こった状態での心筋梗塞がそれである。心筋梗塞は通常激しい胸痛を伴うので、患者はすぐさま医療機関への受診へと至り治療を行うことになる。ところが糖尿病がある場合、この重要な警告情報である「胸痛」を感じないことがあって、「無痛性心筋梗塞」と呼ばれる。これは自覚症状がないので早期の治療を困難にし、知らぬ間に心不全や死亡に至ることがある。同様のこととして、末梢神経障害があるので、手足の先で温度を感じる機能がにぶくなったため、こたつやあんかなどで低温やけどを来すことがある。この場合、糖尿病はさらに閉塞性動脈硬化症を併発していたりして、手足への血液（これは栄養そのものである）の供給が不十分であると、傷ついた手足の皮膚を修復できず、傷がどんどん広がって巨大な足潰瘍に至り足切断をしなければならなくなる。

糖尿病はアルツハイマー型認知症のリスク要因となっている。インスリンの分泌を増やす糖質中心の食習慣、運動不足、内臓脂肪過多がアルツハイマー型認知症の原因となるアミロイドベータの分解を妨げているとしている。アミロイドベータも分解する能力のあるインスリン分解酵素が糖質中心の食生活習慣によって血中のインスリンに集中的に作用するため、脳でのインスリン分解酵素の濃度が低下し、アミロイドベータの分解に手が回らずに蓄積されてしまうとしている。

検査

詳細は「糖尿病の検査」を参照

糖尿病の診断や治療効果判定のためには血液検査のほかに様々な検査を行う。また慢性期合併症の治療目的で行われることもある。

耐糖能異常検出マーカーとしてのイノシトール

イノシトール(myo-イノシトール)はグルコースと類似の構造を持つ糖アルコールであり、ホスファチジルイノシトールを加水分解することで得られるインスリンメッセンジャーである。^[37]イノシトールは、通常糸球体より排泄され、尿細管で再吸収されるが、高血糖状態においては、グルコースと競合するため、再吸収されず尿中排泄量が増加する。その結果、体内のイノシトール量が低下し、ポリオール代謝異常によって、神経症の成因となる。^[38]

診断

詳細は「糖尿病の診断」を参照

日本では、日本糖尿病学会が2010年7月より新しい診断基準を施行した。（従来の診断基準は1999年に施行されたもの）

新基準では、血糖値だけでなくヘモグロビンA1c（HbA1c）の基準も設けられた。

血糖値（空腹時血糖値、75gOGTT2時間後血糖値、随時血糖値）及びHbA1cの検査結果で判定を行う。

	空腹時血糖(mg/dl)	75gOGTT2時間後血糖(mg/dl)	随時血糖値(mg/dl)	HbA1c(％)
糖尿病型	126以上	200以上	200以上	6.5%以上（JDS値では6.1%以上）

一回目の判定で糖尿病と診断されるケース

血糖値とHbA1cがともに糖尿病型だった場合
血糖値のみが糖尿病型であり、口渇や多飲、多尿など糖尿病の典型症状や糖尿病性網膜症がみられる場合

二回目の判定で糖尿病と診断されるケース

一回目では血糖値のみが糖尿病型。二回目で血糖値、HbA1cのいずれか（若しくは両方）が糖尿病型だった場合
一回目ではHbA1cのみが糖尿病型。二回目で血糖値が糖尿病型だった場合

血糖値、HbA1cのいずれかが糖尿病型だったにもかかわらず、上記以外ケースで糖尿病と診断にいたらなかった場合は「糖尿病疑い」とされる。糖尿病疑いの人は3～6か月以内の再検査が推奨され、その時点で再度判定することになる。

治療

詳細は「糖尿病の治療」を参照

概要としては以下のとおりである。

糖尿病の治療は分類、または重症度（進行度）によって異なる。
1型糖尿病においては早期から強力なインスリン治療（強化インスリン療法や持続的インスリン皮下注射）を行う。
2型糖尿病に対しては様々なパターンの治療が行われる。
- まずは食事療法と運動療法が行われる。これによって血糖値が正常化するならそれで問題はない。
- 食事療法、運動療法で血糖値が正常化しない、もしくは最初から血糖値が高くてこれらの治療だけでは不十分と考えられるなら経口血糖降下薬あるいはGLP-1受容体作動薬を使用する
- 経口血糖降下薬あるいはGLP-1受容体作動薬でも血糖値が正常化しないならインスリン自己注射を開始する。ただし、経口血糖降下剤を経由せず、当初からインスリン自己注射を行うという考え方も存在する。
- 袖状胃切除術や十二指腸スイッチといった外科手術により、肥満や2型糖尿病を治療することもある^[39]。

