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carbonの化学記号
Colorado

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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2015/09/09 09:31:34」(JST)

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一酸化炭素（いっさんかたんそ、carbon monoxide）は、炭素の酸化物の1種であり、常温・常圧で無色・無臭・可燃性の気体である。一酸化炭素中毒の原因となる。化学式は CO と表される。

性質

炭素や、それを含む有機物が燃焼すると二酸化炭素が発生するが、酸素の供給が不充分な環境で燃焼（不完全燃焼）が起こると一酸化炭素が発生する。さらに高温あるいは触媒存在下では C と CO₂ とに分解（不均化）するし、一酸化炭素自身も酸素の存在下で青い炎を上げて燃焼する。

高温では強い還元作用を示し、各種重金属酸化物を還元して単体金属を生成する。常温では遷移金属に配位して種々の金属カルボニルを形成する。その中のニッケルカルボニル (Ni(CO)₄) は、かつてニッケル精製の中間体として用いられていた。

一酸化炭素は、水にはほとんど溶けない。

この分子は様々な点で窒素分子(N₂)に似ている。分子量28.0で窒素分子とほぼ同じ。結合長は112.8 pm^[1]^[2]に対して窒素は109.8 pm。三重結合性を帯びるところも同じである。結合解離エネルギーは1072 kJ/molで窒素の942 kJ/molに近いがそれより強く、知られている最強の化学結合の一つである^[3]。これらの理由から、融点(68 K)・沸点(81 K)も窒素の融点(63 K)・沸点(77 K)と近くなっている。

上のような3つの共鳴構造を持つ。だが三重結合性が強い^[4]ため、電気陰性度がC<Oであるにもかかわらず、炭素原子上に負電荷が乗った一番左の構造の寄与が大きい。全体として双極子モーメントは0.122 Dとなる^[5]また、σ軌道は71%、π軌道は77%酸素原子側に分極している^[4]。

基底状態は一重項状態なので不対電子はない^[6]。

製法

工業的には 800 ℃ 以上（普通は 1,000 ℃ 程度）に、加熱したコークスと水（水蒸気）を反応させて作られる水性ガスから得られる。その反応は、

C + H₂O CO + H₂

である。上記反応で右方向（→）への反応は吸熱反応であり、反応進行とともに温度が下がる。排気弁を閉じ、空気を注入してコークスが燃焼して温度が上昇すると、再び水蒸気を注入して一酸化炭素と水素を生成させる。これを繰り返してコークスがなくなったら、次のバッチを充填して反応を開始する。

実験室で作る時は、ギ酸を濃硫酸で脱水するとできる。この時、

HCOOH CO + H₂O

の反応が起こる。一酸化炭素は水に溶けにくいので、水上置換で集めることができる。

食品加工

日本では古くから、マグロなどの鮮魚として出回る魚介を一酸化炭素処理すると、刺身にした際に発色が良くなり新鮮そうに見えることが広く知られていた（後述の項目#症状を参照）。

一酸化炭素がミオグロビンに結びつくとカルボキシミオグロビンになり、鮮やかな赤色を呈する。このカルボキシミオグロビンは、酸素が結びついたミオグロビンや酸化されて茶色を呈するメトミオグロビンよりもより安定した物質である。この安定した色が通常のパックよりもあたかも長持ちして新鮮なように見えることとなる^[7]。

1980年代に入ると、日本のマグロ輸入量が急増。日本発の技術として一酸化炭素の処理方法は、輸出先の国々を中心に世界的に広まることとなった。こうした処理技術は消費者が判断する鮮度の基準を狂わせ、食中毒の原因にもなりかねないことから、1994年には、食品衛生法で禁止されることとなった。しかし、世界中に広まった技術を根絶することは難しく、未だに利用する海外の業者は多いとされる。現在でも輸入加工食品の一部で一酸化炭素処理が発覚する事例がしばしば発生する。一酸化炭素処理されたマグロは「COマグロ」と呼ばれることがある。

