- 英
- insuline receptor
- 関
- インスリン、インスリン製剤
- チロシンキナーゼ
- αサブユニット2つ、βサブユニット2つからなる
- αとβがジスルフィド結合によりヘテロダイマーを形成し、さらに2つのαβ複合体がジスルフィド結合によりヘテロトリマーを形成している。
- 細胞内でIRS-1をリン酸化してシグナル伝達を行っている。
臨床関連
UpToDate Contents
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Japanese Journal
- インスリン,グルカゴン,インスリン自己抗体(IAA),インスリン受容体抗体 (最新臨床糖尿病学(上)糖尿病学の最新動向) -- (糖尿病の検査・診断法)
- 第三回千葉医学会奨励賞 インスリンシグナルと心老化
- 清水 逸平,南野 徹,小林 欣夫
- 千葉医学雑誌 88(1), 33-35, 2012-02
- … その機序として心筋組織の伸展刺激によるインスリン受容体の活性化が重要であることがわかった。 …
- NAID 40019203763
Related Links
- インスリン受容体 ... インスリンと結合するαサブユニットと細胞膜を貫通し細胞質に チロシンキナーゼを内在するβサブユニットがジスルフィド結合で結ばれた ... インスリン のレセプターへの結合により内在するチロシンキナーゼが活性化され,自己リン酸化され る。
- 2006年9月28日 ... インスリンは、細胞表面にある「インスリン受容体」と結合することによって働きますが、 最近、長年謎だったこのインスリン受容体の立体構造がオーストラリアの科学 ... 細胞膜 の表面にはインスリン受容体という、インスリンの「鍵穴」があります。
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![インスリン受容体細胞外](https://1mg.info/0/1/9/0997.jpg)
![さらに 下流の情報伝達](https://1mg.info/0/1/9/0998.jpg)
![に存在するインスリン受容体](https://1mg.info/0/1/9/0999.jpg)
![インスリン受容体](https://1mg.info/0/1/9/1001.jpg)
![5 . IRS タンパクとは?](https://1mg.info/0/1/9/1002.jpg)
★リンクテーブル★
[★]
- 英
- insulin receptor
- 関
- インスリン受容体、インスリンレセプター
[★]
- 英
- insulin receptor
- 関
- インシュリン受容体、インスリン受容体
[★]
- 英
- insulin receptor substrate, IRS
- 関
- インスリン
[★]
- 英
- [[]]
- 同
- IRS-1
- 関
- [[]]
- 同
- IRS-1
[★]
- 英
- receptor
- 同
- レセプター、リセプター
- 関
種類
First Aid FOR THE USMLE STEP 1 2006 p.199
一般的作動薬
|
受容体
|
G protein subunit
|
作用
|
アドレナリン ノルアドレナリン
|
α1
|
Gq
|
血管平滑筋収縮
|
α2
|
Gi
|
中枢交感神経抑制、インスリン放出抑制
|
β1
|
Gs
|
心拍数増加、収縮力増加、レニン放出、脂肪分解
|
β2
|
骨格筋筋弛緩、内臓平滑筋弛緩、気道平滑筋弛緩、グリコーゲン放出
|
β3
|
肥満細胞脂質分解亢進
|
アセチルコリン
|
M1
|
Gq
|
中枢神経
|
M2
|
Gi
|
心拍数低下
|
M3
|
Gq
|
外分泌腺分泌亢進
|
ドーパミン
|
D1
|
Gs
|
腎臓平滑筋弛緩
|
D2
|
Gi
|
神経伝達物質放出を調節
|
ヒスタミン
|
H1
|
Gq
|
鼻、器官粘膜分泌、細気管支収縮、かゆみ、痛み
|
H2
|
Gs
|
胃酸分泌
|
バソプレシン
|
V1
|
Gq
|
血管平滑筋収縮
|
V2
|
Gs
|
腎集合管で水の透過性亢進
|
チャネルの型による分類(SP. 154改変)
イオンチャネル連結型受容体
Gタンパク質共役型受容体
受容体とシグナル伝達系
リガンド、受容体、細胞内情報伝達系
PKA,PKC
癌細胞における
[★]
- 英
- insulin (Z)
- 同
- immunoreactive insulin IRI ← ELISAを利用して定量されるインスリン(臨床検査医学)
- 関
- インスリン製剤、インスリン受容体
- レギュラーインスリン、1型インスリン
分類
性状
産生組織
- プレプロインスリンの生合成@粗面小胞体 → プレプロインスリン -(切断@小胞体)→ プロインスリンはゴルジ体に輸送 -(切断@ゴルジ体小胞体)→ インスリン
標的組織
作用
- 全般的な傾向として、同化作用↑、異化作用↓(糖新生↓)
-
- 肝臓・筋肉でNa-Kポンプを活性化(PT. 482)。Na/H交換体、Na-K-2Cl共輸送体、Na/K-ATPaseを活性化。
- 高カリウム血症の治療にはインスリン&グルコースの投与
- 肝細胞でグリコーゲン合成↑
- アミノ酸取り込み↑→タンパク質合成↑
- 脂肪合成↑
- 脂肪分解↓
分泌の調節
-
- 細胞外K濃度↑→膵臓β細胞脱分極→インスリン分泌↑
-
- 細胞外K濃度↓→膵臓β細胞再分極→インスリン分泌↓
分泌機構
- 1. グルコース→解糖系→ATP↑→KATP閉鎖→脱分極→VDCC解放→[Ca2+]i↑→インスリン開口分泌*2a. ペプチドホルモン→Gsα活性化→AC↑→cAMP↑→PKA↑→インスリン開口分泌
- 2b. ノルアドレナリン→Giα活性化→AC↓→cAMP↓→PKA↓→インスリン分泌抑制
- 3. アセチルコリン→PLC活性化→
→IP3↑→[Ca2+]i↑→インスリン開口分泌
→DAG↑→PKC活性化→インスリン開口分泌
作用機序
臨床関連
- インスリン作用不足による代謝障害
- 血漿中:ブドウ糖↑、アミノ酸↑、遊離脂肪酸↑、ケトン体↑
- →インスリン抵抗性
[★]
- 英
- phosphorus P
- 関
- serum phosphorus level
分子量
- 30.973762 u (wikipedia)
- 単体で化合物としてはP4、淡黄色を帯びた半透明の固体、所謂黄リンで毒性が高い。分子量124.08。
基準値
- 血清中のリンおよびリン化合物(リン酸イオンなどとして存在)を無機リン(P)として定量した値。
- (serum)phosphorus, inorganic 2.5–4.3 mg/dL(HIM.Appendix)
- 2.5-4.5 mg/dL (QB)
代謝
- リンは経口的に摂取され、小腸から吸収され、細胞内に取り込まれる。
- 骨形成とともに骨に取り込まれる。
- 腎より排泄される。
尿細管での分泌・再吸収
- 排泄:10%
尿細管における再吸収の調節要素
臨床検査
- 無機リンとして定量される。
基準範囲
血清
- 小児:4-7mg/dL
- 閉経後女性は一般集団より0.3mg/dL高値となる
尿
測定値に影響を与える要因
臨床関連
参考
- http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%AA%E3%83%B3
[★]
- 英
- accept, acceptance
- 関
- 受け取る、承認、受諾、認容、認める、受け入れる
[★]
- 英
- body
- ラ
- corpus、corpora
- 関
- 肉体、身体、本体、コーパス、ボディー