運動療法のメカニズム

詳細は「運動療法」を参照

インスリン非依存性の糖の取り込み

運動療法が細胞にグルコースを取り込ませ、血糖値を低下させるメカニズムは次のとおりである。運動が持続するとアデノシン三リン酸（ATP）が消費されてアデノシン二リン酸（ADP）が蓄積する。蓄積されたADPはアデニル酸キナーゼ（AMPキナーゼ）によってATPとアデノシン一リン酸（AMP）へ変換される。AMPは、AMPキナーゼに結合してこれを活性化する。活性化されたAMPキナーゼは、通常はインスリンにしか反応しないインスリン感受性のグルコーストランスポーターであるGLUT4を膜の表面へ移動させ、グルコースを骨格筋内の細胞に取り込む作用がある。この運動によるグルコース取り込みはインスリンによる取り込みとは関係しない^[40]。このことから、1型糖尿病であっても、発症初期にはインスリン非依存状態で食事療法と運動療法で良好な血糖値が得られる場合がある^[41]^[42]。

糖の取込み促進とインスリン抵抗性の改善

肝細胞は、食後直後に肝臓の重量の8 %（大人で100-120 g）までのグリコーゲンを蓄えることができる^[43]。骨格筋中ではグリコーゲンは骨格筋重量の1-2 %程度の低い濃度でしか貯蔵できない。筋肉は、体重比で成人男性の42%、同女性の36%を占める^[44]。このため体格等にもよるが大人で300g前後のグリコーゲンを蓄えることができる。グリコーゲンホスホリラーゼは、グリコーゲンをグルコース単位に分解する。グリコーゲンはグルコースが一分子少なくなり、遊離するグルコース分子はグルコース-1-リン酸となる^[45]。グルコース-1-リン酸が代謝されるには、ホスホグルコムターゼによってグルコース-6-リン酸に変換される必要がある（詳細はグリコーゲンホスホリラーゼを参照のこと）。肝臓はグルコース-6-ホスファターゼを持ち、解糖系や糖新生でできたグルコース-6-リン酸のリン酸基を外すことができる。こうしてできたグルコースは血液中に放出され、他の細胞に運ばれる。グルコース-6-ホスファターゼは、グルコースの恒常性維持のための役割をもつ肝臓と腎臓で見られ、網状組織内部原形質の内膜に存在する（詳細はグルコース-6-ホスファターゼを参照のこと）。肝臓と腎臓以外の筋肉ではこの酵素を含んでおらず、グルコース-6-リン酸のリン酸基を外してグルコースに変換できないために細胞膜を通過することができず（詳細はグルコース-6-リン酸を参照のこと）、筋肉中のグリコーゲンは他臓器でグルコースとして利用することができず、筋肉自らのエネルギー源として使用される。経口的に摂取された糖の2-3割は骨格筋で利用されると言われているが、骨格筋の糖消費が十分でない場合には食後の血糖が上昇することとなる。このため、運動によるグリコーゲンの消費は骨格筋の糖取り込みを直接刺激するとともに、インスリン感受性も増強させる。また、継続的な運動により肥満が解消されれば、さらにインスリン抵抗性の改善につながる^[42]。

歴史

歴史上の人物と糖尿病

古代中世の世界では糖尿病の根本原因はわからなかった。しかし異常な喉の渇き、異常な頻尿がみられる症状を糖尿病の症状として正しく把握していた。糖尿病に関しての最古の記録は紀元前1550年頃のエジプトのパピルスに書かれた「尿があまりにもたくさん出る病気」という記述である。漢方の世界では「一斗ほどの水を飲み、一斗ほどの小便をする病＝消渇病」という名前が糖尿病に与えられていた。「消渇」とは「食べ物が体内で消える・体内を通過してしまう」という意味である。古代ギリシャでも、「まるで魚のようにいつも水が必要になる病」として糖尿病がすでにとらえられていた。

中国史においては唐代に反乱を起こした安禄山（非常な肥満体型として知られる）が反乱の最中に失明などを引き起こしたのが糖尿病によるものではないかとする説がある。また前漢の武帝も糖尿病を患ったが、八味地黄丸などの漢方薬の投与によって治癒したとされている。漢方薬の世界では古代から消渇病＝糖尿病に対して対処治療してきた蓄積があり、八味地黄丸、牛車腎気丸などの補腎薬が糖尿病に効果があるとされている。これはこれら補腎薬が膵臓の機能を回復させる働きをもつためである。また田七人参や朝鮮人参なども、血液を浄化し膵臓など内臓機能を回復させるため、漢方では糖尿病に効果があるとされてきた。