一酸化炭素中毒

中毒原因

発症機序は充分に解明されていない^[8]が、次のように考えられている。一酸化炭素は酸素の約250倍も赤血球中のヘモグロビンと結合しやすい上、酸素分圧とオキシ・ヘモグロビン濃度との関係を変調させる。ヘモグロビンには4つの酸素結合部位が存在し、結合数が多いほど結合安定が安定になる。すなわち、末梢の酸素分圧が低い組織に運搬されると酸素の結合が乖離し始めるが、結合する酸素が減るほど乖離しやすくなるため、効率的に末梢で酸素を放出する特性がある。ところが、4つある結合サイトのうち1つが一酸化炭素と結合したヘモグロビン（カルボニルヘモグロビン）は、他のサイトに結合した酸素も安定化し放出しにくくなるため、血液の酸素運搬能力が下がり、末梢で酸素分圧が極端に低下し中毒症状を起す^[要出典]。

一酸化炭素は、特に酸欠状態でなくとも燃焼に伴い発生するが、炭鉱での爆発事故や地下空間などで換気が悪い場合に蓄積し、また一般家庭では、屋内での木炭コンロの使用、ガス湯沸かし器やストーブの不完全燃焼によって発生量が急激に増えることにより中毒症状を発症させる。このため、大気汚染に係る環境基準については「1時間値の1日平均値が 10 ppm 以下であり、かつ、8時間平均値が 20 ppm 以下であること」とされ、また、労働安全衛生法に基づく事務所衛生基準規則では、事務所の室内における濃度について 50 ppm 以下（空気調和設備または機械換気設備のある事務所では 10 ppm 以下）とするよう定められている。

なお、以前の都市ガスには一酸化炭素が含まれる石炭ガスが使われていたため、ガス漏れによる中毒事故が発生したが（2007年にも北見市で大規模なガス漏れによる死亡事故があった）、2010年3月25日に四国ガスが天然ガスへ転換したのを最後に、日本国内で供給される都市ガスは全域で一酸化炭素を含まないものとなり、ガス漏れによる一酸化炭素中毒は起こらなくなった^[9]。

この他、火災に伴う一酸化炭素中毒も知られている。なお、火災の場合、アクリルやポリウレタンなどの熱分解の影響でシアン化水素も発生し、一酸化炭素中毒と共にシアン化水素による中毒も併発している場合がある。

また、タバコの煙にも多量に含まれており、循環器系に多大な負担を及ぼすが、煙に含有している濃度では急性症状は発症しない^[8]。

症状

急性症状: 1時間の暴露では、500ppmで症状が現れはじめ、1000ppmでは顕著な症状、1500ppmで死に至るとされている。一酸化炭素中毒を自覚するのは難しく、危険を察知できずに死に至る場合が多い^[10]。; 軽症では、頭痛・耳鳴・めまい・嘔気などが出現するが、風邪の症状に似ているため一酸化炭素への対処が遅れる。すると、意識はあるが徐々に体の自由が利かなくなり、一酸化炭素中毒を疑う頃には（また、高い濃度の一酸化炭素を吸った場合には）、自覚症状を覚えることなく急速に昏睡に陥る。この場合、高濃度の一酸化炭素をそのまま吸い続ける悪循環に陥り、やがて呼吸や心機能が抑制されて7割が死に至り、また、生存しても失外套症候群または無動性無言（Akinetic mutism（英語版））と呼ばれた高度脳器質障害が残る^[11]。; ヘモグロビンは一酸化炭素と結合すると鮮紅色を呈するため、中毒患者はピンク色の「良い」顔色をしているように見える^[12]。
間欠型（遅発性神経症状）: 急性一酸化炭素中毒を発症し高圧酸素療法で一旦回復し、数日から1ヶ月程度に認知機能障害（意思疎通困難、行動異常、尿失禁など）を起こすことがある^[13]が、認知症と誤認されることがある^[11]。

診断

中毒症状は、頭痛・耳鳴・めまい・嘔気などの臨床症状と、血中の一酸化炭素結合ヘモグロビン (COHb) 濃度の測定をもって診断を確定する^[14]が、これは前述の通り、ヘモグロビンが酸素よりも一酸化炭素と結合しやすい性質による。

前述の通り、中毒患者の血色が「良い」ように見えてしまう作用により、吸光度で血中の酸素飽和度を測るパルスオキシメーターは正確な値を示すことができない。パルスオキシメーターによる呼吸モニターは本症においては有効ではない^[8]^[12]。

動脈血ガス分析では、過換気のため PaCO₂ 値は低下し、血管透過性が亢進するにつれ代謝性アシドーシスが重症化し^[15]血液は濃縮されるためHct値は上昇する。モダリティー検査では、肺水腫や脳浮腫、重症化すると淡蒼球の低吸収域化（チトクロームCオキシダーゼ活性の低下による）がみられる^[16]。