日本史上では藤原道長の晩年の健康状態を記した記録（藤原実資の日記「小右記」に見られる）が糖尿病の病態と酷似しており、糖尿病の日本での最古の記録に相当するのではないかと言われている^[46]。また、道長の一族には「飲水」と呼ばれる病気が原因で死去するものが多かったと伝えられており、詳細は不明であるが患者はしばしば水を飲用したがる病状が見られるという記録からこれを糖尿病であると考えて、藤原摂関家には糖尿病の遺伝的要因があったのではとする学者もいる。この当時、酒の醸造技術が未熟で、酒には大量のアルコールに変化していない糖が含まれていた。日夜宴会に明け暮れ大量の飲酒の習慣を持ち、しかも糖質中心の食事、極度の運動不足な生活をおくる貴族は常に糖尿病の危険性に晒されていた。

織田信長やJ.S.バッハ等も当時の文献に残された症状から、糖尿病だったのではないかと言われている。ちなみに信長は肥満体型ではなかったが、かなりの甘党であった。記録によると晩年の信長は喉渇と頻尿、さらに糖尿病由来と思われる神経痛に苦しめられていた。エジソン、セザンヌ、バルザックなども糖尿病に罹患していた可能性が高い。

近代日本においては明治天皇が、糖尿病の悪化と併発した尿毒症で崩御したことが知られている。明治天皇も信長と同様、肥満体型ではなかったが甘党であった。政治家では田中角栄、大平正芳、芸能人では山城新伍、根上淳、村田英雄などが糖尿病罹患者として知られている。

脚注

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^ このため、1994年11月4日に日本で発行された『第15回国際糖尿病会議記念切手』の意匠には藤原道長が描かれている。なお道長の時代とほぼ同時期の982年、漢方医学の影響のもとに書かれた日本最古の医学書「医心方」に「消渇病」の文語が存在している

参考文献

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『糖尿病患者に対する歯周治療ガイドライン』日本歯科医学会監、日本歯周病学会編。2008年。（Minds医療情報サービス）
『超速効! 糖尿病診療エクスプレス（上巻）』ISBN 4903331032
『超速効! 糖尿病診療エクスプレス（下巻）』ISBN 4903331040
『Dr.東田の今さら聞けない病態生理下巻』 ISBN 4903331083
渡辺敏明・福井徹『糖尿病精密検査該当者における血清ビオチンと血糖との関連についての検討』 1995年第12回微量栄養素研究会シンポジウム PDF
『切手にみる糖尿病の歴史』堀田饒ライフ・サイエンス出版 ISBN 978-4897753126

外部リンク

厚生労働省 - 糖尿病ホームページ
日本糖尿病学会
日本糖尿病学会糖尿病啓発サイト（マンガ解説）
MyMed糖尿病
世界糖尿病デー
（社）日本糖尿病協会
糖尿病ネットワーク
＋糖尿病
糖尿病の治療予防大辞典
札幌厚生病院

UpToDate Contents

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1. 2型糖尿病の治療のためのジペプチジルペプチダーゼ4（DPP-4）阻害剤 dipeptidyl peptidase 4 dpp 4 inhibitors for the treatment of type 2 diabetes mellitus
2. 成人の2型糖尿病における血糖の初期マネージメント initial management of blood glucose in adults with type 2 diabetes mellitus
3. Sodium-glucose co-transporter 2 inhibitors for the treatment of type 2 diabetes mellitus
4. 小児および思春期における2型糖尿病の疫学、症状、および診断 epidemiology presentation and diagnosis of type 2 diabetes mellitus in children and adolescents
5. 2型糖尿病の病因 pathogenesis of type 2 diabetes mellitus

Japanese Journal

インスリン非依存性糖尿病患者におけるエベロリムス溶出性ステントの優れた成績の可能性 : シロリムス溶出性ステントとの比較

日本心血管インターベンション治療学会誌 5(1), 27-32, 2013-03
NAID 40019630596

インスリン非依存性糖尿病患者におけるエベロリムス溶出性ステントの優れた成績の可能性:—シロリムス溶出性ステントとの比較—

日本心血管インターベンション治療学会誌 5(1), 27-32, 2013
NAID 130004993313

糖尿病合併症において血管平滑筋細胞機能に影響する因子

昭和大学薬学雑誌 3(2), 115-128, 2012-12
NAID 120005537024

Related Pictures

★リンクテーブル★

リンク元	「高浸透圧性非ケトン性昏睡」「成人発症型糖尿病」「インシュリン非依存性糖尿病」「non-insulin-dependent diabetes mellitus」「non-insulin dependent diabetes mellitus」
関連記事	「糖尿病」「インスリン」「リン」「依存」「非依存性」

「高浸透圧性非ケトン性昏睡」

糖尿病
	分類及び外部参照情報
	世界糖尿病デーのシンボルマーク「ブルーサークル」
ICD-10	E10–E14
ICD-9	250
MedlinePlus	001214
eMedicine	med/546 emerg/134
	プロジェクト:病気／Portal:医学と医療
	テンプレートを表示