脳波検査では、徐波化や低電位が出現する。

治療

患者は全身的な酸素欠乏状態であり、初期治療には酸欠の対策が必須となる^[11]ため治療は酸素吸入であるが、純酸素を吸入しても呼吸が不十分な場合は高圧タンク内で酸素を吸入する高圧酸素療法を行うことがある^[17]。しかし、常圧酸素療法と高圧酸素療法のどちらを優先するのかは明確になっていない^[17]。

一酸化炭素はヘモグロビンと強力に結びつくほか脂肪組織や脳細胞に蓄積される傾向があり、酸素吸入による洗い出しは数日から数十日を要することがある^[要出典]。また、脳細胞（特に大脳基底核）への直接的な障害作用もあるため、後遺症としてパーキンソニズム（大脳基底核の障害による）やしびれ（異常感覚）を来すことが多い。

また、淡蒼球の壊死や脱髄疾患が徐々に進行することにより、回復したと思われたあとに数日から数週間後に発症する後遺症もある。こちらは中毒直後（の急性中毒症）と区別して慢性中毒症（間歇型一酸化炭素中毒）などと呼ばれる。

脳波異常や脳萎縮などの高次脳機能障害、意識障害、不随意運動、知能障害、性格障害、多幸症、パーキンソニズム、神経障害等の症状がみられ^[11]、中毒初期同様高圧酸素療法やTRH療法を実施する。軽度の場合、数ヶ月の入院治療と合わせて1年程度で徐々に軽快するが、淡蒼球の壊死が重度に進んでしまった場合などは回復しない^[18]。

合成化学での用途

一酸化炭素はC1化学の分野において、重要な原料化合物である。また、有機化学においてはカルボニル基の原料として、無機化学においては配位子として、一酸化炭素の応用範囲は広い。

例えば、ハロゲン化アリール（芳香族ハロゲン化物）にパラジウムなどの遷移金属触媒と求核剤を加えてクロスカップリングさせる際、一酸化炭素を共存させるとカルボニル基の挿入が起こる。

Ar−I + ROH （アルコール） + （Pd触媒） → Ar−C(=O)−OR （エステルの合成：アルコキシカルボニル化）

Ar−I + H₂ （アルコール） + （Pd触媒） → Ar−CHO （アルデヒドの合成：ホルミル化）

アルケンに対しても、適切な触媒の作用でホルミル基 (−CHO) の付加を行うことができる。これをヒドロホルミル化、あるいはオキソ法とよび、各種アルデヒドの工業的な製法のひとつである。

また、日光や触媒により塩素と反応させるとホスゲン（COCl₂、工業化学上重要な化合物、かつて毒ガスとして用いられていた）が得られる。

ほか、一酸化炭素を利用する人名反応として、ガッターマン・コッホ反応 (Gattermann-Koch reaction)、コッホ・ハーフ反応 (Koch-Haaf reaction) などが知られる。