	糖尿病のデータ
ICD-10	E10-E14
統計
世界の患者数	約1億8000万人; （2006年推定患者数）
日本の患者数	約700万人; （2005年推定患者数）
	学会
日本	日本糖尿病学会
イギリス	The British Diabetic Association
アメリカ	American Diabetes Association
ドイツ	Deutsche Diabetes-Gesellschaft
フランス	Association Française des Diabétiques
ブラジル	Sociedade Brasileira de Diabetes
スペイン	Fundación para la Diabetes
ラテンアメリカ	American Diabetes Association Español
	この記事はウィキプロジェクトの雛形を用いています

　　[★]

英: nonketotic hyperosmolar coma (HIM) non-ketotic hyperosmolar coma, hyperosmolar non-ketotic coma(DMR) HONK hyperosmolar nonketotic coma
同: 高血糖高浸透圧昏睡、糖尿病性高血糖性高浸透圧性昏睡 hyperglycemic hyperosmolar nonketotic coma hyperglycemic hyperosmolar non-ketotic coma(DMR) HHNC、高浸透圧性非ケトン性糖尿病昏睡 hyperosmolar non-ketotic diabetic coma hyperosmolar nonketotic diabetic coma HONK、非ケトン性高血糖性昏睡 nonketotic hyperglycemic coma、非ケトン性高浸透圧性昏睡; hyperglycemic hyperosmolar state？ HHS？ (HIM)
関: 糖尿病

[show details]

高浸透圧性非ケトン性昏睡 : 約 35,000 件
非ケトン性高浸透圧性昏睡 : 約 9,010 件

概念

2型糖尿病が基礎にある。
50歳以上に好発し、インスリン非依存性糖尿病患者が腎不全や中枢神経障害、悪性腫瘍、消化器疾患、呼吸器感染などを合併するときに多くみられ、ステロイドや利尿薬の投与、輸液や高カロリー補給、人工透析などの際に医原性に起きやすい。

鑑別

糖尿病性ケトアシドーシス

呼吸(Kussmaul呼吸があるわけではない。代謝性アシドーシスの呼吸性代償が必要ないことが多い？)
尿中ケトン体、動脈血HCO3-

国試

105A021

「成人発症型糖尿病」

　　[★]

英: maturity-onset diabetes、maturity-onset diabetes mellitus、adult-onset diabetes mellitus, adult-onset type diabetes mellitus
関: インスリン非依存性糖尿病、インシュリン非依存性糖尿病、若年発症型成人型糖尿病、II型糖尿病、2型糖尿病

「インシュリン非依存性糖尿病」

　　[★]

英: non-insulin-dependent diabetes mellitus、NIDDM
関: 若年発症型成人型糖尿病、II型糖尿病、インスリン非依存性糖尿病、2型糖尿病、インスリン非依存型糖尿病、成人発症型糖尿病

「non-insulin-dependent diabetes mellitus」

　　[★] インスリン非依存性糖尿病, NIDDM

「non-insulin dependent diabetes mellitus」

　　[★] インスリン非依存性糖尿病 NIDDM

「糖尿病」

　　[★]

英: diabetes mellitus (SP), DM
関: 糖尿病治療薬

first aid step1 2006 p.first aid step1 2006 p.256,423

定義

グルコースに関連した糖質代謝障害

インスリンの不足

病型

1型糖尿病(インスリン依存性糖尿病(IDDM)):自己免疫性、特発性(劇症1型糖尿病、緩徐進行1型糖尿病)

インスリン分泌の低下

血中インスリン濃度：低

遺伝や生活習慣病に関係なく発症。治療はインスリンの注射

2型糖尿病(インスリン非依存型糖尿病(NIDDM))

インスリン受容体や細胞内情報伝達系の質的・量的変化

一般に血中インスリン濃度：高

肥満、喫煙、運増などが関連

中高年に多い

運動療法と食事療法

参考1

NIDDM：インスリン不要
NIDDM：高血糖是正にインスリン必要
IDDM：ケトーシス防止や生存にインスリン必要

DM type1

治療にインスリンが必要～生存にインスリンが必要

DM type2

境界領域～インスリン不要～治療にインスリンが必要

症状

慢性的な高血糖状態

尿糖陽性

血糖値が170-180mg/dl以上で尿糖陽性となる。

血糖150mg/dlでも尿糖陽性であれば腎性尿糖が疑われる

口渇、多飲、多尿
ケトーシス、アシドーシス体重減少

合併症

多発神経障害(広汎性左右対称性神経障害)
単神経障害

栄養血管の閉塞による脳神経障害
外眼筋(動眼神経、滑車神経、外転神経)麻痺、顔面神経麻痺

糖尿病足病変
歯周病
動脈硬化性病変

冠動脈硬化症(広義には冠動脈疾患(CAD))
脳血管障害
下肢閉塞性動脈硬化症

認知症
皮膚病変

直接デルマドローム：糖尿病性壊疽、糖尿病性浮腫性硬化症、糖尿病性黄色腫、リポイド類壊死症、糖尿病性水疱、デュピュイトラン拘縮、前脛骨部色素斑、播種状環状肉芽腫
間接デルマドローム：皮膚真菌症