脚注

^ O. R. Gilliam, C. M. Johnson and W. Gordy (1950). "Microwave Spectroscopy in the Region from Two to Three Millimeters". Physical Review 78 (2): 140. Bibcode:1950PhRv...78..140G. doi:10.1103/PhysRev.78.140.
^ Haynes, William M. (2010). Handbook of Chemistry and Physics (91 ed.). Boca Raton, Florida: CRC Press. p. 9-33. ISBN 978-1439820773.
^ Common Bond Energies (D) and Bond Lengths (r)
^ ^a ^b Stefan, Thorsten; Janoschek, Rudolf (February 2000). "How relevant are S=O and P=O Double Bonds for the Description of the Acid Molecules H2SO3, H2SO4, and H3PO4, respectively?". Journal of Molecular Modeling 6 (2): 282–288. doi:10.1007/PL00010730. Cite uses deprecated parameters (help)
^ Scuseria, Gustavo E.; Miller, Michael D.; Jensen, Frank; Geertsen, Jan (1991). "The dipole moment of carbon monoxide". J. Chem. Phys. 94 (10): 6660. Bibcode:1991JChPh..94.6660S. doi:10.1063/1.460293.
^ Last accessed June 22, 2010.
^ Sorheim, S, Nissena, H, Nesbakken, T (1999). "The storage life of beef and pork packaged in an atmosphere with low carbon monoxide and high carbon dioxide". Journal of Meat Science 52 (2): 157–164. doi:10.1016/S0309-1740(98)00163-6.
^ ^a ^b ^c 一酸化炭素（CO）中毒メルクマニュアル
^ “一酸化炭素を含む都市ガス供給の終了について”. 経済産業省プレスリリース、2010年3月25日. 2013年10月17日閲覧。
^ 一酸化炭素中毒中毒情報センター (PDF)
^ ^a ^b ^c ^d 原田正純、三村孝一、高木元昭、藤田英介、住吉司郎、宮川洸平、堀田宣之、藤野糺、小鹿原健一、本岡真紀子「三池三川鉱炭じん爆発から40年一酸化炭素中毒の長期予後 (PDF) 」、『社会関係研究』第15巻第2号、熊本学園大学、2010年3月、 1-42頁、 ISSN 13410237、 NAID 110007607493、2014-5-17 ]閲覧。
^ ^a ^b パルスオキシメータで一酸化炭素中毒を見抜けない理由
^ 急速進行する認知障害では間歇型一酸化炭素中毒も疑う必要がある日経メディカルオンライン記事：2013年11月11日、閲覧：2013年11月13日
^ http://meddic.jp/%E4%B8%80%E9%85%B8%E5%8C%96%E7%82%AD%E7%B4%A0%E4%B8%AD%E6%AF%92 症状はCOHbの血中濃度に依存する
^ http://oshiete.goo.ne.jp/qa/780944.html 酸素量が少なくなると嫌気的に供給されるようになり乳酸合成そのものが増えます。また循環血液量が減った結果肝臓での代謝能力も減っていますのであわせて処理し切れなかったものが血液中に溢れます（しかもその受け皿となる血液量自体が少ない）そのため急激にアシドーシスがおこります
^ 一酸化炭素中毒
^ ^a ^b 一酸化炭素中毒に高気圧酸素治療を優先すべきか？日本救急医学会雑誌 Vol.24 (2013) No.4 p.237-238
^ 立津政順ほか「炭塵爆発により集団発生した一酸化炭素中毒患者の脳波学的研究」、『精神神経学雑誌』69巻第1号、日本精神神経学会、1967年1月、 71-97頁、 ISSN 00332658、 NAID 40017965637。

UpToDate Contents

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1. 一酸化炭素中毒 carbon monoxide poisoning
2. 高圧酸素療法 hyperbaric oxygen therapy
3. Inhalation injury from heat, smoke, or chemical irritants
4. 動脈血液ガス arterial blood gases
5. Pulse oximetry in adults

Japanese Journal

CONS:否定的立場から (PROS/CONS DEBATE CO中毒に対するHBO)

坂本哲也
中毒研究 24(2), 97-99, 2011
NAID 40018880357

PROS:肯定的立場から--最近の研究から何を学ぶべきか? (PROS/CONS DEBATE CO中毒に対するHBO)

山本五十年,中川儀英,猪口貞樹
中毒研究 24(2), 91-96, 2011
NAID 40018880356

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★リンクテーブル★

リンク元	「一酸化炭素中毒」「不随意運動」「アテトーゼ」「死斑」
関連記事	「中毒」「C」「毒」「CO」

「一酸化炭素中毒」

一酸化炭素
	IUPAC名一酸化炭素
識別情報
CAS登録番号	630-08-0
PubChem	281
ChemSpider	275
EINECS	211-128-3
国連番号	1016
RTECS番号	FG3500000
特性
化学式	CO
モル質量	28.010 g/mol
外観	無色気体
密度	0.789 g/mL, 液体; 1.250 g/L at 0 ℃, 1 atm; 1.145 g/L at 25 ℃, 1 atm
融点	-205 ℃ (68 K)
沸点	-192 ℃ (81 K)
水への溶解度	0.0026 g/100 mL (20 ℃)
双極子モーメント	0.112 D
危険性
MSDS	ICSC 0023
EU分類	非常に強い可燃性 (F+); Repr. Cat. 1; 有毒 (T)
EU Index	006-001-00-2
NFPA 704	4 4 0
Rフレーズ	R61, R12, R23, R48/23
Sフレーズ	S53, S45
引火点	可燃性気体
関連する物質
関連する炭素の酸化物	二酸化炭素; 亜酸化炭素; 一酸化二炭素; 三酸化炭素
	特記なき場合、データは常温 (25 °C)・常圧 (100 kPa) におけるものである。

　　[★]

英: carbon monoxide poisoning CO poisoning
同: CO中毒
関: 一酸化炭素 carbon monoxide CO

概念

一酸化炭素を吸入による中毒

疫学

わが国では中毒死の原因物質として頻度が高い(60%で最多 (YN.K-33))。自殺が半数以上。
COの発生源としては、火災、都市ガス、自動車の排気ガス、瞬間湯沸かし器などの各種燃焼器具、練炭などの炭製品などが挙げられる。
季節性で、特に冬に多い。

病因 HIM.1142

1. 一酸化炭素ヘモグロビンの生成により末梢への酸素運搬が阻害される(COのHbに対する親和性はO2のそれの250倍)　→　組織低酸素
2. 酸素解離曲線の左方移動。
3. CO とミオグロビンの結合　→　(心臓)心筋虚血、不整脈
4. チトクロム酸化酵素との結合による細胞呼吸障害。
5. 再灌流障害、酸素ラジカル生成・脂質過酸化による中枢神経障害。

病理

中枢神経：大脳基底核、レンズ核の虚血性変化が特徴的

法医

剖検所見では、死斑・血液の鮮紅色調が特徴。
血中COHbが50-60%以上であれば死因としうる。
焼死体では、煤の吸引とともに、火災時に生存していたことの根拠として重要。

症候

IMD.1143, NEL.355

症状はCOHbの血中濃度に依存する。
初期症状は頭痛、悪心・嘔吐で、非特異的でありインフルエンザ、胃腸炎と誤診されやすい。さらにCOHb濃度が上がると、激しい頭痛、めまい、視野の変化、脱力が生じる。高濃度では昏睡、てんかん発作、呼吸不安定、死が起こる。
血中COHb＞10%；頭痛。＞30%；激しい頭痛、悪心、嘔吐。＞60-70%；死亡

眼症状：網膜出血(NEL.355)、乳頭浮腫(CASES.192)
皮膚・粘膜：(急性のCO中毒)generalized chery-red color of the skin and mucous membranes.
中枢神経症状：
循環器症状：胸痛、心電図上の虚血性変化、不整脈
呼吸器症状：息切れ、頻呼吸
消化器症状：悪心・嘔吐
泌尿器症状：失禁
慢性期：遅発性精神系精神症状群 delayed neuro-psychiatric syndrome：10-30%に認める。50-75%は1年以内に回復
回復した意識が1-3週後に再び低下することがある。

重症例では中枢神経系、腎臓、肺、心臓等が冒される

病型による症状

急性一酸化炭素中毒
慢性一酸化炭素中毒、間歇型一酸化炭素中毒：知覚障害、運動障害(錐体路症状、錐体外路症状)

IMD.1142

COHb(%)	症状
≦10	ほとんどなし
10～20	前頭部頭重感、皮膚血管拡張
20～30	拍動性頭痛、体動時の息切れ
30～40	悪心、めまい、視力障害、疲労感、判断力低下
40～50	頻脈、昏迷、脱力、虚脱
50～60	昏睡、痙攣
60～70	低血圧、呼吸微弱
≧70	呼吸停止、死亡

WMM.757

20-40% : めまい、頭痛、脱力、判断力の低下、悪心・嘔吐、視力の低下。網膜の出血が見られることがある。
40-60% : 頻呼吸、頻拍、失行、失神、てんかん。ECGではST部位の変化、伝導障害、心房・心室性不整脈が分かるかもしれない。
60%以上: 昏睡、死

BPT.282

20-30%：全身性の低酸素血症
60-70%：死亡

NEL. 355

>15%：症状が出現
>20%：中毒症状が出現
>40%：重度の神経症状が出現

身体所見

古典的所見のcherry-red lips(さくらんぼ色の唇)、チアノーゼ、眼底出血の頻度は高くない。　→　むしろですねCO-Hbの吸光度特性はO2-Hbに似てるからチアノーゼは見いだされないよ。

検査

HIM.1142

1. 血液ガス検査

COHb濃度の上昇(基準値：1-3%、ヘビースモーカー：15%)
pulse-oximetry gap：パルスオキシメーターでは COHb と酸化 Hb の区別が不可能なため、酸素飽和度の実測値より高値となる。
動脈酸素分圧は正常だから(そうなの？)、動脈酸素飽和度や一酸化炭素ヘモグロビンを測定する必要がある(WMM.757)