糖尿病性ケトアシドーシス(type 1 DM)
高浸透圧性非ケトン性昏睡(type 2 DM)

医療系の雑誌より(日経カデット11月？)

表5　糖尿病患者にみられる筋骨格系症状を呈する疾患と臨床的特徴

糖尿病との関係	疾患	臨床的特徴
糖尿病が直接病因に関与する疾患	糖尿病性手関節症(diabetic cheiroarthropathy)	コントロール不良の糖尿病に多い。原因不明の皮膚硬化が徐々に進行し、手指の屈曲拘縮を来し手全体に及び、強皮症と誤診される。手指を合わせることができない(Prayer徴候)。
	シャルコー関節	頻度は低い(1%)が、長期糖尿病コントロール不良患者に多い。通常、足根中足関節などの中足部が多く、足底表面、前足部、中足部に潰瘍形成の合併を認めることがあり、骨髄炎との鑑別が困難な例あり。
	糖尿病性骨溶解(diabetic osteolysis)	原因不明の足趾の末節骨や基節骨の骨吸収が起こリ、足痛の原因となる。X線ではickedcandy変形を呈し、骨髄炎との鑑別が困難。
	糖尿病性筋梗塞	外傷、感染、腫瘍がなく大腿部などに急激に増大する疼痛を伴う腫瘤を認める。生検は出血の危険があるため行わない。通常1～2カ月で自然寛解する
	糖尿病性筋萎縮症(diabetic amyotrophy)	糖尿病性末梢神経障害の一型。大腿前部の痛みで、時に脱力や萎縮が非対称性に起きる。CPKの上昇はなく、脳脊髄液で軽度蛋白上昇以外の有意な所見はない。神経伝導速度.筋電図では神経原性変化を認め、筋生検では炎症細胞浸潤を伴わない筋線経の萎縮あり。
直接の関係は不明だが糖尿病患者に頻度が高い疾患	癒着性関節包炎(凍結肩または五十肩)	糖尿病患者の10-33%にみられる。長期2型糖尿病を有する女性に多く、肩の痛みと可動域障害を呈する。約半数が両側性だが非利き手側で症状が強い。炎症反応やX線異常を認めず、数週～数カ月で自然寛解する。
	複合性局所疼痛症候群1型(complex regional pain syndrome CRPS)	四肢の疼痛、皮膚色変化、皮膚温の変化、浮腫、可動域制限などの症候を呈するまれな症候群。
	手掌屈筋鍵炎	糖尿病患者の5-33%に認められる。長期に罹患した女性に多く、利き手側の母指に頻度(75%)が高いが、どの指にもみられる。
	Dupuytren拘縮	手掌筋膜の短縮と肥厚(有痛性結節)を生じ、第4、5指の屈曲拘縮を呈する。1型糖尿病で長期に罹患した患者に多いが、血糖コントロールとの関係はない。
	手根管症候群	手根管症候群の全患者の最大15%に糖尿病を認める。
	広汎性特発性骨増殖症(diffuse idiopathic skeletal hyperostosis DISH)	2型糖尿病患者の約20%にみられ、50才以上の肥満患者に多い。頭部、腰部のこわばリ、関節の可動域制限を呈する。全身の腱付着部痛を呈することもある。
その他	感染性関節炎や骨髄炎	血糖上昇による免疫力低下が感染症リスクを上昇させることによる

診断

血糖値検査による分類

　　　　　　　　　　　　　正常　　　　　　　　　　　糖尿病型
　空腹時血糖値 　　　　　＜110mg/dL　　　　　　　　　≧126mg/dL
                         and                        or
　75g OGTT2時間値　　　＜140mg/dL　　　　　　　　　≧200mg/dL

正常型、境界型、糖尿病型に分類する

正常型であっても、食後1時間値が180mg/dL(10.0mmol/l)以上の場合には、180mg/dl未満のものに比べて糖尿病に進展する可能性が高いので、境界型に準じた取り扱い(経過観察)を行う(参考1)。

診断基準

参考2-4

1) 初回検査で、①空腹時血糖値≧126mg/dl、②75gOGTT2時間値≧200mg/dl、③随時血糖値≧200mg/dl、④HbA1c(国際標準値)≧ 6.5%のうちいずれかを認めた場合は、「糖尿病型」と判定する。別の日に再検査を行い、再び「糖尿病型」が確認されれば糖尿病と診断する。但し、HbA1cのみの反復検査による診断は不可とする。また、血糖値とHbA1cが同一採血で糖尿病型を示すこと(①～③のいずれかと④)が確認されれば、初回検査だけでも糖尿病と診断してよい。
2)血糖値が糖尿病型(①～③のいずれか)を示し、かつ次のいずれかの条件がみたされた場合は、初回検査だけでも糖尿病と診断できる。