2. 血液生化学

CK、LDH　→　心筋障害を示唆

3. 心電図

心筋虚血、不整脈(頻脈、各種ブロックなど)

4. 頭部CT・MRI検査

CT：意識障害を来す疾患の除外診断

大脳基底核：萎縮、限局性低吸収
大脳白質　：広範な低吸収

MRI：白質の脱髄所見、淡蒼球(globus pallidus)の壊死

治療

100%酸素投与

COHbが10%未満になるまで継続(WMM.757)
4-6時間の治療後にも症状が持続する場合には、高気圧酸素療法を考慮する。

高圧酸素療法 hyperbaric oxygen HBO

高圧酸素療法(3 atm)は以下の患者に推奨される；意識がない、神経症状、ECG所見で虚血、重度の代謝性アシドーシス、横紋筋融解症、肺浮腫、あるいはショックが認められる患者(WMM.757)
RCTによる有効性に関する根拠はないが、昏睡、意識消失、痙攣などの重度中枢神経症状、肺浮腫、心筋虚血、重症代謝性アシドーシスを呈する場合、COHb ＞ 40%、妊娠時、高齢患者には適応(IMD.1142)。
高酸素療法は長期的な神経学的転帰を改善する(WMM.757)

血液中のCOの半減期 NEL.355

健常人：平均5-6時間
100%酸素の投与下：40-60分
高圧酸素(2.5-3気圧)：15-30分　適応：CO中毒に適合した神経症状が出現/子供や妊婦でCOHbレベルが25%より大きいこと

診断

発症した患者をとりまく状況(居合わせた他の人、COを発生しうる環境か)を聴く
除外診断：CO中毒様の症状を来す疾患を鑑別。特に中枢神経疾患

後遺症

精神神経症状：健忘症、自発性低下、感情障害、パーキンソン症候群など

予後

速やかに意識が回復する場合は予後良好
意思疎通の回復は4日以内に限られ、昏睡が遷延する場合には回復を期待できない。

「不随意運動」

　　[★]

英: involuntary movement IVM
関: 不随意筋

不随意運動と大脳基底核との関連

		大脳基底核の障害との関連	特徴	好発部位	代表疾患
振戦	tremor	黒質	律動的な振動運動	指、手	Parkinson病本態性振戦
舞踏病様運動	choreiform movement	尾状核	不規則で、目的のない、非対称性運動 [show details] <youtube>http://www.youtube.com/watch?v=JzAPh2v-SCQ</youtube>	顔面、四肢	Huntington舞踏病
バリズム	ballism/ballismus	視床下核	舞踏様病の一種。運動はより急速、粗大、持続性。四肢の抹消よりも体幹に誓い部分に強く起こり、上下肢を投げ出すよう激しい運動 [show details] <youtube>http://www.youtube.com/watch?v=Cn3WSt6omzY</youtube>	四肢	視床下核 Juys体の出血・梗塞
アテトーゼ	athetosis	赤核、被殻、淡蒼球	舞踏病よりゆっくりで、持続性のある運動。舞踏病に比べ一定の運動。虫が這うような運動。 [show details] <youtube>http://www.youtube.com/watch?v=I63SobW58J0</youtube>	手・指	脳性麻痺 CO中毒レンズ核障害
ミオクローヌス	myoclonus	赤核	1つまたは多くの筋の短時間の不随意な収縮。関節や四肢の強い運動を伴わないのが原則 [show details] <youtube v=faiVIKmmi5k></youtube>	全身・局所	Creutzfeldt-Jakob病 Ramsay Hunt症候群てんかんリピドーシスミトコンドリア脳筋症
痙攣	cramp/convulsion		筋肉が不随意に，激しく攣縮する状態
ジストニー	dystonia		異常姿勢。筋緊張の亢進で異常な姿勢となり、体幹の捻転、胸郭の傾斜、頚の捻転、肘の過伸展、手首の過屈曲、指の過伸展などを呈する。 [show details] <youtube v=1MQtaMENDV0></youtube>	体幹・近位筋	捻転ジストニー
チック	tic		顔、頚部、肩などに起こる、比較的急激で、繰り返して起こる運動 [show details] <youtube>http://www.youtube.com/watch?v=xIAbmfxIm6I</youtube>	顔面	てんかん緊張