糖尿病の典型的症状(口渇、多飲、多尿、体重減少)の存在
確実な糖尿病網膜症の存在

3)過去において、上記1)ないしは2)の条件がみたされていたことが確認できる場合には、現在の検査値が上記の条件に合致しなくても、糖尿病と診断するか、糖尿病の疑いを持って対応する必要がある。
4)上記1)～ 3)によっても糖尿病の判定が困難な場合には、糖尿病の疑いをもって患者を追跡し、時期をおいて再検査する。
5)初回検査と再検査における判定方法の選択には、以下に留意する。

初回検査の判定にHbA1cを用いた場合、再検査ではそれ以外の判定方法を含めることが診断に必須である。検査においては、原則として血糖値とHbA1cの双方を測定するものとする。
初回検査の判定が随時血糖値≧200mg/dlで行われた場合、再検査は他の検査方法によることが望ましい。
HbA1cが見かけ上低値になり得る疾患・状況の場合には、必ず血糖値による診断を行う。

[show details]

予後

糖尿病の死因の一位は心筋梗塞(Q book p.259)。

USMLE

Q book p.245 38(死因)

高血圧と糖尿病を合併する病態

クッシング症候群：糖質コルチコイドによる糖新生亢進・インスリン拮抗作用と鉱質コルチコイド様作用による。
先端巨大症：成長ホルモンの抗インスリン作用と電解質代謝作用(Na,K,Cl濃度増加、細胞外液増加)
褐色細胞腫：交感神経緊張亢進によるα1,β1作用による血圧上昇、α2, β2作用による血糖上昇
原発性アルドステロン症：過量のアルドステロンによるナトリウム再吸収、カリウム排泄亢進により体液量貯留、低カリウムによるインスリン作用低下

参考

1. 糖尿病の分類

http://www.uemura-clinic.com/dmlecture/newcriteria.htm

2. 糖尿病の新診断基準2010

http://d.hatena.ne.jp/bonbokorin/20100608/p1

3. 糖尿病の新しい診断基準を7月に施行　日本糖尿病学会-糖尿病NET-資料室

http://www.dm-net.co.jp/calendar/2010/010167.php

4. 委員会報告糖尿病の分類と診断基準に関する委員会報告 2010

http://www.jds.or.jp/jds_or_jp0/uploads/photos/635.pdf

「インスリン」

　　[★]

英: insulin (Z)
同: immunoreactive insulin IRI　←　ELISAを利用して定量されるインスリン(臨床検査医学)
関: インスリン製剤、インスリン受容体; レギュラーインスリン、1型インスリン

分類

ペプチド

性状

産生組織

膵臓β細胞

プレプロインスリンの生合成＠粗面小胞体　→　プレプロインスリン　－(切断＠小胞体)→　プロインスリンはゴルジ体に輸送　－(切断＠ゴルジ体小胞体)→　インスリン

標的組織

作用

全般的な傾向として、同化作用↑、異化作用↓(糖新生↓)

グルコースの細胞内取り込み→血糖値↓

インスリン受容体→ GLUTの細胞膜上への移動

K⁺の細胞内取り込み↑

肝臓・筋肉でNa-Kポンプを活性化(PT. 482)。Na/H交換体、Na-K-2Cl共輸送体、Na/K-ATPaseを活性化。
高カリウム血症の治療にはインスリン＆グルコースの投与

肝細胞でグリコーゲン合成↑
アミノ酸取り込み↑→タンパク質合成↑
脂肪合成↑
脂肪分解↓

分泌の調節

インスリン分泌↑

血中グルコース濃度↑
アミノ酸、消化管ホルモン
アセチルコリン受容体(迷走神経)
スルホニル尿素
血中K濃度↑

細胞外K濃度↑→膵臓β細胞脱分極→インスリン分泌↑

インスリン分泌↓

アドレナリン受容体(α₂受容体)(交感神経)
血中K濃度↓

細胞外K濃度↓→膵臓β細胞再分極→インスリン分泌↓

分泌機構

1. グルコース→解糖系→ATP↑→KATP閉鎖→脱分極→VDCC解放→[Ca2+]i↑→インスリン開口分泌*2a. ペプチドホルモン→Gsα活性化→AC↑→cAMP↑→PKA↑→インスリン開口分泌
2b. ノルアドレナリン→Giα活性化→AC↓→cAMP↓→PKA↓→インスリン分泌抑制
3. アセチルコリン→PLC活性化→

　　　→IP3↑→[Ca2+]i↑→インスリン開口分泌
　　　→DAG↑→PKC活性化→インスリン開口分泌

作用機序

受容体型チロシンキナーゼ

臨床関連

糖尿病

インスリン作用不足による代謝障害

血漿中：ブドウ糖↑、アミノ酸↑、遊離脂肪酸↑、ケトン体↑

高血圧とインスリン抵抗性の関連

→インスリン抵抗性

高インスリン血症

「リン」

　　[★]

英: phosphorus P
関: serum phosphorus level

分子量

30.973762 u (wikipedia)
単体で化合物としてはP4、淡黄色を帯びた半透明の固体、所謂黄リンで毒性が高い。分子量124.08。

基準値

血清中のリンおよびリン化合物(リン酸イオンなどとして存在)を無機リン(P)として定量した値。

(serum)phosphorus, inorganic 2.5–4.3 mg/dL(HIM.Appendix)
2.5-4.5 mg/dL (QB)

代謝

リンは経口的に摂取され、小腸から吸収され、細胞内に取り込まれる。
骨形成とともに骨に取り込まれる。
腎より排泄される。

尿細管での分泌・再吸収

近位尿細管	70%
遠位尿細管	20%

排泄：10%

尿細管における再吸収の調節要素

臨床検査

無機リンとして定量される。

血清や尿(蓄尿)で定量される。

基準範囲

血清

基準範囲：2.5-4.5mg/dL

小児：4-7mg/dL
閉経後女性は一般集団より0.3mg/dL高値となる

尿

基準範囲：1g/日

測定値に影響を与える要因

食事。食前に測定するのが好ましい。

臨床関連

参考

1. wikiepdia

http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%AA%E3%83%B3

「依存」

　　[★]

英: dependence
関: 薬物依存、麻薬中毒

依存の3要素

1. 身体依存：精神作用物質が長時間体内にあり、効果を発現し続ける結果、生体がその物質に適応して正常に近い機能を営むようになった状態。身体依存が生じる薬物は抑制性の薬物で、離脱症状は興奮性となる
2. 精神依存：精神作用物質を使用したいというしばしば強く、時には抵抗できない欲求
3. 耐性　　：精神作用物質の効果が長期の摂取のために減弱し、初期の効果を得るためにより大量の摂取が必要となった状態

「非依存性」

　　[★]

英: independency、independent
関: 独立、独立性、独立的、無関係、別個、非依存的

[1] “Diabetes Blue Circle Symbol”. International Diabetes Federation (2006年3月17日). 2009年3月9日閲覧。

[2] テルモ編『先駆者の勇気に応えたい―医療の歴史エピソード集』（1981年、非売品）

[mhlw-3] 「平成14年度糖尿病実態調査報告」平成16年6月厚生労働省健康局

[sakamoto-4] 坂本信夫、内科診療の進歩糖尿病合併症の成因と対策日本内科学会雑誌 Vol.78 (1989) No.11 P1540-1543

[5] Sakamoto N, et al : The features of causes of death in Japanese diabetics during the period 1971-1980. Tohoku J Exp Med 141(Suppl) : 631, 1983

[6] 川上正舒、動脈硬化症の分子機構糖尿病 Vol.46 (2003) No.12 P913-915

[IOTF2008-7] “Global Prevalence of Adult Obesity (PDF)”. en:International Obesity Taskforce. 2008年1月29日閲覧。

[Earth09-8] “EarthTrends: Nutrition: Calorie supply per capita”. World Resources Institute. 2009年10月18日閲覧。

[9] 英: American Diabetes Association

[10] IDF DIABETES ATLAS 5th edition | 2012 update

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[14] 成人期における体重変化と糖尿病との関連について、現在までの成果|多目的コホート研究|独立行政法人国立がん研究センター　がん予防・検診研究センター予防研究部

[15] 米飯摂取と糖尿病との関連について、現在までの成果|多目的コホート研究|独立行政法人国立がん研究センター　がん予防・検診研究センター予防研究部

[16] 亜鉛と糖尿病日本衛生学雑誌 Vol.69 (2014) No.1 p.15-23

[N525011-17] マグネシウム摂取量の増加で2型糖尿病発症率が有意に低下日経メディカルオンライン記事：2012.5.21

[K2119-18] マグネシウム摂取と糖尿病との関連について、現在までの成果 | 多目的コホート研究 | 独立行政法人国立がん研究センター　がん予防・検診研究センター予防研究部

[pmid20479151-19] Micha R, Wallace SK, Mozaffarian D (2010). “Red and processed meat consumption and risk of incident coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis.”. Circulation 121 (21): 2271-83. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.924977. PMC PMC2885952. PMID 20479151.

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[21] 妊娠前にファーストフードを頻繁に食べた場合、妊娠糖尿病リスクがおよそ2倍に日経メディカルオンライン記事：2013年6月25日

[22] 清涼飲料水（ソフトドリンク）と糖尿病発症との関連について| 現在までの成果 | 多目的コホート研究 | 独立行政法人国立がん研究センター　がん予防・検診研究センター予防研究部

[23] 野菜・果物摂取と糖尿病との関連について| 現在までの成果 | 多目的コホート研究 | 独立行政法人国立がん研究センター　がん予防・検診研究センター予防研究部

[24] 吉江弘正他『臨床歯周病学』医歯薬出版 2007年 ISBN 4263456041

[25] ラットにおける食後の血糖値に及ぼすコーヒー豆の熱水抽出物の影響、立石絵美ほか、栄養学雑誌 Vol.62 (2004) No.6

[26] 精神的要因、コーヒーと糖尿病との関連について、独立行政法人国立がん研究センター　がん予防・検診研究センター予防研究部

[27] Yasuda K et al. Variants in KCNQ1 are associated with susceptibility to type 2 diabetes mellitus. Nat Genet 2008;40(9):1092-7.

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[29] The Welcome Trust Case Control Consortium. Genome-wide association study of 14,000 cases of seven common diseases and 3,000 shared controls. Nature 2007; 447: 661-78.

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[waka-33] II型糖尿病の成因と病態、若林孝雄、日本食生活学会誌、Vol.10 (2000) No.4

[34] 綿田裕孝ほか、特集病期別にみた糖尿病およびその合併症への新しい対策膵β細胞不全からみた2型糖尿病の病期とそれに応じた対策、糖尿病Vol. 45 (2002) No. 10

[35] 英: maturity onset diabetes of young、MODY

[36] 英: maternally inherited diabetes and deafness

[37] Urinary chiro- and myo-inositol levels as a biological marker for type 2 diabetes mellitus.

[38] Lucica MI urinary myoinositol kit: a new diagnostic test for diabetes mellitus and glucose intolerance.

[39] 小島正継ほか. 日本消化器外科学会雑誌 2013;46(5):334-341.

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[41] 1型糖尿病とは？

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[44] Marieb, EN; Hoehn, Katja (2010). Human Anatomy & Physiology (8th ed.). San Francisco: Benjamin Cummings. p. 312. ISBN 978-0-8053-9569-3.

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[46] このため、1994年11月4日に日本で発行された『第15回国際糖尿病会議記念切手』の意匠には藤原道長が描かれている。なお道長の時代とほぼ同時期の982年、漢方医学の影響のもとに書かれた日本最古の医学書「医心方」に「消渇病」の文語が存在している

糖尿病のデータ
ICD-10	E10-E14
統計
世界の患者数	約1億8000万人（2006年推定患者数）
日本の患者数	約700万人（2005年推定患者数）
学会
日本	日本糖尿病学会
イギリス	The British Diabetic Association
アメリカ	American Diabetes Association
ドイツ	Deutsche Diabetes-Gesellschaft
フランス	Association Française des Diabétiques
ブラジル	Sociedade Brasileira de Diabetes
スペイン	Fundación para la Diabetes
ラテンアメリカ	American Diabetes Association Español
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糖尿病
分類及び外部参照情報
世界糖尿病デーのシンボルマーク「ブルーサークル」^[1]
ICD-10	E10–E14
ICD-9	250
MedlinePlus	001214
eMedicine	med/546 emerg/134
プロジェクト:病気／Portal:医学と医療
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インスリン非依存性糖尿病

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目次

概要

疫学

発症リスクに関する研究

世界糖尿病デー

分類

1型糖尿病

2型糖尿病

遺伝因子として遺伝子異常が同定されたもの

続発性糖尿病

妊娠糖尿病

症状

検査

診断

治療

運動療法のメカニズム

インスリン非依存性の糖の取り込み

糖の取込み促進とインスリン抵抗性の改善

歴史

歴史上の人物と糖尿病

脚注

参考文献

関連項目

外部リンク

UpToDate Contents

Japanese Journal

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★リンクテーブル★

「高浸透圧性非ケトン性昏睡」

概念

鑑別

国試

「成人発症型糖尿病」

「インシュリン非依存性糖尿病」

「non-insulin-dependent diabetes mellitus」

「non-insulin dependent diabetes mellitus」

「糖尿病」

定義

病型

参考1

症状

合併症

医療系の雑誌より(日経カデット11月？)

表5 糖尿病患者にみられる筋骨格系症状を呈する疾患と臨床的特徴

診断

血糖値検査による分類

診断基準

予後

USMLE

高血圧と糖尿病を合併する病態

参考

「インスリン」

分類

性状

産生組織

標的組織

作用

分泌の調節

分泌機構

作用機序

臨床関連

「リン」

分子量

基準値

代謝

尿細管での分泌・再吸収

尿細管における再吸収の調節要素

臨床検査

基準範囲

血清

尿

測定値に影響を与える要因

臨床関連

表5　糖尿病患者にみられる筋骨格系症状を呈する疾患と臨床的特徴